TEMA 1 EL ESTRS

El concepto de estrs se aplica de forma distinta segn el sesgo cientfico: - Enfoques fisiolgicos o bioqumicos: Consideran el estrs en trminos de respuestas. - Enfoques psicolgicos y psicosociales: Estrs como un fenmeno externo, focalizado en el estmulo. - Enfoque "cognitivo": Factores psicolgicos o subjetivos que median entre los agentes estresantes y las respuestas fisiolgicas. Estrs focalizado en la interaccin. Estas 3 orientaciones, marcarn el desarrollo de la Teora General del Estrs, y de su aplicacin en el campo de psicopatolgico.

2.-ORIENTACIONES TERICAS SOBRE EL ESTRS 2.A.- TEORAS BASADAS EN LA RESPUESTA

2.A.1.- TEORA DEL ESTRS DE Selie: Entiende el estrs como una respuesta no especfica del organismo. El agente desencadenante del estrs (estresor), es un elemento que atenta contra la homeostasis del organismo. Estrs: "Respuesta estereotipada (fisiolgica) del organismo a estmulos inespecficos con propiedades de alterar la homeostasis". Esta respuesta implica una activacin de: - Sistema hipotlamo-hipfiso-suprarrenal (act. de corticoides). - SNAutnomo. Si sta activacin persiste, produce un "sndrome de estrs" con: 1. Hiperdesarrollo de la corteza suprarrenal. 2. Involucin del timo. 3. Ulcera pptica. El estrs puede estar asociado a estmulos agradables o desagradables (La carencia total de estrs producira la muerte).

Cannon influy en Selie con su hiptesis de la homeostasis. Estrs: "Reacciones de "lucha-huda", respuestas automticas que emiten los organismos en defensa de estmulos amenazantes externos o internos" En sta respuesta interviene bsicamente el SNSimptico Liberacin de catecolaminas por la mdula suprarrenal (NE y A) (Selie enfatiza ms la implicacin de las hormonas de la corteza que las de la mdula suprarrenal).

La Teora de Selye tiene la ventaja de ofrecer una definicin operativa del estrs basada en la accin de 2 fenmenos objetivables: 1. ESTRESOR Cualquier demanda que evoca el patrn de respuesta de estrs (fsico, psicolgico, cognitivo o emocional). 2. LA RESPUESTA DE ESTRS: Constituida por un triple mecanismo denominado sndrome general de adaptacin (SGA). El SGA es la consideracin de la respuesta de estrs mantenida en el tiempo. Cuando esta persiste se produce un Sndrome estereotipado caracterizado por: - Hipertrofia suprarrenal. - Atrofia del timo y ganglios linfticos. - Signos de lcera pptica junto a otros cambios. El desarrollo completo del Sndrome incluye estas 3 ETAPAS: a) Reaccin De Alarma: Reaccin del organismo cuando es expuesto repentinamente a estmulos a los que no est adaptado. Tiene dos fases: Fase de choque: Reaccin inicial e inmediata al agente nocivo. Taquicardia, prdida de tono muscular, disminucin de la temperatura y de la presin sangunea. Descarga de adrenalina, corticotropina (ACTH) y corticoides (aunque empiezan durante sta fase, se hacen ms evidentes en la siguiente). Fase de contrachoque: Reaccin de rebote (defensa contra el choque). Agrandamiento de la corteza suprarrenal con hiperactividad (incremento de corticoides), involucin rpida del sistema timo-linftico, y signos opuestos a la fase de choque (hipertensin, hiperglucemia, hipertermia, etc.). Muchas de las enfermedades asociadas al estrs agudo corresponden a estas dos fases de la reaccin de alarma. Signos catablicos. b) Etapa De Resistencia: En sta etapa se produce una adaptacin del organismo al estresor mejora y desaparicin de los sntomas. Se caracteriza por una resistencia aumentada al agente nocivo a costa de una menor resistencia a otros estmulos. La mayora de los cambios presentes durante la reaccin de alarma desaparecen, y, en algunos casos, se invierten. Signos anablicos.

c) Etapa De Agotamiento: Si el organismo contina expuesto al estresor prolongadamente. Reaparecen los sntomas caractersticos de la reaccin de alarma y puede significar la muerte del organismo. Objeciones a la teora de Selye: - La teora no esta formulada de manera cientfica: no establece las condiciones para que un estmulo pueda ser considerado estresor, independientemente de sus efectos (efectos de estrs). - Problema referido al componente emocional del estresor y al concepto de inespecificidad (experimentos de Mason).

2.A.2.- CRTICA AL CONCEPTO DE INESPECIFICIDAD: Segn Selye, la respuesta al estrs es inespecfica (puede observarse ante diversos estresores). Supone que todos los estresores tienen en comn el que inducen activacin. Sin embargo, en los trabajos de Mason, las respuestas inespecficas estn producidas por estmulos emocionales ms apropiado que el concepto de inespecificidad sera el de "activacin emocional". En lugar de una respuesta inespecfica a las distintas amenazas, lo que existe es una respuesta especfica para todos los estmulos emocionales. Respuesta al estrs: Respuesta provocada por el factor psicolgico que acompaa a todos los agentes que amenazan la homeostasis del individuo. Para demostrarlo, haba que separar experimentalmente los efectos psicolgicos de los fsicos monos en ayunas en cubculo privado). Utiliz el ayuno como estresor. Resultados: - El ayuno, por s solo, es ineficaz para inducir activacin del eje hipotlamohipfiso-suprerrenal, siendo ms bien la condicin psicolgica que acompaa al ayuno, lo que provoca la estimulacin de la respuesta de estrs. Weiss: Utiliz el paradigma experimental del "control uncido": Dos ratas son sometidas a estmulos aversivos, pero slo una de ellas, tiene la posibilidad de controlar la emisin de esos estmulos Se disocian las caractersticas fsicas del estresor (frecuencia, intensidad), de las caractersticas psquicas (control sobre los estmulos). Resultados: Los animales sin control (pasivos) presentaron mayor grado de patologa. La respuesta de estrs depende del control que el sujeto tiene sobre el estresor, ms que de las caractersticas fsicas de ste. 3

2.A.3.- DEFINICIN DEL ESTRS En general en muchos enfoques que entienden el estrs como respuesta se supone a ste como un estado especial del organismo caracterizado por el sobreesfuerzo. - El problema de stos enfoques ha consistido en entender que la respuesta es nicamente orgnica. Sin embargo, las respuestas de estrs implican tanto a los factores fisiolgicos y conductuales como a los cognitivos.

2. B.- TEORAS BASADAS EN EL ESTMULO

En contraste con los modelos centrados en la respuesta, el estrs se localiza fuera del individuo, siendo el strain (efecto producido por el estrs), el aspecto correspondiente a la persona. Esta orientacin es la que ms se acerca a la idea popular del estrs. Trata el estrs como una VI (en enfoque anterior como VD). COX: Estos modelos son una analoga del modelo de la ingeniera basado en la Ley de la elasticidad de Hooke: "El estrs (la carga o demanda que se ejerce sobre el metal), produce deformacin (distorsin) del metal (strain). Si el strain producido por el estrs cae dentro de los lmites de la elasticidad del metal, cuando el estrs desaparece, el material retorna a su estado original; Pero, si sobrepasa esos lmites, los daos son permanentes". PROBLEMA: Delimitacin de las situaciones que pueden ser consideradas como estresantes. Weitz: 8 categoras han sido consideradas como estresantes: 1. Procesar informacin velozmente. 2. Estmulos ambientales dainos. 3. Percepcin de amenaza. 4. Funcin fisiolgica alterada. 5. Aislamiento y confinamiento. 6. Bloquear, obstaculizar. 7. Presin grupal. 8. Frustracin. Estos modelos, pueden circunscribirse en la perspectiva conocida como "Enfoque psicosocial del estrs o enfoque de los sucesos vitales", de Holmes.

2. C.- TEORAS TRANSACCIONALES

BASADAS

EN

LA

INTERACCIN

Se deben a LAZARUS y Folkman. Maximizan la relevancia de los factores psicolgicos (especialmente cognitivos), que median entre los estmulos (estresores) y las respuestas de estrs. En los enfoques anteriores la relevancia de los factores psicolgicos en las respuestas de estrs est presente, pero en general tienden a ver a la persona como algo pasivo en el proceso del estrs. En la perspectiva interaccional se especifica que el estrs se origina a travs de las relaciones particulares entre la persona y su entorno. Estrs: "Conjunto de relaciones particulares entre la persona y la situacin, siendo sta valorada por la persona como algo que "grava" o excede sus propios recursos y que pone en peligro su bienestar personal". IDEA CENTRAL de sta perspectiva mediacional cognitiva: El concepto cognitivo de EVALUACIN COGNITIVA(appraisal): Proceso universal, mediante el cual las personas valoran constantemente la significacin de los que est ocurriendo, relacionado con su bienestar personal.

3 TIPOS DE EVALUACIN: 1. EVALUACIN PRIMARIA: Se produce en cada encuentro con algn tipo de demanda externa o interna. Primer mediador psicolgico del estrs. Puede dar lugar a 4 modalidades de evaluacin: a) Amenaza: Anticipacin de un dao que, aunque an no se ha producido, su ocurrencia es inminente. b) Dao-prdida: Dao psicolgico que ya se ha producido (prdida irreparable). c) Desafo: Valoracin de una situacin que implica a la vez una posible ganancia positiva y una amenaza. Resulta de demandas difciles. d) Beneficio: Este tipo de valoracin no induce reacciones de estrs. A partir de las 3 primeras formas de evaluacin, se pueden deducir 3 tipos de estrs (amenaza, prdida y desafo). Consecuencia de sta pluralidad factorial, es que el estrs no es un fenmeno unitario (no es meramente una forma de activacin).

2. EVALUACIN SECUNDARIA: Valoracin de los recursos para afrontar la situacin. Esta valoracin determinar que el individuo se sienta asustado, desafiado u optimista. Los "recursos de afrontamiento" incluyen: Las propias habilidades de coping, el apoyo social y los recursos materiales. 3. REEVALUACIN: Procesos de feedback. Permite que se produzcan correcciones sobre valoraciones previas (tras ser valorados los recursos de afrontamiento, una demanda puede por ejemplo reevaluarse, con mucho menor grado de amenaza). Lo que diferencia al modelo es la gran relevancia asignada a la evaluacin cognitiva, que es el factor determinante de que una situacin potencialmente estresante llegue o no a producir estrs en el sujeto. Se considera a la persona como algo activo. El modelo de Lazarus es un modelo relacional. En ltimo trmino, un modelo procesual: el estrs es un proceso interaccional, una relacin particular entre la persona y la situacin que se produce cuando la persona valora que las demandas gravan o exceden sus recursos de ajuste y hacen que peligre su bienestar. Se han propuesto otros modelos interaccionales como el "Modelo transaccional del estrs" de Cox y Mackay. Organizado en varias etapas constitutivas de un sistema general que describe la forma en que acta el estrs. Estrs como parte de un sistema ciberntico dinmico. El estrs se produce cuando se rompe el balance entre la percepcin de la demanda y la percepcin de su propia capacidad para hacerla frente. Lo realmente importante es la evaluacin cognitiva de la potencialidad estresante de la situacin y de su habilidad para afrontarla.

2. D.- UN MODELO DE TRABAJO

El modelo se desarrolla en 7 ETAPAS: 1. Demandas psicosociales: Se refiere a los agentes externos causales primariamente del estrs. Sucesos estresantes mayores y menores (estrs diario). 2. Evaluacin cognitiva: Dependiendo de cmo sea la evaluacin o valoracin, se producir o no la respuesta de estrs. Esta ocurrir slo si se produce ruptura del balance entre la percepcin de la demanda y la percepcin de los recursos personales. 6

3. Respuesta de estrs: Incluye las respuestas fisiolgicas (neuroendocrinas y asociadas al SNA), las respuestas psicolgicas (respuestas emocionales), y componentes cognitivos y motores (difciles de separar de los emocionales). 4. Estrategias de afrontamiento (coping): Esfuerzos conductuales y cognitivos que emplea el sujeto para hacer frente a las demandas y para suprimir el estado emocional del estrs. Estas son las 4 fases del proceso de estrs propiamente dicho. Estas fases, interaccionan constantemente en un proceso dinmico. 5. Variables disposicionales: Personalidad, factores hereditarios, sexo, raza, etc. Influyen sobre las 4 etapas anteriores. 6. Apoyo social: Puede "amortiguar" el efecto de las demandas estresantes sobre las respuestas del estres, y puede actuar directamente sobre la salud. 7. Estatus de salud: El estado de salud, tanto fisiolgico como psicolgico, depende del funcionamiento de las fases anteriores: un afrontamiento inadecuado, puede ser nocivo para la salud.

3.- DEMANDAS PSICOSOCIALES (ESTRS PSICOSOCIAL)

Se centra en los agentes externos (psicosociales) estresantes. Mantenemos el trmino estrs psicosocial porque se entiende que los acontecimientos estresantes constituyen el estrs, produciendo alteracin (strain) en el funcionamiento psicolgico y somtico. Hay dos tipos diferenciados de demandas: los sucesos vitales mayores y los sucesos menores (estrs diario).

3.A.- SUCESOS VITALES

3.A.1.- EL ENFOQUE TERICO DEL ESTRS DE LOS SUCESOS VITALES: NUEVO MARCO

Desarrollado por HOLMES. Influido por 2 defensores de la concepcin de la enfermedad como un proceso biopsicosocial: Wolff y Meyer. Meyer, desarroll el life chart (historia vital): ficha personal en la que se describan las situaciones vitales ordenadas cronolgicamente. Pretenda conocer el contexto psiocosocial en el que aparecan las enfermedades. Holmes: Transform la "historia personal" en una prueba de autoinforme: SRE (Inventario de Experiencia Reciente).

Los sucesos vitales son eventos sociales que requieren algn tipo de cambio respecto al habitual ajuste del individuo. Se asume que los sucesos vitales pueden evocar primariamente reacciones psicofisiolgicas. Tambin podran denominarse "cambios vitales". A mayor cambio, mayor probabilidad de enfermar. Aproximacin que supona un cambio radical respecto a la orientacin mdica, sustituyendo el modelo que entiende la causa de la enfermedad unifactorialmente por un enfoque ms complejo y multidisciplinar (bio-psico-social). Los sucesos vitales son los acontecimientos que implican cambio en las actividades usuales de los individuos que los experimentan (potencial estresante de un suceso estn en funcin de la cantidad de cambio que conlleva)

3.A.2.- SUCESOS VITALES MLTIPLES

La aproximacin de evento nico, investiga el efecto de sucesos vitales nicos.

Se selecciona un caso o un grupo de casos que han sufrido un acontecimiento vital altamente traumtico y se hace un estudio psicopatolgico intensivo sobre el caso o grupo de sujetos.

7 -

categoras: Trabajos relacionados con situaciones blicas. Vctimas de terrorismo. Vctimas de violencia en general. Personas con enfermedades terminales o sometidas a intervenciones quirrgicas mayores. - Casos de migraciones. - Desastres naturales. - Sucesos vitales altamente traumticos.

Holmes, desarrolla un nuevo mtodo de evaluacin del estrs, trata de estudiar el impacto de los sucesos vitales recientes (evaluados de forma retrospectiva) sobre la salud centrado en una aproximacin multievento:. El estrs obedece a mltiples sucesos. El Inventario de experiencia reciente (SRE) es el primer instrumento psicomtrico desarrollado por el grupo de Holmes, el cual incluye una lista de sucesos vitales en la que el sujeto debe sealar los que le han ocurrido en un perodo de tiempo reciente. En 1967, Holmes y Rahe, publican la SRRS (Escala de Estimacin del Reajuste Social): Mtodo de estimacin del reajuste social mediante unidades de cambio vital (UCV) Indican el riesgo psicosomtico potencial. Se trata de asignar un valor o ponderacin a cada suceso vital, de modo que, cada valor, representa el grado de cambio y reajuste impuesto por el suceso vital. 8

Su finalidad: cuantificar el estrs correspondiente a los sucesos registrados en la SRE. Incluye una lista de 43 sucesos ordenados segn su valor en UCV. Demostr que muchos de stos sucesos precedan al desarrollo de los trastornos, tanto fsicos como psicolgicos. La SRE, a pesar de la enorme proliferacin de escalas de sucesos vitales, sigue siendo, para la evaluacin del estrs psicosocial, la ms empleada en el momento presente. Problemas de ste modelo: 1. El mtodo de ponderacin no tiene en cuenta el impacto diferencial de los sucesos sobre los distintos individuos. 2. Ambigedad en la descripcin de los sucesos vitales. 3. Limitacin del muestreo (lista corta y poco representativa). 4. Sesgos individuales. Por ste motivo, se realizaron esfuerzos para mejorar la validez de stos mtodos de evaluacin: - Aparecieron nuevos cuestionarios incluyendo mayor nmero de tems. - Otros, abandonan el sistema de escalamiento y ponderacin e introducen sistemas de valoracin del propio sujeto: LES (Escala de Experiencias Vitales) y CSV (Cuestionario de Sucesos Vitales). Nuestro CSV actual consta de 65 sucesos vitales referidos a 11 reas: Trabajo, salud, amor, matrimonio/pareja, familia, hijos, social, legal, finanzas, residencia y acadmica. - Mtodos de entrevista estructurada "contextual" (Brown y Harris). 3.A.3.- SUCESOS VITALES Y SALUD A mayor puntuacin en UCV, existir mayor riesgo de desarrollar un trastorno. Holmes sugiere el siguiente criterio referido al ltimo ao transcurrido: - 300 ms UCV 80% de posibilidad de enfermar en un futuro cercano. - 150-299 UCV 50%. - Menos de 150 UCV 30%. En principio, las UCV se cuantificaban slo de manera objetiva, pero despus, se incluyeron variables psicolgicas mediadoras, como la percepcin que tiene el sujeto del suceso. Rahe y Arthur, desarrollaron una versin modificada de la SRE para evaluar las UCV subjetivas.

Se evidencia en su MODELO que relaciona los cambios vitales con la enfermedad: Etapa I: Sucesos vitales que son codificados por la percepcin del sujeto. Etapa II: Si el suceso es percibido como significativo, se ponen en marcha los mecanismos de defensa del organismo. Etapa III: Niveles de respuestas psicofisiolgicas. Etapa IV: Conductas para reducir las respuestas psicofisiolgicas: estrategias de afrontamiento. Etapa V: Aparicin o no de la enfermedad. Etapa VI: Medida de la enfermedad (cuantificacin ,mediante el diagnstico clnico). (Ver figura pagina 17) Un enfoque complementario: ROLE STRAIN (dificultades o problemas de la vida en curso). Es equivalente a la nueva corriente sobre el estrs diario. Segn ste enfoque, los sucesos vitales, ms que generar cambios en el organismo, producen un cambio en los patrones en curso de la vida de la gente Actan sobre la salud de manera indirecta.

2.B.- SUCESOS MENORES (ESTRS DIARIO)

Lazarus: Hay que considerar sucesos de menor impacto pero mucho ms frecuentes. Son los sucesos diarios, microeventos o sucesos menores. Tanto el estrs menor, como las satisfacciones de la vida cotidiana, poseen mayor significado para la salud que los sucesos vitales. - Hassles Demandas irritantes, frustrantes, estresantes. Incluyen: 1. Problemas prcticos fastidiosos: perder o romper cosas, atascos, no disponer de dinero. 2. Sucesos fortuitos: Inclemencias del tiempo. 3. Contrariedades de interrelacin social: discusiones. Uplifts Satisfacciones y experiencias positivas: manifestaciones amorosas, recibir buenas noticias. Kanner: Los sucesos positivos podran actuar como amortiguadores emocionales del estrs (no datos empricos).

Los sucesos diarios negativos son mejores predictores de los trastornos fsicos y psicolgicos que los sucesos vitales. Sin embargo, ambos tipos de sucesos, contribuyen de forma interactiva Los sucesos vitales pueden inducir nuevos sucesos diarios Actuaran como mediadores entre los sucesos vitales y las respuestas de estrs al organismo.

10

La investigacin basada en el empleo de ambas estrategias (sucesos mayores y menores), permitir obtener una idea ms exacta respecto a los mecanismos implicados en los efectos del estrs psicosocial sobre la alteracin de la salud. Problemas metodolgicos: - A veces, resulta difcil distinguir entre ambos tipos de sucesos. - Posible confusin de medidas. Hiptesis de Watson y Pennebaker: Los sujetos con mayor grado de afecto negativo, tienden a reflejar mayor grado de estrs en los cuestionarios.

4.- EVALUACIN COGNITIVA

Los experimentos de Weiss, demostraron la importancia del control percibido por el sujeto en situaciones de estrs. Se ha sugerido que el control percibido reduce las respuestas de estrs, al menos por dos mecanismos: 1. La ganancia de informacin: Se traduce en un incremento de la predecibilidad del estresor y anticipacin del evento aversivo. 2. La respuesta anticipatoria: Preparacin cognitiva para un suceso, implicando la interpretacin y evaluacin del suceso. Prepara al organismo para hacer frente a la situacin amenazante, anticipndose a la llegada del estresor. Ms importante que el control real, es el control que percibe el sujeto ("ilusin de control"). Los cuestionarios de sucesos vitales comienzan a incluir la variables de estrs percibido o malestar personal (distress), caractersticas como la deseabilidad, controlabilidad, negatividad, predecibilidad, novedad, dependiente vs independiente. Dependiendo de la manera en que el sujeto evale estas dimensiones, puede variar el efecto del suceso vital. La valencia de las dimensiones no est determinada nicamente por la valoracin que hace la persona, sino que, tambin el tipo de situacin puede ser determinante. Existe interaccin entre ambos: Aunque un individuo pueda evaluar cada elemento situacional, tambin la situacin puede condicionar determinadas formas de evaluacin cognitiva.

11

5.- EL AFRONTAMIENTO DEL ESTRS

El trmino de afrontamiento o coping, se ha empleado con diferentes sentidos: Como una supresin o reduccin del estado de estrs, es decir, como un resultado. Cuando desaparece la respuesta fisiolgica de estrs, se dice que existe coping. Levine, Weinberg y Ursin: "La mejor medida de coping es la variacin en las respuestas fisiolgicas asociadas al estrs". Esta conceptuacin no se emplea actualmente porque, segn Lazarus, confunde el proceso con el resultado. Actualmente se entiende como los esfuerzos, cognitivos y conductuales, que hace el individuo para hacer frente al estrs. En un paradigma de CC, se induce afrontamiento pasivo (el sujeto no puede hacer nada para controlar el estmulo estresor). En un procedimiento de evitacin, el afrontamiento es activo. Las respuestas cardiovasculares varan segn se trate de un afrontamiento activo (elevacin de Fc y P. Sistlica), o afrontamiento pasivo (elevacin P. Diastlica).

El afrontamiento se relaciona con las dimensiones de evaluacin cognitiva de la situacin, de forma que a veces, resulta difcil separar ambos componentes. Existe consenso en apoyar que el afrontamiento juega un papel importante como componente mediador entre las circunstancias estresantes y la salud. El desarrollo terico y metodolgico del concepto de afrontamiento podra agruparse en 2 aproximaciones distintas: 1. Como un estilo personal de afrontar el estrs. 2. Como un proceso.

5.A.- ESTILOS DE AFRONTAMIENTO

En la teora psicoanaltica se introdujo el concepto de "defensas del yo": mecanismos psicolgicos defensivos del sujeto para hacer frente a los agentes que atentan contra su integridad. Se asociaban ciertos mecanismos con ciertas psicopatologias (paranoia por proyeccin, histeria por represin, obsesin-compulsin por intelectualizacin). La orientacin psicoanaltica influy en teoras posteriores: estilos de afrontamiento (en particular el estilo defensivo).

12

ESTILOS DE AFRONTAMIENTO: disposiciones frente a las distintas situaciones estresantes.

personales

para

hacer

MODELO DEL REPRESOR-SENSIBILIZADOR (BYRNE): El represor tiende a la negacin y evitacin. El sensibilizador es ms vigilante y expansivo. Estudio con padres cuyos hijos padecan una enfermedad terminal: - Padres "represores" (interiorizaban el problema), tenan niveles ms elevados de 17-OHCS, en contraste con los "sensibilizados". Byrne, sugiri que la estrategia defensiva de los individuos al estrs, puede localizarse en algn punto de la dimensin bipolar represin/sensibilizacin: - Los represores experimentan baja ansiedad ante el estrs, pero elevadas respuesta fisiolgicas. - Los sensibilizadores presentan mayor grado de ansiedad que el reflejado en sus respuestas fisiolgicas. Utilizan cdigos defensivos opuestos. Ambos responden al estrs de forma estereotipada (reaccionan frecuentemente empleando cdigos defensivos, incluso ante demandas dbiles).

Weinberger, Schwartz y Davidson, sugieren 4 TIPOS DE AFRONTAMIENTO DEL ESTRS:

DS: Deseabilidad social. AA: Autoinformes de ansiedad.

1. 2. 3. 4. -

Represor: Alta puntuacin en DS y baja en AA. No defensivo/no ansioso: Baja en DS y en AA. No defensivo/ansioso: Baja en DS y alta en AA. Defensividad ansiosa: Alta en DS y en AA. El represor reduce la ansiedad de forma defensiva. El tipo defensividad ansiosa, incrementa la ansiedad defensivamente. Los tipos no defensivos, correlacionan las respuestas fisiolgicas con el autoinforme de ansiedad.

MODELO DE LOS ESTILOS COGNITIVOS MONITORING Y BLUNTING (MILLER):

Monitoring: grado con que un individuo est alerta y sensibilizado respecto a la informacin relacionada con la amenaza. Blunting: Grado con que el individuo evita o transforma cognitivamente la informacin de amenaza.

13

2 estilos de afrontamiento (mediante la escala MBSS): 1. Incrementador (monitoring). Tienden a valorar como amenazantes las situaciones ambiguas. Atienden ms a las situaciones negativas. 2. Atenuador (blunting).
Estilos Bajo incrementador/alto atenuador Tipos de situaciones Controlables Incontrolables Interfiere con la ejecucin Reduce la ansiedad y la de acciones instrumentales. frustracin. Permite la ejecucin de acciones instrumentales. Incrementa la ansiedad y la frustracin.

Alto incrementador/bajo atenuador

El estilo bajo incrementador/alto atenuador, es efectivo para afrontar las situaciones en las que la amenaza es incontrolable. El estilo alto incrementador/bajo atenuador, lo es para afrontar las situaciones en las que la amenaza es controlable. 4 PATRONES DE AFRONTAMIENTO (KOHLMANN) 1. Modo vigilante rgido: Personas con alta vigilancia y baja evitacin ("sensibilizadores"). Tendencia a buscar informacin sobre el estresor para configurar una imagen mental de confrontacin anticipada. 2. Modo evitador rgido: Personas con baja vigilancia y alta evitacin ("represores"). Tienden a prestar poca atencin a las caractersticas amenazantes del estresor. 3. Modo flexible: Uso flexible de estrategias relacionadas con la situacin. Personas "no defensivas". Baja vigilancia y baja evitacin. Marcada orientacin hacia los requerimientos situacionales que prevalecen en cada momento. 4. Modo inconsistente: Afrontamiento ineficaz. Personas ansiosas. Alta vigilancia y alta evitacin. Cuando el sujeto intenta alejarse del estresor para reducir su ansiedad, se produce incremento de la incertidumbre con el consecuente incremento de estrs.

5.B.- EL AFRONTAMIENTO COMO PROCESO

LAZARUS: Consideracin del afrontamiento como proceso. Desde un punto de vista procesual, el afrontamiento se define como los esfuerzos en curso cognitivos y conductuales para manejar las demandas externas o internas que son evaluadas como algo que grava o excede los recursos de la persona. Consiste en los esfuerzos cognitivos y conductuales para manejar el estrs psicolgico.

14

Implica asumir los siguientes PRINCIPIOS: 1. El trmino afrontamiento se emplea indistintamente de que el proceso sea adaptativo o inadaptativo, eficaz o ineficaz. Debe separarse de los resultados. No existen procesos de afrontamiento universalmente buenos ni malos, pues, depende de muchos factores. 2. El afrontamiento depende del contexto. El proceso de afrontamiento, producido por alguna fuente generadora de estrs psicolgico, vara en funcin de la significacin adaptativa y los requerimientos de otras amenazas. 3. Unas estrategias de afrontamiento son ms estables y consistentes que otras a travs de situaciones estresantes. Ms estabilidad para la estrategia de "reevaluacin positiva" que para la bsqueda de "apoyo social". 4. Existen dos funciones principales del afrontamiento: a) Focalizado en el problema: Cambiar la relacin ambiente-persona actuando sobre el ambiente o sobre s mismo manejar o alterar la fuente generadora de estrs. b) Focalizado en la emocin: Cambiar el modo en que se trata o interpreta lo que est ocurriendo, para mitigar el estrs regular la respuesta emocional del estrs. Ambas prcticas de afrontamiento pueden en la prctica facilitarse mtuamente (la reduccin previa de estados emocionales suele facilitar las actividades de solucin de problemas), pero, tambin pueden interferirse (minimizar la relevancia de un suceso puede inhibir las actividades). 5. El afrontamiento depende de la evaluacin respecto a que pueda o no hacerse algo para cambiar la situacin: Si puede hacerse algo, predomina el afrontamiento focalizado en el problema, pero, si no puede hacerse nada, predomina el afrontamiento focalizado en la emocin. Lazarus y su grupo han elaborado instrumentos psicomtricos basados en entrevistas o autoinformes para evaluar el afrontamiento. Pero, no hay un claro acuerdo sobre los factores o dimensiones que pueden obtenerse mediante el anlisis factorial de los tems. Para el Ways of Coping Questionnaire (WCQ), Folkman y Lazarus refieren 8 dimensiones: 1. Confrontacin: Acciones directas dirigidas hacia la situacin. 2. Distanciamiento: Tratan de olvidarse del problema. 3. Autocontrol: Procurar no precipitarse. Guardar los problemas para uno.

15

4. 5. 6. 7. 8.

Bsqueda de apoyo social: Pedir consejo o ayuda a un amigo. Aceptacin de la responsabilidad: Disculparse, criticarse a s mismo. Escape-evitacin: Esperar a que ocurra un milagro, evitar el contacto. Planificacin de solucin de problemas: Establecer un plan de accin. Reevaluacin positiva: La experiencia ensea, hay gente buena, madur, etc.

Sera un afrontamiento focalizado en el problema: La confrontacin y la planificacin de solucin de problemas. Afrontamiento focalizado en la emocin: distanciamiento, autocontrol, aceptacin de la responsabilidad, escape-evitacin, y reevaluacin positiva. Ambos tipos de focalizacin: Bsqueda del apoyo social. La ansiedad y la depresin se han relacionado positivamente con el uso de estrategias focalizadas en la emocin, y negativamente con el uso de estrategias focalizadas en el problema. Algunas estrategias como, planificacin de la solucin de problemas y la reevaluacin positiva, suelen asociarse a resultados positivos; Otras como el distanciamiento y la confrontacin, con resultados negativos; Las restantes estrategias, aportan datos menos discriminativos, tal vez porque varan ms en funcin de las demandas contextuales.

5.C.- ESTRATEGIAS BSICAS DE AFRONTAMIENTO

Muchos autores han empleado los mtodos psicomtricos desarrollados por el grupo de Lazarus (WCQ), aplicndolos como una medida de rasgo (no con orientacin procesual). Esto se ha hecho, modificando las instrucciones de la respuesta (preguntar a la persona "cmo afronta usualmente el estrs", en lugar de cmo afronta encuentros especficos con el estrs). Una medida procesual de afrontamiento se convierte en una medida de rasgo o estilo de afrontamiento, aunque difiere de la aproximacin de estilos de afrontamiento, por implicar una metodologa distinta y una concepcin ms tendente a la multidimensionalidad. El afrontamiento, bajo sta perspectiva, se entiende como los esfuerzos "conscientes" por manejar el estrs (no se admiten los procesos inconscientes). Las dimensiones del afrontamiento se consideran como disposiciones generales que llevan al individuo a pensar y actuar de forma ms o menos estable, ante diferentes situaciones estresantes.

16

Trestad, Magnusson y Olh, demostraron que el afrontamiento est determinado, tanto por la situacin como por la persona (rasgo). Existe interaccin entre ambos factores. Los individuos tienden a usar estrategias de afrontamiento transituacionalmente. Categorizaron el afrontamiento segn 3 DIMENSIONES: 1. Constructivo Esfuerzos dirigidos a tratar con los sucesos estresantes de manera directa y confrontativa. Se corresponde con la focalizacin en el problema de Lazarus. 2. Pasivo Soluciones dirigidas a la emocin. 3. De escape "Salirse del campo" fsica y psicolgicamente. Estas dos ltimas dimensiones se corresponden con la focalizacin en la emocin. Endler y Parker: "Las personas tienen preferencias en el empleo de estrategias de afrontamiento independientemente de las situaciones de estrs". Desarrollaron un nuevo cuestionario: El Multidimensional Coping Inventory (MCI), basndose en un criterio de consistencia interna. Aislaron 3 DIMENSIONES DE AFRONTAMIENTO: 1. Orientado hacia la tarea. 2. Orientado hacia la emocin: Es una orientacin hacia la persona. Incluye respuestas emocionales, autopreocupaciones y reacciones fantsticas. 3. Orientado a la evitacin: Incluye tanto estrategias orientadas a la tarea como hacia la persona. Este modelo contrasta con el modelo bidimensional de Lazarus, pero es equiparable al de Trestad y cols. Supone separar la categora de evitacin/escape de la dimensin general "afrontamiento focalizado en la emocin" de Lazarus.

Recientemente, al emplear la dimensin de evitacin/escape separada de la categora focalizada en la emocin, se presenta el problema de que hay algunos tems que tienden a saturar conjuntamente en ambas dimensiones. Este problema ha sido afrontado por Roger, Jarvis y Najarian, basndose en un anlisis sobre 78 modos de afrontamiento. Los resultados apoyan y extienden el modelo de Parker y Endler. - Existencia de 3 dimensiones primarias (racional, emocin y evitacin). - Un cuarto factor de afrontamiento relacionado con la sensacin de separacin afectiva de los sucesos estresantes ("desengancharse" de la situacin estresante).

