Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                

Acute Coronary Syndrome: Cardiology Bethesda Hospital Yogyakarta Dr. Lidwina Tarigan SPJP

Download as ppt, pdf, or txt
Download as ppt, pdf, or txt
You are on page 1of 40

ACUTE CORONARY

SYNDROME
Cardiology
Bethesda Hospital
Yogyakarta

Dr. Lidwina Tarigan SpJP

1
PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

 DISEBABKAN OLEH PROSES ATEROSKRELOSIS


a. KORONARIA

 TERJADI KETIDAKSEIMBANGAN ANTARA


KEBUTUHAN DAN MASUKAN OKSIGEN UNTUK OTOT
JANTUNG/MIOKARD
 ISKHEMI SAMPAI INFARK MIOKARD

2
Penyakit Jantung Koroner
 Manifestasi klinis
◦ silent ischemia
◦ Angina pektoris stabil (APS)
◦ Angina pektoris tidak stabil (APTS)
◦ Infark miokard akut

3
EPIDEMIOLOGI

TIAP TAHUN:
 > 4 Juta penderita masuk RS
dengan SKA
 > 900,000 penderita dilakukan PCI

4
Hospitalizations in the U.S. Due to
Acute Coronary Syndromes (ACS)

Acute Coronary
Syndromes*

1.57 Million Hospital Admissions - ACS

UA/NSTEMI† STEMI

1.24 million .33 million


Admissions per year Admissions per year

Heart Disease and Stroke Statistics – 2007 Update. Circulation 2007; 115:69-171.
*Primary and secondary diagnoses. †About 0.57 million NSTEMI and 0.67 million UA.
PROSES ATEROSKLEROSIS

 Perubahan tunika intima akibat


akumulasi
fokal lemak, komplek karbohidrat,
darah dan hasil produk darah,
jaringan fibrous dan deposit kalsium
 diikuti perubahan lapisan media

 PLAK FIBROUS

6
SINDROMA KORONER AKUT (SKA)

 PLAK ATEROSKLERORIS, FISURE, EROSI ATAU RUPTUR

 PROSES TROMBOGENESIS

 TROMBOEMBOLI a. KORONARIA

 OBSTRUKSI TOTAL ATAU SEBAGIAN

 SUPLAI DARAH/OKSIGEN KE MIOKARD TERGANGGU

 ISKHEMI SAMPAI NEKROSIS MIOKARD

7
Arterial wall:
structure and function

8
Different stages of atherosclerotic plaque development

9
10
11
FAKTOR RISIKO

 LAKI-LAKI > 40 TAHUN

 WANITA MENOPAUSE
FAKTOR PENCETUS
 DIABETES MELLITUS

 HIPERTENSI

 DISLIPIDEMI
 AKTIFITAS
 PEROKOK
 STRES
 KEPRIBADIAN TIPE A

 OBESITAS

 HOMOSISTEIN

 FIBRINOGEN
12
MANIFESTASI DAN PERJALANAN KLINIS SKA

NON STEMI STEMI

UNSTABLE ANGINA PECTORIS

NON Q MI Q MI

13
 ANAMNESA:
* NYERI DADA KIRI KHAS KARDIAL
* FAKTOR RISIKO
* FAKTOR PENCETUS
 PEMERIKSAAN FISIK:
* TANDA-TANDA VITAL
* ARITMIA
* HIPOTENSI
* TANDA-TANDA SYOK
* HIPERTENSI
 EKG
 ENZYM JANTUNG
 RO THORAKS
 ECHOARDIOGRAFI : DAERAH KONTRAKSI
ASINERGIS/HIPOKINETIK
RADIOISOTOP

14
INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

- NYERI DADA KIRI KHAS (angina khas infark(


- PERUBAHAN EKG
- KENAIKAN ENZYM KARDIAL

 BILA ADA 2 DARI 3 HAL TERSEBUT DIATAS

IMA

15
NYERI DADA KARDIAL

 LOKASI DI DADA KIRI / SUB STERNAL

 SIFAT: * SEPERTI DITUSUK / DIREMAS-REMAS

* ADA BEBAN YANG BERAT / MENINDIH

* RASA TERBAKAR, DIPELINTIR

* NYERI EPIGASTRIUM

 PENJALARAN: - KE LENGAN KIRI,LEHER,PUNGGUNG

 GEJALA TAMBAHAN : MUAL,KERINGAT DINGIN

 LAMANYA: > 15 MENIT IMA

 FREKWENSI, ONSET DAN KWALITAS.