17

Cuando el individuo est menos implicado emocionalmente, el afrontamiento es ms efectivo. - El sentimiento de separacin no implica negacin ni intentos de evitar el estrs. (soar, tratar de olvidar los problemas) - Se obtienen correlaciones positivas entre la dimensin de separacin afectiva y la estrategia orientada racionalmente (tarea). Son estrategias adaptativas. - Correlaciones positivas entre las estrategias de emocin y de evitacin. Son estrategias inadaptativas. Moos, Cronkite, Billings y Finney. 2 DIMENSIONES: 1. Desde el punto de vista del mtodo empleado: - Activo-cognitivo. - Activo-conductual. - Evitacin. 2. Desde el punto de vista de la focalizacin de las respuestas: - Focalizado en la evaluacin. - Focalizado en el problema. - Focalizado en la emocin. Feuerstein y cols, partiendo del modelo de Moss:
Mtodo ACTIVO EVITACIN Cognitivo PROBLEMA (tarea) Focalizacin Cognitivo EMOCIN Conductual Conductual Cognitivo Cognitivo

Conductual

Conductual

Basndonos en stos 3 criterios: Mtodo, focalizacin y naturaleza (cognitivo o conductual), es posible establecer 8 categoras generales de afrontamiento.

18

6.- LA RESPUESTA DE ESTRS

Este tipo de respuesta implica un conjunto complejo de repuestas fisiolgicas caractersticas, as como, otras respuestas psicolgicas asociadas (respuestas cognitivas y conductuales).

6.A.- RESPUESTAS FISIOLGICAS

Inicialmente establecidas por Selye: Activacin del sistema hipotlamo-hipfiso-corticosaprarrenal y mdulosuprarrenal. Activacin del SNA simptico. Posteriormente, Mason, apoy la totalizacin neuroendocrina: El sistema neuroendocrino responde a los estresores en forma de patrones de respuesta totalitarios, implicando a cualquier sistema neuroendocrino del organismo. DOS PATRONES DIFERENTES DE RESPUESTA HORMONAL: PRIMER PATRN: Rpida subida del subgrupo de hormonas constituido por: 17OHCS, la adrenalina, noradrenalina, tiroxina y la hormona del crecimiento. Perfil monofsico (ascenso/recuperacin). La actividad de la hormona tiroidea es la que permanece incrementada durante ms tiempo (incluso cuando la exposicin al estresor se ha interrumpido). Estas hormonas tienen efectos catablicos sobre el organismo (actividad "ergotropa"). SEGUNDO PATRN: Cada inicial del nivel de los andrgenos, estrgenos e insulina. Perfl bifsico (descenso/ascenso). Efectos anablicos sobre el organismo (actividad "trofotropa"). Otras hormonas: vasopresina y aldosterona, no se han vinculado a stos patrones. Mason interpreta stos patrones en trminos del principio de inhibicin recproca. La activacin de los procesos catablicos y la inhibicin de los anablicos, poseen efectos directos para la adaptacin del organismo sometido a estrs. El sistema neuroendocrino tiene una gran sensibilidad a los diferentes estmulos con propiedades emocionales (no existe una sola hormona que no se modifique en presencia de estrs). 19

Los niveles endgenos de sustancias de tipo hormonal (prostaglandinas o neuropptidos), tambin pueden alterarse por el estrs. No todas las respuestas hormonales al estrs son de tipo activador. Puede variar en funcin del sistema implicado. Algunos responden incrementando la liberacin hormonal. Otros responden frenando la secrecin hormonal. Las respuestas fisiolgicas asociadas al estrs no se reducen a la activacin/inhibicin de las variables neuroendocrinas y del sistema nervioso, sino que implican a mltiples componentes (VER TABLA). El estrs afecta a un conjunto amplio de variables psicofisiolgicas y metablicas y tambin a diversos rganos. Cambios que, en su mayor parte, son secundarios a las alteraciones producidas sobre la actividad neuroendocrina.
Tipo de respuesta/rgano
Cardiovascular

Tipo de efecto
Incremento de tasa cardiaca Aumento de PA sistlica Aumento de PA diastlica Aumento de output cardiaco Vasoconstriccin perifrica Arritmias cardiacas Incremento de tensin muscular general Temblor y sudoracin Incremento tasa respiratoria Hiperventilacin Incremento actividad electrodermal Incremento dilatacin pupilar Reduccin tensin muscular intestinal Reduccin amplitud ondas EEG Reduccin PH piel y saliva Liberacin de glucosa Incremento en la produccin de glucosa Catabolismo proteco Aumento de cidos grasos libres Aumento de colesterol plasmtico Aumento de triglicridos plasmticos Incremento de trasporte de oxgeno Incremento de secreciones gstricas Dilatacin Involucin tmica y reduccin inmunolgica Incremento tamao/actividad Incremento tamao/actividad Reduccin tamao/actividad Involucin Involucin Degeneracin

Otras respuestas psicofisiolgicas

Respuestas metablicas

Estmago Bronquios Timo y sistema inmune Tiroides Suprarrenales Glndulas sexuales Hgado Pncreas Rion

20

6.B.- RESPUESTAS PSICOLGICAS

La principal respuesta psicolgica asociada al estrs es de tipo EMOCIONAL. La emocin es activada junto a los cambios fisiolgicos, cada vez que el estrs es psicolgicamente experimentado Malestar emocional (distress). El tipo de emociones que suelen acompaar a la experiencia de estrs, son emociones negativas (ansiedad, ira, miedo, depresin). - En circunstancias de estrs agudo: ansiedad/miedo. - Estrs crnico: Estados depresivos ("agotamiento" de los mecanismos neurotransmisores del SNC). Las respuestas psicolgicas asociadas al estrs no son nicamente emocionales. Tambin se producen respuestas COGNITIVAS Y CONDUCTUALES. PROBLEMAS de considerar stas respuestas independientemente de las emocionales: - Constituyen modos de afrontamiento. - Algunas respuestas cognitivas consisten en formas de valoracin de la amenaza. - La emocin posee tambin componentes cognitivos y conductuales. - La preocupacin (componente cognitivo de la emocin), la prdida de control percibido (faceta de la reevaluacin cognitiva), y la negacin (estrategia de afrontamiento), son 3 tipos de respuestas cognitivas al estrs. - Otras respuestas cognitivas son resultados desadaptativos (bloqueos mentales, prdida de memoria, etc). - Algo parecido ocurre con las respuestas conductuales: el uso de drogas y la conducta agresiva, son dos formas de respuesta del estrs, sin embargo, son consideradas como modos de afrontamiento (de escape o de descarga respectivamente). - Las respuestas conductuales tambin se han confundido con estados desadaptativos comportamentales (tartamudez, desajustes del lenguaje). Interrelacin entre afrontamiento y emocin as como entre el afrontamiento y la respuesta fisiolgica. El afrontamiento es un mediador fundamental de la respuesta emocional. Datos basados en estudios longitudinales, sugieren una relacin causal entre afrontamiento y variables emocionales.

21

7.- APOYO SOCIAL

El apoyo social constituye los recursos sociales para el afrontamiento. Implica la presencia y el producto de relaciones humanas estables. Payne y Jones: El apoyo social debe incluir varios ELEMENTOS PRIMARIOS: a) Direccin. b) Disposicin. c) Descripcin/evaluacin. d) Contenido. e) Redes sociales.

Desde el punto de vista de la salud, resulta ms relevante el apoyo percibido que el apoyo real. Vaux, Rieden y Stewart: Escala para evaluar el apoyo social percibido: La Social Support Behavoirs (SS-B), que aborda 5 modos de apoyo social: 1. Apoyo emocional. 2. Socializacin. 3. Asistencia prctica. 4. Ayuda financiera. 5. Consejo/ayuda. El apoyo social favorece la salud, bien porque se relacione negativamente con el comienzo de enfermedades u otros problemas de salud o porque facilita la recuperacin de los pacientes con algn tipo de trastorno. En la actualidad se trata de dilucidar si los efectos del apoyo social se deben a una accin amortiguadora del estrs o si se trata de un efecto sobre la salud independiente de que exista o no estrs y posiblemente ambos son vlidos. MODELO DE AMORTIGUACIN: El apoyo social acta protegiendo al individuo durante los momentos de estrs, potenciando su adaptacin. Reduce o amortigua el impacto del estrs: 1. Eliminando o reduciendo el propio estresor. 2. Reforzando la capacidad del individuo para hacer frente al estresor. 3. Atenuando la experiencia del estrs. Los efectos indirectos (amortiguacin) se determinan ms fcilmente cuando el apoyo social es operativizado segn los recursos sociales disponibles en un contexto estresante.

22

La HIPTESIS DE LOS EFECTOS DIRECTOS: El apoyo social ejerce efectos positivos primarios sobre la salud, independientemente de los efectos del estrs. El hecho de estar integrado en grupos, facilita experiencias individuales positivas (autoestima, afecto positivo, sensacin de control, ect.), que protegen al individuo de los trastornos fsicos y mentales. Los efectos directos se determinan ms apropiadamente cuando el apoyo social es definido en funcin del grado con que una persona est integrada en las redes sociales.

La hiptesis de la amortiguacin es la que ha sido ms ampliamente probada. Este modelo de efectos directos implica dos interpretaciones diferentes: HIPTESIS MODERADORA Predice una interaccin entre el estrs psicosocial y el apoyo social sobre el bienestar. La correlacin entre el estrs y el apoyo social es baja o nula (son independientes). HIPTESIS SUPRESORA Relacin aditiva entre el estrs, el apoyo social y el bienestar. Los efectos directos del estrs son minimizados por el efecto indirecto del apoyo social. El estrs correlaciona con el apoyo social.

Los aspectos negativos del apoyo social (ausencia de relaciones ntimas), pueden constituir en s mismos, un factor de riesgo para desarrollar depresin, an en ausencia de sucesos vitales estresantes. Coyne y Downey: El aparente beneficio del apoyo social puede en gran parte ser secundario a la ausencia de los efectos deteriorantes de las relaciones conflictivas o inseguras. As, la cuestin relativa a cmo el apoyo social amortigua el estrs, se complementa con otra basada en cmo las relaciones disfuncionales perjudican el afrontamiento.

8.- VARIABLES PERSONALES DE PREDISPOSICIN

Las variables de tipo disposicional "modulan" las reacciones del individuo ante situaciones estresantes.

23

Conexin entre las variables de personalidad y los trastornos asociados al estrs: 1. La personalidad puede influir sobre la salud a travs de mecanismos fisiolgicos directos (reactividad cardiovascular) o indirectos (modulacin del sistema inmune). 2. Las caractersticas de la personalidad pueden potenciar la enfermedad al potenciar conductas no saludables (alcoholismo). 3. Ciertos aspectos de la personalidad pueden aparecer como resultado de procesos asociados a la enfermedad (dependencia).

8.A.-ESTRS Y VARIABLES DISPOSICIONALES

Algunas variables son consideradas potenciadoras de la salud: hardinnes, optimismo, sentido del humor, motivacin de sociabilidad y autoestima. Otras como facilitadoras de la enfermedad: reactividad al estrs, conducta tipo A, hostilidad, cinismo, antagonismo, alexitimia, personalidad tipo C, estilo represor y motivacin de logro. ALEXITIMIA: Caracterstica personal que consiste en una discapacidad para describir verbalmente la experiencia emocional. Esta relacionada con el desarrollo de enfermedades fsicas (trastornos respiratorios) y con la presencia de quejas somticas. No es unidimensional. 4 DIMENSIONES: 1. Dificultad para identificar emociones. 2. Dificultad para comunicar emociones. 3. Reduccin de ensueos y fantasas. 4. Pensamiento orientado externamente. La dimensin relacionada con la dificultad para identificar sentimientos, es un factor de riesgo general psicosomtico, pues se asocia positivamente con todos los tipos no saludables de reaccin al estrs. HARDINESS: "Resistencia" "dureza" ante el estrs. Kobasa: Tendencia de orientacin optimista ante el estrs caracterizada por implicar 3 CONCEPTOS: 1. Compromiso habilidad para creer en y reconocer los propios valores, metas y prioridades, apreciar la propia capacidad y lo que uno hace, y la tendencia a implicarse uno mismo en las diferentes situaciones vitales con un sentido general de propsito. Las personas "comprometidas" poseen un sistema de creencias que minimiza la percepcin de amenaza ante los diferentes sucesos vitales. 24

2. Desafo La tendencia a valorar las situaciones estresantes como un desafo es ms saludable que la tendencia a hacerlo como una amenaza. 3. Control La sensacin personal de control, facilita la adaptacin ante las situaciones estresantes y la salud. Conexin entre "hardiness" y otros factores positivos o protectores como el optimismo, la autoestima y la autoeficacia. Los mecanismos y niveles de accin de las variables disposicionales pueden ser diversos: 1. Las personas neurticas tienden a valorar las situaciones estresantes de forma ms amenazante y a emitir mayor grado de respuestas fisiolgicas y emocionales. 2. Bajo estrs, las personas con elevada hostilidad tienden a experimentar ira y elevada reactividad cardiovascular. 3. Los individuos con estilo represor, presentan inhibicin de la competencia inmunolgica asociada al estrs. 4. El neuroticismo relaciona positivamente con el uso de estrategias de afrontamiento focalizadas en la emocin, y negativamente con estrategias focalizadas en la situacin. 5. El optimismo, la autoestima, el locus de control interno y el hardiness, se asocian positivamente al uso de estrategias focalizadas en el problema, y mayor nmero de acciones para aliviar sus sntomas cuando se sienten enfermos. Solapamiento entre los conceptos de afrontamiento y los factores de predisposicin. Las variables de personalidad tambin pueden actuar a otros niveles, como los relacionados con los sucesos vitales y con el estrs diario. Los sucesos que se han categorizado como "dependientes" del sujeto, pueden depender de caractersticas personales. Watson y Pennebaker: El autoinforme de estrs diario correlaciona positivamente con la predisposicin hacia la afectividad negativa. Las variables de personalidad pueden modular el poyo social (real o percibido). Ciertas cualidades personales parecen caracterizar a los individuos que disponen de superior apoyo social. Las caractersticas personales, no solo pueden asociarse a un potencial de recursos sociales disminuido, sino que puede implicar un peor aprovechamiento de los recursos disponibles, y un mayor riesgo de prdida de stos. La relacin entre apoyo social y personalidad es recproca: El apoyo social potencia la autoestima. 25

8.B.- TIPOS DE REACCIN AL ESTRS

MODELO DE EYSENCK Y GROSSARTH-MATICEK: TIPO I: Predisposicin al cncer: - Elevado grado de dependencia conformista, e inhibicin para establecer intimidad o proximidad con las personas queridas. - Ante situaciones estresantes, suelen reaccionar con sentimientos de desesperanza, indefensin y tendencias a idealizar los objetos emocionales y a reprimir las reacciones emocionales abiertas. - Predomina la hipoestimulacin. TIPO II: Predisposicin a la cardiopata coronaria: - Reaccionan al estrs mediante excitacin general, ira, agresividad e irritacin crnicas. - Predomina la hiperexcitacin. TIPO III: Histrico: - Alternan la expresin de caractersticas de los tipos I y II Protector tanto del cncer como de la C. Isqumica. - Predomina la ambivalencia. TIPO IV: Tipo saludable protector de la salud: - Marcado grado de autonoma en su comportamiento. - Afrontan el estrs de manera apropiada y realista, mediante estrategias de aproximacin o evitacin del objeto querido (permiten su autonoma). - Predomina la autonoma personal. TIPO V: Racional-antiemocional: - Suelen reprimir o negar las manifestaciones afectivas, encontrando dificultad para expresar las emociones. - Predisposicin a la depresin y al cncer. - Predomina lo racional frente a los emocional. TIPO VI: Antisocial: - Tendencia a reaccionar mediante comportamientos antisociales y a veces criminales. - Predisposicin al consumo de drogas. - Conducta de tipo psicoptico.

26

Estudios longitudinales sugieren una estrecha conexin en el sentido que predice la teora entre los tipos sealados y la ocurrencia de muerte diferencial por cncer o CC/ictus. Aunque el estrs psicosocial y las caractersticas personales pueden independientemente relacionarse con la enfermedad, esta relacin es mayor cuando se dan conjuntamente ambos fenmenos. Los tipos psicosociales pueden actuar como factores causales de cncer y las enfermedades vasculares, tambin alertan sobre los mltiples factores que pueden estar implicados en el desarrollo de tales enfermedades. Basndose en que stos tipos son modificables por el aprendizaje, los autores han desarrollado un nuevo mtodo de terapia de conducta denominado: "terapia de conducta de innovacin creativa" (TCIC) "entrenamiento en autonoma". Objetivo del tratamiento: Estimular que la persona busque resultados positivos a largo plazo de los diferentes tipos de conducta y autoevaluacin. Ensea que la conducta que lleva a resultados positivos a corto plazo, pero negativos a largo plazo, debe ser evitada. La eficacia de la TCIC ha sido probada en la prevencin del cncer y de la cardiopata coronaria, as como por su efecto positivo mediante el incremento de su esperanza de vida.

9.ESTRS, ESTADO DE RELACIONADAS CON LA SALUD 9.A.-ESTRS Y ESTADO DE SALUD

SALUD

CONDUCTAS

Existen datos que apuntan a una posible conexin psicobiolgica que explicara diferencialmente ciertos trastornos: La percepcin de no control sobre las situaciones estresantes, el afrontamiento pasivo-emocional, las respuestas de indefensin-desesperanza y la escasa expresin emocional, y las caractersticas asociadas al tipo I, se relacionan con patrones fisiolgicos (aumento de corticoides), que reducen la competencia inmunolgica vulnerabilidad al cncer, enfermedades infecciosas. El mantener cierto grado de control, el afrontamiento activo y confrontativo, las respuestas de fuerte expresin emocional, y las caractersticas asociadas al tipo II, se asocian a incrementos crnicos de la actividad catecolaminrgica y de responsividad cardiovascular deterioro de la estructura y funciones vasculares. 27

Frankenhaeuser: Demostr una relacin diferencial entre el tipo de afrontamiento/emocin y las respuestas hormonales. El esfuerzo y el distress se asocian de forma distinta con los sistemas mdulosuprarrenal (adrenalina) y cortico-suprarrenal (cortisol). Distress: elementos de incertidumbre, insatisfaccin, actitudes pasivas y sentimiento de indefensin. Esfuerzo: Elementos de inters, actitudes activas de afrontamiento y mantenimiento de cierto control sobre la situacin. 3 posibles combinaciones: 1. Esfuerzo y distress: Elevacin conjunta de cortisol y de adrenalina. Estado tpico del estrs diario. 2. Esfuerzo sin distress: Elevacin de secrecin de catecolaminas y posible descenso de cortisol. 3. Distress sin esfuerzo: Elevacin de cortisol. Las catecolaminas pueden estar tambin incrementadas pero menos que con el esfuerzo. Perfil tpico de los estados depresivos.

El estrs se relaciona tambin con trastornos ms tpicamente psicolgicos: la esquizofrenia obedece a una interaccin entre los factores de vulnerabilidad /predisposicin) y factores externos (estresantes).

9.B.- ESTRS Y CONDUCTAS RELACIONADAS CON LA SALUD

El estrs puede influir sobre la salud de manera indirecta, elicitando conductas no saludables. Incrementando el consumo de tabaco y alcohol, o conduciendo de manera arriesgada (stas conductas podran conceptuarse como modos de afrontamiento del estrs). El apoyo social reduce la frecuencia de CRS no saludables. Aunque, puede potenciar CRS nocivas (adolescentes estimulados a consumir drogas). Las variables disposicionales se vinculan a prcticas de CRS nocivas: Conducta tipo A: consumo elevado de alcohol y tabaco. Neuroticismo: Correlaciona negativamente con prctica de ejercicio. Modelo de creencias de salud de Rosenstok para la prediccin de conductas de salud especficas. La implicacin de creencias personales de salud.

28

TEMA 02
CONCEPTO Y CATEGORIZACIN DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Los trastornos de ansiedad representan el problema mental ms frecuente entre todos los trastornos psiquitricos.

1.- CONCEPTOS BSICOS

Trminos relacionados con ansiedad: miedo, fobia, angustia y estrs. ANSIEDAD Y ANGUSTIA: A partir de la influencia latina y de la psiquitrica francesa, se estableci en nuestro pas (tradicin psiquitrica espaola), la separacin entre ansiedad (predominio de componentes psquicos) y angustia (predominio de componentes fsicos). Sin embargo, en la psicologa espaola, no se asume esta distincin, permaneciendo nicamente el trmino ansiedad con sus variantes somtica y cognitiva. ANSIEDAD Y MIEDO: MIEDO: Se asocia a algn tipo externo de estmulo amenazante identificable. ANSIEDAD: Estado emocional ms difuso y sin fuente externa de amenaza reconocible. La distincin resulta problemtica: - Los estmulos externos elicitadores pueden existir aunque no sean fcilmente identificables. - A veces, los estmulos inductores de respuestas de miedo/ansiedad son de tipo interno. Epstein: Los diferencia en trminos de la accin. MIEDO: Drive que motiva la conducta de evitacin (escape), ante la percepcin de un estmulo de amenaza. ANSIEDAD: Estado emocional de miedo no resuelto o estado de activacin que no posee una direccin especfica tras la percepcin de la amenaza. Barlow: MIEDO: Alarma primitiva en respuesta a un peligro presente, caracterizado por elevada activacin y alto efecto negativo (componentes biolgicos y automticos y orientacin hacia el presente). ANSIEDAD aprensin ansiosa: Combinacin difusa de emociones (naturaleza cognitivo-afectiva), orientada hacia el futuro. En trminos generales, miedo y ansiedad, se utilizan de forma equivalente.

MIEDO Y FOBIA: Marks: Las fobias deben cumplir los siguientes requisitos: 1. Existencia de miedo desproporcionado en relacin con el carcter amenazante de la situacin. 2. El miedo conduce necesariamente a la evitacin de la situacin temida. Este es el requisito de mayor relevancia, aunque la evitacin no constituye en s mismo un problema clnico, a no ser que existan contingencias de aproximacin hacia la situacin temida. 3. No existe explicacin lgica del fenmeno carcter irracional de las fobias. 4. Sobrepasan el posible control voluntario. 5. Producen cierto grado de malestar y sufrimiento.

Si no existieran contingencias de aproximacin no existira miedo fbico y, por consiguiente, la evitacin sera adaptativa. Por tanto, para que las fobias posean relevancia clnica deben implicar el componente subjetivo de miedo (miedo fbico). DEFINICIN DE ANSIEDAD Suele hacerse en trminos fenomenolgicos (subjetivos). - Spielberger, Pollans y Worden: "Reaccin emocional que consiste en sentimientos de tensin, aprensin, nerviosismo y preocupacin, as como activacin del SNAutnomo. Definiciones ms operativas: Wolpe: Reaccin autnoma de un organismo tras la presentacin de algn estmulo nocivo. Una propiedad importante de la ansiedad es su naturaleza anticipatoria, que la confiere un valor funcional importante, por su utilidad biolgico-adaptativa. Esta utilidad, no obstante, se convierte en desadaptativa cuando, como en la ansiedad clnica, se anticipa un peligro irreal.

Caractersticas de la ansiedad patolgica: - Algunos autores indican que es una manifestacin ms frecuente, persistente e intensa que la ansiedad normal Diferencias cuantitativas respecto a la ansiedad normal. - En un sistema categorial (dominante en la actualidad), implicara tambin diferencias cualitativas entre los sujetos clnicos y los normales o entre las distintas categoras clnicas (pej. Las interpretaciones catastrofistas en el trastorno de pnico). La distincin entre ansiedad clnica y no clnica generalmente se establece a la demanda de tratamiento por la propia persona. - A veces, la distincin entre ansiedad normal y patolgica, resulta problemtica: El desarrollo de ansiedad social es normal durante el periodo evolutivo de la adolescencia.

2.- COMPONENTES DE LA ANSIEDAD 2.A.- EL TRIPLE SISTEMA DE RESPUESTA

La ansiedad implica al menos, 3 componentes, modos o sistema de respuesta. 1. SUBJETIVO-COGNITIVO o verbal cognitivo: Relacionado con la propia experiencia interna. Incluye variables relacionadas con la percepcin y evaluacin subjetiva de los estmulos y estados asociados con la ansiedad (experiencias de miedo, pnico, alarma, inquietud, preocupacin, aprensin). El componente subjetivo es el elemento central. 2. FISIOLGICO-SOMTICO: Los cambios fisiolgicos ms caractersticos consisten en un incremento de la actividad del SNA, que puede reflejarse tanto en cambios externos (sudoracin, dilatacin pupilar, temblor, incremento de la tensin muscular, palidez facial, etc.) como internos (aceleracin cardiaca, descenso de la salivacin, aceleracin respiratoria, etc.). Algunos pertenecen a funciones corporales que pueden ser controladas voluntariamente (agitacin, defecacin, respiracin, etc.) y otros a funciones involuntarias o parcialmente voluntarias (palpitaciones, vmitos, temblor, etc.). La experiencia subjetiva de stos cambios es percibida de forma molesta y desagradable, contribuyendo a conformar el estado subjetivo de ansiedad. 3. MOTOR-CONDUCTUAL: Componentes observables de la conducta. Respuestas instrumentales de escape (huda) y evitacin.

2.B.- DISOCIACIN ENTRE LOS SISTEMAS DE RESPUESTA

Las 3 modalidades de respuesta, pueden no covarar entre s fraccionamiento de respuestas. No obstante, la disociacin entre los 3 tipos de respuesta est bastante aceptada en el mbito cientfico. Investigacin: Bsqueda de perfiles de respuesta diferenciales en los pacientes con trastornos de ansiedad. Rachman: Refiri 8 patrones de respuestas de los que slo 4 poseen valor clnico. La importancia de los perfiles de respuesta se ha demostrado: a) A nivel de diagnstico (separar grupos de pacientes). b) Implementacin de tratamientos (mayor eficacia del tratamiento maximizando la consonancia perfil/terapia). c) Pronstico (a mayor concordancia, mejor pronstico teraputico).

3.- NEUROSIS Y TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Para comprender la actual categorizacin y conceptuacin de la ansiedad, hay que tener en cuenta los cambios histricos que se han ido produciendo en la psicopatologa de los problemas emocionales.

3.A.- NEUROSIS Y ANSIEDAD

El trmino ansiedad no aparece en la Clasificacin Internacional de las Enfermedades (CIE) hasta su 7 edicin (1955). Lo que hoy entendemos por ansiedad, ha sido un elemento incluido en el tradicional concepto de neurosis. Neurosis: Utilizado por primera vez por Cullen, quien estableci una interpretacin vitalista de la enfermedad: Las neurosis (irritabilidad, nerviosismo, estado de nimo deprimido, etc), eran producidos por alteracin del SN (alteracin de los fluidos neurales). Fue parte de la moda "neurocntrica" de la 2 mitad del siglo XVIII: Trastornos emocionales = alteraciones del SN. Siglo XIX: Comienza a desarrollarse de forma significativa el concepto de neurosis y la psicopatologa de la ansiedad. Freud: Ansiedad en trminos de una "seal de peligro"; Reaccin emocional que serva para sealar la presencia de una situacin peligrosa. La ansiedad era el componente central de las neurosis. Emple el concepto de neurosis con fines descriptivos (para describir los sntomas del malestar emocional) y etiologicos (para referirse a procesos de defensa contra la ansiedad). Distingui 2 grandes tipos de neurosis segn que la ansiedad fuera inferida o experimentada: 1. Neurosis fbicas y neurosis de ansiedad (ansiedad sentida). 2. Neurosis obsesivo-compulsiva e histeria (ansiedad inferida). Freud conceptu las neurosis como trastornos de origen no orgnico.

Rosenhan y Seligman han descrito los trastornos de ansiedad siguiendo explcitamente un sistema clasificatorio semejante al de Freud. Argumentan que en las fobias y en el trastorno de estrs postraumtico, as como tambin en el pnico y ansiedad generalizada (el miedo ocurre sin el objeto especfico), la ansiedad es observada; en cambio, en los trastornos obsesivo-compulsivos, trastornos somatoformes y trastornos disociativos, la ansiedad no es generalmente observada. El concepto de neurosis ha sido aceptado en psicopatologa durante gran parte de ste siglo. Ha servido para separar los trastornos emocionales de las alteraciones psicticas. Las neurosis son trastornos opuestos a las psicosis, pues en las neurosis: a) Permanece intacto el contacto con la realidad. b) No existe violacin de las normas sociales. c) Los sntomas son reconocidos por los pacientes como inaceptables. d) El principal foco de alteracin lo constituyen los sntomas de malestar/sufrimiento emocional.

La consolidacin del concepto de neurosis tambin depende de la influencia de Eysenck, aunque plantea la conducta anormal ms en trminos dimensionales que categoriales. Diferencia fundamental entre la descripcin de neurosis de Eysenck y Freud. - Eysenck, entiende las neurosis y las psicosis segn dimensiones independientes. - Freud, las categoras de neurosis y psicosis se sitan sobre una nica dimensin de funcionamiento del yo (las psicosis poseen mayor grado de regresin que las neurosis). Roth, destaca la utilidad del "Sndrome neurtico general" (SNG): Continuo unitario en cuyos polos opuestos se sitan la ansiedad y la depresin. Al margen del inters heurstico del SNG, actualmente es ms un planteamiento terico que algo contrastado empricamente.

3.B.- LA HERENCIA FREUDIANA

Hasta pocas muy recientes, los sistemas categoriales sobre los trastornos de ansiedad, han estado dominados por el concepto de neurosis: DSM-I: Trastornos psiconeurticos. DSM-II: Trastornos neurticos (neurosis). En el DSM-I se inclua el trmino de "reaccin" debido a la influencia ambientalista de Adolf Meyer (reaccin de conversin, reaccin disociativa). En el DSM-II hay una vuelta a los planteamientos de Freud (La reaccin de conversin y la disociativa son recalificadas como "neurosis histrica de conversin" y "neurosis histrica disociativa"). El DSM-II establece los siguientes sndromes de neurosis (muchos de ellos hoy se entienden como trastornos de ansiedad): 1. Neurosis de ansiedad. 2. Neurosis histrica (de conversin y disociativa). 3. Neurosis fbica. 4. Neurosis obsesivo-compulsiva. 5. Neurosis depresiva. 6. Neurosis neurastnica. 7. Neurosis de despersonalizacin. No presentes en el DSM-I 8. Neurosis hipocondraca. La OMS (CIE) define la "neurosis neurastnica" en base a presencia de quejas recurrentes de fatigabilidad, debilidad o agotamiento tras algn tipo de esfuerzo. Dos tipos: a) Fatigabilidad mental. b) Fatigabilidad fsica. Ambos tipos tienen sntomas somticos comunes (cefalea tensional, vrtigo, sensacin de inestabilidad, mareos, irritabilidad y dificultades para relajarse). Estos sntomas suelen acompaarse de sntomas de ansiedad y depresin.

3.C.- DSM-III: LA NUEVA ERA DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

El DSM-III supone un cambio radical sobre sus antecesores. Es ms descriptivo y detallado, ms especfico, ms fiable y vlido, elude los supuestos etiolgicos psicodinmicos (ateorico), y se centra ms en conductas observables que en las inferidas. Incluye por primera vez el grupo de "trastornos de ansiedad".

CAMBIOS RESPECTO AL DSM-II 1. Desaparece el grupo general de neurosis y es sustituido por los 3 grupos siguientes: a) Trastornos de ansiedad. b) Trastornos somatoformes. c) Trastornos disociativos. 2. Desaparece como cuadro clnico la neurosis neurastnica. 3. Se define y caracteriza por primera vez el TEP (trastornos de estrs postraumtico o neurosis traumtica). La CIE-9, categoriz 2 sndromes que podran corresponder a las formas aguda y crnica del TEP: "reaccin de estrs aguda" y "reaccin de ajuste". 4. Mantiene dos grandes subgrupos de trastornos de ansiedad: - Trastornos fbicos. - Estados de ansiedad. Se basan en la idea tradicional de separar los trastornos de ansiedad en funcin de que esta se asocie (trastornos fbicos) o no (estados de ansiedad) a objetos o situaciones especficas. 5. Se definen por vez primera los principales cuadros clnicos de la ansiedad.

6. Los trastornos de ansiedad se separan de forma definitiva de otras alteraciones

como los trastornos somatoformes (histeria de conversin y neurosis hipocondraca en el DSM-II) y trastornos disociativos (histeria disociativa y neurosis de despersonalizacin en el DSM-II). En stos trastornos la ansiedad es inferida.

Clasificacin de los trastornos de ansiedad segn el DSM-III (entre parntesis la correspondencia con el DSM-II) A. Trastornos fbicos (Neurosis fbica)
1. 2. 3. 4. Agorafobia con ataques de pnico Agorafobia sin ataques de pnico Fobia social Fobia simple

B. Estados de ansiedad (Neurosis de ansiedad)

1. 2. 3. Trastorno de pnico Trastorno de ansiedad generalizada Trastorno obsesivo-compulsivo (Neurosis obsesivo-compulsiva)

C. Trastorno de estrs postraumtico (no en DSM-II)

1. 2. Agudo Crnico o tardo

D. Trastorno de ansiedad atpico. E. Trastornos de ansiedad de inicio en la infancia o adolescencia.

1.

2. 3.

Trastorno de ansiedad de separacin (incluido en La neurosis fbica) Trastorno de evitacin (reaccin de aislamiento) Trastorno de hiperansiedad (Reaccin de hiperansiedad)

En resumen: DOS GRANDES TIPOS DE CAMBIOS con la publicacin del DSM-III: 1. De tipo conceptual: Supresin del trmino "neurosis" como elemento central. 2. De tipo operacional: Descripcin y especificacin de las caractersticas clnicas de los trastornos, atendiendo ms a conductas observables. Barlow: Razones por las que el DSM-III ha tenido tanta aceptacin: a) Es un sistema relativamente aterico. b) Altamente descriptivo y especfico. c) Posee enorme valor heurstico. d) Permite que los investigadores sean capaces de comunicarse entre s. e) Supone ver la ansiedad de forma descriptiva y no como un fenmeno inconsciente.

4.- CATEGORIZACIN ACTUAL DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

El DSM-III estimul el desarrollo de nuevos mtodos estructurados de evaluacin para los trastornos de ansiedad (ADIS). An as, el DSM-III revela problemas asociados a su validez. NECESIDAD DE: a) Reagrupar los trastornos fbicos dadas las caractersticas diferenciales de la agorafobia. b) Establecer criterios diagnsticos menos jerrquicos. c) Evaluar rangos ms amplios de conducta que los establecidos por el DSM-III. d) Modificar los criterios del TAG (trastorno de ansiedad generalizada).

e) Incluir trastornos mixtos de ansiedad/depresin. f) Incluir sndromes de ansiedad causados por factores orgnicos.

4.A.- AVANCES DEL DSM-III-R Y DEL DSM-IV

Los cambios del DSM-III-R (respecto al DSM-III): - Suprime los subgrupos de "trastornos fbicos" y "estados de ansiedad". - Mejora los criterios diagnsticos del TAG, dejando de ser un trastorno residual y convirtindose en una entidad clnica definida en torno al concepto de "preocupacin". - Respecto al trastorno de pnico no hay grandes modificaciones aunque s hay cambio conceptual: La agorafobia con ataques de pnico es subsumida por el trastorno de pnico El trastorno de pnico es primario a la agorafobia (la prevalencia de agorafobia sin trastornos de pnico es baja). El paso del DSM-III-R al DSM-IV no supone un cambio estructural significativo. Los PRINCIPALES CAMBIOS se refieren a especificacin de criterios y tipos (dentro de las categoras), as como a la inclusin de nuevas categoras. La categorizacin de los trastornos de la infancia y adolescencia tambin sufre algunas alteraciones.
CLASIFICACIN DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD (DSM IV)

Trastorno de pnico Trastorno de pnico sin agorafobia Trastorno de pnico con agorafobia Agorafobia sin historia de trastorno de pnico Fobia especfica Tipo animal Tipo ambiente natural (alturas, tormentas, etc.) Tipo sangre, inyeccin, herida Tipo situaciones (aviones, ascensores, etc.) Otro tipo Fobia social (trastorno de ansiedad social) Tipo generalizado Tipo no generalizado [Trastorno de evitacin: asimilado en fobia social] Trastorno obsesivo-compulsivo Trastorno de estrs postraumtico Tipo agudo Tipo crnico Trastorno de estrs agudo Trastorno de ansiedad generalizada Trastorno de ansiedad por condicin mdica general Trastorno de ansiedad inducido por sustancias Trastorno de ansiedad no especificado Trastorno de ansiedad de separacin [asimilado en TAG]

Los criterios para el diagnstico del trastorno de pnico permanecen invariables, excepto algunas modificaciones prcticas: El diagnstico ahora se establece por la presencia de ataques de pnico recurrentes durante un periodo mnimo de 1 mes (El DSM-III-R exiga un mnimo de 4 ataques durante el mismo periodo). Introduccin de los tipos de fobia especfica (se sustituye la denominacin de fobia simple por el de fobia especfica). La diferenciacin de los tipos agudo y crnico del trastorno de estrs postraumtico reaparece en el DSM-IV (presente en el DSM-III). Separacin entre 3 tipos diferentes de ataques de pnico: inesperado, limitado situacionalmente y, predispuesto situacionalmente. Supone una importante mejora, ya que aporta un anlisis ms descriptivo de los ataques de pnico, ajustndose mejor a la realidad psicopatolgica de este sndrome. Introduccin de nuevas categoras de trastornos de ansiedad: Trastorno de estrs agudo (En el CIE-10, el trastorno equivalente es la reaccin de estrs aguda). Trastorno de ansiedad por condicin mdica general. Trastorno de ansiedad inducido por sustancias. Una de las principales diferencias entre el trastorno de estrs agudo y el TEP, obedece a parmetros temporales (el primero ocurre en el primer mes que sigue al suceso traumtico, y en el TEP puede ocurrir ms tarde y tiene una duracin mayor de un mes). Tendencia a una interpretacin unitaria de los trastornos de ansiedad, con independencia de la etapa de desarrollo evolutivo de la persona. Las 3 categoras de la infancia y la adolescencia: Trastorno de ansiedad de separacin. ( A ) Trastorno de hiperansiedad. ( B) Trastorno de evitacin. ( C ) Se consideran equivalentes funcionales de: La agorafobia. ( A ) El trastorno de ansiedad generalizada. ( B ) La fobia social. ( C ) El trastorno de ansiedad de separacin se mantiene como nico trastorno de ansiedad especfico de la infancia/adolescencia, en los 3 sistemas clasificatorios (DSM-III-R, DSM-IV y CIE-10).

El Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) y el TEP, no son considerados por la CIE-10 como trastornos de ansiedad (s por los sistemas DSM): El TEP es clasificado en el grupo de las "reacciones al estrs intenso y trastornos de adaptacin". El TOC conforma una categora separada con varios tipos.

4.B.- FIABILIDAD Y VALIDEZ DEL DIAGNSTICO DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Fiabilidad: Se refiere o viene dada por una adecuada descripcin de subgrupos especficos de sntomas, que sean fiablemente identificados por observadores independientes. Validez: Viene dada por la utilidad de identificar trastornos especficos (predecir las respuestas al tratamiento, el curso del trastorno y la etiologa). Las principales investigaciones sobre fiabilidad y validez se han efectuado en base al DSM-III-R y al DSM-IV. La fiabilidad y validez de los tipos de diagnstico han sido favorecidas recientemente merced al desarrollo de entrevistas estructuradas para evaluar los trastornos de ansiedad de acuerdo con los criterios especficos del DSM, tales como el Anxiety Disorders Interview Schedule (ADIS). Barlow ha llevado a cabo algunos trabajos sobre fiabilidad basndose en el DSM-III aplicando la ADIS, y encontrando coeficientes de fiabilidad que varan entre el 0.91 para la fobia social y el 0.56 para la fobia simple. Los coeficientes ms altos correspondan a la fobia social, agorafobia con pnico y TOC. Los coeficientes ms bajos, a la fobia simple, TAG y trastorno de pnico. Ms recientemente, trabajos sobre fiabilidad basndose en el DSM-III-R: Valores de kappa muy cerca del 0.90. La fiabilidad del TAG sigue siendo moderada (0.60 y 0.54) Su diagnstico requiere una reforma sustancial que se produce en el DSM-IV.

Un problema que dificulta en cierto grado la distintividad es la elevada tasa de diagnsticos comrbidos que concurren en los trastornos de ansiedad. Es frecuente, incluso, que un trastorno de ansiedad vaya cambiando a travs del tiempo en otros trastornos de ansiedad diferentes, o incluso en un trastorno depresivo, o viceversa. A veces se ha especulado que los trastornos de ansiedad se pueden situar en un continuo de gravedad (hiptesis del estado bsico de ansiedad), siendo las distintas categoras de ansiedad diferentes manifestaciones de un mismo trastorno bsico.

10

5.- COMORBILIDAD ENTRE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD 5.A.- CONCEPTO E IMPLICACIONES

Comorbilidad o co-ocurrencia: similaridad o solapamiento de sntomas que se produce entre varios trastornos. La co-ocurrencia no solo se evidencia entre los trastornos de ansiedad, sino tambin entre ansiedad y depresin. Los trastornos de ansiedad tambin comparten sntomas con: Trastornos somatoformes (hipocondriasis). Trastornos psicosomticos. Disfunciones sexuales. Alteraciones del sueo. Alcoholismo y drogadiccin. El concepto de comorbilidad se utiliza tambin para indicar que dos o ms trastornos diferentes se dan conjuntamente (co-ocurren), en la misma persona. El hecho de que un paciente tenga ms de un diagnstico de ansiedad en un momento dado posee enormes implicaciones. En primer lugar, tiene implicaciones teraputicas: la co-ocurrencia de dos diagnsticos diferentes suele implicar estrategias de intervencin diferenciales para cada cuadro. Pero tiene tambin muchas otras implicaciones relacionadas con el origen, curso y pronstico del trastorno. La presencia de un trastorno de ansiedad incrementa la posibilidad de que aparezca otro. Los sistemas de tipo categorial impiden que, a veces, sean diagnosticados ms de un trastorno. Este problema ha sido solucionado por el DSM-III-R al modificar los criterios de las jerarquas diagnsticas: Un individuo puede ser diagnosticado de 3 trastornos; Uno, debe ser el que corresponde al diagnostico principal o primario, y los otros, secundarios o concurrentes. El DSM-III-R reconoce la importancia de la comorbilidad y, en particular, con respecto al TAG.

5.B.- FRECUENCIA DE COMORBILIDAD

Los estudios de comorbilidad pertenecen a estudios epidemiolgicos (estudios de poblaciones) y a estudios clnicos (sesgados). Las tasas de comorbilidad son significativamente mayores en las muestras clnicas.

Datos de proyectos epidemiolgicos: - nicamente el 33,8% de todos los casos de ansiedad, recibe diagnostico de un solo trastorno de ansiedad. - Elevada frecuencia de coocurrencia de agorafobia y fobia especfica.

11

Investigaciones con sujetos clnicos: - Las tasas de comorbilidad varan mucho de unos estudios a otros. La fobia especfica es el trastorno de ansiedad ms concurrente como diagnstico secundario (en particular con la fobia social y con la agorafobia). La fobia especfica es el trastorno que, como diagnstico principal, menos diagnsticos secundarios posee. Esto es congruente con la asuncin de que las fobias especficas son las que implican menor grado de gravedad clnica. Patrn inverso con el TAG: Exhibe el menor grado de frecuencia como sndrome comrbido con otros trastornos de ansiedad y, en cambio, es uno de los trastornos con el que concurren ms diagnsticos secundarios Demuestra el carcter de ste trastorno como entidad clnica independiente (no como sndrome residual). La depresin es un trastorno que parece darse frecuentemente asociado a algn trastorno de ansiedad. Los pacientes con diagnstico principal de depresin mayor tienden a exhibir tasas elevadas y consistentes de diagnsticos comrbidos de ansiedad. Pero la depresin tambin se asocia de forma elevada a los sndromes de ansiedad como diagnstico comrbido (secundario). La inseparable concurrencia de sntomas de ansiedad y depresin que a veces ocurre es lo que ha llevado a designar como entidad clnica el "trastorno mixto de ansiedad depresin" (Ansiedad y depresin se dan pocas veces como entidades puras).

5.C.- COMORBILIDAD EN LA INFANCIA Y EN LA ADOLESCENCIA

En edades infantiles tambin son importantes los solapamientos entre ansiedad y depresin. El trastorno de ansiedad de separacin (TAS), coexiste a veces con otros trastornos de ansiedad y depresin. Elevados porcentajes de diagnsticos secundarios de: Fobia especfica y agorafobia asociados al TAS. Fobia social y fobia especfica asociados al THA (trastorno de hiperansiedad). Nula coocurrencia entre el THA y el trastorno de pnico o depresin mayor.

6.- ANSIEDAD Y DEPRESIN

Durante los ltimos aos, inters particular sobre la posibilidad de que exista o no un sndrome propio, especfico, mixto, de ansiedad/depresin. La comorbilidad entre ambos trastornos es elevada. Es frecuente que los pacientes con trastorno de pnico (con o sin agorafobia), con TOC, o con TAG, cumplan tambin los requisitos para el diagnstico de depresin mayor o disitimia. Sin embargo, a veces, coexisten sntomas de ansiedad y depresin, y resulta difcil o imposible, establecer un diagnstico primario de ansiedad o depresin.

12

El DSM-IV, no incluye una categora mixta de ansiedad/depresin, aunque, contempla la posibilidad de una alteracin mixta de ansiedad-depresin, dentro del "trastornos de ansiedad no especificado". La CIE-10, define un trastorno mixto de ansiedad-depresin para los casos en que, ninguno de los dos trastornos predomine claramente. Las formas menores de ansiedad y depresin, tienden a presentar perfiles de gran solapamiento de sntomas, siendo muy frecuentes en los servicios de salud de asistencia primaria El solapamiento de sntomas de ansiedad/depresin y la severidad correlacionan inversamente. (mas solapamiento, menos severidad). Catn y Roy-Byrne concluyen que los datos basados en estudios comunitarios, de asistencia primaria y psiquitricos indican de forma clara que existe un subgrupo de personas con sntomas subclnicos mixtos de ansiedad-depresin que no cumplen los requisitos para un diagnstico clnico. Estos pacientes exhiben niveles elevados de sintomatologa somtica y de alteracin y deterioro sociolaboral y suelen utilizar con frecuencia los servicios mdicos no psiquitricos. Estas personas con sntomas mixtos de ansiedad-depresin, representan un tipo de poblacin con alto riego para desarrollar formas ms severas de los trastornos afectivos o de ansiedad, cuando son expuestos a algn suceso vital importante Este cuadro mixto de ansiedaddepresin, podra representar una fase prodrmica de la enfermedad o, una fase residual de una forma ms severa de la enfermedad. Clark y Watson, proponen un MODELO TRIPARTITO DE ANSIEDAD/DEPRESIN: 1. Afecto negativo (comn en ansiedad y depresin). 2. Hiperactivacin fisiolgica (Especfico de la ansiedad). 3. Anhedonia o disminucin del afecto positivo (especfico de la depresin). Los pacientes cuyos sntomas dominantes no son especficos, y muestran niveles moderados de factores especficos, deben ser diagnosticados de trastorno mixto de ansiedad-depresin moderado. Cuando los pacientes tienen niveles muy elevados de afecto negativo, as como de anhedonia y de activacin fisiolgica, son diagnosticados de trastorno mixto de ansiedad-depresin severo.

Este modelo se basa en el concepto de afecto positivo y de afecto negativo, como 2 dimensiones de afectividad independientes. Han desarrollado un instrumento psicomtrico para evaluar estas 2 dimensiones (PANAS). Si bien el modelo explica la comunalidad entre ansiedad y depresin sobre la base del afecto negativo, explica su distintividad sobre la del afecto positivo (lo que caracteriza y diferencia a los pacientes depresivos de los pacientes con ansiedad es precisamente el bajo afecto positivo). El alto afecto negativo tiende a ser algo ms caracterstico de la ansiedad. La indefensin, aunque se trata de un componente comn, tiende a ser ms propia de la depresin.

13

TEMA 03
SNDROMES CLNICOS DE LA ANSIEDAD 1.- INTRODUCCIN
La ansiedad es una emocin que en muchas circunstancias es adaptativa para el individuo. Permite estar alerta, sensible al ambiente, aportando un nivel ptimo de motivacin para afrontar las diferentes situaciones. En circunstancias de peligro objetivo, un incremento de la ansiedad puede facilitar un mejor afrontamiento de la situacin y, en consecuencia, una mejor adaptacin. El problema surge, sin embargo, cuando frecuentemente se generan niveles excesivos de ansiedad y durante periodos prolongados de tiempo y, generalmente sin que exista un peligro objetivo. En estos casos, la ansiedad es desadaptativa y se convierte en una fuente de malestar, sufrimiento y a veces incapacitacin para la persona que la sufre, siendo comn que demande ayuda. Un trastorno de ansiedad se define por la presencia predominante de sntomas de ansiedad, siendo stos irracionales y excesivamente intensos, persistentes y perturbadores para la persona.

2.- TRASTORNO DE PNICO

Trastorno en el que se presenta, de forma recurrente, el ataque de pnico. Considerado histricamente como una forma de "neurosis de ansiedad" posteriormente, como un "estado de ansiedad". A partir del DSM-III-R se entiende como una categora con 2 subcategoras: 1. Trastorno de pnico con agorafobia. 2. Trastorno de pnico sin agorafobia. (Previamente AL DSM-III-R, la agorafobia tena primaca sobre el pnico) Actualmente, cuando agorafobia y pnico coexisten, la APA considera que aqulla es secundaria a ste. La agorafobia, sin embargo, tambin puede darse independientemente del pnico. y,

2.A.- EL ATAQUE DE PNICO

Ataque de pnico: Experiencia, de aparicin brusca (sbita), de intenso miedo acompaado de sntomas fisiolgicos. Freud: 3 caractersticas del "estado de pnico": 1. Comienzo espontneo y brusco de intensa ansiedad. 2. Miedo a morir o a estar enfermo. 3. Presencia de sntomas fsicos destacados. DSM-IV: Ataque de pnico: Episodio de intenso miedo o molestia, durante el cual aparecen bruscamente y alcanzan el pico en los 10 min al menos 4 de los siguientes sntomas.

Palpitaciones, golpeo del corazn o ritmo cardiaco acelerado. Sudoracin. Temblor o sacudidas musculares. Sensacin de respiracin dificultosa o ahogo. Sensacin de asfixia. Dolor o molestia en el pecho. Nauseas o malestar abdominal. Sensacin de vrtigo, inestabilidad, mareo o perdida de conciencia. Desrealizacin o despersonalizacin. Miedo a perder el control o volverse loco. Miedo a morir. Parestesias (sensaciones de adormecimiento o cosquilleo). Rfagas de fro o calor.

El pnico es una forma de ansiedad cuyas manifestaciones sintomatolgicas son bsicamente de ndole somtico. Los ataques de pnico no siempre son de naturaleza espontnea: El primer ataque, frecuentemente ocurre en contextos de alta tensin emocional. Otra caracterstica es su omnipresencia: La mayor parte de pacientes con trastornos de ansiedad, posee experiencias de ataques de pnico El pnico es un trastorno comn en todos los trastornos de ansiedad. El pnico tambin es comn entre la poblacin no clnica, exhibiendo un sndrome caracterstico de pnico no clnico. Ambos tipos, clnicos (trastorno de pnico) y no clnicos (sndrome de pnico no clnico), experimentan sintomatologa fisiolgica, ocurren durante periodos de estrs y refieren una historia familiar similar de ataques de pnico. Difieren en: - Los pacientes con trastornos de pnico experimentan ms ataques de pnico inesperado, mientras que los no clnicos, asociados a situaciones de tipo social/evaluativa. - Los pacientes con trastornos de pnico experimentan ms cogniciones catastrofistas. El ataque de pnico no siempre conduce a trastorno de pnico.

2.B.- TIPOS DE ATAQUES DE PNICO

Cada vez ms autores asumen que slo el primer ataque de pnico es autnticamente espontneo y sorpresivo. Barlow: el pnico debera ser categorizado en base a los trminos "sealado" y "esperado", con 4 combinaciones posibles: a) Sealado/esperado. b) Sealado/no esperado. c) No sealado/esperado. d) No sealado/no esperado.

El DSM-IV distingue 3 tipos: 1. Ataque de pnico inesperado (no sealado) No asociado a un disparador situacional (seal) Ocurre espontneamente. 2. Ataque de pnico limitado situacionalmente ( sealado) Asociado a un disparador situacional (Seal) Suele ocurrir casi siempre y de forma inmediata tras la exposicin a la seal, o por anticipacin a esta. Caracterstico de la fobia especfica y social. 3. Ataque de pnico predispuesto situacionalmente. Suele estar asociado a disparadores situacionales (seal), pero puede ocurrir sin asociarse a la seal. Puede no ocurrir inmediatamente tras la exposicin a la seal. Se da en el trastorno de pnico con agorafobia (a veces, en fobia especfica y social). El diagnstico de trastorno de pnico se establece nicamente, si el tipo de ataque de pnico es inesperado y no sealado; sin embargo, en este trastorno pueden coexistir formas de pnico limitado situacionalmente. Aplicando los criterios del DSM-IV, es posible establecer un diagnstico de pnico sin que exista miedo o ansiedad.

2.C.- EL TRASTORNO DE PNICO: DELIMITACIN DIAGNSTICA

El diagnstico de trastorno de pnico, segn el DSM-IV, requiere que existan ataques de pnico inesperados recurrentes y, que al menos, un ataque haya estado seguido, durante un periodo mnimo de un mes, de: - Quejas recurrentes de tener nuevos ataques. - Preocupacin de las implicaciones del ataque y sus consecuencias. - Un cambio significativo en la conducta relacionada con los ataques. Deben descartarse posibles causas biolgicas (uso de sustancias) o una condicin mdica general (hipertiroidismo, prolapso de la vlvula mitral o sndrome de intestino irritable). Se suprime con respecto al DSM III-R el criterio relativo al requerimiento de una frecuencia especfica mnima de ataques de pnico. (Por los menos cuatro ataques de pnico durante un periodo de cuatro semanas)

2.D.- TRASTORNO DE PNICO: CONTINUIDAD VS DISCONTINUIDAD

Klein y Klein: El ataque de pnico asociado a trastorno de pnico (inesperado) es cualitativamente diferente, del ataque de pnico que ocurre en las fobias. Como asume el DSM-IV los ataques de pnico inesperados (espontneo) que constituye la caracterstica esencial del trastorno de pnico, durante el curso del trastorno puede asociarse a ciertas situaciones que incrementan la posibilidad de ocurrencia de nuevos ataques, esto es, ataques de pnico predispuestos situacionalmente.

Para estos autores este tipo de ataque de pnico es cualitativamente similar al espontneo y diferentes del ataque de pnico limitado situacionalmente. Estos autores se basan en la evidencia farmacolgica (buena eficacia de los psicofrmacos sobre el pnico de tipo inesperado y predispuesto situacionalmente) y epidemiolgica (la agorafobia surge como fenmeno secundario al pnico inesperado). Klein y Klein mantienen que el ataque de pnico asociado al trastorno de pnico es cualitativamente diferente del ataque de pnico que ocurre en las fobias. Sin embargo, segn se desprende del reciente anlisis de Craske: Los ataques de pnico sealados (en fobias) poseen sntomas muy similares a los ataques inesperados (trastornos de pnico). S parece haber ciertas diferencias entre el perfil de respuesta del ataque de pnico y las respuestas de miedo/ansiedad a estmulos fbicos (que no implique un ataque de pnico) Rapee, Sanderson, McCauley y Di Nardo: Compararon las respuestas que experimentaban sujetos con trastorno de pnico (con agorafobia) durante el ataque de pnico, con las respuestas de las personas con otros trastornos (fobia especfica, social y TOC). La manifestacin de palpitaciones, vrtigos-inestabilidad-mareos y temblores parecen ser los sntomas somticos que ocurren con ms frecuencia durante los ataques de pnico (ocurren en ms del 80 por 100 de los pacientes). Resultados: - Los sujetos con trastorno de pnico informaban ms de sntomas fisiolgicos y sntomas cognitivos asociados a las sensaciones corporales (sntomas de miedo a morir, miedo a perder el control o volverse loco parecen sntomas especficos del trastorno de pnico). - Las diferencias cuantitativas indican que los ataques de pnico reflejan mayor grado de ansiedad que la producida en reacciones a estmulos situacionales. Estas diferencias apoyan la hiptesis de la continuidad (el pnico ocupara el extremo de un continuo de ansiedad representado por el mximo nivel de esta). - Rapee y cols. parecen inclinarse provisionalmente por una interpretacin cualitativa el ataque de pnico se vincula particularmente a los componentes cognitivos. Favorecen la hiptesis de la discontinuidad.

2.E.- DOS CATEGORAS DE TRASTORNO DE PNICO: CON Y SIN AGORAFOBIA

Un fenmeno comn en pacientes con pnico: la ansiedad anticipatoria de desarrollar un nuevo ataque de pnico. Equivalente al concepto de "miedo al miedo" o "fobofobia". La mayora, asocian la ansiedad anticipatoria a estmulos externos, a situaciones o lugares donde el escape es difcil o embarazoso, por lo que terminan desarrollando conductas de evitacin. El miedo a esos estmulos acompaados de evitacin se denomina agorafobia.

Situaciones tpicamente agorafobicas: El estar fuera de casa, estar en lugares concurridos, estar en espacios cerrados, viajar en transportes pblicos, conducir en autopista, estar en un puente, hacer cola, estar sentado en la silla de un dentista o de la peluquera. Existe el trastorno de pnico sin agorafobia y el trastorno de pnico con agorafobia.

Cuando se cumplen los criterios para el trastorno de pnico pero sin que exista agorafobia, se trata del denominado trastorno de pnico sin agorafobia. Pero cuando cumplindose los criterios para el trastorno de pnico se complica con agorafobia, entonces se establece el diagnstico de trastorno de pnico con agorafobia. DSM-IV: Trastorno de pnico con agorafobia: Incluye, adems de los criterios sealados para el trastorno de pnico sin agorafobia: - Presencia de agorafobia ( puede no darse evitacin, en cuyo caso las situaciones se toleran con elevada ansiedad o requieren compaa). - Es preciso descartar el miedo/evitacin a situaciones especificas (fobia especfica), a situaciones sociales limitadas (fobia social), a estresores intensos (trastorno de estrs postraumtico). - Tampoco debe confundirse la agorafobia con el TOC, ni con el trastorno de ansiedad por separacin. El DSM-III-R: especificaba el grado de evitacin segn 3 niveles: 1. Evitacin leve: Se da "algo" de evitacin o se toleran las situaciones con cierto malestar. 2. Evitacin moderada: Puede provocar restricciones notorias al paciente (sale de casa con dificultades y no puede viajar solo muy lejos). 3. Evitacin grave: Impone restricciones serias al paciente (no puede salir de su domicilio sin compaa). (El DSM-IV mantiene stos 3 niveles, pero como especificaciones generales aplicables a cualquier trastorno). El trastorno de pnico con agorafobia es el cuadro que produce mayor malestar, desajuste e incapacitacin, entre los trastornos de ansiedad. Noyes: Las personas con evitacin fbica grave exhiben mayor gravedad clnica general y el porcentaje de remisiones es menor. Mayor deterioro marital, laboral y social (diferencias no significativas). El abuso del alcohol y la depresin suelen ser factores que covaran con la mayor gravedad del trastorno de pnico y con un peor pronstico. Muchos agorafbicos (leves y moderados) desarrollan estrategias personales de coping para afrontar las situaciones amenazantes: utilizar animales de compaa, portar objetos (paraguas), situarse cerca de la salida.

3.- TRASTORNOS FBICOS

FOBIA: Reacciones de miedo intenso, acompaado de evitacin, inducida por situaciones que objetivamente no justifican tales respuestas. Caracterstica central de los trastornos fbicos: - El miedo y la evitacin estn asociados a estmulos + o especficos. - Las reacciones de ansiedad y evitacin no estn justificadas por el peligro real de la circunstancia amenazante. - La persona es consciente de que su miedo y evitacin son excesivos (puede estar ausente en los nios). Togersen. 5 categoras: 1. Fobias de separacin (estar solo, viajar). 2. Fobias a los animales. 3. Fobias de mutilacin (intervenciones quirrgicas, sangre, inyecciones). 4. Fobias sociales. 5. Fobias a la naturaleza (montaas, ocanos, lugares cerrados). Arrindel y cols: 4 dimensiones fbicas: 1. Miedos a situaciones o sucesos interpersonales. 2. Miedo relacionado con heridas, muerte, enfermedad, cirugas. 3. Miedo a los animales. 4. Miedos agorafbicos. DSM-IV 4 tipos de fobias especificas: 1. Tipo animal. 2. Tipo ambiente natural. 3. Tipo sangre, inyeccin , herida. 4. Tipo situacional. 5. Tipo inespecificado. Actualmente se consideran 3 formas bsicas de fobias: a) Agorafobia sin pnico. b) Fobia especifica. c) Fobia social.

3.A.- AGORAFOBIA SIN HISTORIA DE TRASTORNO DE PNICO

La agorafobia puede darse independientemente del pnico Agorafobia sin historia de trastorno de pnico. Las situaciones tpicamente agorafbicas son las mismas que las del trastorno de pnico con agorafobia (situaciones de las que resultas difcil o embarazoso escapar). La diferencia: En la agorafobia sin pnico el paciente, en lugar de tener miedo a que le sobrevenga un ataque de pnico ante tales situaciones, suele temer la aparicin de algn sntoma que concurre durante un ataque de pnico (temen desmayarse, tener diarrea, tener vrtigo).

El DSM.IV establece que: - El paciente debe evitar las situaciones agorafbicas, que tenga que soportarlas con excesiva ansiedad, o que necesite la compaa de alguien. - Adems no debe reunir los criterios para el diagnstico de trastorno de pnico. - Criterios de exclusin: Efectos fisiolgicos directos de una sustancia o de una condicin mdica general. Debe considerarse el posible diagnstico de fobia especfica" si la evitacin se limita a una o muy pocas situaciones especficas, o de "fobia social" si la evitacin se limita a las situaciones sociales. El trastorno de pnico con agorafobia es la categora de ansiedad ms frecuente en los constructos clnicos. Sin embargo, la agorafobia sin historia de trastorno de pnico, es rara en las poblaciones clnicas Esto contradice el concepto de primaca del pnico, junto con: - La agorafobia sin pnico es muy comn en la poblacin general. - La agorafobia posee tasas de prevalencia ms elevadas que el trastorno de pnico. Los estudios clnicos tienden a indicar todo lo contrario, es decir que la mayora de los pacientes agorafbicos ha tenido ataques de pnico.

3.B.- FOBIA ESPECFICA

Fobia especfica: El miedo est claramente delimitado por un objeto o situacin (animal, dentista, viajes en avin). La respuesta de ansiedad ante tales objetos suele ser inmediata. Puede producirse tambin ataque de pnico (limitado o predispuesto situacionalmente). Las fobias especficas son las que producen menor grado de incapacitacin o perturbacin de entre todas las fobias. Bastantes fobias especficas que se inician en la niez, desaparecen en la edad adulta. De los 4 tipos de fobias especificas que establece el DSM-IV, las fobias a la "sangre, inyeccin y heridas", exhiben un patrn fisiolgico caracterstico. Es un patrn difsico: incremento inicial de la PA y FC y decremento posterior que, eventualmente, conduce al desmayo.

3.C.- FOBIA SOCIAL (Trastorno de ansiedad social)

Fobia social: El miedo est generado por situaciones sociales en las que la persona es expuesta a desconocidos o a una evaluacin y escrutinio de los dems. El individuo teme sufrir una situacin embarazosa, ponerse nervioso o ser humillado. En la infancia, el miedo se produce a contextos sociales con iguales, no en interacciones con adultos. La exposicin a la situacin fbica casi invariablemente induce respuestas de intensa ansiedad; tambin puede provocar ataques de pnico en alguna de las dos formas indicadas para la fobia especfica (limitado o predispuesto situacionalmente). Suele acompaarse de baja autoestima y tendencia a presentar miedo a las crticas. Es habitual su inicio en la adolescencia.

No es tan incapacitante como la agorafobia, pero se hace necesario su tratamiento cuando interfiere mucho con la vida personal, acadmica o profresional.
Varias formas de fobias sociales: 1. Circunscritas a situaciones especficas (hablar o comer en pblico, relacionarse con el sexo opuesto). 2. Generalizadas a situaciones difusas: pueden implicar casi todas las situaciones fuera del contexto familiar. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de que exista un trastorno de personalidad de evitacin. Heimberg y cols: Destacan diferencias demogrficas, clnicas y de respuesta al tratamiento en funcin del tipo de fobia social. Aislan 3 dimensiones y un conjunto residual de situaciones socio-fbico-relevantes. 1. Centro de atencin (hablar/interaccionar formalmente): Dos sub-grupos: Ser observado por otros y hablar en pblico. 2. Interaccin social (hablar/interaccionar informalmente): Situaciones de interaccin con desconocidos y fiestas. 3. Interaccin asertiva: Expresin de desacuerdo o desagrado. 4. Comer o beber en pblico se agrupa separadamente, sugiriendo que podran compartir similares caractersticas, e independientes de las restantes dimensiones. 4.- TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA (TAG) En el TAG: La ansiedad no se limita a ninguna situacin particular, sino que ocurre de forma crnica, sin que la persona sea capaz de discriminar que situaciones producen exactamente sus sntomas. En el TAG el paciente responde a seales internas cognitivas y/o somticas y a seales externas de amenaza muy sutiles y de amplio rango de contenidos. Lo que parece caracterizar a los pacientes con TAG, es decir, lo que puede constituir la sintomatologa primaria, es la expectativa de aprensin o preocupacin. Este tipo de pacientes, as como las personas con preocupacin crnica subclnica, presentan reacciones de activacin autnoma mucho ms modestas que el resto de los pacientes con ansiedad. En los pacientes con diagnstico TAG parecen predominar los sntomas somticos relacionados con estados mantenidos de tensin y vigilancia. Borkovec y cols, han referido que, ms que los temas de preocupacin, lo que diferencia al TAG es el poseer excesiva preocupacin no controlable. DSM-III: Mal definido. Lo considera como un trastorno residual de ansiedad bsica (No tena entidad de trastorno especfico de ansiedad). Baja fiabilidad diagnstica del TAG segn los criterios del DSM-III.

Trabajos de la ltima dcada: - Se vio que el TAG poda conceptuarse como un trastorno con entidad propia. - Lo que realmente pareca caracterizar a los pacientes con ansiedad generalizada era la expectativa de aprensin o preocupacin. - Presentan reacciones de activacin autnoma mucho ms modestas que el resto de pacientes con ansiedad. - Predominan los sntomas somticos relacionados con estados mantenidos de tensin y vigilancia. DSM-III-R: Incluye como sntomas centrales: La ansiedad y preocupacin no realista o excesivos. Importancia de los fenmenos cognitivos, en particular la preocupacin crnica y no controlable. El cuestionario de preocupacin PSWQ parece ser un buen instrumento psicomtrico para diferenciar los pacientes de TAG de otros trastorno de ansiedad, as como tambin de la poblacin no clnica. DSM-IV: Mejora los criterios diagnsticos del TAG. criterios: 1. Ansiedad y preocupacin excesivos al menos durante 6 meses. 2. Dificultades en la persona para controlar las preocupaciones. Al menos 3 entre las siguientes manifestaciones somticas: Inquietud o sensacin de excitacin o de estar al lmite. Fatigarse con facilidad. Dificultad para concentrarse o sensacin de tener la mente en blanco. Irritabilidad. Tensin muscular. Alteraciones de sueo.

Otra novedad: Asimilacin al TAG del antiguo trastorno de hiperansiedad de la infancia y adolescencia. Necesidad de establecer el diagnstico diferencial con: El TAG no debe ocurrir durante: - TEP. - Un trastorno de estado de nimo (depresin). - Un estado psictico. - Un trastorno profundo de desarrollo. El trastorno no debe estar producido por: - El uso de sustancias/medicacin. - Por una condicin mdica general.