 FAKTOR PENCETUS : EMOSI, AKTIFITAS FISIK

 FAKTOR RESIKO
16
ELEKTROKARDIOGRAFI

STEMI
- ST ELEVASI > 1 mVOLT DARI 2 SADAPAN LEAD II,III,
aVF dan I aVL,atau >2 mV di lead V1-V6
-LBBB BARU  EVOLUSI GELOMBANG Q

NON STEMI
-Depresi ST > 1mV
- Inversi gelombang T Simetris > 2mv
 2 lead yg bersebelahan
-EKG normal
TRANSIENT ATAU EVOLUSI  GELOMBANG Q

17
GAMBARAN EKG PADA IMA

18
IMA Anterior

19
IMA Inferior

20
21
IMA Inferior with presence of LBBB

22
ENZYM KARDIAL

ENZYM MENINGKAT PUNCAK NORMAL

CKMB 6 JAM 24 JAM 36 – 48 JAM

GOT 6 -8 JAM 36 – 48 JAM 48 – 96 JAM

LDH 24 JAM 48 – 72 JAM 7 – 10 HARI

TROPONIN T 3 JAM 12 – 48 JAM 7– 14 HARI


TROPONIN I 3 JAM 24 JAM 7-10 HARI

23
GEJALA UAP STEMI NONSTEMI
KLINIS

NYERI DADA > 15 MENIT > 15 MENIT >15 MENIT

EKG NORMAL ST ELEVASI NORMAL

ST DEPRES LBBB BARU ST DEPRES

T INVERTED EVOLUSI T INVERTED

TRANSIENT/ TRANSIENT/

EVOLUSI EVOLUSI

ENZYM NORMAL MENINGKAT MENINGKAT

24
TATALAKSANA SKA

A. Pra Rumah Sakit


- Pengenalan dini gejala SKA
penyuluhan ke masyarakat.
kecepatan transportasi ke RS.
komplikasi dalam perjalanan
 tenaga medis terlatih.
kecepatan reperfusi
prognosis “time is muscle”.

25
26
TATALAKSANA SKA

A. Penilaian Awal/Assessment
- Periksa tanda vital (TD,N,R,KU)
- Periksa saturasi O2
- Pasang infus jaga
- Rekam 12 lead EKG
- Anamnesa riwayat sakit
- Periksa enzim kardial
- Periksa elektrolit, ureum, kreatinin, X ray
- Periksa faktor koagulasi
27
TATALAKSANA SKA…lanjutan

B. Pengobatan medikamentosa awal


Ingat MONACO :
Morfin : 2,5-5 mg sc.iv tiap 5-15 menit (atau phetidin
25-50 mg i.v tiap 15-30 menit
Oksigen : 4 l/menit jika saturasi < 92 %
Nitrat : S.L., Spray, I.V (bila ada oedem paru/nyeri dada
persisten.
Aspirin : mula-mula 160-325 mg dikunyah dilanjutkan
oral
Clopidogrel : 150-300 mg