La ansiedad y la preocupacin no se referirn a: - Tener un ataque de pnico (trastorno de pnico). - Sentir vergenza en pblico (fobia social). - Contaminarse (TOC). - Estar fuera de casa o separado de los familiares (TAS). - Ganar peso (anorexia o bulimia). - Tener mltiples sntomas somticos (trastorno de somatizacin). - Tener una enfermedad seria (hipocondriasis).

5.- TRASTORNOS ASOCIADOS A FACTORES BIOLGICOS

En el DSM-IV se definen 2 trastornos de ansiedad vinculados a factores orgnicos (no incluidos en el DSM-III): 1. Trastorno de ansiedad debido a una condicin mdica general. 2. Trastorno de ansiedad inducido por sustancias. En ambas categoras la sintomatologa central corresponde a una elevada ansiedad, ataques de pnico, obsesiones o compulsiones.

6.- SNDROMES DE ANSIEDAD EN LA INFANCIA: TRASTORNO DE ANSIEDAD POR SEPARACIN

En Psicopatologa ha predominado la asuncin de que los trastornos de ansiedad de la infancia o adolescencia no difieren esencialmente de los que se describen para las edades adultas. Las formas ms graves pueden producir notable deterioro del desarrollo personal y social. Son frecuentes los miedos y fobias especficas. En las formas ms graves suelen producirse ataques de pnico ante la separacin o anticipacin de sta. Son tambin muy comunes los problemas relacionados con el sueo, tales como las pesadillas o los derivados del rechazo de irse a dormir. Ciertas formas clnicas del TAS podran constituir un factor particular de riesgo para el trastorno de pnico. La caracterstica esencial del TAS es la presencia de ansiedad excesiva, e inapropiada para la edad, asociada a la separacin del hogar o de las personas ligadas afectivamente al nio. Esta caracterstica central es descrita por DSM IV. El 1. 2. 3. DSM-III especifica 3 trastornos concretos de la infancia o adolescencia: Trastorno de ansiedad por separacin (TAS). Trastorno de evitacin. Trastorno de hiperansiedad.

El DSM-IV, slo mantiene el TAS . El trastorno de hiperansiedad es equiparado al TAG, y el trastorno de evitacin a la fobia social.

10

CRITERIOS DIAGNSTICOS DEL TAS SEGN EL DSM-IV: 1. Ansiedad excesiva inapropiada para el desarrollo, relacionada con la separacin del hogar y de las personas vinculadas al nio, manifestada al menos por 3 de los sntomas siguientes: Malestar recurrente y excesivo cuando ocurre la separacin. Preocupacin excesiva y persistente de perder las principales figuras vinculadas al nio o de que les pase algo. Preocupacin excesiva y persistente de que alguna desgracia le separe de una figura principal vinculada al nio. Resistencia o rechazo persistente a ir al colegio o cualquier otro lugar debido al miedo de la separacin. Miedo o resistencia persistente a estar slo en el hogar. Miedo a irse a dormir si no est la figura principal o a dormir fuera de casa. Pesadillas nocturnas repetidas sobre el tema de separacin. Quejas repetidas de sntomas fsicos, cuando la separacin ocurre o es anticipada. 2. La duracin de la alteracin es de al menor 4 semanas. 3. Comienzo antes de los 18 aos (Antes de los 6 aos se considera de comienzo temprano. 4. La alteracin causa malestar clnicamente significativo o deterioro social, acadmico o en otras reas importantes de funcionamiento. 5. No ocurre exclusivamente durante el curso de un trastorno profundo del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psictico, y, en adolescentes y adultos, la perturbacin no est justificada por el trastorno de pnico con agorafobia.

Un aspecto controvertido: El supuesto de que el TAS precede o es un primer factor de riesgo, del trastorno del pnico y de la agorafabia. Los datos existentes no son concluyentes En algunos trabajos se asocia el TAS en la infancia con la aparicin de pnicoagorafobia en adultos. Posiblemente, el problema est es la excesiva heterogeneidad con que se ha descrito ste trastorno.

7.- ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS

Los trastornos de ansiedad son los trastornos psicolgicos ms frecuentes en la poblacin, y los ms frecuentes dentro de los contextos clnicos; aparte de su implicacin en otros problemas psicolgicos y en mltiples facetas de la salud.

11

Adems de la elevada prevalencia de estos trastornos, se conocen algunas cosas con bastante exactitud: Las mujeres son mucho ms propensas a sufrir problemas de ansiedad que los hombres: Diferencias particularmente importantes en las fobias y el pnico, seguidos del TAS y del TAG. No diferencias en el TOC y fobia social. Tambin se conoce que mientras unos trastornos tienden a aparecer en edades ms bien tempranas del desarrollo evolutivo de la persona, otros se desarrollan ms frecuentemente en edades ms avanzadas. Una vez iniciado el trastorno de ansiedad puede adoptar: 1. Curso crnico (TAG). 2. Curso agudo (fobia especfica). 3. Curso intermedio (trastorno de pnico con agorafobia). Se conoce que el sexo femenino posee en general mucho ms riesgo para sufrir trastornos de ansiedad que el varn. Existen, no obstante, notables diferencias segn el trastorno que se trate. Las diferencias son particularmente grandes en las fobias (especficas y agorafobia) y pnico. El TAS y el TAG tambin se asocian significativamente al sexo femenino.
EDAD DE COMIENZO EN LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Trastorno de pnico sin agorafobia Agorafobia (+/- pnico) Fobia especfica Fobia social Trastorno de ansiedad generalizada Trastorno obsesivo-compulsivo Trastorno de estrs postraumtico Trastorno de ansiedad de separacin Trastorno de hiperansiedad Cualquier trastorno de ansiedad

20-35 20-30 Infancia/adolescencia Infancia/adolescencia Cualquiera (15-20) Adolescencia/Juventud Cualquiera 6-11 12-18 15

Las fobias especficas y sociales suelen tener comienzo en edades tempranas. El TAS tiene un periodo de mximo riesgo entre los 6 y los 11 aos. Los trastornos asociados al pnico y a la agorafobia son los que aparecen ms tardamente. En trminos generales los trastornos de ansiedad son problemas psicolgicos de aparicin temprana. El TEP tiene edades de comienzo variables.

12

Los trastornos + frecuentes son las fobias especficas. El segundo trastorno + frecuente es el TAG. Los miedos son ms frecuentes durante la infancia que en la edad adulta. El trastorno menos probable es el pnico sin agorafobia. Las fobias, el pnico y el TAG tienden a ser + comunes entre personas separadas, viudas y divorciadas. No existe relacin entre el TOC y el estatus marital. El trastorno de pnico es mayor entre los individuos solteros. El estatus de empleo se ha considerado como factor de riesgo importante debido al hecho de constatarse tasas elevadas de prevalencia vital de trastorno de pnico y agorafobia en amas de casa y desempleados, superiores a las tasas evidenciadas en personas con empleo. Tambin se ha referido que los trabajos de menor especializacin se asocian a mayor riesgo de padecer trastornos de ansiedad. Se ha sugerido que los trastornos de ansiedad se asocian a niveles educativos bajos y niveles socioeconmicos bajos. El estatus de empleo es un factor de riesgo: Tasas importantes de trastornos de pnico y agorafobia en amas de casa o en desempleados. Los trabajos de menos especializacin se asocian tambin a mayor riesgo. Diferencias tnicas: Parece que la raza negra es ms vulnerable que la blanca a trastornos fbicos (no a otros tipos de ansiedad). Hay que considerar stas diferencias con precaucin, pues podran deberse a otros factores asociados.

LEER RESUMEN Y TRMINOS CLAVES

13

TEMA 04
TEORAS SOBRE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD
1.- INTRODUCCIN
Inicialmente, los actuales trastornos de ansiedad, se incluyeron en un conjunto de alteraciones psicopatolgicas etiquetadas bajo el trmino de neurosis. Con la aparicin de FREUD, las neurosis se identifican definitivamente como trastornos producidos por causas psicolgicas. A partir de los aos 50, aparecen las teoras de aprendizaje: basadas en el condicionamiento clsico y/o operante y en la asuncin de que la ansiedad es una respuesta aprendida de naturaleza anticipatoria. Estas teoras mejoran con las innovaciones de la teora de la preparacin (de las fobias) y la teora de la incubacin. Posteriormente, elevado inters por el papel que juegan los procesos cognitivos. Existen enfoques del tipo biolgico.

2.- TEORAS DE APRENDIZAJE 2.A.- CONDICIONAMIENTO CLSICO (MODELO DE WATSON Y RAYNER).

Primer gran modelo de condicionamiento de la ansiedad Cualquier situacin o estmulo (principio de "equipotencialidad") inicialmente neutro (EC) puede adquirir la propiedad de elicitar respuestas de miedo (RC) por su asociacin con estmulos nocivos traumticos (EI). La ansiedad es entendida como una respuesta emocional condicionada. CARACTERSTICAS principales del modelo: - La repeticin de la asociacin entre los ECs y los EIs incrementar la fuerza de la RC de miedo. - Las reacciones de miedo fbico se favorecen cuando la intensidad de miedo inducido por los EIs es elevada. - Otros estmulos neutros similares a los ECs pueden elicitar reacciones de miedo (mayores a mayor semejanza con los Ecs). CRTICAS a sta teora: - No cualquier estmulo puede ser asociado (condicionado) a respuestas de ansiedad No aparece el principio de equipotencialidad.

El carcter traumtico de la situacin de condicionamiento no es imprescindible y no todas las experiencias traumticas llevan a condicionamiento de miedo (La "frustracin por falta de recompensa puede desempear, en algunos casos, un papel ms relevante que el propio dolor fsico en la gnesis de las fobias). Este modelo no explica la noextincin de la respuesta condicionada de miedo en ausencia de reforzamiento (Sin embargo, las respuestas fbicas no slo se extinguen cuando no son reforzadas, sino que a veces incluso pueden incrementarse). CLSICO Y OPERANTE: MODELO BIFACTORIAL

2.B.- CONDICIONAMIENTO MEDIACIONAL (MOWRER).

Segundo gran modelo de condicionamiento de la ansiedad Se apoya en el paradigma de la evitacin activa. Es una teora de los 2 factores porque implica tanto al CC como al CO. 1. Fase inicial: Mediante procedimiento de condicionamiento clsico se establece una respuesta condicionada de miedo (adquiere propiedades de impulso secundario, capaz de motivar una respuesta de escape). 2. Segunda fase: Implica un proceso de evitacin activa, el sujeto aprende a escapar de la exposicin al estmulo EC (no a evitar un castigo (EI)), que le avisa de la proximidad de un evento aversivo. A la respuesta de escape al EC, le sigue la reduccin del miedo, por lo que la respuesta de evitacin/escape queda reforzada negativamente. APORTACIONES de la teora: - Establecer que la ansiedad posee propiedades de drive, y por tanto, propiedades motivacionales. - Aporta una explicacin al fenmeno de la paradoja neurtica: Existe proteccin contra la extincin de las RCs clsicas debido a la conducta de evitacin que impide que el individuo sea expuesto a presentaciones sucesivas del EC. Principales OBJECIONES presentadas a este modelo: - Observacin en el laboratorio de resistencia a la extincin de respuestas de evitacin en ausencia de miedo (segn el modelo, la extincin de miedo debera acompaarse de extincin de la evitacin). - Existencia de miedo en ausencia de respuestas de evitacin del EI (al mantenerse el miedo tambin deberan mantenerse respuestas de evitacin). - Analoga entre el componente de evitacin (conductas adaptativas que no implican conflicto con la conducta de aproximacin) y la conducta fbica (respuestas desadaptativas que implican conflicto con la conducta de aproximacin).

2.C.- ALTERNATIVAS TERICAS AL MODELO BIFACTORIAL

Alternativas operantes no mediacionales: Prescinde del componente pavloviano del miedo (CC) y se centra en los procesos de Condicionamiento operante. Teora de la seal de seguridad : La conducta de evitacin se produce bajo condiciones de reforzamiento positivo (no reforzamiento negativo: reduccin de la ansiedad). El sujeto se aproxima a los estmulos que sealan seguridad (no shock) La evitacin actuara como reforzador positivo. Se basa en la conducta de aproximacin-relajacin: cada evitacin del shock aversivo, es seguida por un estado de relajacin y una aproximacin al rea de no shock. Crticas: Al suprimirse el concepto de miedo, se asume una concepcin global sobre la conducta de evitacin, que no siempre es relevante para las fobias. No explica adecuadamente la resistencia a la extincin de la evitacin, ya que el hecho de aparear el EC con el no shock, produce extincin de la respuesta de evitacin (debera ser irrelevante puesto que tambin es irrelevante que el EC evoque o no miedo). Teora del estmulo discriminativo : El EC, en lugar de sealar peligro, se trata de un estmulo discriminativo. El sujeto aprende a discriminar estmulos, ms que a evitar los Ecs aversivos.

Alternativas operantes mediacionales Se trata de propuestas tericas, mas o menos fieles a los principios bsicos de Mowrer: Las respuestas de miedo condicionadas clsicamente, actan como mediadoras de la conducta de evitacin. Solomon y Wayne : Nueva versin del modelo bifactorial basada en dos principios, que tratan de explicar la resistencia a la extincin de la conducta de evitacin y la posible disociacin (asincrona) entre las respuestas clsicas y operantes: 1. Principio de conservacin de la ansiedad: Las latencias cortas de las respuestas de evitacin, previenen que se produzcan reacciones autnomas de ansiedad al EC, con lo cual, se conservan stas reacciones y no se extinguen. 2. Principio de irreversibilidad parcial: En los casos de reacciones muy intensas de miedo, las respuestas condicionadas clsicamente son difciles de extinguir completamente.

Rescorla y Solomon : Consideran el miedo como un estado central del organismo: las respuestas condicionadas perifricas (autnomas) no median necesariamente las respuestas de evitacin (slo ocasionalmente aparecen asociadas a ella) La disociacin entre las reacciones perifricas (Ecs) y la evitacin, no atentara contra la hiptesis mediacional bifactorial. Dejan sin explicar por qu no se extingue el miedo en condiciones de no refuerzo.

Levis: versin moderna del modelo bifactorial mediacional. Parte del principio bsico de Mowrer de que el miedo motiva las conductas de evitacin, siendo stas reforzadas negativamente, pero, incorporan adems el concepto de complejidad y serialidad del EC: Las respuestas de miedo pueden ser elicitadas por el EC, incluso cuando ste se presenta muy brevemente. Adems, el principio de conservacin de la ansiedad es entendido segn Ecs complejos y ordenados serialmente. Queda sin explicar el fortalecimiento de la ansiedad o "incremento paradjico".

Influencias operantes sobre las respuestas autnomas Kimmel, ofrece una interpretacin sobre la adquisicin y paradoja de la ansiedad en trminos inversos: influencia directa de las respuestas operantes sobre las respuestas autnomas de la ansiedad. Semejanza con Mowrer: 1. Existe una primera fase de condicionamiento pavloviano (CC) y una segunda de condicionamiento instrumental (CO). 2. Se produce una situacin de reforzamiento negativo. Diferencia con Mowrer: - Lo fundamental es la evitacin del EI (no del EC): El refuerzo se produce porque el sujeto evita la aparicin del evento traumtico.

3.- TEORA DE LA PREPARACIN (Seligman)

Por qu las fobias generalmente se asocian a unos tipos de estmulos y no a otros?: - Marks: sugiri el concepto de "prepotencia": La prepotencia conduce selectivamente las asociaciones a travs de ciertas vas nerviosas. - SELIGMAN: concepto de preparacin.

3.A.- CONCEPTO DE PREPARACIN

El organismo est preparado (filogenticamente, a travs del proceso evolutivo), parea asociar ciertos estmulos con relativa facilidad y otros con relativa dificultad.

SELIGMAN, propuso inicialmente la teora de la preparacin en relacin con el aprendizaje general y, posteriormente, la aplic a los trastornos fbicos. La teora de la preparacin surgi como reaccin a la premisa de equipotencialidad (cualquier estmulo condicionado o incondicionado puede asociarse de forma semejante). Trabajos sobre condicionamiento aversivo en ratas (Garca): Las ratas estn "preparadas" para asociar el sabor con la enfermedad y "contrapreparadas" para asociar sabores con descargas elctricas. El significado que posee la preparacin es de tipo biolgicoevolutivo (ventajas adaptativas). Seligman defini la dimensin de preparacin estableciendo un continuo terico: dependiendo de las caractersticas especficas de los eventos asociativos, el organismo puede estar "preparado" (viene dado por las respuestas instintivas), "no preparado" o "contrapreparado". Segn Seligman el nmero de veces que es necesario aparear el EC y el EI para que se produzca el condicionamiento es una medida operacional para establecer el continuo de preparacin.

3.B.- PREPARACIN Y FOBIAS

Para Seligman las fobias poseen 4 propiedades: 1. Selectividad: Las fobias no son arbitrarias sino que estn limitadas a un determinado rango de estmulos, que se relacionan con peligros especiales que fueron importantes durante la evolucin de la especie. 2. Fcil adquisicin: Las fobias pueden adquirirse con un solo ensayo y sin necesidad de estmulos traumticos. 3. Resistencia a la extincin: Las fobias no suelen extinguirse, aun cuando el sujeto se encuentre ante una situacin terica de extincin de condicionamiento pavloviano. 4. Irracionalidad: Desproporcin entre el peligro real del estmulo y sus respuestas de ansiedad. - Las fobias son instancias de aprendizaje preparado: se constituyen por asociaciones primitivas y no cognitivas, que no son fcilmente modificables por los argumentos lgicos (irracionales) y que, poseen un significado biolgicoevolutivo: Ciertos estmulos (araas, serpientes) se han convertido en objetos potencialmente fbicos porque, en el curso de la evolucin, los individuos que se condicionaban fcilmente ante stos estmulos, sobrevivieron y se adaptaron ms eficazmente. Estas 4 propiedades bsicas de las fobias, son explicables mediante la teora de la preparacin.

La teora de la preparacin consiste en una revisin del modelo de condicionamiento de la ansiedad orientada biolgicamente El individuo tiene una capacidad innata para aprender reacciones fbicas. Crtica: No establece predicciones diferenciales para los distintos tipos de fobias. hman amplia la teora incluyendo el concepto de que los "sistemas conductuales" correspondientes a distintos tipos de fobias, pueden tener orgenes evolutivos diferentes: - Miedos no comunicativos: Fobias a las alturas y a los espacios cerrados. - Miedos comunicativos: Fobias a los animales y fobias sociales. - Miedos interespecficos: Fobias a los animales. - Miedos intraespecficos: Fobias sociales.

Diferenciacin entre fobias animales y fobias sociales Fobias a los animales

Origen en un sistema conductual de defensa a los depredadores.

Fobias sociales
Relacionados con comportamiento agresivos intragrupo activados por un sistema de dominancia-sumisin. Obedecen a estmulos ms difusos. Controladas por procesamientos menos automtico y ms reflexivo. No patrones de evitacin-escape. No relacin tan estricta con A. Autnoma.

Obedecen a estmulos puntuales. Controladas por procesos automticos, no reflexivos. Sistema de respuestas de evitacin-escape. Estrecha relacin con activacin autnoma.

Esta diferenciacin permite a la teora de la preparacin, explicar algunas diferencias sobre la edad de comienzo de las fobias: Fobias a los animales: edad de comienzo temprana: en torno a los 7 aos. Fobias sociales: durante la adolescencia (el sistema dominancia-sumisin es particularmente sensible durante la adolescencia y juventud). Agorafobia: Etapas adultas. Es una forma madura de la ansiedad de separacin? En ese caso sera factible asumir la infancia y la edad adulta como edades de riesgo para el trastorno de ansiedad de separacin y agorafobia, sobre la base de la hiptesis de preparacin.

3.C.- ESTUDIOS EXPERIMENTALES

HMAN, en la Universidad de Upsala, llev a cabo estudios experimentales con seres humanos, centrados en el condicionamiento pavloviano aversivo a estmulos potencialmente fbicos (fbio-relevantes) (diapositivas de araas o serpientes o de caras humanas amenazantes). Paradigma tpico: Se aplicaba un condicionamiento diferencial donde: - Un EC (diapositiva de araa) era seguido por una descarga elctrica (EI). - Otro EC igualmente relevante (diapositiva de serpiente) no era seguido del EI. - Las respuestas diferenciales a los estmulos fbico relevantes (EC+ y EC-) eran comparadas con las respuestas diferenciales a los estmulos neutros (no fbicosrelevantes) (diapositivas de flores o setas). Resultados: - Superior resistencia a la extincin de las respuestas autnomas condicionadas a estmulos potencialmente fbicos, en comparacin con las respuestas condicionadas a estmulos neutrales. Tambin apoya el principio de selectividad. - Resultados semejantes utilizando una fase de adquisicin con un solo ensayo: Fcil adquisicin. - Las respuestas condicionadas a estmulos fbico-relevantes, no eran abolidas a pesar de informar a los sujetos sobre la no emisin de los EIs durante la fase de extincin Hiptesis de la irracionalidad. Un aspecto de la preparacin que no ha sido suficientemente aclarado: El concepto de belongingness (Asociacin particular entre un EC y un EI).

3.D.- ALTERNATIVAS AL CONCEPTO DE PREPARACIN

BennetLevy y Marteaus: Sugieren que los mecanismos intervinientes en los miedos vienen determinados por el principio de discrepancia (discrepancia de la forma humana). Sin embargo, el hecho de haberse obtenido efectos fbico-relevantes mediante Ecs consistentes en caras humanas amenazantes, contradice sta hiptesis. Maltzman y Boid: Refieren que los efectos fbico-relevantes obtenidos, podran deberse ms a la significacin de los estmulos que al miedo asociado a stos. Sin embargo, si la significacin es medida a partir de la respuesta de orientacin, los datos resultan inconsistentes. El concepto de "prepotencia" como alternativo al de preparacin. Sin embargo, no es alternativo sino complementario. Bandura: Los efectos fbico-relevantes pueden deberse a un aprendizaje a travs de la experiencia (asociacin ontogentica). Sin embargo, existe una superior resistencia a la extincin con estmulos filogenticamente relevantes que con estmulos de miedo relevantes ontogenticamente.

DAVEY: Considera que ciertas fobias y miedos comunes a los animales, reflejan un proceso de evitacin de la enfermedad, ms que un proceso de defensa a los depredadores. Sugiere una relacin entre el asco y los miedos a los animales comunes. Presenta evidencias a favor de que la sensibilidad al asco y la contaminacin, correlacionan con el miedo a animales considerados fbico-relevantes pero inofensivos (ratas, cucarachas), mientras que no correlacionan con el miedo a animales depredadores (tigres, tiburones).

4.- INCUBACIN DE LA ANSIEDAD (Eysenck)

Tercer gran modelo de condicionamiento de la ansiedad. - La teora de la preparacin, aunque explica la gnesis y el mantenimiento de las fobias, no aporta mecanismo explicativos. - La teora de la incubacin, pretende mejorar los mecanismos explicativos sobre el condicionamiento de la ansiedad. Se centra en el concepto de la "ley de incubacin" como complemento a la ley de la extincin. Asume la existencia de factores de vulnerabilidad individual y filogentica (hiptesis de la preparacin), que facilitan los mecanismos de la incubacin.

4.A.- CONCEPTOS BSICOS DEL MODELO

La teora de la incubacin postula que la ansiedad se adquiere y se mantiene de acuerdo con los principios del CONDICIONAMIENTO PAULOVIANO TIPO B. Grant diferenci entre condicionamiento pavloviano tipo A y tipo B. - Tipo A: Ej: Condicionamiento de salivacin. La motivacin debe ser manipulada externamente y las RCs y las RIs son diferentes (RC: salivacin; RI: ingestin de comida). Tipo B: La motivacin es generada por el propio paradigma de condicionamiento y posee menor dependencia del estado motivacional del organismo. Las RC y la RI son similares (la RC acta como sustituto parcial de la RI). - Tanto el EI (por naturaleza) como el EC (por asociacin con el EI) proseen propiedades de drive La mera presentacin del EC (sin el EI reforzador), no necesariamente va seguida de no reforzamiento, ya que la propia RC puede actuar como agente reforzador por su similaridad con la RI. - Concepto de respuesta nociva (RN): Desde el punto de vista del sujeto (no del experimentador), existe una RN en la que el sujeto experimenta simultneamente la EI y la RI (ej: experimenta un shock doloroso). Esta RN es asociada al EC por contigidad.

Para que exista resistencia a la extincin o incremento (incubacin) de la RC, sta debe actuar como agente reforzador (de la conexin EC-RC). Este tipo de reforzamiento solo se produce si la RC es suficientemente fuerte y si la duracin del EC es corta.

Eysenck establece como novedad principal el PRINCIPIO DE INCUBACIN La mera presentacin del EC no siempre lleva a la extincin de la RC (ley de la extincin). Da cuenta del fenmeno clnico de incremento paradjico. Permite interpretar el hecho de que dos tcnicas aparentemente opuestas (desensibilizacin sistemtica e inundacin) sean eficaces para reducir la ansiedad.

4.B.- SOBRE EL CONCEPTO DEL PUNTO CRTICO

El modelo establece que existe un "punto crtico" que determina la fuerza crtica de la respuesta y la duracin crtica del tiempo de exposicin del EC, para que, a partir de dicho punto, la fuerza de la respuesta se incremente o disminuya tras la aplicacin de un determinado tiempo de exposicin del EC. Eysenck representa la interaccin entre la fuerza de la RC y la duracin del EC: - RC fuerte puede actuar como reforzador igual que la RI. - RC dbil No puede actuar as y se puede dar la extincin de la respuesta de ansiedad. - RC fuerte + Exposicin corta del EC Incubacin de la ansiedad . - RC fuerte + Exposicin larga del EC Extincin de la respuesta. Explica por qu son efectivas tanto la desensibilizacin como la inundacin.

4.C.- APOYO EMPRICO AL MODELO DE INCUBACIN

La teora de la incubacin surge para dar cuenta del fenmeno del "incremento paradjico" de la ansiedad que a veces se observa en los pacientes con trastornos de ansiedad. - Napalkov: Observ que, tras condicionamiento pavloviano de un solo ensayo en perros (Ec neutro y EI disparo de pistola), la RC (nivel de presin sangunea) se incrementaba dramticamente tras nuevas repeticiones del EC solo Efecto Napalkov: Incremento paradjico (incubacin) de una respuesta autnoma (presin sangunea) inducida por la presentacin de un EC solo. Sandn y Chorot han aportado evidencia experimental con seres humanos: Incrementada resistencia a la extincin de las RCs de miedo fbico asociada a EIs elevados (fase de adquisicin) y tiempos cortos de exposicin del EC (fase de extincin). La no obtencin de respuestas de incubacin puede interpretarse en trminos ticos (Sera preciso utilizar niveles de EI ms elevados).

Eysenck y Kelly: Con investigacin experimental animal sugieren que el efecto de incubacin est mediado por procesos neuroendocrinos: Neurosis = Condicionamiento + Neurohormonas Las neurohormonas (neuropptidos) ejercen una profunda influencia moduladora sobre el efecto de incubacin o resistencia a la extincin de las respuestas de ansiedad. La incubacin ocurre porque, las hormonas actan sobre los mecanismos de al atencin, de forma que inducen cambios, bien en la asociabilidad del EC, bien en la capacidad de EC para producir fuerza excitatoria o inhibitoria (hormonas ACTH , MSH y vasopresina, pueden incrementar la atencin).

4.D.- ALTERNATIVAS AL MODELO DE EYSENCK

Rescorla y Heth: Hiptesis del restablecimiento del miedo: Durante el CC de la ansiedad, se establecen representaciones mnsicas de eventos como el EC y el EI, formndose asociaciones entre ambos estmulos En ratas, la sola presentacin a un EI traumtico (descarga) despus de la extincin de miedo condicionado, "restablece" el miedo aunque no se produzcan posteriores apareamientos EC-EI. Davey: Revaluacin del EI: Los factores que influyen sobre la evaluacin del EI, pueden reducir o incrementar su valor, afectando a la fuerza de la RC, independientemente de los cambios en la fuerza asociativa entre EC-EI. Se puede producir incubacin cuando el valor del EI es sobrevalorado durante sucesivas presentaciones del EC, de forma que, la mera presentacin del EC, evoca una RC fuerte. La tendencia a la inflacin del valor del EI est potenciada por 2 factores: 1. La predisposicin para procesar los aspectos aversivos de los eventos. 2. La tendencia a discriminar y sobrestimar la intensidad de las propias reacciones de ansiedad.

5.- CONDICIONAMIENTO Y PROCESOS COGNITIVOS

Se ha sugerido la importancia de los procesos cognitivos aludiendo a la existencia de formas indirectas de aprendizaje: - Aprendizaje vicario: No implican la presencia fsica del EI (basta con la observacin). - Condicionamiento semntico: relaciones de informacin (relaciones E-E en vez de E-R).

5.A.- ADQUISICIN DE LAS FOBIAS

Existe evidencia a favor de las experiencias directas de condicionamiento, especialmente para la agorafobia y la claustrofobia (se originan frecuentemente por experiencias traumticas pasadas).

10

En las fobias especficas, el aprendizaje vicario es particularmente importante, as como la transmisin de informacin. Las fobias a los animales son las que ms se asocian a acontecimientos distintos de las experiencias directas de condicionamiento, sobre todo de aprendizaje vicario. Se puede sugerir que, algunas de sta fobias, se generan mediante procesos de "evitacin de enfermedad".

5.C.- MODELOS COGNITIVOS DE APRENDIZAJE

Se han formulado diversos modelos conductuales para explicar los trastornos de ansiedad, enfatizando la presencia de constructos cognitivos: Concepto de expectativa. Basados en el marco terico del neocondicionamiento (los estmulos son unidades de informacin y como tales representados cognitivamente). Seligman y Johnston: conceptos de EXPECTATIVAS DE RESULTADO: Estado del organismo que representa contingencias entre respuestas y resultados en una situacin determinada. EXPECTATIVAS DE PREFERENCIA: Estado del organismo que controla la eleccin de respuestas sobre la base de los resultados esperados. El organismo posee una preferencia innata, y, durante el aprendizaje de evitacin, adquiere 2 tipos de expectativa de resultado, la de ejecucin y la de no ejecucin. Bandura: TEORA DE LA AUTOEFICACIA: Percepcin de la propia capacidad para llevar a cabo acciones especficas de forma exitosa. 4 VAS: 1. Experiencia vicaria. 2. Experiencia directa sobre el xito de sus acciones. 3. Informacin verbal (persuasin). 4. Conciencia de la propia activacin emocional. Slo es de utilidad para explicar el mantenimiento de la ansiedad. Podra aportar un mecanismo sobre el cambio teraputico, pero, el valor predictivo de la autoeficacia sobre los efectos del tratamiento es limitado.

5.C.- MODELO DE EXPECTATIVA DE LA ANSIEDAD: REISS

Distingue entre expectativas de ansiedad y expectativas de peligro. Aunque el modelo es pavloviano-cognitivo, integra aspectos operantes: reforzamiento negativo y autoreforzamiento.

11

REVISIONES: 1 Reiss y McNally (1985): Introducen el concepto de SENSIBILIDAD A LA ANSIEDAD(relevante en trastornos asociados al ataque de pnico). 2 Reiss (1991): Implicacin de la sensibilidad a la ansiedad como variable de vulnerabilidad para el desarrollo/mantenimiento de los trastornos de ansiedad. 6 conceptos: - Expectativa de peligro. - Sensibilidad al dao. - Expectativa de ansiedad. - Sensibilidad a la ansiedad. - Expectativa de evaluacin social. - Sensibilidad a la evaluacin social. 5 hiptesis: 1. "Algunos miedos estn motivados parcialmente o totalmente por expectativas y sensibilidades de ansiedad". 2. "La sensibilidad a la ansiedad es una variable de diferencias individuales que se evala a travs del Indice de Sensibilidad a la Ansiedad (ASI)". 3. "Un ASI elevado se asocia fuertemente con la tendencia a experimentar miedo". 4. "La sensibilidad a la ansiedad no se encuentra exclusivamente en la agorafobia (asociada en menor grado al TEP y drogadicciones)". 5. "La sensibilidad a la ansiedad es un factor de riesgo para los trastornos de ansiedad".

5.D.- REEVALUACIN DEL EI: DAVEY

(Ver atrs) En su reciente revisin del modelo, Davey integra el concepto de EXPECTATIVA DE RESULTADO: Los sujetos evalan la relacin entre la seal (EC) y el resultado (EI) mediante la asimilacin de la informacin relevante a partir de una variedad de fuentes, y, sobre la base de sta informacin, se constituye una expectativa de resultado (EI), cuando el sujeto es expuesto a una seal particular (EC). La informacin relevante puede incluir: - La informacin situacional contenida en algn episodio EC-EI. - La informacin transmitida social y verbalmente. - Las creencias existentes sobre la relacin EC-EI. De acuerdo con ste modelo, entre el EC y la RC, se interponen una serie de factores mediadores (expectativa de resultado, representacin cognitiva del EI, valoracin del EI) y moduladores (relacionados con la valoracin de expectativa y los relativos a los procesos de revaloracin del EI). El modelo permite explicar la no extincin de la ansiedad cuando el EC se presenta slo. Tambin explicara el fenmeno de incremento paradjico, a partir de una "inflacin" del EI.

12

El modelo, adems de incorporar los factores asociativos (ms o menos automticos), incluye otras variables que influyen la fuerza de la RC (estrategias personales de afrontamiento, informacin verbal o autoobservacin).

6.- ANSIEDAD Y PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIN

Muchas de stas aportaciones se han referido a la relacin entre procesamiento de la informacin y la emocin. Aunque se han postulado diversas teoras, existen 3 orientaciones bsicas: 1. Procesamiento bioinformacional de imgenes y de afectos (Lang). 2. Concepto de red asociativa (Bower). 3. Concepto de esquema (Beck). Los 3 modelos se fundamentan en la creencia de que existen estructuras cognitivas relacionadas con los trastornos de ansiedad.

6.A.- EMOCIN E IMAGEN: PROCESAMIENTO BIOINFORMACIONAL (LANG)

Se basa en una concepcin descripcionalista de la imagen emocional. Lang: - Asume que toda la informacin, incluidas las imgenes mentales, es codificada en el cerebro de forma abstracta y uniforme (no de forma icnica o anloga). - Propone que las imgenes emocionales son conceptuadas como estructuras proposicionales y no como representaciones sensoriales. La informacin sobre la ansiedad es almacenada en la MLP en redes asociativas (redes emocionales) = redes proposicionales. Para la teora bioinformacional, no es relevante la forma en que la informacin es almacenada, sino los tipos de informacin almacenados y los resultados producidos por la activacin de dicha informacin. La red puede ser activada por inputs. Cuando se accede a un nmero suficiente de "nodos" de la red, la red entera es activada, dando lugar a una variedad de conductas y experiencias denominadas emocin. Ciertos elementos de la red, pueden poseer elevada potencia asociativa, de forma que, basta la activacin de muy pocos nodos clave, para acceder al programa completo. La memoria emocional contiene tres tipos de informacin: 1. Informacin sobre estmulos externos: Informacin sobre las caractersticas fsicas de los estmulos externos (aspecto de algn animal). 2. Informacin sobre las respuestas: Incluye la expresin facial o conducta verbal, las acciones abiertas de aproximacin o evitacin, y los cambios viscerales y somticos que soportan la atencin y la accin.

13

3. Proposiciones semnticas: Informacin que define el significado del objeto o situacin y de las respuestas, las probabilidades de ocurrencia del estmulo, y las consecuencias de la accin. En resumen: - Las unidades de anlisis de la teora de la bioinformacin son las proposiciones (unidades de informacin que constituyen relaciones lgicas entre conceptos). - Una proposicin ("Nuria lee un libro") se compone de "nodos" o argumentos (Nuria y libro), y un elemento relacional o predicador (lee). - Las proposiciones se agrupan en redes, las redes constituyen una estructura asociativa o memoria asociativa de la emocin. Constituye una especie de "programa afectivo". - La expresin afectiva se produce cuando se activa un nmero suficiente de proposiciones. - En el tratamiento psicolgico de las fobias, generalmente se activa la memoria emocional, a travs del input verbal (script). Lang sugiere que para la respuesta emocional de miedo existe un PROTOTIPO DE IMAGEN DEL MIEDO codificado en la MLP. El prototipo puede ser activado por instrucciones, por medios de comunicacin o estmulos sensoriales objetivos. Una caracterstica importante del prototipo de fobia es que incluye informacin sobre las respuestas, es decir, un programa sobre la expresin afectiva o set de accin (ej: evitacin/escape). Ciertas proposiciones poseen asociaciones entre s muy fuertes pueden actuar como claves para el procesamiento de la red y los correspondientes subprogramas de accin. No en todos los trastornos de ansiedad estn igualmente integrados los diferentes componentes de la memoria asociativa: - La fobia especfica: Redes altamente organizadas, con elevada fuerza asociativa Fuerte disposicin para el escape y la evitacin como parte del prototipo fbico. - La fobia social: Redes definidas por la vigilancia y las preocupaciones sobre la valoracin. - La agorafobia: Redes con poca fuerza asociativa y por lo tanto ms difciles de activar. Lang sugiere dimensiones bsicas de conducta como: Valencia (placer displacer). Potencia (dominancia sumisin). Activacin (arousal reposo).

14

En la ltima revisin, introducen la distincin entre: - Respuestas estratgicas: Pueden ser descritas en trminos de valencia y de activacin. - Respuestas tcticas: Guardan ms relacin con los conceptos de dominancia y sumisin (potencia). La teora ha enfatizado la importancia de la terapia de la ansiedad basada en la respuesta: debe ser ms eficaz que la orientada sobre el estmulo porque determina una activacin ms completa de la estructura proposicional. Foa y Kozak: El concepto de significado no debera reducirse a las proposiciones semnticas, sino que debe incluir toda la informacin (codificada semnticamente y no semnticamente). Su perspectiva podra entenderse como una teora sobre la reduccin del miedo, partiendo de los principios bsicos de Lang: El procesamiento de la informacin es un paso imprescindible para la terapia de la ansiedad. Entienden el procesamiento emocional como una modificacin de las estructuras de memoria, ms que como una mera activacin. A travs del procesamiento emocional, se lleva a cabo una correccin de las redes asociativas. La correccin se produce cuando, al reducirse el miedo mediante la exposicin, la informacin es incompatible con la de la red asociativa (contradice las proposiciones de la red). La teora psicoanaltica tradicional propona que los individuos evitaban los pensamientos y recuerdos inductores de ansiedad. Brewin sugiere que, el cambio depende de que dichos recuerdos sean readmitidos en lo consciente con el "afecto apropiado".

6.B.- SESGOS COGNITIVOS Y ANSIEDAD

Tanto Beck como Bower asumen que: En los pacientes con algn trastorno de ansiedad, debe existir una estructura cognitiva disfuncional que les lleva a producir ciertos sesgos en todos los aspectos del procesamiento de la informacin. Han desarrollado su teora pensando ms en la depresin que en la ansiedad. BECK: - Existe un ESQUEMA disfuncional que juega un papel esencial en el desarrollo y mantenimiento de la depresin y de la ansiedad. Los individuos con trastornos de ansiedad poseen un sesgo sistemtico: activacin selectiva del esquema asociado al peligro personal, representado en la MLP.

15

Los esquemas estn organizados en subsistemas o constelaciones (modos) que corresponden a diferentes aspectos motivacionales (depresivo, ertico, de miedo, de peligro). Las razones de por qu persiste la dominancia de un determinado modo no se explica suficientemente.

BOWER: TEORA DE LA RED ASOCIATIVA: - Las emociones estn representadas en la memoria en unidades o nodos, en forma de red asociativa (red semntica). - Los nodos estn relacionados con otros tipos de informacin: situaciones relevantes para elicitar la emocin, reacciones viscerales, recuerdos de eventos agradables o desagradables, etc. - La activacin de un nodo emocional facilita la accesibilidad al material congruente con el estado de nimo Hiptesis de la congruencia del estado de nimo. - El material memorizado se recuerda mejor cuando existe acoplamiento entre las condiciones en que se aprendi originalmente y las condiciones bajo las que se pretende recordar Hiptesis de la dependencia del estado de nimo. Existe controversia sobre la viabilidad de las hiptesis derivadas de los modelos de Beck y Bower. Beck y Bower, coinciden en que los sesgos operan a distintos niveles el procesamiento: atencin, interpretacin y memoria. Los datos experimentales tienden a indicar que: 1. La ansiedad parece asociarse a sesgos de atencin pero no a sesgos de memoria. 2. La depresin parece asociarse a sesgos de memoria explcita y no de atencin. Segn Williams: - La ansiedad se asocia primariamente a sesgos de integracin (procesos automticos y en fases iniciales del procesamiento). - La depresin se asocia primariamente a sesgos de elaboracin.

6.C.ANSIEDAD Y ATENCIN AUTOMTICO Y ESTRATGICO

SELECTIVA:

PROCESAMIENTO

Principales paradigmas empleados para investigar posibles sesgos atencionales, en los pacientes con trastornos de ansiedad: Escucha dictica: Presentacin simultnea de 2 mensajes auditivos, debiendo atender a uno de ellos. Prueba del Stroop: Decir el color de una palabra que no coincide con su significado (palabra "azul" que aparece escrita en verde) Se produce un incremento en el TR denominado interferencia Stroop. Stroop modificado: Se lleva a cabo con palabras que poseen un significado emocionalmente saliente ("miedo", "serpiente").

16

Los pacientes con ansiedad deben exhibir mayor interferencia (latencia) congruente con los estmulos relevantes, ya que la significacin de la palabra atrae automticamente la atencin. En stos dos paradigmas, no quedan claros los mecanismos que subyacen a los sesgos atencionales. Tareas de tiempo de reaccin: Posibilita eliminar el posible efecto inducido por procesos mltiples como la respuesta verbal (en el Stroop) o la memoria verbal (en escucha dictica). Se trata de pruebas de procesamiento visual de palabras y atencin dirigida. Los individuos con trastornos de ansiedad deben presentar latencias inferiores que otros individuos cuando el punto se localiza en la zona de palabras emocionalmente congruentes Las palabras amenazantes-relevantes son detectadas ms rpidamente por sujetos ansiosos (atencin selectiva). Existe un sesgo atencional en los pacientes ansiosos hacia las seales de amenaza. - Cuando las palabras se igualan en emocionalidad, no existen diferencias: Puede deberse a que ciertas palabras positivas presentan "emocionalidad relacionada" (La palabra "relajado" posee emocionalidad relacionada con "nervioso"). - La mayor parte de datos positivos (apoyan el sesgo atencional hiptesis de la congruencia especfica: Las amenazas especficas pueden diferenciar a los sujetos con el trastorno de ansiedad congruente con la amenaza) corresponden a investigaciones con pacientes diagnosticados de trastorno de ansiedad generalizada. Tambin ha sido asociado al rasgo y estado de ansiedad (sujetos no clnicos). Recientemente, se ha asociado a: fobias sociales, trastorno del pnico, fobias especficas y estrs postraumtico. Importancia del procesamiento automtico (no consciente): Los estudios, basados en escucha dictica y en pruebas e Stroop, parecen demostrar que el sesgo atencional vinculado a la ansiedad est determinado por mecanismos que operan a nivel no consciente, no intencional y automtico (nivel preatencional). El efecto priming (una experiencia pasada facilita la realizacin de una tarea que no requiere un recuerdo deliberado de tal experiencia), observado en algunas investigaciones sobre memoria implcita y ansiedad, se ha considerado como prueba del procesamiento automtico selectivo tpico de la ansiedad. Conclusin derivada de trabajos sobre memoria implcita y explcita (emplean procesos estratgicos y de elaboracin, en contraste con los automticos y de integracin) es que: - La ansiedad se asocia a un sesgo congruente con la emocin en memoria implcita. - La depresin se relaciona con un sesgo congruente con la emocin en memoria explcita.

17

Hasta qu punto el sesgo atencional desempea un papel causal y/o patognico de los trastornos de ansiedad?: Los individuos con elevado rasgo de ansiedad pueden tener tendencia a interpretar los estmulos como amenazantes. El sesgo interpretativo y el alto rasgo de ansiedad, pueden llevar a incrementar la atencin de forma selectiva hacia las seales de amenaza, generando una espiral de incremento de la ansiedad. El sesgo atencional incrementa directamente la activacin de los componentes del SNA. El sesgo atencional asociado al increment de la activacin autonmica, facilita o genera el condicionamiento pavloviano de respuestas de miedo/ansiedad, dando lugar a la adquisicin de trastornos de ansiedad. Tambin existe evidencia del proceso inverso: el sesgo atencional puede adquirirse mediante condicionamiento clsico. Un incremento en la activacin autnoma, puede incrementar el rasgo de ansiedad y la tendencia a interpretar los estmulos ambiguos como amenazantes.

6.D.ANSIEDAD INTEGRACIN

PROCESAMIENTO

COGNITIVO:

HACIA

UNA

Exceptuando la teora de Lang, no puede decirse que con stas aportaciones, exista un modelo especfico de la ansiedad basado en el procesamiento de la informacin. OHMN (1993): La ansiedad (aguda y estable) se origina a partir de sistemas de defensa biolgicos. El MODELO esta estructurado sobre la base de cinco conceptos: 1. DETECTOR DE CARACTERSTICAS: Filtrado inicial de los estmulos antes de valorarlos. Importante para los procesos de alarma/ansiedad/miedo, ya que permite que algunas caractersticas estimulares, puedan conectarse directamente con el sistema de activacin. Acta a un nivel previo a la memoria (antes de que el individuo de un significado al estmulo). Permite que se produzca una discriminacin de la informacin. Opera en las fobias, en el ataque de pnico y en el TEP. 2. EL EVALUADOR DE SIGNIFICACIN: Valora automticamente la relevancia de los estmulos que han sido filtrados. Forma parte de sistemas de memoria asociativos (procesamiento de respuestas emocionales (Lang) y representaciones mnsicas (Bower)), primando el procesamiento de estados emocionales congruentes. Es, al menos parcialmente, un sistema de procesamiento controlado. Sin embargo, opera preatencionalmente".

18

3. SISTEMA DE ACTIVACIN: Sirve para dotar al evaluador de significacin. Explica que el nivel de ansiedad pueda incrementar el sesgo atencional congruente. Acta tambin sobre el sistema de percepcin consciente. Comunicacin recproca entre activacin y percepcin autnoma (inters especial en el trastorno de pnico). 4. EL SISTEMA DE EXPECTATIVAS: Sirve para acoplar la informacin dentro de las estructuras de la memoria asociativa (memoria emocional). A mejor acoplamiento, ms activacin de las estructuras congruentes. Doble funcin en la generacin de ansiedad: a) Favorece el procesamiento selectivo de informacin congruente (induciendo sesgo). b) Aporta el contexto para la interpretacin consciente. 5. SISTEMA DE PERCEPCIN CONSCIENTE: Dos funciones: a) Integra conscientemente la informacin procedente de los otros 3 sistemas (activacin, significacin y expectativas). b) Selecciona alternativas de accin para afrontar la amenaza (estrategias de afrontamiento).

7.- ASPECTOS BIOLGICOS DE LA ANSIEDAD

No todos los individuos presentan la misma vulnerabilidad biolgica para que los trastornos de ansiedad se desarrollen y mantengan.

7.A.- PREDISPOSICIN HACIA LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Conclusiones de Sandin al comentar el trabajo de Torgersen: 1. Evidencia que los factores hereditarios podran desempear un papel importante en los trastornos de ansiedad: Porcentajes de concordancia: 34% en gemelos monocigticos y 17% en dicigticos. 2. El desarrollo de trastorno de ansiedad generalizada (TAG) no muestra evidencia de estar influido por factores hereditarios: Tasas de 17% para monocigticos y del 20% para dicigticos. 3. Para el resto de los trastornos de ansiedad las tasas de concordancia son prcticamente equivalentes: 45% y 15% para monocigticos y dicigticos respectivamente. 4. En los trastornos de ansiedad parece existir un importante componente de transmisin familiar de tipo hereditario (excepto en el TAG). 5. Los trastornos de ansiedad parecen poseer una transmisin gentica independiente de la que se da en la depresin y en los trastornos somatoformes (hipocondriasis e histerias). Lo que se hereda es una vulnerabilidad (ditesis) para desarrollar un trastorno de ansiedad en general; no se hereda un trastorno especfico en s mismo.

19

7.B.- ASPECTOS PSICOFISIOLGICOS

La ansiedad clnica se ha asociado a hiperactividad del sistema nervioso autnomo y somtico. Principales tipos de respuesta (Tabla 5): Actividad electrodermal (incremento salvo habituacin RCP), Actividad cardiaca (incremento salvo aporte sanguneo cutneo), Actividad muscular (incremento), Actividad respiratoria (incremento), Actividad elctrica cerebral (incremento de voltaje beta y amplitud P300, y decremento en voltaje alfa y variacin negativa contingente*), Dilatacin pupilar (incremento), Cambios en el PH (incremento del sanguneo). *Potencial evocado electroencefalogrfico que ocurre cuando un sujeto realiza una asociacin relevante entre dos estmulos Pacientes con FOBIA ESPECFICA: No presentan evidencia de alteracin psicofisiolgica. En cambio si se asocian a fuertes respuestas autnomas (incremento en actividad electrodermal, frecuencia cardaca, presin sangunea etc). Excepcin: la fobia a la sangreherida: Respuesta cardiovascular bifsica: activacin simptica seguida de una cada brusca de la presin sangunea y de la actividad cardaca. FOBIAS SOCIALES: Las respuestas psicofisiolgicas dependen de que la fobia sea generalizada (niveles elevados de activacin simptica) o circunscrita (similares a la de la fobia especfica). No todos los pacientes responden de igual modo a los estresores sociales: st los separa en dos grupos: Con o sin elevacin de la tasa cardiaca (se asocia a un descenso de habilidades sociales). TAG: Al ser una alteracin crnica de la ansiedad, manifiesta niveles elevados del tono psicofisiolgico. No obstante ante situaciones estresantes, manifiestan actividad simptica igual a los individuos normales. TRASTORNO DE PNICO: Fuertes reacciones simpticas durante el ataque de pnico (espontneos e inducidos). Se dan algunas excepciones. Se han explicado por descenso repentino del tono vago. Papel importante de todas las manifestaciones psicofisiolgicas relacionadas con la hiperventilacin (subida del PH sanguneo que contrasta con bajada en el PH de la saliva y cutneo).

20

7.C.- ASPECTOS BIOQUMICOS Y NEUROLGICOS

1. Respuestas neuroendocrinas El sistema neuroendocrino se relaciona con el estrs como con la ansiedad. Un incremento en los estados de ansiedad supone incremento en la secrecin de tiroxina, cortisol, catecolaminas y ciertas hormonas hipofisiarias (prolactina, vasopresina, hormona del crecimiento). El sistema hipotlamohipofisosuprarrenal se ha relacionado con la ansiedad y con el estrs, manifestndose un incremento de activacin en el citado eje: hipersecrecin de cortisol sistmico. La activacin crticosuprarrenal se asocia con cierto grado de especificidad a las situaciones incontrolables (depresin). Los estados de hiperactivacin catecolaminrgica tienden a vincularse mas a situaciones de amenaza de prdida de control y emociones subyacentes (ansiedad). 2. Aspectos neurobiolgicos Una de las teoras mas conocidas ha propuesto que la ansiedad se relaciona con una actividad noradrenrgica incrementada (hiperactividad del locus coeruleus): - La estimulacin elctrica del locus coeruleus induce respuestas de ansiedad y ataques de pnico. - La estimulacin de receptores beta centrales y el bloqueo de receptores alfa-2, producen tambin respuestas de ansiedad y pnico. A partir de el efecto ansioltico de las benzodiacepinas, se ha resaltado el posible papel de una alteracin del sistema GABA en la etiologa de la ansiedad. Actualmente, se tienden a explicar la ansiedad integrando los sistemas noradrenrgico y serotonrgico, por un lado, y las respuestas de ansiedad y depresin por otro. Eison: Una perturbacin de las interacciones dinmicas entre los neurotransmisores catecolaminrgicos y serotoninrgicos existe tanto en la ansiedad como a la depresin (La manipulacin del sistema serotoninrgico afecta el tono noradrenrgico). Una alteracin en el balance de neurotransmisin serotoninrgica contribuye a ambos trastornos (ansiedad asociada a exceso y depresin a defecto). Gray: La ansiedad se genera a partir de la estimulacin del sistema de inhibicin conductual localizado en las estructuras lmbicas del cerebro y conectado con el tronco cerebral y regiones subcorticales. El SIC puede ser estimulado mediante indicadores de castigo, seales de no recompensa y estmulos innatos de miedo.

21

Ledoux: Importancia de la va tlamo amgdala (comunica directamente el tlamo con la amgdala) en las reacciones emocionales: Esta va permite que las respuestas emocionales se inicien en la amgdala, antes de ser conscientes del estmulo que nos hace reaccionar, o de que identifiquemos las sensaciones experimentadas. Posee enorme valor adaptativo. - La memoria emocional primigenia se almacena en la amgdala. - La memoria emocional puede heredarse (memoria filogentica) o puede aprenderse.

8.- TEORAS Y TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Barlow: Una alarma es una reaccin generalmente intensa de miedo de tipo primigenio, que implica respuestas potenciales de evitacin/escape. Distingue entre verdaderas alarmas (exteroceptivas) y falsas alarmas (interoceptivas). Las alarmas exteroceptivas pueden convertirse en alarmas aprendidas por accin de alguno de los 3 modos de adquisicin del miedo fbico: - Experiencias directas de condicionamiento. - Aprendizaje vicario. - Transmisin de informacin/instrucciones. Otra posible va en la gnesis de los trastornos de ansiedad es a partir del estrs psicosocial, mediado por alarmas interoceptivas. Existe una va de adquisicin de TAG y de fobias, que no requiere la presencia de alarmas, pero s de un elevado nivel de vulnerabilidad psicolgica (podra explicar las fobias sociales que no presentan clara evidencia de contingencias de aprendizaje, sino ms bien experiencias de estrs). Los mecanismos implicados en el TRASTORNO DEL PNICO difieren de los dems trastornos: - En las fobias, el estmulo desencadenante es de tipo externo. - En el pnico, es de ndole interoceptivo. - Los trastornos de pnico recurrentes tambin pueden asociarse a estmulos externos, dando lugar al trastorno de pnico con agorafobia. - La predisposicin biolgica (tendencia a hiperventilar, bajos umbrales de percepcin autnoma, anormalidades bioqumicas, intolerancia a drogas) y la sensibilidad a la ansiedad son los principales factores de vulnerabilidad al trastorno de pnico. - El concepto de interpretaciones catastrofistas fue empleado por Clark para desarrollar un modelo cognitivo del pnico: las peculiares sensaciones asociadas a la hiperventilacin son interpretadas por el sujeto de forma negativa y "catastrofista" Induce un incremento de la ansiedad.

22

Los procesos de condicionamiento pavloviano interoceptivo aportan un marco de referencia ms slido para dar cuenta de la gnesis y mantenimiento del trastorno de pnico.

El TAG es el trastorno de ansiedad peor conocido: No existen seales a las que pueda asociarse la ansiedad. Se ha interpretado a veces como la forma clnica de un rasgo de ansiedad excesiva. - Barlow la identifica con la manifestacin clnica de la aprensin ansiosa. - Borkovec: Implicacin de la preocupacin patolgica: forma de evitacin cognitiva respecto a posibles catstrofes o sucesos peligrosos futuros.

23

TEMA 05
TRASTORNO DE ESTRS POSTRAUMTICO
1.- INTRODUCCIN Las personas que son vctimas de sucesos inusuales de forma brusca, pueden sufrir el trastorno de estrs postraumtico (TEP). La victimizacin puede causar unas repercusiones psicolgicas muy negativas: - El desarrollo de TEP los experimenta el 25% de todas las vctimas. - Hasta el 50-60% de las mujeres vctimas de agresiones sexuales. El TEP aparece descrito por vez primera en el DSM-III, como una categora global, con inclusin de estresores genricos. Existan entidades diagnsticas anteriores referidas a estresores especficos: - Sndrome del trauma de la violacin. - Neurosis de guerra. - Sndrome de supervivencia. - Sndrome de los campos de concentracin. El DSM-III lo define como: "Conjunto de sntomas de ansiedad que se manifiestan de forma similar en la mayora de las personas, al enfrentarse a un acontecimiento psicolgicamente traumtico que, por lo general, se encuentra fuera del marco general de la experiencia humana".

2.- CONCEPTO 2.A.- CRITERIOS DEFINITORIOS Y GRUPOS DE POBLACIN AFECTADOS

El DSM-IV, a diferencia del DSM-III-R, considera que el suceso no tiene necesariamente que encontrarse fuera del marco habitual de la experiencia humana. Cambio fundamental: Pone el nfasis en la reaccin de la persona y no tanto en el tipo de acontecimiento traumtico. SNTOMAS ASOCIADOS AL TEP Los sntomas asociados pueden ser variables, pero existen 3 aspectos nucleares: 1. El acontecimiento traumtico se reexperimenta persistentemente por lo menos en una de las formas siguientes: - Recuerdos recurrentes, desagradables o intrusivos, que incluyen imgenes, recuerdos y pensamientos (flashbacks). - Sueo recurrentes y desagradables sobre el suceso (pesadillas). - Malestar psicolgico intenso al exponerse a estmulos que recuerdan al suceso. - Reactividad fisiolgica al exponerse a dichos estmulos.

2. Evitacin persistente de los estmulos asociados al trauma y falta de capacidad general de respuesta, al menos en 3 de los fenmenos: - Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos y conversaciones relacionadas con el tema. - Esfuerzos para evitar actividades, situaciones y lugares que provocan el recuerdo del trauma. - Disminucin del inters y participacin en actividades. - Sensacin de distanciamiento o extraamiento respecto a los dems. - Limitacin de la capacidad afectiva (incapacidad para enamorarse). - Sensacin de acortamiento de futuro. 3. Sntomas persistentes de hiperactivacin, en al menos, dos de los siguientes fenmenos: - Dificultad para mantener y conciliar el sueo. - Irritabilidad o explosiones de ira. - Dificultades de concentracin. - Hipervigilancia. - Respuesta de alarma exagerada. La duracin del trastorno debe ser superior a un mes. El TEP lleva a una interferencia significativa en el funcionamiento social y laboral. Embotamiento afectivo: especie de anestesia psquica, para captar y expresar sentimientos de intimidad y ternura. El TEP puede afectar al 1-2% de la poblacin adulta (similar a la esquizofrenia). Se ha estudiado principalmente en excombatientes y en vctimas de agresiones sexuales (probabilidad de experimentar TEP mayor porque el sucesos se produce en un ambiente seguro). El TEP presenta caractersticas diferenciales segn el agente inductor: Agresiones sexuales: - Aumento significativo de la activacin: funciona como una respuesta adaptativa ante el temor de experimentar una nueva agresin. - Pesadillas ocupan un lugar secundario. Excombatientes: - Apata y gran nmero de pesadillas. - Amnesias selectivas. - Fenmenos disociativos: atribucin de los sntomas a circunstancias ajenas al trauma. - Complicaciones asociadas: Depresin, alcoholismo, drogadiccin.

Ms all de las reacciones inmediatas, que remiten en pocas semanas, las vctimas pueden experimentar: - Depresin y prdida de autoestima. - Sentimientos de culpa: puede daar seriamente la autoestima y dificultar la readaptacin posterior. - Conductas evitativas en las reacciones interpersonales: dficit de captacin y expresin de sentimientos. - Alteraciones sexuales: prdida de deseo. - Reduccin de la actividad social y ldica. El curso del trastorno es crnico y de larga duracin. No remite espontneamente (los recursos psicolgicos para hacer frente a ste trastorno son muy limitados). No todas las vctimas experimentan el TEP ni lo experimentan con la misma intensidad. La reaccin psicolgica ante la situacin vivida depende de: - Intensidad del trauma. - Circunstancias del suceso. - Edad. - Historial de agresiones previas. - Recursos psicolgicos previos. - Autoestima, - Apoyo social. - Relaciones afectivas actuales. La ampliacin de la definicin del DSM-IV permite incluir como vctimas a las mujeres maltratadas (45-50%). El TEP no ha sido objeto de estudio en la infancia. 3 factores diferenciales: - Combinacin de evitacin y de pensamientos intrusivos. - Miedo y ansiedad generalizada. - Dificultades de concentracin y alteraciones en el sueo, con pesadillas frecuentes.

2.B.- UBICACIN NOSOLGICA DEL TRASTORNO

El TEP figura incluido entre los trastornos de ansiedad, pero podra estar englobado entre los trastornos disociativos o como una variante de la depresin. El TEP como un trastorno de ansiedad El miedo y la evitacin, caractersticos del TEP, estn presentes en todos los trastornos de ansiedad. - Los pensamientos intrusivos y las pesadillas, pueden ser considerados como ataques de pnico condicionados. - La evitacin de personas, lugares o situaciones, similares a los existentes en las fobias: especficas, sociales y agorafobia. - Participa de muchas caractersticas del TAG: neuroticismo e introversin, nivel de ansiedad global, hiperactivacin fisiolgica.

Relacin con el TOC: Comorbilidad entre el TEP y el TOC. Los pensamientos e imgenes intrusivos son caractersticos de ambos trastornos. Los frmacos antidepresivos reducen los sntomas de ambos trastornos. Los tratamientos psicolgicos utilizados en el TEP, son las tcnicas de exposicin y las tcnicas reductoras de ansiedad, elegidas para hacer frente a los trastornos de ansiedad.

El TEP y los trastornos disociativos Los pacientes con TEP crnico (excombatientes), presentan fenmenos disociativos, especialmente la amnesia psicgena referida al acontecimiento traumtico. La alexitimia, y en general la represin de las emociones, puede correlacionar con problemas de salud a largo plazo. La presencia intensa de fenmenos disociativos, constituye un predictor negativo de la respuesta al tratamiento Las estrategias teraputicas estn encaminadas a hacer frente a la disociacin, mediante las tcnicas de exposicin o de abreaccin emocional. TEP no Porque Porque Porque se incluye entre los trastornos disociativos: no afecta a todos los pacientes. tiende a disminuir con el tiempo. el carcter nuclear del trastorno viene marcado por la ansiedad.

El 1. 2. 3.

3.- TIPOS DE TRASTORNO DE ESTRS POSTRAUMTICO

Segn el DSM-IV, el diagnstico de TEP, requiere la presencia de los sntomas mencionados durante un periodo superior a 1 mes. En caso contrario, se considera como un trastorno de estrs agudo. El TEP puede presentarse de FORMA AGUDA, cuando la antigedad de los sntomas es inferior a 3 meses. FORMA CRNICA, cuando es superior 3 meses. Trastorno con un COMIENZO DIFERIDO: Cuando los sntomas se inician mucho despus del trauma (6 meses). Los sntomas, especialmente la evitacin, parecen estar presentes desde el principio, aunque de forma atenuada. Algunas situaciones nuevas, pueden actuar como sucesos desencadenantes que reactivan el TEP.

4.- COMORBILIDAD DEL TEP

Hay una alta comorbilidad del TEP con la depresin, el TAG, la fobia social y el TOC.

5.- ETIOLOGA DEL TEP 5.A.- MODELOS DE CONDICIONAMIENTO

El acontecimiento amenazante funciona como una situacin de condicionamiento clsico: - Las vivencias experimentadas por la vctima funcionan como EI . Los EI producen una RI de ansiedad y de terror. A travs de un proceso de condicionamiento por contigidad temporal o fsica, los EC en esa situacin, llegan a elicitar respuestas de ansiedad (RC). Ciertos estmulos cognitivos (contar lo ocurrido, asistir a una terapia), actan tambin como EC que generan respuestas de ansiedad Cuanto mayor es el numero de Ecs presentes en el trauma, mayor es la magnitud del miedo.

El proceso de generalizacin de estmulos y de condicionamiento de orden superior, explica la generalizacin de las respuestas de ansiedad a otros estmulos nuevos, y la ampliacin del nmero de estmulos generadores de miedo. Predicciones derivadas de ste modelo en el caso de vctimas de agresiones sexuales: 1. Las vctimas estn ms temerosas y ansiosas que las no vctimas. La exposicin repetida a la agresin sexual aumenta la magnitud del miedo. 2. Las situaciones ansigenas se relacionan con estmulos condicionados a la violacin: conductas sexuales, meras expresiones de afecto o ternura. 3. La ansiedad anticipatoria propicia la presencia de conductas de evitacin ante situaciones ldicas o de relacin interpersonal. 4. Las interacciones con el sistema judicial, generan un grado muy alto de ansiedad. En casi 2 de cada 3 vctimas, la violacin es la primera experiencia sexual dificultades posteriores de adaptacin afectivo-ertica.

5.C.- TEORA DE LA INDEFENSIN APRENDIDA Y DE LA EVALUACIN COGNITIVA

La teora de indefensin aprendida EXPLICA POR QU ALGUNAS VCTIMAS, SE MUESTRAN PARALIZADAS, PASIVAS Y CULPABLES TRAS UN SUCESO TRAUMTICO. Hay cierto paralelismo entre el modelo de indefensin aprendida y la experiencia de victimizacin: a) Ambos estn precipitados por acontecimientos aversivos e incontrolables. b) Ambos permiten el desarrollo de creencias generalizadas acerca de la incontrolabilidad del futuro (generalizacin a otras situaciones). c) Ambos incluyen una creencia generalizada acerca de la inefectividad de las respuestas futuras.

La evaluacin cognitiva de lo ocurrido desempea un papel importante: Mediante el proceso de evaluacin cognitiva, el sujeto interpreta y otorga un significado a los sucesos. Los esquemas cognitivos pueden llevar a la vctima a percibirse a s misma, al entorno y al futuro, como negativos y a desarrollar pensamientos irracionales relacionados con lo ocurrido. Tambin se pueden producir cambios positivos despus de la experiencia traumtica. Las personas que se atribuyen una responsabilidad de lo ocurrido, pueden experimentar un agravamiento del cuadro clnico: Las vctimas que llevan a cabo atribuciones internas, estables y globales se sienten peor que las vctimas que hacen atribuciones externas, inestables y especficas. La depresin resultante tras un acontecimiento traumtico puede ser fruto: - De la escasa implicacin de la vctima en actividades previamente reforzantes. - De la disminucin de la autoestima, que puede ser resultado, de la evaluacin cognitiva distorsionada y de atribuciones de culpabilidad.

5.C.- TEORA DEL PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIN

La teora del procesamiento de la informacin TRATA DE DAR CUENTA DE LAS ESTRUCTURAS COGNITIVAS DE MIEDO Y TRATA DE EXPLICAR LA REEXPERIMENTACIN DE LOS SNTOMAS PRESENTES EN EL TEP. Las estructuras cognitivas del miedo patolgico, se distinguen de las del miedo normal, en que contienen elementos errneos: Reflejan la existencia de una amenaza percibida que no tiene por qu coincidir con la amenaza real, y funcionan como un programa de escape y evitacin conductual. Slo cuando un estmulo adquiere un significado de amenaza, la estructura mnsica se transforma en una estructura de miedo (Una mujer violada puede desarrollar un TEP cuando se entera de que su agresor ha asesinado a la siguiente vctima). Las vctimas de agresiones sexuales tienen mayor probabilidad de desarrollar un TEP, cuando los estmulos y las respuestas seguros, antes de la agresin, dejan de serlos (violada en casa por un conocido). La modificacin de las reglas de seguridad, junto con la perversidad del estmulo, contribuyen a perturbar seriamente el funcionamiento cotidiano de la vctima. Al contrario que las exposiciones largas, la tendencia a escapar de los estmulos sensibiliza a los sujetos Las exposiciones cortas impiden la modificacin de las estructuras de miedo, que permanece inaccesible, y por tanto, no puede desactivarse. La evitacin sistemtica impide la habituacin a los estmulos y est asociada a la cronificacin de los sntomas. La terapia de exposicin trata de desactivar ste proceso anmalo: El sujeto se dota de una informacin que resulta incompatible con los errores cognitivos procesados, y que le posibilita llevar a cabo un nuevo procesamiento emocional adecuado, en las dimensiones conductuales, cognitivas y psicofisiolgicas alivio de los sntomas.