28
TATALAKSANA SKA…lanjutan

C. Perawatan umum:
- Monitor EKG
- Tirah baring
- Pemantauan T,N,R
- Diit cair, rendah lemak
- Obat pencahar
- Sedasi

29
Nyeri Dada Kardial
Faktor Risiko, Faktor Pencetus +

-Tanda Vital -O2 4L/mntsaturasi > 90%


-Pasang infus -Aspirin 160-325mg dikunyah

-EKG 12 Lead -Nitrat

-Enzym jantung -Morfin 2-5 mg/IV

-Faktor Koagulasi, Ureum Kreatinin -Clopidogrel 150-300 mg

-Rontgen Thoraks
EKG 12 Lead

STEMI Non STEMI Ya Normal

< 12 jam >12 jam -Troponin +


-Penyekat ß,Ace Inhib -Nitrat -Faktor Risiko Tinggi
-Clopidogrel, nitrat -Penyekat ß
-Reperfusi: Trombolitik -Clopidogrel Tidak
PCI -HEPARIN Observasi
TATALAKSANA STEMI

Tatalaksana berdasarkan Diagnosis EKG

ST Elevasi (STEMI) :
Onset < 12 Jam
Onset > 12 Jam

Non ST Elevasi (NONSTEMI)

EKG normal
31
TATALAKSANA STEMI

ST Elevasi (STEMI) Onset < 12 Jam :

Tindakan reperfusi

a. Trombolitik terapi : Streptokinase, TPA

b.Prosedur tindakan invasif primer bila :


- ada kontraindikasi trombolik TX
- pasien dengan resiko tinggi
- fasilitas ada

32
TATALAKSANA STEMI

Terapi trombolitik
Indikasi :
- STEMI onset kurang dari 6 jam
 sangat bermanfaat
- STEMI onset 6-12 jam  bermanfaat
- STEMI > 12 jam tidak bermanfaat

33
TATALAKSANA STEMI

Kontraindikasi terapi trombolitik ...

Relatif …
-Trauma baru (dalam 2-4 Mg), termasuk cidera
kepala atau resusistasi jantung > 10 menit atau
operasi besar < 3 Mg.
- Fungsi pembuluh darah yang tidak dapat
dikompresi
- Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir
- Penggunaan streptokinase sebelumnya ( 5 hari-2 thn)
- Kehamilan
- Tukak lambung
- Riwayat hipertensi kronik berat.
34
TATALAKSANA STEMI.

Faktor resiko stroke pada TX trombolitik

- usia > 65 Th
- BB < 70 kg
- TD > 180/110
- Dalam TX anti koagulan

 Tidak ada faktor resiko  Stroke 0,25 %


 3 faktor resiko  Stroke 2,5 %

35
TATALAKSANA NON STEMI

NON STEMI
- Heparin
- Aspirin
- Glycoprotein IIb/IIa receptor inbibitor
- NTG i.v
- Penyekat beta
- Angiografi koroner bila telah stabil.
- Calcium Chanel Blocker.

36
TATALAKSANA NONSTEMI

Pemberian Heparin

Dosis yang direkomendasikan


UFH Bolus IV - 60-70 U/kg (maks. 5000 U)
- Infus 12 U/kg/jam (maks.
1000 U/jam)

Target APTT - 1,5 – 2 kali (60-80 detik)


- Perlu monitoring

LMWH Enoxaparin - 1 mg/kg, SC, 2 x/hari


(Lovenox)
Nadroparin - 0,1 ml/10 kg, SC, 2 x/hari
(Fraxiparin)
SINTETIK Fondafarinux - 2,5 mg sc 1 x sehari
37
TATALAKSANA SKA

D. PENGOBATAN THD. FAKTOR RISIKO


- Perubahan gaya hidup, olah raga
- Hentikan merokok
- Kendalikan DM
- Pengendalian hipertensi
- Kendalikan dislipidemi
- Berat badan ideal.
E. PENGOBATAN THD. KOMPLIKASI:
- ARITMIA
- GAGAL JANTUNG

38
PROGNOSIS

 25 % MENINGGAL SEBELUM SAMPAI RS

 TOTAL MORTALITAS 15-30 %

 MORTALITAS PADA USIA < 50 TH 10-20 %

 MORTALITAS USIA > 50 TH SEKITAR 20 %

39
THANK YOU

40

You might also like