6.-FACTORES PREDICITVOS DEL TEP EN VCTIMAS DE AGRESIONES SEXUALES

VULNERABILIDAD PSICOLGICA A LAS AGRESIONES SEXUALES: Dficit de asertividad y haber sido objeto de abusos durante la infancia. Pero, slo estn presentes en una pequea parte de las mujeres agredidas. Las diferencias individuales de reaccin ante una agresin sexual dependen de las siguientes variables: a) Habilidades especficas para hacer frente al estrs: dependen de la historia previa, del apoyo social y nivel de estabilidad emocional. b) Las repercusiones psicolgicas inmediatas son funcin combinada de la intensidad de la agresin sexual como estresor y de las habilidades de la vctima para hacer frente a la situacin. c) Las interacciones sociales, pueden tener efectos positivos, negativos o mixtos en la readaptacin emocional posterior. Se puede predecir la gravedad del problema a largo plazo a partir de la INTENSIDAD INICIAL DEL TRASTORNO a los pocos das de la agresin: Cuanto ms intensa sea la reaccin de las primeras horas y das, mayor es la probabilidad de que se cronifique el problema. Las CARACTERSITCAS BIOGRFICAS/DEMOGRFICAS: Mujeres casadas y las mayores tienen peor pronstico (estrategias de afrontamiento ineficaces). Los TRASTORNOS PSICOPATOLGICOS PREVIOS y os PROBLEMAS GRAVES DE SALUD, ensombrecen la recuperacin y son mayores predictores de depresin. Las CARACTERSITCAS ESPECFICAS DE LA AGRESIN SEXUAL (consumacin del coito, lesiones fsicas y percepcin de muerte): no influyen en las reacciones de la vctima a corto plazo, pero presentan un peor ajuste a largo plazo. La EXPERIMENTACIN DE SUCESOS ESTRESANTES EN LOS LTIMOS MESES, puede agravar las reacciones psicolgicas experimentadas.

TEMA 06
TRASTORNOS OBSESIVO-COMPULSIVOS
2.- CONCEPTUACIN
No es fcil delimitar los aspectos caractersticos necesarios para definir el TOC. Es un trastorno a caballo entre las neurosis y las psicosis. Argumentos a favor de su cercana a las psicosis (Vallejo Ruiloba): 1. El hecho de que los psicopatlogos franceses hablaran de las obsesiones en trminos de locura. 2. Lo absurdas y carentes de sentido que resultan muchas percepciones obsesivas. 3. Su gnesis: sbita e incomprensible. 4. La capacidad invasiva y destructiva del trastorno. Argumentos que marcan las distancias con las psicosis: 1. La conciencia de enfermedad (est siempre presente). 2. Carencia de intencionalidad exterior (autorreferencia). 3. La ausencia de deterioro. 4. El hecho de que el obsesivo luche contra sus ideas (el esquizofrnico se identifica con ellas). Factores que hacen que se reafirme como "neurosis marginales": 1. Tratarse de fenmenos dimensionales. 2. La fijacin al plano de la realidad y la conciencia de enfermedad (caractersticas de las neurosis), resultan cuestionables en las obsesiones. En la definicin de Westphal se contemplan aspectos que resultan criterios definicionales bsicos de ste trastorno: 1. La cualidad compulsiva de la experiencia. 2. El reconocimiento de la misma como irrelevante, absurda o sin sentido. 3. Que la experiencia sea resistida por la persona (actualmente esto no se mantiene tanto, pasado un tiempo se da una claudicacin).

3.- CLASIFICACIN
La CIE-10 (OMS) incluye el TOC dentro de los trastornos neurticos. El DSM-III , DSM-III-R y DSM-IV (APA), dentro de los trastornos de ansiedad.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE TOC SEGN EL DSM-IV A. OBSESIONES O COMPULSIONES: Las OBSESIONES se definen por: 1. Pensamientos, impulsos o imgenes recurrentes y persistentes que se experimentan, alguna vez durante la perturbacin, como intrusivos e inapropiados, y causan marcada ansiedad y malestar. 2. No son simplemente preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida cotidiana. 3. La persona intenta ignorar o suprimir tales pensamientos, o neutralizarlos con otro pensamiento o accin. 4. La persona reconoce que los pensamientos son un producto de su propia mente (no impuestos). Las COMPULSIONES se definen por: 1. Conductas repetitivas o acciones mentales (rezar, contar) que la persona se siente impulsada a realizar en respuesta a una obsesin, o de acuerdo con reglas que deben aplicarse rgidamente. 2. Estn dirigidas a neutralizar o reducir el malestar, o algn acontecimiento o situacin temida; sin embargo, no estn conectadas de forma realista con lo que estn destinadas a prevenir o a neutralizar, o son claramente excesivas. B. En algn momento durante el curso de la enfermedad, la persona reconoce que las obsesiones o compulsiones son excesivas o irracionales (No se aplica a los nios). C. Las obsesiones o compulsiones producen marcado malestar, prdida de tiempo, o interfieren significativamente con la rutina habitual del individuo, con su actividad profesional, sus actividades sociales o sus relaciones con los dems. D. Si est presente otro trastorno del eje I, el contenido de las obsesiones o compulsiones no est restringido a l (las ideas o pensamientos, no tienen nada que ver con la comida si se padece un trastorno alimentario, ni con los frmacos si coexiste un trastorno por uso de sustancias psicoactivas, etc). E. No es debido a los efectos directos de una sustancia (drogas o medicacin) o de una condicin mdica. Especificar si es del Tipo de Pobre Insihgt: Si la mayor parte del tiempo el individuo no reconoce que las obsesiones o compulsiones son excesivas o irrazonables.

4.- LA RELACIN FUNCIONAL ENTRE OBSESIONES O COMPULSIONES

Foa, Steketee y Ozarow, plantean una definicin del TOC, que parte de la relacin funcional entre obsesiones y compulsiones: "Consiste en una serie de eventos que generan ansiedad, denominados obsesiones. Para aliviar esa ansiedad, se ejecutan una serie de conductas, denominadas compulsiones".

Hembree, Foa y Kozak, consideran que los criterios diagnsticos del DSM, se han visto influidos por una serie de conceptos o ideas tradicionales, que deberan ser revisado/as.

4.A.- NATURALEZA Y RELACIN DE LAS OBSESIONES Y COMPULSIONES

Hembree: Existe abundante evidencia emprica respecto a que la obsesin produce malestar, y respecto a que, la conducta compulsiva, sirve para reducirla consistente con la relacin dinmica entre obsesiones y compulsiones. Sin embargo, entra en conflicto con la idea, tambin presente en el DSM, de que "las compulsiones son conductas que se efectan en respuesta a una obsesin o de acuerdo con determinadas reglas". De Silva y Rachman: en la mayora de los casos, la obsesin da lugar a la compulsin. Sin embargo, a veces, la obsesin se da sola o la compulsin tambin aparece sola sin estar precedida por una obsesin (infrecuente). En el CIE-10 , no se seala abiertamente que la compulsin se realiza como respuesta a una obsesin, slo que tiene la funcin de prevenir o conjurar algn peligro o dao.

4.B.- PENSAMIENTOS NEUTRALIZADORES, OBSESIONES Y COMPULSIONES

Hembree: El DSM-III-R, contempla las obsesiones como acontecimientos mentales, y las compulsiones como conductas manifiestas. Pero, adems, el criterio para obsesiones distingue entre dos tipos de acontecimientos mentales: 1. Los que el individuo trata de suprimir o ignorar. 2. Los que le sirven para neutralizar los pensamientos intrusivos Seran como compulsiones encubiertas. Rachman, insiste en la conveniencia de considerar 2 tipos de compulsiones: 1. Compulsiones manifiestas. 2. Compulsiones encubiertas (recogido en el DSM-IV).

4.C.- RECONOCE SENTIDO?

-

EL

PACIENTE

QUE

SUS

SNTOMAS

NO

TIENEN

Westphal contempla el pensamiento obsesivo como algo demente e irracional. Janet como algo extrao al yo y como algo absurdo (planteamiento defendido por el DSM). Insel, Ariskal y Lelliott, sealan que, en lugar de pesar en trminos dicotmicos, es ms adecuado hablar de un CONTINUO: algunos pacientes creen que son irracionales, otros no estn muy convencidos y los hay que creen que son totalmente lgicos y razonables En ste ltimo caso consideran que se trata de "psicosis obsesivo-compulsiva". Para Westphal las obsesiones invaden la conciencia del paciente y este suele reconocerlos como anormales y extraos.

5.- MANIFESTACIONES CLNICAS DEL TOC 5.A.- CLASIFICACIN DE DE SILVA Y RACHMAN

El TOC puede dar lugar a distintas manifestaciones o subtipos clnicos. La mayora de los pacientes seala que tiene ms de un problema (generalmente predominan 1 2 subtipos). 1. COMPULSIONES DE LIMPIEZA/LAVADO: Es la forma ms comn. El paciente tiene obsesiones sobre posible contaminacin por grmenes, y llave a cabo elaborados rituales de limpieza o desinfeccin. Ms frecuente en mujeres que en hombres. 2. COMPULSIONES DE COMPROBACIN: Minuciosos y repetidos rituales de comprobacin, asociados a obsesiones que toman la forma de duda. Temen que la falta de comprobacin de lugar a una catstrofe de la que se sentiran responsables. Si ese sentido de la responsabilidad no est presente, la ansiedad disminuye o no existe. Pos igual en ambos sexos. 3. OTRO TIPO DE COMPULSIONES MANIFIESTAS: Repeticiones determinadas conductas, seguir secuencias estrictas al realizar compulsiones de tocar. La razn que dan es que estn conjurando algn dicen que lo hacen para evitar el malestar que se producira si no diferencias entre sexos. reiteradas de una conducta, peligro. Algunos lo hicieran. No

4. OBSESIONES NO ACOMPADAS POR CONDUCTA COMPULSIVA MANIFIESTA: Presencia de pensamientos, imgenes o impulsos, no acompaados por rituales. En algunos pacientes van seguidas de compulsiones encubiertas: contar segn una secuencia, pensar una frase que contrarreste la obsesin. Otros pacientes tienen compulsiones mentales sin que estn asociadas a obsesiones (repetir todo lo que otros digan). El problema principal son las rumiaciones: invierten periodos muy largos de tiempo pensando de forma improductiva sobre cualquier asunto (cuestin religiosa, filosfica). 5. LENTITUD OBSESIVA PRIMARIA: Gran mayora en hombres. La persona lleva a cabo algunas actividades de forma extraordinariamente pausada y lenta. No es vivenciado por el sujeto como algo molesto y que tenga que ser resistido. Suele aparecer al inicio de la vida adulta. Tiene curso crnico. Da lugar a incapacitacin y a aislamiento social.

5.B.- CLASIFICACIN DE RACHMAN

Cmo es posible lavarse repetidamente y todava permanecer sucio?: Rachman realiza un trabajo sobre la "polucin de la mente", en el que plantea una posible alternativa a las clasificaciones tradicionales del TOC, en lo que respeta a las obsesionescompulsiones de limpieza.

Diferencia entre "sentirse sucio" y la "sensacin de polucin". La persona, para eliminar la sensacin de polucin, utiliza los mismos mtodos que utilizara en el caso de estar sucio, pero, en ste caso, los lavados repetidos no darn resultado. La sensacin de "polucin de la mente" hace referencia a la "suciedad interior", independientemente de la presencia o ausencia de suciedad observable. Puede estar generada por acontecimientos mentales como pensamientos e imgenes o impulsos inaceptables. Otras tercera modalidad, surge por miedo a la enfermedad, fundamentalmente a la contaminacin. Puede presentarse aisladamente cualquiera de los 3 subtipos ("sentirse sucio", "polucin de la mente" y "miedo a la contaminacin".

6.- PREVALENCIA, CURSO Y RELACIN CON OTROS TRASTORNOS 6.A.- PREVALENCIA Y CURSO
Tradicionalmente se pensaba que el TOC era un trastorno bastante raro (0,1%). Estudios epidemiolgicos recientes: - Weissman: prevalencia media del trastorno en un periodo de 6 meses de 1,2 en varones y de 1,8 en mujeres, sin relaciones con la edad. - Marks: Entre 1,8-2,5%. Los sntomas obsesivo-compulsivos son mucho ms frecuentes que el trastorno. Rachman y De Silva: Compararon los sntomas observados en la muestra de normales con los que manifestaban pacientes con TOC, y comprobaron que las diferencias eran meramente cuantitativas. La edad de inicio: Adolescencia o principio de la vida adulta, aunque tambin se han identificado casos en nios de 5 y 6 aos. El trastorno se desarrolla gradualmente y el curso es crnico con fluctuaciones.

6.B.- RELACIN CON OTROS TRASTORNOS

Relacin con la depresin: - La obsesin es secundaria a la depresin y desaparece cuando sta remite. - En otros casos, la depresin es secundaria al TOC. Los sntomas obsesivo-compulsivos empeoran cuando el paciente est deprimido, y responden peor al tratamiento. Hay que hacer diagnstico diferencial con esquizofrenia y trastorno de Tourette. De Silva y Rachman: Sealan la conveniencia de diferenciar el TOC de: Fobias, anorexia nerviosa, bulimia, sndrome de Gilles de la Tourette y el dao cerebral.

ETIOLOGA: MODELO EXPLICATIVO DE SALKOVSKIS Propone diferenciar entre: "Pensamientos automticos negativos" y "obsesiones". Se diferencian en: el grado de accesibilidad a la conciencia, el grado de intrusin percibido y el grado en que son consistentes con el sistema de creencias de la persona: - Las obsesiones resultan inaceptables, irracionales y poco plausibles. Son egodistnicas. - Los pensamientos automticos negativos son egosintnicos. Salkovskis, plantea que los pensamientos obsesivos funcionan como un estmulo que puede provocar un tipo particular de pensamiento automtico: - Normalmente se producen intrusiones en la poblacin normal sin que conlleve malestar. - Estas intrusiones, slo se convertirn en un problema, si dan lugar a pensamientos automticos negativos, por producir interaccin entre dichas intrusiones inaceptables y su sistema de creencias. - En algunas ocasiones, las intrusiones pueden activar esquemas disfuncionales y dar lugar a pensamientos automticos negativos Es el caso de los pacientes con TOC. En ste caso, esos pensamientos automticos, estarn relacionados con ideas de ser responsable de prejuicios y daos. Afirmacin fundamental: Los pensamientos automticos, desencadenados por las obsesiones, giran en torno a la responsabilidad personal, directa o indirecta. No es necesario que las cosas sucedan, puede bastar el pensamiento en s mismo. Segn Salkovskis, la perturbacin afectiva surge a partir de los pensamientos automticos acerca de la intrusin, y no de la intrusin en s misma Las neutralizaciones seran intentos para evitar o reducir la posibilidad de ser responsable del dao que pueda derivarse de uno mismo o ara otros.

MECANISMOS Y DISTINTOS FACTORES MODULADORES IMPLICADOS EN LAS OBSESIONES Y COMPULSIONES Ante un estmulo desencadenante, externo o interno, el pensamiento desencadenado es egodistnico (no consistente con el sistema de creencias). La reaccin del individuo a sta intrusin depender de la importancia y de las posibles consecuencias que pueda tener su ocurrencia: Si los pensamientos extraos, pueden ocurrir pero no tienen grandes implicaciones, el paciente no se preocupar. Si cree que esos pensamientos tienen importantes implicaciones, se activarn una serie de pensamientos negativos. Supuestos disfuncionales que interactan con los pensamientos intrusivos: 1. Tener un pensamiento sobre una accin, es como realizar esa accin. 2. El fracaso en impedir dao a uno mismo o a los dems, es lo mismo que causar ese dao.

3. La responsabilidad no se atena por otros factores. 4. No llevar a cabo la neutralizacin, es similar a buscar o desear el dao relacionado con la intrusin. 5. Una persona debe ejercer control sobre sus propios pensamientos. Siempre habr un elemento de responsabilidad, culpa o control que interactuar con el contenido del pensamiento intrusivo, y dar lugar a pensamientos automticos negativos. Esos pensamientos sern egosintnicos. La neutralizacin puede tener una serie de consecuencias importantes: 1. Generalmente, tiene como resultado la reduccin o alivio del malestar aumenta la probabilidad de la neutralizacin en el futuro y da lugar a generalizacin para la reduccin del malestar en otras situaciones. 2. La neutralizacin es reforzada porque: - Va seguida de no castigo. - Proporciona apoyo a las creencias que mantiene el sujeto. 3. La puesta en marcha y la realizacin de la neutralizacin, se convierte en un poderoso e inescapable estmulo desencadenante. El 1. 2. 3. estado de nimo alterado previo a la neutralizacin puede actuar: Ampliando toda la gama de estmulos que provocan intrusiones. La gama de intrusiones que desencadenan estmulos negativos. El nivel de actividad de los esquemas disfuncionales preexistentes.

Salkovskis afirma que para que su modelo resulte til, debera poder dar respuesta a observaciones comunes de la prctica clnica. 1. En clnica se observan compulsiones sin sentido y no parecen relacionadas con pensamientos de culpa o responsabilidad. Incluso hay personas que encuentran agradable el hecho de realizar rituales: Existen neutralizaciones extraordinariamente bien elaboradas y eficaces. Las compulsiones estaban presentes desde hace mucho tiempo, y se han convertido en una conducta muy estereotipada. Respuestas muy eficaces de evitacin podran dar lugar a la desaparicin de los pensamientos. Otra posibilidad: Que la respuesta neutralizadora haya adquirido propiedades reforzantes asociadas a una fuerte "seal de seguridad" (podra elicitar pensamientos automticos positivos). 2. Los pensamientos acerca de culpa y responsabilidad no suelen observarse en muchas obsesiones "normales": Es poco probable que la persona que experimenta alguna intrusin, lleve a cabo la conducta neutralizadora, a no ser que la intrusin de lugar a pensamientos automticos negativos de culpa o de responsabilidad Es el elemento diferenciador fundamental entre obsesiones "normales" y clnicas.

3. El modelo plantea una relacin entre el estado de nimo y las obsesiones. Sin embargo, se ha observado la existencia de un pequeo subgrupo de pacientes en los que la presencia de depresin da lugar a una disminucin de los sntomas obsesivos. Estos pacientes, adems, muestran una aumento de las obsesiones cuando su depresin mejora: La explicacin puede ser el contenido de las cogniciones de stos pacientes cuando se deprimen: autocensura y sentimientos de culpa. 4. Algunas personas son ms vulnerables a interpretar los pensamientos intrusivos como una indicacin de que son responsables de dao. Han sido sometidos a determinadas prcticas de crianza en las que se pusiera mucho nfasis en la responsabilidad personal. Esto puede empezar a interactuar con los pensamientos intrusivos, despus de haberse producido un incidente crtico, que activa los supuestos disfuncionales. Segn Salkovskis, los incidentes crticos estn asociados a un aumento de la responsabilidad de la persona (tener un hijo, casarse, etc).

TEMA 07 TRASTORNOS SOMATOFORMES

I. INTRODUCCIN: APROXIMACIN HISTRICA Y CONCEPTUAL
Los desordenes que hoy denominamos somatoformes provienen del concepto de neurosis histrica. Termino utilizado por griegos y romanos para describir una alteracin propia de mujeres (del tero), su incorporacin a la psicopatologa se debe a los trabajos efectuados en la escuela francesa por Charcot (fue el primero en reconocer y describir los sntomas histricos) y Janet, pero sobre todo a la influencia de la escuela psicoanaltica de Freud. Segn Freud, el mecanismo de la conversin de los traumas psicolgicos (generalmente de tipo sexual ocurridos en la infancia) constitua el ncleo central de la histeria y se transform en el punto de partida de todas las formulaciones tericas posteriores respecto a la formacin de sntomas neurticos. Chodoff delimito cinco significados diferentes del trmino histeria: 1) Trastorno de conversin 2) Sndrome de Briquet 2) Un desorden en personalidad 3) Un patrn psicodinmico manifestndose en s mismo como un rasgo de personalidad. 4) Una palabra coloquial utilizada para describir una conducta indeseable. En el DSM-II el grupo de neurosis histrica se categoriz a travs de dos tipos de trastornos, el de conversin y el de tipo disociativo, y la hipocondra fue considerada como una categora de neurosis independiente de la neurosis histrica. En el DSM-III se abandona el trmino de histeria sustituyndose por dos categoras diagnsticas discretas de los trastornos denominados somatoformes y disociativos. El primero, se focaliza ms en las cuestiones de carcter somtico, los trastornos disociativos estn ms relacionados con fenmenos de tipo cognitivo, implicando cambios en la conciencia, memoria y personalidad, que sugieren problemas de tipo neurolgico. Caractersticas de los trastornos somatoformes: presencia de sntomas fsicos, tales como dolor de cabeza, ceguera, parlisis, etc. en los que no es posible identificar una patologa o disfuncin orgnica aparente, aunque es evidente su vinculacin con factores psicolgicos.

Principales caractersticas referidas a algunos de los trastornos somatoformes ms relevantes descritos segn el DSM-III-R
Somatizacin Hipocondra Conversin Dolor somatoforme Dismorfobia Quejas sobre mltiples sntomas fsicos (desmayos, nauseas, debilidad, problemas urinarios, etc.) los cuales no se fundamentan en causa orgnica alguna. Preocupacin, miedo o creencia de padecer una enfermedad grave que surge tras interpretar los signos corporales (bultos, dolor, etc.) incorrectamente. Prdida o alteracin en el funcionamiento fisiolgico (parlisis, sordera, ceguera) que sugiere un trastorno fsico, para el que no existe patologa orgnica subyacente. Dolor severo y prolongado que, o bien es inconsistente con la distribucin anatmica del sistema nervioso, o bien no puede ser explicado a partir de una patologa orgnica. Preocupacin excesiva por algn defecto imaginario sobre la apariencia fsica.

Estos cinco tipos de trastornos podran agruparse en dos categoras ms generales: a) El trastorno de conversin, el desorden por somatizacin y el trastorno de dolor somatoforme, implican una prdida real o una alteracin del funcionamiento fsico, lo que supone una gran dificultad para distinguirlos de los problemas que poseen una base orgnica. Por lo que pueden englobarse en la denominacin desordenes histricos somatoformes. b) La hipocondra y la dismorfofobia se caracterizan por su preocupacin por los posibles problemas corporales, como la alteracin o la prdida del funcionamiento fsico es mnima. Hay que diferenciar los trastornos somatoformes de los psicosomticos (lceras, dolores de cabeza, alteraciones cardacas), si bien el desencadenante psicolgico y los sntomas fsicos se presentan como fenmenos comunes en ambos tipos de trastornos, la diferencia entre ellos radica en que, mientras en los trastornos psicosomticos existe un dao en el sistema fisiolgico correspondiente (ej. lcera de estmago), en los trastornos somatoformes no se desprende una patologa orgnica demostrable. Los trastornos somatoformes se han investigado bastante menos que otros problemas psicopatolgicos y los estudios sealan ndices de prevalencia muy dispares, que oscilan entre el 0,2 y el 2 por 100 en las mujeres, no existen datos fiables relacionados con la prevalencia del dolor somatoforme, trastorno dismrfico y trastorno de conversin, aunque si parece cierto que estos trastornos son ms frecuentes en mujeres que en hombres. Holmes (1991) refiere tres razones importantes para explicar este fenmeno: a) El fondo histrico del propio trastorno ha sesgado a los clnicos a favor de diagnosticarlo ms frecuentemente en las mujeres. b) Es posible que el varn busque menos ayuda del especialista en relacin con este tipo de trastornos que la mujer. c) Tambin es posible que exista algn factor gentico o fisiolgico subyacente al desorden de conversin que va a predisponer a la mujer a padecer dicho trastorno.

La hipocondrasis o hipocondra: se ha relacionado ms con el varn aunque actualmente se asume que no existen diferencias de sexo. Muchos de los casos de hipocondra se solapan con casos de ansiedad (pacientes con trastorno de pnico renen los criterios para un diagnstico secundario de hipocondrasis). Kellner Constata que entre un 20 y un 84 por 100 de pacientes que son atendidos por mdicos y cirujanos presentan como problema central sntomas hipocondracos o fobias a la enfermedad La somatizacin: constituye una caracterstica diagnstica esencial de los trastornos somatoformes y es un problema no resuelto de la medicina, teniendo en cuenta las implicaciones que comporta dicha condicin clnica: consecuencias personales a nivel psquico (sufrimiento emocional), fsico (exceso de medicacin) y social (deterioro de las relaciones interpersonales) y tambin incidencias en los costos (econmicos, de tiempo y personal) y el funcionamiento de los programas de asistencia sanitaria El trmino somatizacin fue introducido por Stekel para hacer referencia a un proceso hipottico mediante el cual una neurosis profundamente arraigada podra causar un trastorno corporal. Lipowski critica los definiciones tradicionales, como las de Stekel, ya que incluyen en su concepto procesos hipotticos que denotan la existencia de mecanismos de defensa inconscientes, lo cual estara haciendo referencia a hiptesis etiolgicas. Este autor concibe somatizacin como una tendencia a experimentar y expresar malestar (distress) psicolgico en forma de sntomas somticos que el sujeto interpreta errneamente como signo de alguna enfermedad fsica severa, por lo que solicita asistencia mdica para ellos. El concepto comprende tres elementos bsicos: a) Experiencial: se refiere a aquello que los sujetos perciben respecto a su propio cuerpo (sensaciones dolorosas, molestas o no habituales y disfunciones o variaciones en el aspecto fsico. b) Cognitivo: el significado subjetivo que tales percepciones tienen para ellos y el proceso de toma de decisiones en relacin con la valoracin realizada de los sntomas. c) Conductual: las acciones y comunicaciones (tanto verbales como no verbales) que emprenden las personas y que se derivan de las atribuciones de sus percepciones. Lipowski, considera que la somatizacin no supone una categora diagnostica concreta ni implica que las personas somatizadoras padezcan necesariamente un trastorno psiquitrico. Propone que es posible distinguir varias dimensiones de somatizacin: 1) Duracin (la somatizacin puede ser transitoria o persistente). 2) El grado de hipocondra (los pacientes somatizadores varan en su preocupacin por su salud y sus sntomas y en el temor o conviccin de que se encuentran fsicamente enfermos). 3) La emocionalidad manifiesta (ya que pueden oscilar entre la indiferencia por el malestar somtico que perciben hasta el pnico o la depresin agitada focalizada en el presentimiento de estar al borde de la muerte o cualquier evento negativo e incapacitante).

4) Habilidad para describir los sentimientos y desarrollar fantasas (ocurre con todos los pacientes somatizadores pues son un grupo heterogneo). El autor estima que la caracterstica esencial de estos pacientes estriba en que frente el estrs y al arousal emocional exhiben un patrn de respuesta principalmente somtico en lugar de cognitivo. Segn Lipowski, la somatizacin no se identifica con ninguna etiqueta diagnstica, aunque s puede estar vinculada a mltiples trastornos psiquitricos y de acuerdo con Escobar puede ser: 1) Un problema nuclear como lo es en los trastornos somatoformes 2) Un problema asociado a un trastorno psiquitrico no somatoforme, como la depresin mayor 3) Un trastorno enmascarado, como ocurre en la denominada depresin enmascarada. 4) Un rasgo de personalidad. En la actualidad el concepto de somatizacin no est suficientemente claro, aunque parece que una idea comn viene a considerar la somatizacin como un malestar (distress) corporal, no explicado mdicamente, que se relaciona con problemas psiquitricos, psicolgicos o sociales. Kirmayer y Robbins desde un punto de vista integrador, han diferenciado tres formas de somatizacin: 1) Como sntoma somtico funcional 2) Como preocupacin hipocondraca 3) Como elemento somtico presente en algunos trastornos psicopatolgicos de ansiedad y de depresin mayor Kellner siguiendo algunos criterios del DSM-III-R conceptualiza la somatizacin a partir de una o ms quejas somticas (fatiga, sntomas gastrointestinales): 1) Que la evaluacin apropiada no descubra una patologa o mecanismos patofisiolgicos (un trastorno fsico o el efecto de una lesin) que den cuenta de las quejas fsicas. 2) Que aun cuando exista una patologa orgnica relacionada, las quejas fsicas o la alteracin ocupacional y/o social resultante sobrepasen notoriamente aquello que sera esperable a partir de los hallazgos fsicos. La somatizacin puede ser entendida como un patrn de conducta de enfermedad ya que los sntomas se perciben, se evalan y se representan de forma diferente por cada persona. Es una tendencia a adoptar el papel de enfermo, que puede ser debida a umbrales ms bajos para el reconocimiento del dao, por lo que buscan ayuda mdica para condiciones relativamente inocuas. El concepto de conducta de enfermedad fue aplicado por primera vez al contexto de los trastornos somatoformes por Pilowski (1969), quien consider tales desrdenes como una variante especial de una conducta de enfermedad anormal.

2.- CLASIFICACIN DE LOS TRASTORNOS SOMATOFORMES

(Tabla 2)
En el DSM-I se agruparon bajo la categora general de Trastornos psiconeurticos todos aquellos de origen psicgeno, en el DSM-II se sustituy el nombre de la categora por el de Neurosis para describir aquellos trastornos en los que la angustia era una caracterstica llamativa y englobaba a las siguientes neurosis: de angustia, histrica (de conversin y disociativa), fbica, obsesivo-compulsiva, depresiva, neurastnica, de despersonalizacin e hipocondraca. Las neurosis de angustia, fbica y obsesivo-compulsiva se clasificaron en el DSM-III como subtipos de los trastornos por ansiedad; la neurosis depresiva en de los trastornos afectivos; la histrica (tipo conversin) e hipocondraca como trastornos somatoformes; la neurosis histrica (tipo disociativo) y de despersonalizacin como subcategoras de los trastornos disociativos; y la neurosis neurastnica se elimin. El DSM-III atribuy como rasgo esencial se los trastornos somatoformes la presencia de sntomas fsicos que sugieren una alteracin fsica (de ah la palabra somatoforme), en los que no existen hallazgos orgnicos demostrables o mecanismos fisiolgicos conocidos y en los que hay pruebas positivas o presunciones firmes de que los sntomas se encuentran ligados a factores o conflictos psicolgicos. En esta categora se encuentran cinco subgrupos: T. por somatizacin, T. de conversin, dolor psicgeno, hipocondra y T. somatoforme atpico. En el DSM-III-R, se introdujeron algunas modificaciones: Respecto al trastorno de somatizacin se reviso la lista de sntomas fsicos con el fin de igualar el nmero exigido para hombres y mujeres y se enfatizaron siete sntomas al estimar que la presencia de dos o ms de ellos indicaba una elevada probabilidad de padecer el trastorno. Para aquellos cuadros que no cumplan los criterios por somatizacin se cre una nueva categora trastorno somatoforme indiferenciado. En el T. conversin se introdujo la especificacin de presencia de episodio nico o recurrente y la consideracin de que el sntoma no pudiera ser explicado por factores culturales. Se elimin el criterio para la exclusin del trastorno por somatizacin y la esquizofrenia. El trmino de dolor psicgeno fue sustituido por el de dolor somatoforme y se suprimi el criterio relativo a factores psicolgicos implicados en la etiologa del dolor. En relacin con la hipocondra se incorpor un criterio temporal que exiga una duracin mnima de seis meses. La dismorfofobia que constitua un ejemplo del trastorno somatoforme atpico, pas a ser una categora independiente bajo la denominacin de T. Dismrfico. El T. somatoforme atpico fue sustituido por T. somatoforme no especificado.

2. A.- CATEGORIZACIN SEGN EL DSM-IV

El DSM-IV , estima que la caracterstica comn del grupo de los trastornos somatoformes, es la presencia de sntomas fsicos que sugieren una condicin mdica general, pero que no son explicados por una condicin mdica general, por los efectos directos de una sustancia o por otro trastorno mental. En el DSM-IV se mantiene las mismas categoras que en el DSM-III-R, pero se introducen elementos de simplificacin y clarificacin de los criterios diagnsticos.

Trastorno de somatizacin
Presencia de un patrn de sntomas somticos mltiples y recurrentes, que sucede a lo largo de un periodo temporal de varios aos, y que se inicia antes de los 30 aos. Dan lugar a la bsqueda de atencin mdica y ocasionan incapacitacin importante. Cambios con respecto al DSM-III-R: La lista de 35 tems a sido agrupada en 4 categoras de sntomas fsicos: 1. 4 sntomas de dolor. 2. 2 sntomas gastrointestinales. 3. 1 sntoma sexual. 4. 1 sntoma pseudoneurolgica. Criterios para el diagnstico del trastorno de somatizacin segn el DSM-IV
A. Historia de mltiples sntomas fsicos que empieza antes de los 30 aos y que dura varios aos, con un deterioro significativo a nivel social y laboral. B. Cuando los sntomas aparecen durante el curso del trastorno deben haberse cumplido los siguientes criterios: 1) cuatro sntomas de dolor, relacionado con al menos cuatro zonas (pecho, recto, extremidades, el coito, al orinar) 2) dos sntomas gastrointestinales (nauseas, vmitos, diarrea o intolerancia a diferentes alimentos) 3) un sntoma sexual o del sistema reproductor (disfuncin erctil o eyaculatoria, menstruaciones irregulares) 4) un sntoma pseudoneurolgico (sntomas de conversin como deterioro de la coordinacin o del equilibrio, parlisis, nudo en la garganta, alucinaciones, prdida del tacto, visin doble, ceguera, sordera, amnesia) C. 1) 0 2): 1) tras el examen apropiado, ninguno de los sntomas del criterio B puede ser explicado por una condicin mdica. 2) Cuando existe una condicin mdica relacionada, el deterioro es mucho mayor de lo que cabra esperar. D. Los sntomas no son producidos intencionalmente o fingidos (como en el trastorno de facticio o la simulacin)

El requisito de al menos 13 sntomas somticos exigidos por el DSM-III-R, queda reducido a 8 en el DSM-IV . Elimina la nota relativa a 7 sntomas cuya presencia era indicadora de gran probabilidad de que existiese el trastorno, y la indicacin de que los sntomas no ocurriesen exclusivamente durante las crisis de angustia. Aade que la produccin de los sntomas no est bajo control voluntario del sujeto.

Trastorno somatoforme indiferenciado

Para el DSM-III-R era una categora para los cuadros clnicos que no reunan los criterios completos para el trastorno de somatizacin. El DSM-IV sigue considerndolo como una categora residual, pero aade 2 nuevos criterios diagnsticos: Uno, referido a las consecuencias negativas que ocasionan los sntomas (C), y el otro, a la produccin deliberada de stos (F). Criterios para el diagnstico del trastorno somatoforme indiferenciado segn el DSM-IV
A. Uno o ms sntomas fsicos (ej. fatiga, prdida de apetito, sntomas gastrointestinales o urinarios) B. 1) o 2): 1) tras el examen apropiado, los sntomas no pueden ser explicados por una condicin mdica o los efectos directos de una sustancia (ej. abuso de drogas, medicacin). 2) Cuando existe una condicin mdica relacionada pero el deterioro es mucho mayor de lo que cabra esperar. C. Los sntomas originan angustia o deterioro clnicamente significativo a nivel social o laboral. D. La duracin de la alteracin es por lo menos de 6 meses. E. La alteracin no se explica mejor por otro trastorno. F. el sntoma no es producido intencionalmente ni fingido (como el trastorno facticio o la simulacin).

Hipocondra
DSM-III-R: "Preocupacin, miedo o creencia de tener una enfermedad grave a partir de la interpretacin personal de los signos o sensaciones fsicas".

2 problemas importantes asociados a la definicin del DSM-III-R, extensibles al DSM-IV: 1. Ausencia de claridad en la conceptualizacin de la hipocondra como "miedo a" o "creencia de" padecer una enfermedad grave La definicin engloba tanto a los pacientes convencidos de que estn enfermos (conviccin de enfermedad) como a aquellos que temen enfermar (fobia a la enfermedad).

Warwick y Salkovskis: En los 2 casos la ansiedad ha sido condicionada a estmulos asociados a la enfermedad, pero, en el caso de la fobia los estmulos son externos (hospitales), mientras que en el trastorno hipocondraco, los estmulos son internos (sensaciones corporales). Adems, el fbico se enfrenta a la ansiedad evitando el estmulo temido, mientras que el hipocondraco recurre a conductas dirigidas a neutralizar la ansiedad. Marks: Cuando los miedos implican sntomas corporales mltiples y diversidad de enfermedades hipocondriasis. Cuando el miedo se concentra en 1 sntoma o enfermedad nicos fobia a la enfermedad o nosofobia. Fava y Grandi: Hipocondriasis Se caracteriza por la resistencia a la informacin mdica tranquilizadora. Fobia a la enfermedad Por la especificidad y estabilidad longitudinal de los sntomas y por la cualidad fbica de los miedos (en forma de ataques ms que una preocupacin constante).

2. Afecta al criterio diagnstico relativo a que el miedo a tener o la creencia de que ya se tiene una enfermedad, persiste a pesar de las explicaciones mdicas:

Salkovskis y Warwick: Se trata de que persiste debido a la informacin mdica tranquilizadora. El diagnstico del trastorno depende, no solo de las caractersticas clnicas del sujeto, sino tambin de las actuaciones que realizan los mdicos. Salkovskis y Clark: a) En determinados contextos, los pacientes no tienen posibilidad de acceder a la informacin mdica. b) Algunos pacientes evitan consultar al mdico. c) Es frecuente que los pacientes hipocondracos busquen que se les tranquilice por otros medios. d) No se define el tipo de informacin tranquilizadora que no es efectiva. Starcevic: Este aspecto definitorio, es susceptible de una doble interpretacin: a) Existe algo inherente a la hipocondra que impide que las explicaciones sean efectivas. b) Las explicaciones ordinarias de "sentido comn" resultan ineficaces en ste trastorno.

El DSM-IV no incorpora sugerencias ni subsana totalmente ambos problemas: 1. Incluye explcitamente la fobia a la enfermedad dentro de los trastornos de ansiedad (fobia especfica), y seala que la distincin entre hipocondra y fobia especfica, depende de la existencia o no de conviccin de enfermedad. 2. Sigue manteniendo sin variaciones la cuestin de la informacin tranquilizadora.

Criterios para el diagnstico de hipocondra segn el DSM-IV A. preocupacin por el miedo a tener, o la idea de que uno tiene, una enfermedad grave que se basa en la interpretacin errnea que hace una persona de los sntomas corporales. B. la preocupacin persiste a pesar de la evaluacin y explicacin mdica apropiada. C. la creencia del criterio A no es de intensidad delirante (como en el trastorno delirante, tipo somtico) y no se restringe a una preocupacin circunscrita acerca de la apariencia (como en el trastorno dismrfico corporal). D. la preocupacin origina angustia o deterioro clnicamente significativo a nivel social, laboral u otras reas importantes del funcionamiento. E. la duracin de la alteracin es de por lo menos 6 meses. F. la preocupacin no se explica mejor por un TAG, TOC, trastorno de pnico, un episodio depresivo mayor, ansiedad de separacin u otro trastorno somatoforme. Especificar: con pobre insight: si la mayor parte del tiempo durante el episodio actual la persona no reconoce que la preocupacin por tener la enfermedad grave es excesiva o poco razonable. Los pacientes con hipocondra se encuentran preocupados por el miedo a tener una enfermedad, mientras que a los pacientes con fobia especfica les asusta contraerla o estar expuestos a ella. Rasgos caractersticos de las personas hipocondracas segn Gutsch: 1. Ansiedad. 2. Rasgos de personalidad compulsivos. 3. Estado de nimo decado. 4. Tendencias de "doctor shopping". 5. Exacerbacin de las relaciones mdico-paciente. 6. Deterioro de la capacidad para el funcionamientos social. 7. Deterioro de la capacidad para el funcionamiento laboral. 8. Preocupacin por dolores insignificantes. 9. Preocupacin por toses sin importancia. 10. Preocupacin por peristalsis. 11. Escasa relaciones sociales. 12. Necesidad de explicar con detalle su historia mdica. Caractersticas psicolgicas y clnicas centrales de la hipocondra (Warwick y Salkovskis, 1989): 1) Preocupacin por la salud. 2) Insuficiente patologa orgnica que justifique las preocupaciones expresadas. 3) Atencin selectiva a los cambios o caractersticas corporales. 4) Interpretacin negativa de signos y sntomas corporales. 5) Atencin selectiva y desconfianza de la informacin mdica y no mdica. 6) Bsqueda persistente de explicaciones /comprobacin del estado corporal/informacin

Trastorno de conversin
En el DSM-III-R: Concepcin muy amplia del sntoma de conversin: inclua tanto los que sugeran un dao neurolgico (parlisis, afonia), como los que afectaban al sistema vegetativo (vmitos, desmayos), y al endocrino (embarazo fantasma).

Sntomas de conversin (Ford, 1983):

Grupo 1: Grupo 2: Cefaleas, malestar y enfermedad continua. Ceguera, parlisis, anestesia, afona, ataques o convulsiones, inconsciencia, amnesia, sordera, alucinaciones, retencin urinaria y ataxia. Grupo 3: Fatiga, bolo farngeo, borrosidad visual, debilidad y disuria. Grupo 4: Dificultad respiratoria, palpitaciones, crisis de ansiedad, dolor torcico y mareos. Grupo 5: Anorexia, prdida de peso, oscilacin ponderal, nuseas, hinchazn abdominal, intolerancia alimentaria, diarrea y estreimiento. Grupo 6: Dolor abdominal y vmitos. Grupo 7: Dismenorrea, irregularidades menstruales, amenorrea y metrorragias. Grupo 8: Indiferencia sexual, frigidez, dispareunia y otras dificultades sexuales. Grupo 9: Dolor de espalda, dolor articular, dolor de extremidades y otros dolores corporales. Grupo 10: Nerviosismo, miedos, llanto y sntomas emocionales en general. Cloninger, recomienda que el trastorno de conversin se restrinja a los sntomas neurolgicos (sugerencia recogida por el DSM-IV). Debido a que los sntomas del trastorno, se encuentran frecuentemente asociados a diagnsticos psiquitrico y a enfermedades orgnicas, algunos autores, sugieren que el fenmeno debera ser considerado como un sntoma en vez de cmo un sndrome.

Criterios para el diagnstico del trastorno de conversin segn el DSM-IV A. uno o ms sntomas que afectan a la funcin motora voluntaria o sensorial y que sugieren una condicin neurolgica u otra condicin mdica general. B. se considera que los factores psicolgicos estn asociados al sntoma o dficit debido a que el inicio o exacerbacin de ambos est precedido por conflictos y otros estresores. C. el sntoma o dficit no se produce intencionalmente ni de manera fingida (como en el T. facticio o la simulacin). D. tras el examen apropiado, el sntoma o dficit no puede ser explicado completamente por una condicin mdica general o por los efectos de una sustancia o por una conducta sancionada por la cultura. E. el sntoma o dficit origina angustia o deterioro clnicamente significativo a nivel social, laboral u otras reas importantes de funcionamiento, o justifica la evaluacin mdica. F. el sntoma o dficit no se limita al dolor o a una disfuncin sexual, no acontece exclusivamente durante el curso del trastorno por somatizacin y no se explica mejor por otro trastorno mental. Especificar tipo de sntoma o dficit: con sntoma o dficit motor, con sntoma o dficit sensorial, con crisis o convulsiones con sintomatologa mixta.

10

El aspecto bsico de este trastorno es la presencia de sntomas o dficit no deliberados que afectan al funcionamiento motor voluntario o sensorial, lo que hace pensar en una condicin mdica general. Se considera que en su inicio o en su exacerbacin estn implicados factores psicolgicos. A diferencia de la amplia definicin que ofreca el DSM-III-R, la cuarta edicin restringe el problema a la existencia de uno o varios sntomas o dficit que afectan a la funcin motora voluntaria o sensorial. Los sntomas que suponan un cambio en el sistema endocrino (ej. pseudociesis) se clasifican como trastorno somatoforme no especificado.

Trastorno dismrfico corporal

Se cuestiona la adecuacin de incluir ste trastornos entre los somatoformes: Similitud con el TOC. Puede ser un sntoma presente en una amplio rango de trastornos psiquitricos. Algunos sostienen que hay que diferenciar entre dismorfofobia primaria y secundaria.

Criterios para el diagnstico del trastorno dismrfico corporal segn el DSM-IV A. Preocupacin por un defecto imaginado en la apariencia. Si existe una leve anomala fsica, la preocupacin de la persona es excesiva. B. La preocupacin origina angustia o deterioro clnicamente significativo a nivel social, laboral, u otras reas. C. La preocupacin origina angustia o deterioro clnicamente significativo a nivel social, laboral, u otras reas. Las variaciones respecto a la edicin anterior del DSM son: Se suprime la indicacin del DSM-III-R de que la creencia en la existencia de un defecto en el aspecto fsico no alcance una intensidad delirante. La consideracin de que la alteracin no aparece nicamente en el curso de una anorexia nerviosa o un transexualismo ha sido ampliada en trminos de que otro trastorno diferente no ofrezca una explicacin ms ptima. La inclusin de la alteracin causa un grado considerable de angustia y perturbacin en el funcionamiento normal de la persona. Quejas ms frecuentes en el trastorno dismrfico corporal: Defectos faciales (arrugas, manchas, acn, hinchazn, asimetra facial). Defectos de la forma, tamao u otras caractersticas de diversas partes de la cara/cabeza. Defectos de otras partes del cuerpo (genitales, senos, nalgas, pies, abdomen). Phillips: las quejas suelen ser concretas, pero no son infrecuentes aquellas de carcter vago e inespecfico, adems los sujetos pueden estar preocupados por diferentes aspectos corporales en distintos momentos o por varios a la vez.

11

Trastorno de dolor (antes dolor somatoforme):

La sintomatologa esencial que caracteriza a este trastorno, segn el DSM-IV es la presencia de dolor en una o ms partes del cuerpo que constituye el aspecto central de la sintomatologa clnica y que alcanza un nivel de gravedad suficiente como para justificar la atencin clnica. Criterios para el diagnstico del trastorno de dolor segn el DSM-IV A. el dolor en una o ms zonas es el ncleo de la sintomatologa clnica, y su gravedad justifica la atencin mdica. B. el dolor origina angustia o deterioro significativo a nivel social, laboral u otras reas importantes de funcionamiento. C. se considera que los factores psicolgicos tienen un papel importante en el inicio o mantenimiento del dolor. D. el sntoma o dficit no es producido intencionalmente ni fingido (como el trastorno facticio o la simulacin). E. el dolor no se explica mejor por un trastorno del estado de nimo, ansiedad o psictico y no es dispareunia. Codificar: Trastorno de dolor asociado a factores psicolgicos: se considera que los factores psicolgicos tiene el papel principal en el inicio de la gravedad o mantenimiento del dolor. Trastorno de dolor asociado a factores psicolgicos y a una condicin mdica general: se considera que ambos tienen papeles importantes en el inicio y mantenimiento del dolor. Especificar: agudo (duracin inferior a 6 meses) y crnico (duracin de 6 meses o ms). Cambios con respecto al DSM-III-R: 1. Se reemplaza dolor somatoforme por trastorno de dolor. 2. La preocupacin por el dolor se restringe ahora a la presencia de dolor. 3. Se aaden 2 criterios de exclusin (D y E). 4. Se amplia al incluir 2 tipos de trastorno de dolor (codificar).

Rasgos ms caractersticos de las personas con dolor somatoforme (Gutsch): Queja excesivas de dolor en ausencia de evidencia fsica, Doctor shopping , uso excesivo de analgsicos, parestesia (sensacin de hormigueo o pinchazos), espasmos musculares, historia de sntomas de conversin (ceguera, etc.), estado de nimo disfrico peticiones de intervencin quirrgica.

Trastorno somatoforme no especificado:

Al igual que el DSM-III-R, el DSM-IV considera que se asignaran a sta categora los trastornos con sntomas somatoformes, que no renan criterios de los especficos:

12

1. Pseudociesis: Falsa creencia de estar embarazada asociada a signos objetivos de embarazo. 2. Un trastorno en el que haya sntomas fsicos no psicticos de menos de 6 meses de duracin. 3. Un trastorno en el que haya sntomas fsicos no explicables, con duracin inferior a 6 meses, y que no se deban a otro trastorno mental.

2.B.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (Ver anexo)

Los sntomas somticos funcionales, constituyen un componente de diversos sndromes clnicos. Por sta razn, las quejas fsicas como manifestacin de otro trastorno, deben evaluarse y distinguirse de los trastornos somatoformes. LOS FACTORES PSICOLGICOS QUE AFECTAN AL ESTADO FSICO: Existen factores psicolgicos que afectan negativamente a una determinada condicin mdica general diagnosticada. Sin embargo, en los trastornos somatoformes, la condicin mdica general, est, no est presente, o es insuficiente para dar cuenta de los sntomas fsicos. LA PRESENCIA DE ENFERMEDAD FSICA: Hay que tener especial cuidado con alteraciones orgnicas que manifiestan sntomas somticos vagos y mltiples (esclerosis mltiple, lupus eritematoso). El DSM-IV, en relacin con el trastorno de somatizacin, propone 3 caractersticas que hacen pensar que no encontramos ante ste trastorno y no ante una condicin mdica general, aunque ste trastorno puede coexistir con otras enfermedades: 1. Mltiples sistemas orgnicos implicados. 2. Inicio temprano y curso crnico sin indicios o anomalas que supongan un cambio estructural. 3. Ausencia de resultados de laboratorio que indiquen la existencia de una condicin mdica general. En el caso de la hipocondra, tambin debe considerarse, para el diagnstico diferencial, la presencia de una enfermedad fsica verdadera (enfermedades tiroideas). Dubovsky: Los sntomas fsicos difusos, pueden hacer que permanezcan ocultos, signos indicativos de trastorno mental orgnico (Quejas ms variables e inconsistentes). El diagnstico diferencial se efectuar mediante cuidadoso examen del estado mental (pruebas de atencin, concentracin y memoria). Los trastornos somatoformes implican sntomas fsicos que se estiman que no se encuentran bajo el control voluntario del sujeto, y se diferencian de la simulacin y de los trastornos facticios en funcin de ese criterio de intencionalidad. En la simulacin el individuo finge conscientemente estar enfermo con el fin de conseguir unos incentivos externos (remuneracin monetaria) fcilmente reconocibles dado el contexto que rodea al sujeto.

13

Diferencias entre simulacin y trastornos somatoformes (Dubovsky) simulacin somatizacin El paciente es consciente de la Los sntomas no son producidos conscientemente, simulacin de la enfermedad. pero son soluciones inconscientes a conflictos difciles. Los sntomas dan como resultado una La ganancia secundaria slo es una aspecto del ganancia significativa. cuadro e implica una ganancia interpersonal ms que econmica o legal (necesidades de dependencia). Historia previa de conducta antisocial Ausencia de historia previa de conducta antisocial. y/o drogas. T. de personalidad, especialmente La somatizacin es una forma de vida, pero no son antisocial o lmite. tan prominentes otros signos de trastorno de personalidad. El paciente se vuelve amenazador El paciente se indigna cuando se le sugiere una cuando se le hace frente y abandona causa psicolgica pero se vuelve ms dependiente. el hospital o clnica. En los Trastornos facticios el nico propsito de la persona es el de asumir el rol de enfermo y someterse a las exploraciones y tratamientos mdicos. Segn Skodol la persona que simula la enfermedad sabe perfectamente lo que est haciendo y el motivo que le lleva a actuar de ese modo; la persona con un trastorno facticio aparentemente conoce la motivacin ms inmediata (lo que tiene que hacer para producir los sntomas), pero en realidad no sabe por qu quiere adoptar el rol de enfermo. La persona con trastorno de conversin no es consciente ni de estar haciendo algo ni de la motivacin remota de la sintomatologa. TRASTORNOS DEL ESTADO DE NIMO: La aparicin de cambios fsicos son habituales en stas trastornos (fatiga, prdida de apetito, disminucin de actividad y deseo sexual, jaquecas, dolos de espalda, nauseas, vmitos, ect). A diferencia de los trastornos de somatizacin, stos sntomas se limitan a los episodios de estado de nimo deprimido. Si se cumplen criterios para ambos diagnsticos, el DSM-IV permite el diagnstico de ambos trastornos. TRASTORNOS DE ANSIEDAD: los pacientes ansiosos que vigilan en exceso pequeas disfunciones corporales, temen poder sufrir una enfermedad grave y tienen sntomas somticos procedentes de la hiperventilacin y del arousal autnomo se asemejan a los pacientes con Trastorno somatoformes. Al igual que en la somatizacin en el trastorno de pnico tambin existe sintomatologa diversa, pero solo surge durante los ataques. Los dos trastornos pueden coexistir. - En el TAG, tambin se dan mltiples sntomas, pero el foco de ansiedad y la preocupacin, no se restringe a la sintomatologa fsica.

14

Tanto la hipocondra como el trastornos dismrfico corporal pueden ser diagnosticados conjuntamente con el TOC, si las conductas compulsivas del sujeto no se limitan a la preocupacin por la enfermedad (hipocondra) o por el aspecto fsico (trastorno dismrfico). En la fobia social tambin coexisten preocupaciones por defectos reales en la apariencia, pero, a diferencia del trastorno dismrfico, no perturba ni incapacita al sujeto.

TRASTORNOS PSICTICOS:
Hipocondra: la creencia del sujeto no llega a tener una magnitud delirante. La esquizofrenia con ideas delirantes somticas, debe distinguirse de la quejas no delirantes del trastorno por somatizacin (en raras ocasiones se dan conjuntamente). Las alucinaciones del trastorno de somatizacin o del trastorno de conversin, se distinguen de las que ocurren en un trastorno psictico en: 1. El sujeto mantiene intacto el insight. 2. No se acompaan de otros sntomas psicticos. 3. Implican ms de una modalidad sensorial. 4. Tienen un contenido ingenuo, fantstico y pueril. 5. Suelen tener un significado psicolgico. 6. El sujeto tiende a describirlas como un relato interesante.

DISFUNCIONES SEXUALES: En el DSM-IV, los sntomas de conversin que

afectan al funcionamiento sexual, se consideran como disfunciones sexuales (no como trastorno de conversin).

TRASTORNOS DEL SUEO: insomnio primario, hipersomnia primaria, narcolepsia,

relacionado con la respiracin, trastorno del sueo del ritmo circadiano, parasomnia. TRASTORNOS ALIMENTARIOS: anorexia y bulimia nerviosa. DIFERENCIACIN ENTRE TRASTORNOS SOMATOFORMES (ver anexo).

3.- HIPOCONDRA
En sus orgenes, el trmino hipocondra, fue considerado por Galeno como una forma abdominal de melancola, caracterizada por dolor abdominal y flatulencia, y acompaada de sntomas mentales de miedo y tristeza. Siglos XVII y XVIII, se convierte en una enfermedad universal con entidad propia, con interpretaciones sobre su patogenia tanto orgnicas (hipocondra como una enfermedad fsica centrada en alteraciones gastrointestinales), como psicolgicas (forma especial de melancola causada por pena, soledad, fracaso sentimental, aburrimiento o ambicin frustrada). Durante el siglo XIX, se abandon el concepto de enfermedad vinculado a la hipocondra, siendo sustituida por otras enfermedades universales como la neurastenia y la neurosis.

15

Lo que sobrevivi fue la idea de enfermedad imaginaria o miedo a la enfermedad (nosofobia). Este es el status actual del trastorno, que se enmarca dentro de los trastornos somatoformes e implica preocupacin infundada en torno a las condiciones de salud. Recientemente, la hipocondra se ha descrito como un rasgo o grupo de rasgos, ms centrado en la lnea de los desrdenes de la personalidad que en el grupo de los trastornos psicopatolgicos. Kirmayer la relaciona con niveles elevados de neuroticismo y afecto negativo.

3.A.- EL SNDROME HIPOCONDRIACO: HIPOCONDRA PRIMARIA VS SECUNDARIA

Barsky, establece una diferenciacin entre 2 tipos de condiciones hipocondracas: 1. HIPOCONDRA PRIMARIA: No se encuentra presente otro trastorno psiquitrico o, si est presente, no se halla relacionado o es independiente de la hipocondra. 2 subtipos: a) Hipocondra tal y como se conceptualiza en el DSM-III-R. b) Hipocondra monosintomtica: nica y fija creencia delirante de padecer una enfermedad. 2. HIPOCONDRA SECUNDARIA: Se encuentra subordinada a una condicin ms generalizada, o es una respuesta elicitada ante la aparicin de eventos estresantes (enfermedad fsica que pone en peligro la vida o muerte de alguna persona significativa). La hipocondra transitoria (inferior a 6 meses), se refiere a una condicin clnica que puede darse en el contexto de una enfermedad mdica o una situacin estresante.

3.B.- EXPLICACIONES TERICAS SOBRE LA HIPOCONDRA

PERSPECTIVA PSICODINMICA (Barsky y Klerman): - Como un canal alternativo para desviar hacia los dems los impulsos sexuales, agresivos u orales en forma de quejas fsicas. - Como una defensa individual contra la baja autoestima y la experiencia del yo como algo carente de valor, inadecuado o defectuoso. Enfoques tradicionales de TIPO PSICOSOCIAL. Dos grupos de alternativas tericas: 1. Aquellas que han enfatizado las ventajas que se derivan de adoptar el rol de enfermo (recibir cuidados, eludir responsabilidades). 2. Hipocondra como un modo de comunicacin interpersonal.

16

Recientemente, se han elaborado teoras que conceptualizan la hipocondra como la manifestacin de una ALTERACIN A NIVEL PERCEPTIVO O COGNITIVO: 1. Barsky y cols: Hipocondra como un "estilo somtico amplificador": Los sujetos hipocondriacos amplifican las sensaciones somticas y viscerales. Comprende 3 elementos: a) Hipervigilancia corporal que conlleva una aumento del autoescrutinio y de la focalizacin de la atencin en las sensaciones corporales desagradables. b) Tendencia a seleccionar y centrarse en ciertas sensaciones relativamente infrecuentes o tenues. c) Propensin a valorar las sensaciones somticas y viscerales como anmalas, patolgicas e indicadoras de enfermedad. 2. Kellner: Ciertas experiencias tempranas predisponen a la persona a atender a los sntomas somticos y, ciertos eventos actan como factores precipitantes El sujeto empieza a pensar que padece una enfermedad Se siente ansioso y preocupado por las consecuencias futuras de la enfermedad le lleva a una percepcin selectiva de las sensaciones somticas. Lo que comienza siendo una reaccin inocua, puede desembocar en una neurosis hipocondraca. 3. Warwick y Salkovskis: Las experiencias previas relativas a la enfermedad (propia o ajena) y a los errores mdicos, conducen a la formacin de creencias errneas o disfuncionales acerca de los sntomas, la enfermedad y las conductas de salud Se atiende selectivamente a la informacin coherente con la idea de que el estado de salud no es bueno. Las creencias disfuncionales o supuestos problemticos, permanecen inactivos hasta que un incidente crtico (interno o externo) los moviliza Aparicin de pensamientos automticos negativos e imgenes desagradables ansiedad por la salud acompaada por sus correspondientes correlatos fisiolgicos, conductuales y afectivos. Existen factores implicados en el mantenimiento y exacerbacin de la preocupacin por la salud. Se establece un crculo vicioso que perpetua la hipocondra.

4.- TRASTORNO DE CONVERSIN

Aparece entrelazado con el trastorno de somatizacin, porque ambos se originaron en el concepto de histeria y comparten un tipo de personalidad histrinica (mayor en el trastorno de somatizacin). Se considera que los factores psicolgicos estn relacionados etiolgicamente con el inicio del trastorno Existe relacin temporal entre un evento estresante y el comienzo de lo sntomas de conversin.

17

Actualmente, la mayor parte de los autores, rechazan la presencia de un conflicto de tipo sexual como factor desencadenante, pero, admiten que dichos desrdenes son el resultado de algn conflicto o trauma psicolgico. Los sntomas varan considerablemente, siendo los ms frecuentes, la ceguera, sordera, parlisis, afona y la prdida de sensibilidad parcial o total. Estos sntomas no estn apoyados por la evidencia mdica. En eso se diferencia de los trastornos psicosomticos (lceras) en los que s existe una disfuncin mdica observable. TEORAS PSICOANALTICAS (Freud): La energa psquica asociada con deseos e impulsos inconscientes inaceptables, podran covertirse en sntomas somticos. El conflicto ocurre entre la necesidad inconsciente de expresar un impulso instintivo (agresivo o sexual) y el temor de hacerlo. El DSM-III-R, explica el significado del sntoma de conversin en base a 2 mecanismos: a) Mediante una ganancia primaria: El hecho de mantener fuera de la conciencia un conflicto o necesidad interna. b) Ganancia secundaria: Evitando una actividad que es nociva para l u obteniendo apoyo que de otra manera no conseguira. Aos 60-70: Posibilidad de que el desorden tuviera una BASE NEUROPSICOLGICA. Teoras basadas en la asimetra cerebral, enfatizaban el papel del hemisferio derecho Los sujetos zurdos serian ms vulnerables que los diestros. Sin embargo, la implicacin neuropsicolgica se cuestiona: 1. La vinculacin entre la lateralizacin y la conversin, es prematura y no ha sido confirmada definitivamente. 2. Una de las caractersticas ms tpicas del trastorno, representada por la anestesia del guante, contradice directamente el conocimiento sobre el funcionamiento neurolgico (en ese sntoma la falta de sensibilidad comienza en la punta de los dedos hasta la zona de terminacin de la mueca). Podra ayudar a distinguir entre un trastorno de conversin y un trastorno fsico real. 3. La presencia del fenmeno de la belle indiffrence (los pacientes se muestran indiferentes y despreocupados ante sus sntomas), puede ser una pista para confirmar la reaccin de conversin y descartar patologa orgnica. Sin embargo, en la prctica clnica, la belle indiffrence solo aparece en un tercio de los pacientes. 4. Otro criterio diferenciador, sealado por Bootzin, Acocella y Alloy se refiere a la consistencia en el patrn de los sntomas: En el trastorno de conversin, los sntomas pueden cambiar conforme cambian las situaciones estresoras, pero, en la enfermedad fsica real, existe una gran consistencia en los sntomas.

18

Adems, la frecuencia de enfermedades orgnicas es relativamente alta, mientras que el trastorno de conversin es infrecuente. Es posible que lo que sea infrecuente sea el diagnstico del trastorno (acuden ms al mdico que al psiclogo). Bootzin: Un elevado numero de condiciones diagnosticadas como orgnicas, son trastornos de conversin (entre 5-14%).

5.- TRASTORNO POR SOMATIZACIN

Descrito por primera vez (1859) por Paul Briquet como una forma de histeria. Aos 60: Una serie de estudios configuran un subgrupo homogneo de pacientes histricos cuya caracterstica principal consista en quejas polisintomticas: vmitos, intolerancia a la comida, prdida de conciencia, de peso, dismenorrea e indiferencia sexual. Recogido en el DSM-II como sndrome de Briquet (59 sntomas). DSM-III : El sndrome de Briquet se incorpora como trastorno por somatizacin: "desorden crnico que implica el desarrollo de frecuentes, mltiples, y recurrentes quejas somticas, que suelen iniciarse antes de los 30 aos, y que ocurren prioritariamente en la mujer (37 sntomas). El DSM-IV : Mantiene los mismos grupos de sntomas del DSM-III, excepto los sntomas cardiopulmonares. Estudios recopilados por Willerman y Cohen:

El nmero de intervenciones quirrgicas en ste tipo de pacientes es 5 veces mayor que en los pacientes normales. La mayora localizadas en las regiones abdominal y uterina. Los sujetos con ste trastorno exhiben un patrn de conducta (doctor shopping) que consiste en acudir de un mdico a otro hasta conseguir que uno de ellos le diagnostique su dolencia.

Trastorno por somatizacin vs hipocondra 1. Mientras que el principal problema de la somatizacin est representado por los sntomas en s mismos, el elemento motivador de la hipocondra es el miedo a la enfermedad (los sntomas no implican problemas en s mismos. Simplemente sealan la presencia de un trastorno). 2. En la hipocondra hay un acercamiento a los sntomas cientfico y preciso, mientras que en la somatizacin se da una definicin vaga, dramtica y exagerada de los sntomas. 3. Hipocondracos tienen un nmero de quejas limitado, mientras que en los desordenes por somatizacin, existen quejas mltiples.

19

4. Diferencias vinculadas con: - EDAD: somatizacin 20-30 aos e hipocondra entre 30-40. - SEXO: somatizacin mayor en la mujer, hipocondra varn = mujer o > en varn. - APARIENCIA FSICA: Somatizacin atractiva e hipocondria poco atractiva. - ESTILO DE PERSONALIDAD: Somatizacin histrinica e hipocondra obsesiva Rasgos diferenciales entre el trastorno por somatizacin y la hipocondra Caractersticas Trastorno por Hipocondra somatizacin Focalizacin de las Sntomas Implicacin de los sntomas (ej. quejas enfermedad oculta) Estilo de queja Vago, dramtico Preciso, inafectivo Interaccin con el Atento, agradecido, Exigente, desagradecido, poco mdico confiado tranquilizadora Edad 20 30 aos 30 40 aos Prevalencia de sexo Mayor en mujer Varn = mujer, o mayor en varn Apariencia fsica Atractiva Poco atractiva Rasgo de personalidad Histrinica obsesiva Diferencias entre el trastorno por somatizacin y el T. por conversin.

El desorden de conversin ocurre ante una situacin especfica que se deriva directamente de traumas personales o de conflictos interpersonales, y en contraste con el T. por somatizacin, est infrecuentemente asociado con el desorden de personalidad histrinica. Igualmente a diferencia del trastorno por somatizacin, la conversin implica a veces una falta de preocupacin, denominada la belle indefference sobre la aparente seriedad de la aparente disfuncin manifestada. En contraposicin con el trastorno de somatizacin la conversin lleva consigo una depresin enmascarada.
Caractersticas diferenciales entre el trastorno por somatizacin y el desorden de conversin Aspectos Trastorno de somatizacin Trastorno de conversin Sintomatologa Polisintomtica Monosintomtica Actitud indiferente (belle Infrecuente Relativamente frecuente indiffrence) Especificidad situacional Infrecuente Frecuente Duracin Crnica recurrente Aguda, no recurrente Depresin Manifiesta Enmascarada Personalidad histrinica A menudo concurrente Raramente concurrente Estatus clasificacin Sndrome No sndrome Turner y col demostraron que solamente un 20,7 % de los sujetos histricos hospitalizados concurran en un comportamiento de personalidad histrinica, en la actualidad los trastornos por somatizacin y de personalidad histrinica constituyen dos entidades nosolgicas independientes.

20

Se ha especulado sobre la posible relacin entre la personalidad antisocial y el trastorno por somatizacin: - Aos 60-70 se sugiri que compartan caractersticas comunes: alcohol, drogas, criminalidad, conducta antisocial. - Aos 80: Estudio sobre la vinculacin entre sociopata y trastorno por somatizacin Asociacin entre histeria y personalidad antisocial nicamente en el grupo de mujeres. La ETIOLOGA del trastorno permanece ambigua: - Primer momento: Briquet puso nfasis en los factores ambientales. - Recientemente, el grupo de Escobar, sugiri que los factores socioculturales jugaban un papel importante (Mayor ocurrencia del trastorno en estrato de poblacin menos educados y con baja posicin social). - Algunas investigaciones han sugerido un sustrato etiolgico de carcter neuropsicolgico (igual que en t. De conversin): Los pacientes de ste grupo de alteraciones pueden tener un deterioro atencional y cognitivo que se refleja en una percepcin y evaluacin defectuosa del input somatosensorial.

21

TEMA 08
TRASTORNOS DISOCIATIVOS
2.A.- CONCEPTO DE DISOCIACIN Kihlstrom, Tataryn y Hoyt, sealan que los trastornos disociativos trastornos "peculiares", porque la propia etiqueta del trastorno, implica un mecanismos especfico La disociacin. DISOCIACIN: "Separacin estructurada de los procesos mentales (pensamientos, emociones, conacin, memoria e identidad) que normalmente estn integrados". Los orgenes del concepto se encuentran en la "primera psiquiatra dinmica" (1775-1900), aunque, sus antecedentes mas lejanos se encuentran en el mesmerismo, el magnetismo animal o en la hipnosis. Descrito por primera vez por Pierre Janet, que identificaba las estructuras mentales del sistema mental como "automatismos psicolgicos": Cada automatismo, una cognicin, emocin y motivacin con la accin. Sera similar a los "sistemas de producciones" o "producciones" (unidades de cognicin-accin que se ejecutan como respuesta a indicios contextuales apropiados). El repertorio de automatismos psicolgicos elementales de una persona, est unido en un nico y unificado flujo de conciencia, accesible a la consciencia fenomnica introspectiva y al control voluntario. Bajo ciertas circunstancias, podra ocurrir que uno o ms automatismos se dividieran del resto, funcionando fuera de la consciencia e independientemente del control voluntario "Desagrgation": ruptura de la vida mental, que normalmente se halla integrada, y falta de integracin entre diversas partes de la personalidad. Este concepto es distinto del de "represin", mantenido pro Freud, porque: a) Los automatismos de Janet son "ideas fijadas" que posean algn grado de autonoma con respecto a su desarrollo y efectos en la accin, en la experiencia y en el pensamiento. b) Son "subconscientes" (fuera de la consciencia que poda volverse consciente ocasionalmente) como opuestos a "inconscientes". c) Consideraba la represin como uno ms de los mecanismos posibles de disociacin.

El xito de los planteamientos freudianos, oscurecieron el trabajo de Janet: triunf la "segunda psiquiatra dinmica", con su nfasis en el sexo, la agresin, los sueos y la represin. - La disociacin se consider, desde el primer momento, como uno de los mecanismos de la histeria.

3.A.1.- Amnesia Disociativa (Psicgena)

Es tan comn que podra considerarse un diagnstico redundante. Sin embargo, hay casos en los que la amnesia es la caracterstica predominante y constituye un diagnstico principal. El diagnstico de amnesia disociativa se aplica cuando existe una prdida de memoria personal que no puede explicarse en base al olvido normal ni es debida a enfermedad o dao cerebral. Se trata de una amnesia tpicamente retrgrada que afecta a veces a algn acontecimiento traumtico, mientras que otras veces puede cubrir un perodo de tiempo ms amplio. Criterios diagnsticos segn el DSM-IV: 1. La alteracin predominante consiste en uno o ms episodios de incapacidad para recordar informacin personal importante, generalmente de naturaleza traumtica o estresante, demasiado extensa como para ser explicada a partir del olvido ordinario. 2. La alteracin no ocurre exclusivamente durante el curso de un trastorno disociativo de identidad y no es debida a efectos de sustancias o a una condicin mdica general. Ocupa la primera posicin en la clasificacin de los trastornos disociativos.

Diferencias con otros sistemas de clasificacin: No diferencias con el CIE-10. En el DSM-III-R no se seala que los hechos no recordados son de naturaleza traumtica o estresante, la incapacidad se define como "repentina", y se sita despus del trastorno de personalidad mltiple y de la fuga psicgena. Janet propone 4 categoras para describir las distintas formas en que puede manifestarse y posteriormente recogidas por el DSM-III-R): 1. Amnesia localizada: Es el tipo ms comn. Fallo en recordar hechos que ocurrieron durante un periodo especfico de tiempo (primeras horas siguientes al trauma). Corriente entre supervivientes de catstrofes naturales o de delitos violentos.

2. Amnesia selectiva: Similar a la anterior pero hay un recuerdo parcial de los hechos que ocurrieron en ese periodo. 3. Amnesia generalizada: Prdida completa de memoria del pasado del paciente. Suele estar presente en la personalidad mltiple. 4. Amnesia continua: Se extiende desde un punto concreto del pasado, hasta el presente incluyndolo. Es el nico caso en el que existe amnesia antergrada de carcter psicgeno (en todos los dems la amnesia es retrgrada). Nemiah, distingue 3 tipos de amnesia psicgena: 1. Localizada: Afecta a un periodo de tiempo variable (desde horas a semanas). 2. Sistematizada: Afecta solo a acontecimientos especficos y al material relacionado con ellos. 3. Generalizada: Implica una prdida transitoria de memoria de la vida completa del individuo. La amnesia se puede considerar como reacciones, infrecuentes pero distintivas, a estresores graves, como violaciones, accidentes catastrficos,. - Se afirma que este trastorno tiene incidencia mayor en tiempos de guerra o despus de desastres naturales. Es decir, la amnesia psicgena puede ser un sntoma del trastorno por estrs postraumtico (dentro de los trastornos de ansiedad). Por otro lado, aunque por definicin no puede estar causada por dao o enfermedad cerebral, nos podemos encontrar con casos en que la amnesia funcional se asocia a dao cerebral. Existen signos que ayudan a diferenciar la amnesia psicgena de la orgnica: 1. Prdida de identidad personal: Poco frecuente en las orgnicas. 2. Afectacin del aprendizaje de material nuevo: Poco frecuente en las psicgenas. 3. La informacin olvidada puede ser recordada, en el caso de las psicgenas, mediante barbitricos o hipnosis. Otros problemas mas importantes del diagnstico de amnesia psicgena es distinguirla de la simulada, quiz la nica ayuda resida en el concepto de motivacin inconsciente.

3.A.2.- Fuga Disociativa (Psicgena)

Se caracteriza por un estrechamiento de la conciencia, errando lejos del entorno habitual, con amnesia posterior para lo ocurrido. La persona parece tener un buen contacto con el ambiente, y normalmente se comporta de un modo apropiado, aunque a veces presenta desinhibicin. Puede darse prdida de identidad o asuncin de otra identidad falsa. Criterios diagnsticos segn el DSM-IV : 1. La alteracin predominante es la existencia de un viaje repentino e inesperado lejos del hogar o del lugar habitual de trabajo, con incapacidad para recordar el propio pasado. 2. Confusin sobre la identidad personal o asuncin de una identidad nueva. 3. La alteracin no ocurre exclusivamente durante el curso de un trastorno disociativo de identidad, y no es debida a efectos de sustancias o a una condicin mdica general.

La duracin del episodio puede ser variable (de horas hasta semanas). Los estados de fuga muestran marcadas diferencias en incidencia y presentacin entre culturas. - Suelen estar relacionados con estresores importantes como en los caos de TEP. Diferencias con otros sistemas de clasificacin: La CIE-10, resalta que no se deteriora el mantenimiento del cuidado bsico de s mismo (en la comida, en el aseo), ni la interaccin simple con extraos (poner gasolina, preguntas por una calle). El DSM-III-R, no inclua el criterio 2. Lo sita despus del trastorno de personalidad mltiple. Fisher, distingue 3 tipos de fugas: 1. Amnesia para la propia historia personal, acompaada de un cambio de identidad y un nuevo domicilio. 2. Amnesia acompaada por a prdida (pero no cambio) de identidad personal. 3. Regresin a un periodo anterior de la propia vida, con amnesia, pero sin cambio de identidad. Difcil distinguirla de la amnesia psicgena. La "recuperacin de la fuga" suele presentarse como una consciencia espontnea de la situacin. Cuando la situacin se resuelve, el paciente sufre amnesia lacunar para el periodo de la fuga. Factores predisponentes (Kopelman): Estresores precipitantes, Estado de nimo deprimido, Intentos de suicidio (nunca durante la fuga la fuga puede ser un sustituto del suicidio en los cuadros depresivos), Historia previa de

trauma craneal, Epilepsia, Historia previa de abuso de alcohol, Tendencia a mentir. PRATT seala que el suicidio nunca ha ocurrido durante la fuga, pero puede darse una vez que el sujeto ha vuelto en si. Hay que destacar que la relacin entre el haber padecido previamente en sndrome amnsico y la probabilidad de padecer en el futuro una fuga psicgena en presencia de depresin o factores estresantes, lo que seala que la dificultad de separar las amnesias orgnicas de las psicgenas. El diagnstico de fuga no entraa grandes dificultades cuando estn presentes todos sus elementos. Hay que diferenciar el estado de fuga de otros estados: fuga epilptica y poriomana (vagar a causa de una epilepsia). El inicio de la poriomana suele ir precedido de un aura y su duracin es slo de unos pocos minutos. En ambos casos de epilepsia, los pacientes se comportan como si estuviesen intoxicados, con movimientos azarosos y conductas violentas.

3.A.3.- Trastorno Disociativo De Identidad (Personalidad Mltiple) Es infrecuente pero fascinante. Parece iniciarse en la infancia, aunque no llama la atencin hasta mucho ms tarde - Suele diagnosticarse con mayor frecuencia en mujeres. - Este trastorno origina graves problemas jurdicos y legales. Criterios diagnsticos segn el DSM-IV : 1. Presencia de 2 o mas identidades distintas o estados de personalidad. 2. Por lo menos, 2 de stas identidades, toman el control de la conducta de la persona de forma recurrente. 3. Incapacidad para recordar informacin personal importante, que es demasiado extensa como para ser explicada por un olvido ordinario: Amnesia psicgena. 4. No es debida a efectos directos de una sustancia. Diferencia con el DSM-III-R : No inclua los criterios 3 y 4. No hablaba de identidades sino de personalidades y se ubicaba en primera posicin. La personalidad mltiple es el nico trastorno de personalidad especfico que es diagnosticado como trastorno mental.

Tambin diferenciar diagnsticos de la CIE-10 de cambio de personalidad que a menudo es un proceso insidioso y no reversible. TAYLOR y MARTIN revisaron la literatura clnica descrita ( 76 casos publicados, mitad de los cuales eran casos de doble personalidad y sealaron las caractersticas que distinguan a estas personalidades: 1- cualidad general de la personalidad como un todo 2- ajuste social o correccin de la conducta 3- la identidad sexual o la orientacin exotesexual 4- la diferencias en lenguaje, edad o destrezas 5- anestesia en una o mas modalidades, sensoriales o parlisis en uno o mas miembros. Las personalidades pueden mostrarse de forma simultnea o de forma sucesiva. Ellenbergner, 3 categoras: 1. Se dan personalidades mltiples sucesivas, con amnesia simtrica o asimtrica (en funcin de si las personalidades conocen o no a las otras y comparten su memoria). Es el caso ms usual. 2. Personalidades simultneas. Caso ms infrecuente. 3. Agrupaciones de personalidades. Tipo de conocimiento entre personalidades: Mtuo: "conversaciones entre personalidades". Ninguna personalidad sabe nada de la otra: Amnesia simtrica. La personalidad A no sabe nada de la personalidad B, pero B sabe de A y comparte sus memorias: Amnesia en una sola direccin (asimtrica). Problema de discernir que "yo" es el "primario" (Kihlstrom): Indican que existe cierta tendencia a identificar la personalidad primaria con aquellas que tienen mas cualidades convencionales y socialmente deseables, pero existen tambin otros criterios como el de asignar esta denominacin a la personalidad que controla la identidad durante mas tiempo. Estado de consciencia de una personalidad cuando no est dominando la conciencia: Se supone que permanece inactiva en el inconsciente. Algunas veces, puede vivir una existencia separada "por debajo de la superficie", mientras que la otra personalidad domina la conciencia y est en contacto con el mundo exterior Co-conciencia. Concepto dinmico de ganancia secundaria: Las personalidades suelen tener un propsito protector y a menudo siguen a algn acontecimientos traumtico.

Sims, duda sobre la autenticidad de la personalidad mltiple: yatrognica (creada por el inters que el clnico muestra en el caso), simulada. La mayora de las investigaciones se reducen a estudios de caso nico en los que se utilizan paradigmas de investigacin muy variados. 3.4.A.- La Despersonalizacin Originalmente descrito por Kirshaber (1872), e introducido por Dugas y Moultier (1911): "Cambio articular en la consciencia de s mismo, el individuo se siente como si fuera irreal. Se suele acompaar de desrealizacin". Criterios diagnsticos segn el DSM-IV : 1. Experiencias persistentes o recurrentes de sentirse distanciado, o como si uno fuera observador externo de su propio cuerpo o de los propios procesos mentales. 2. Durante la experiencia de despersonalizacin, permanece intacto el sentido de la realidad. 3. Causa molestias significativas y deterioros en la vida social, laboral y en otras reas. 4. No puede ser explicado por otro trastorno (esquizofrenia, trastorno disociativo de identidad, trastorno por angustia), no es debido a efectos de sustancias ni a una condicin mdica general. Diferencias con CIE-10: - La CIE-10 incluye tanto experiencias de desrealizacin (es el caso mas general) como de despersonalizacin (es una forma limitada en la que solo cambian las experiencias del si mismo) (DSM-IV, solo despersonalizacin). No considera que se asocie a molestias notables (puede ser agradable cuando es autoinducido mediante drogas psicodlicas). Ambas clasificaciones enfatizan la despersonalizacin como un sntoma que ocurre en el trastorno por angustia, depresin, esquizofrenia, TAG, fobias, etc. Algunos autores sealan que, como sntoma, es frecuente en la ansiedad generalizada, en las fobias, la depresin, la esquizofrenia,Sin embargo, hay ocasiones en las que parece ser la experiencia primaria, y los otros sntomas son secundarios. Coocurrencia con sntomas de dj vu (ya visto) y jamais vu (sentimiento falso de desconocimiento de una situacin ya experimentada). Tambin puede asociarse a distorsiones en la sensacin y en la percepcin, cambios en la experiencia del tiempo personal, memoria intensificada del pasado personal y cambios en la imagen corporal.

Tyrer, seala que la despersonalizacin parece fuera de lugar dentro de los trastornos disociativos. Es menos un trastorno de identidad de lo que pueda ser un trastorno de personalidad lmite o un transexualismo.

3.A.6.- Sndrome De Ganser Descrito por Ganser (1898): Diagnostic as a 3 prisioneros en espera de juicio, quienes en sus respuestas a las preguntas mostraban rasgos de Vorbeireden, es decir, daban respuestas aproximadas o pararrespuestas (errneas pero muy cercanas a la respuesta correcta) "Sndrome de las respuestas aproximadas". En la descripcin original de Ganser tambin estaban presentes: trastornos de conciencia, "estigmas histricos", amnesia para ese periodo, historia reciente de dao cerebral, estrs emocional severo, alucinaciones auditivas o visuales.

En el DSM-IV est incluido dentro de los "trastornos disociativos no especificados", pero sus sntomas son tambin comunes en un amplio rango de trastornos psiquitricos, incluidos depresin y esquizofrenia, y trastornos orgnicos cerebrales, y en tales casos se debe clasificar con la patologa primaria. Polmica sobre si sta condicin es primariamente orgnica o histrica.

3.B.-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se podra decir que los trastornos disociativos son claros, poco ambiguos y fcilmente identificables: las caractersticas principales se focalizan en quejas corporales o prdidas especficas de funciones. Sin embargo, los clnicos se encuentran ante mltiples problemas. El problema con el diagnstico de los Trastornos disociativos y los somatoformes es que el investigador no recibe informacin diagnstica positiva ms all del primer estadio del diagnstico: la presentacin del sntoma. Aunque el paciente est fingiendo, hay que tener en cuenta que la mayora de los fingidores tienen otros problemas psiquitricos. El problema de la simulacin se vuelve importante cuando entramos en el campo de la psicologa forense. Por otro lado, tanto el DSM como la CIE acentan el hecho de que se debe excluir cualquier trastorno fsico antes de diagnosticar un trastorno disociativo. En la mayora de los casos el clnico se debe contentar con hacer todos los intentos razonables que permitan excluir el trastorno fsico

Es importante distinguir entre trastornos disociativos y sndromes orgnicos mentales. Trastornos disociativos Sndromes orgnicos mentales

Prdida de memoria limitada al material psicolgicamente significativo. Memoria a largo plazo y memoria a corto plazo igualmente afectada. Trastornos de identidad (desorientacin personal) sin desorientacin temporal y de lugar.

Prdida de memorias con significado, as como no importante. Memoria a corto plazo ms deteriorada que la memoria a largo plazo Slo ocurre la desorientacin personal si tambin se dan la desorientacin temporal y lugar Los sntomas agudos mejoran temporalmente con Los tranquilizantes exacerban los sntomas tranquilizacin. La prdida de memoria, la confusin o el cambio Los sntomas se desarrollan en el contexto de de personalidad se desarrollan en el contexto de una enfermedad fsica o por el uso de estrs emocional. frecuentes sustancias psicoactivas No hay fluctuacin de sntomas Los sntomas fluctan impredeciblemente Puede haber historia anterior de conversin u No hay historia de sntomas mentales o fsicos otros sntomas psicgenos psicgenos

Existen otros sntomas que tienen cierta similitud con los sntomas disociativos: Delirios de pasividad (esquizofrenia): En ambos, la experiencia de actividad se vivencia como fuera del control personal. Sin embargo, en la pasividad esquizofrnica la accin se lleva a cabo bajo condiciones en las que existe conciencia del s mismo, la persona muestra consciencia normal del tiempo y tiene completa memoria para acciones posteriores. Lo que ocurre es que se da una prdida de atribucin personal. Sin embargo, en los estados histricos hay una disociacin del s mismo, el ego del paciente no es consciente del acto y del s mismo al mismo tiempo.

3.C.- LA DISOCIACIN Y FENMENOS AFINES . Existen una serie de estudios que proceden de la "psicologa normal" que pueden ser relevantes para esclarecer el anlisis de los trastornos disociativos. 3.C.1.- DISOCIACIN E HIPNSIS La Hipnosis: Ha sido considerada un estado de alteracin de la conciencia a menudo denominado trance. Hace referencia a una "interaccin social en la que una persona experimenta anomalas en la percepcin, memoria y accin, que han sido sugeridas por el hipnotizador". Segn ELLENBERGER el hipnotismo proporcion un primer modelo de la mente humana como un yo doble: un yo consciente y otro subconsciente Quizs por ello se transformo en objeto de inters. La hipnosis pareca un instrumento 9

experimental excelente para producir o inducir algunos de los fenmenos que, de forma espontnea, surgan como un sntoma de histeria. De hecho, las similitudes fenotpicas entre la hipnosis y la histeria fueron tomadas como similitudes genotpicas, provocando el desarrollo de teoras psicgenas de la etiologa de las psicopatolgicas. Para Hilgard, la hipnosis tiene en comn con la histeria, los procesos disociativos subyacentes: la hipnosis implica cierta divisin de conciencia, similar a la que se encuentra en los trastornos disociativos. El fenmeno del observador oculto: Un sistema de informacin encubierto que sugera sistemas alternativos de control, que podran liberarse bajo ciertas circunstancias (hipnosis). Se vio como demostracin de la disociacin en la hipnosis. Posibilidad de que la misma capacidad disociativa que se asocia con la alta hipnotizabilidad en sujetos normales, sea un factor de riesgo para la psicopatologa disociativa.

3.C.2.- ESTUDIOS SOBRE CEREBROS DIVIDIDOS Y LA CUESTIN DE LAS DOS CONCIENCIAS

Van Wagenen, neurocirujano, realiz comisurotoma cerebral como tratamiento alternativo de las epilepsias: extirpaciones del cuerpo calloso y escisin de la masa cerebral intermedia a pacientes con epilepsia, aislando los 2 hemisferios. Se pens que presentaban despus dos flujos independientes de conciencia consciente. En cambio NO hay evidencia de que la personalidad est biseccionada ni que la identidad est dividida. Es decir, con la operacin se dan unos cambios orgnicos a nivel cerebral.

- En estas condiciones es posible hablar de un especial dualidad de procesos cognitivos, pero esto no puede ampliarse a una dualidad de la conciencia. Por tanto, cerebro dividido no es igual a conciencia dividida ni, por supuesto, a individualidad dividida. Actualmente solo se puede afirmar una cierta especializacin hemisfrica: Hemisferio izquierdo: Lenguaje y expresin de la emocin. Hemisferio derecho: Habilidades espaciales y funciones integradoras y holsticas, y reconocimiento y recepcin de emociones.

10

GALIN, DIMOND e YBRAFF y STERN encontraron una proporcin de dos a uno en la manifestacin de sntomas en el lado izquierdo del cuerpo en una amplia muestra de pacientes histricos hospitalizados. Si se tiene en cuenta la inervacin contralateral del cuerpo humano, tales hechos implicaran una clara relevancia del hemisferio derecho sobre este tipo de trastornos; ilustra esta posibilidad el fenmeno de la anosagnosia. (negacin o no consciencia de que tiene hemiplegia izquierda) CRITCHEY, WEINSTEIN y KAHN sealaban que anosagnosia apareca con muchsima frecuencia cuando el hemisferio afectado era el derecho. LEY y BRIDEEN sugieren que el hemisferio derecho estara especialmente involucrado en el reconocimiento y en la recepcin de estmulos emocionales, mientras tanto el izquierdo como el derecho tendran su propio papel en le expresin de la emocin.

11

TEMA 09
TRASTORNOS DEL ESTADO DE NIMO. ASPECTOS CLNICOS
1.- HISTORIA CONCEPTUAL 1.A.- DE LA "MELANCOLA" A LA "DEPRESIN"
Los sentimientos de abatimiento o de depresin tienen funciones filogenticas adaptativas. Sin embargo, por su duracin, su frecuencia, o su intensidad, pueden interferir con la capacidad adaptativa y llegar a ser patolgicos. Los intentos ms remotos de comprender cientficamente la depresin, se deben a Hipcrates, quien emple el trmino genrico de "melancola": desequilibrios en la secrecin de bilis negra, o mala combustin de la misma dentro del organismo, dando lugar a restos txicos. Esta concepcin humoral, permanece intacta hasta el siglo XIX. Siglo XIX y principios del XX, se comienza a utilizar la palabra "depresin" y a emplear como un trmino diagnstico. El cambio fundamental lo proporcion Kraepelin (1896), quien diferenci entre demencia precoz y enfermedad maniaco-depresiva. El trmino "maniaco-depresivo" inclua cuadros que hoy denominaramos: depresin mayor, distimia, trastornos bipolar o ciclotimia: "Todos los casos de excesos en la afectividad". Para Kraepelin, las causas de la enfermedad maniaco-depresiva eran innatas e independientes de causas sociales o psicolgicas.

1.B.- DE LA "LOCURA MANIACO-DEPRESIVA" A LA "BIPOLARIDAD"

Al proponer el trmino de "locura maniaco-depresiva", Kraepelin, recoga la tradicin de autores que, casi al mismo tiempo, describieron formas cclicas o "circulares" de locura: Alternaran estados de depresin y de mana. El psiquiatra alemn, Karl Leonard, fue el primero en separar los trastornos afectivos en "bipolar" (trastornos maniaco-depresivos o circulares) y "monopolar" (slo depresin o slo mana).

2.- CONCEPTOS GENERALES

Perris y Klerman: A la "era de la angustia" (aos 50), le ha sucedido la "era de la depresin" (aos 80). La depresin, entendida como sntoma (sentirse triste), est presente en la mayor parte de los cuadros psicopatolgicos, sin que por ello constituya un sndrome depresivo.

Si emplesemos el estado de nimo como nico criterio, estableceramos falsos diagnsticos positivos. No resulta fcil diferenciar la depresin clnica de los estados de nimo depresivos ms o menos transitorios. No hay acuerdo sobre las fronteras que delimitan una respuesta depresiva "normal" de una respuesta depresiva "patolgica":

Para algunos, los cuadros depresivos, se diferenciarn slo por la intensidad cuantitativa de los sntomas. Se basan en anlisis estadsticos que muestran que existe una distribucin unimodal, que sugiere la idea de un continuo. Para otros, la depresin normal difiere cualitativamente de la patolgica, y en sta, pueden diferenciarse subtipos.

3.- CLASIFICACIN DE LOS TRASTORNOS ANMICOS 3.A.- DICOTOMAS DESCRIPTIVAS

Endgena/reactiva Distincin apuntada por Moebius (siglo XIX). El debate se origin por la contraposicin entre una visin freudiana (causas psicolgicas), y una visin kraepeliniana (causas biolgicas). El eje endgeno-reactivo, alude a una supuesta distincin entre depresiones biolgicas (endgenas) y depresiones psicosociales (reactivas). Pero, esta distincin etiolgica, no tiene ningn apoyo emprico (personas que reciben el diagnstico de depresin endgena, han padecido factores estresantes en la misma intensidad que otras q las que se les diagnostica de depresin reactiva) La existencia o no de precipitantes psicosociales es irrelevante para distinguir subtipos de depresin. Cuando los clnicos emplean sta distincin, lo hacen para distinguir dos subtipos de depresin que difieren por sus sntomas, pero no por su etiologa: Depresiones endgenas tienen mayor sintomatologa vegetativa, ms sntomas graves (suicidio), y mas recurrencia. En el caso de "depresin reactiva" existe escaso apoyo emprico En la mayor parte de los trabajos, se distingue entre "endgena" y "no endgena".

Psictica/Neurtica Se trata de una distincin de escasa fiabilidad, pues el trmino "neurtico" es extraordinariamente ambiguo La diferencia diagnstica entre cuadros psicticos y neurticos, ha desaparecido en las clasificaciones ms modernas y fiables (DSM-III, DSM-III-R y DSM-IV). El DSM-III y sus sucesores, conservan el trmino "psictico", pero con un significado inequvoco: Para calificar a los trastornos afectivos en los que existen delirios o alucinaciones, acompaando al trastorno depresivo.

Unipolar/Bipolar Dicotoma clasificatoria de Leonard (aos 50). La distincin es puramente descriptiva y sintomatolgica (no etiolgica). El trastorno bipolar (anterior manaco-depresivo) se caracteriza por la aparicin de episodios de mana, existan o no episodios depresivos. Un paciente que manifieste un episodio de mana, sin que nunca haya tenido un episodio depresivo, tambin se diagnostica como bipolar "Manacos de episodio nico" (es probable que a lo largo de su vida desarrollen episodios depresivos). Los trastornos depresivos unipolares, se caracterizan porque el sujeto tiene episodios de depresin, sin que nunca hayan padecido un episodio manaco (10 veces ms frecuentes que los bipolares). No hay diferencias entre el episodio depresivo de un paciente bipolar y el de un unipolar.

Primaria/Secundaria Distincin de la Universidad de San Luis (aos 60). "Primario": Cuadros en los que el trastorno del estado de nimo (depresivo o bipolar), existe aisladamente, sin presencia actual o pasada de otro cuadro distinto al afectivo. "Secundario": Pacientes con un trastorno mdico o psiquitrico preexistente, diferente a la depresin o a la mana. La distincin no alude a ningn vnculo causal, sino a un orden de presentacin. La diferencia es importante para el curso y manejo clnico: Los "primarios" o "puros" estn bien entre cada episodio, tienen mayor riesgo de suicidio que los secundarios (excepcin del alcoholismo) Las terapias son ms directas.

3.B.- CLASIFICACIN DEL DSM-IV

El 1. 2. 3. DSM-IV distingue 3 tipos de episodios: Episodio depresivo mayor. Episodio manaco. Episodio hipomanaco.

La combinacin de uno u otro modo de stos episodios da lugar a la definicin de los trastornos especficos del estado de nimo: - Trastornos depresivos. - Trastornos bipolares, cuya distincin radica exclusivamente en la presencia o no de episodios de mana.

Novedades respecto al DSM-III y DSM-III-R: 1. Incorporacin de los trastornos en los que la sintomatologa anmica es causada por una condicin mdica general o por ingesta de alcohol o sustancias. 2. Incorporacin de la distincin entre bipolar I y bipolar II (persona que habiendo tenido episodios depresivos, nunca ha llegado a tener episodios manacos, pero s hipomanacos). 3. Incorporacin de "Trastorno bipolar I con episodio manaco nico": Casos en los que haya slo un episodio de mana, sin que nunca haya habido episodios de depresin.

4.- TRASTORNOS DEPRESIVOS 4.A.- SNTOMAS DEPRESIVOS

El sndrome depresivo se reduce a 5 grandes ncleos: 1. Sntomas anmicos: La tristeza es el sntoma anmico por excelencia. A veces, el estado de nimo predominante es la irritabilidad, sensacin de vaco o nerviosismo. En algunos casos de depresiones graves, se puede llegar a negar sentimientos de tristeza ("incapaz de tener ningn sentimiento"). 2. Sntomas motivacionales y conductuales: Estado general de inhibicin: apata, indiferencia, anhedonia. En su forma ms grave, la inhibicin conductual se conoce como "retardo psicomotor" (enlentecimiento generalizado de las respuestas motoras, del habla, el gesto e inhibicin motivacional casi absoluta). En casos extremos puede llegar a "estupor depresivo" (mutismo y parlisis motora casi totales, similar al estupor catatnico. 3. Sntomas cognitivos: Alteracin de la memoria, la atencin y la capacidad de concentracin. El contenido de las cogniciones est alterado: autodepreciacin, autoinculpacin, prdida de autoestima. Los modelos cognitivos de la depresin, plantean que stas cogniciones negativas, tienen un papel causal, ms que sintomatolgico. 4. Sntomas fsicos: La aparicin de cambio fsicos ocurre en un 70-80%: Problemas con el sueo (sobre todo insomnio, pequeo porcentaje de hipersomnia), fatiga, prdida de apetito, disminucin de actividad y deseo sexuales, molestias corporales difusas (dolores de cabeza o espalda, vmitos, nauseas, estreimiento, visin borrosa, etc). El patrn de los que acuden al mdico es diferente: ms sintomatologa vegetativa y somtica. 5. Sntomas interpersonales: Deterioro de las relaciones interpersonales. Normalmente, sufren rechazo de las personas que les rodean mayor aislamiento predictor de peor curso de la depresin.

4.B.- CLASIFICACIN Y CUADRO CLNICO

1.- CONCEPTO DE EPISODIO DEPRESIVO MAYOR Presencia simultnea de sntomas durante un periodo continuado de 2 semanas. Se requiere que uno de esos sntomas sea: Estado de nimo triste. Prdida de placer (anhedonia). Que esos sntomas conlleven una marcada interferencia con la vida cotidiana. Dos criterios de exclusin: 1. Que los sntomas no sean causados pro una enfermedad o ingesta de sustancias. 2. Que los sntomas no se deban a una reaccin de duelo normal por la muerte de un ser querido. Niveles de gravedad segn el DSM-IV : 1. Ligero Existen pocos sntomas ms que los mnimos requeridos, y el deterioro social existe pero es pequeo. 2. Moderado Deterioro sociolaboral moderado. 3. Grave no psictico Bastantes ms de los sntomas requeridos y existencia de un marcado deterioro ocupacional, social e interpersonal. 4. Con caractersticas psicticas Existen delirios y alucinaciones. Sealar si son congruentes o incongruentes con el estado de nimo. 5. En remisin parcial Estado intermedio entre ligero y remisin total. 6. En remisin total No ha habido signos o sntomas significativos en los pasados 6 meses. La gravedad viene determinada ms por el ajuste psicosocial que por la intensidad de los sntomas. El DSM-IV propone que un episodio puede tener caractersticas de "melancola" cuando concurren una serie de sntomas ("Episodio depresivo mayor melanclico"). Dudas sobre la validez de sta categora. Mayor componente de sntomas vegetativos y anhedonia. TRASTORNOS DEPRESIVOS: 1. Trastorno depresivo mayor (Episodio nico). 2. Trastorno depresivo mayor (Recurrente). 3. Trastorno distmico. 4. Trastorno depresivo no especificado en otro lugar (NE). 2.- TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR Aparece por primera vez en el DSM-III, lo que antes se defina como "depresin neurtica grave", depresin involutiva o depresin psictica.

Se emplea para describir a una persona que presenta un Episodio depresivo mayor y, adems cumple: 1. Nunca ha tenido un episodio de mana o hipomana. 2. No se trata de un caso de esquizofrenia u otro trastorno psictico. Dos tipos: 1. De Episodio nico. 2. Recurrente.

3.- DISTIMIA El DSM-III emple "trastorno distmico", lo que antes se defina como "Neurosis depresiva" o "Personalidad depresiva" (es ms un trastorno afectivo de naturaleza subsindrmica que un trastorno de personalidad). Se trata de estados depresivos prolongados (crnicos), que, sin llegar a cumplir los criterios del "Episodio depresivo mayor", se caracterizan por presencia de bastantes sntomas depresivos. Hay periodos en los que la distimia se agrava y llega a satisfacer los criterios de episodio depresivo mayor "Depresin doble" (no se ha incluido en ningn sistema diagnstico, pero suscita investigacin clnica y teraputica). Diferencias con el trastorno depresivo mayor: Los distmicos presentan una sintomatologa semejante pero menos grave, ms sostenido en el tiempo y, rara vez requieren hospitalizacin. El DSM-III-R, suprime de la lista los sntomas que indican mayor gravedad (retardo o agitacin psicomotora, o ideas de suicidio) Presencia, durante un periodo mayor de 2 aos, de un estado de nimo triste prcticamente a diario. Adems, presencia de otros 3 sntomas. Importante, efectuar una adecuada exclusin de otras posibilidades diagnsticas: 1. La distimia no es un estado de depresin subsindrmica, tras experimentar un trastorno depresivo mayor (caso de trastorno depresivo mayor en remisin parcial). 2. El paciente nunca ha debido tener un episodio de mana o hipomana. 3. Que el cuadro no sea debido a trastornos psicticos, uso de medicamentos o drogas, condicin mdica. El DSM-III-R y el DSM-IV, distinguen 2 tipos: 1. De inicio temprano: Antes de los 21 aos. 2. De inicio tardo: Despus de los 21 aos.

4.- TRASTORNO DEPRESIVO NO ESPECIFICADO "Cajn de sastre" para trastornos depresivos que no se adecuan bien al concepto de trastorno depresivo mayor ni al de distimia.

El DSM-IV incluye: 1. Trastorno disfrico premenstrual: Sntomas depresivos casi sistemticos que se dan durante la ltima semana del ciclo menstrual y que remiten en los primeros das de la menstruacin. 2. Depresin postpsictica en la esquizofrenia: Aparicin de un episodio depresivo mayor durante la fase residual de los episodios esquizofrnicos. 3. Depresin menor: Se cumplen las 2 semanas requeridas se sntomas para el episodio depresivo mayor, pero se dan menos de los 5 sntomas requeridos. 4. Trastorno depresivo breve recurrente: Cortos episodios depresivos (entre 2 das y 2 semanas), producindose al menos 1 vez al mes durante 12 meses.

4.C.- CURSO
1.- DEPRESIN MAYOR La mayor parte se recupera en 1 2 aos. Un 15% va a tener un curso crnico. Riesgo de recada: Las personas que tienden a la cronificacin son las que han tardado mucho en buscar tratamiento. Edad avanzada al inicio del episodio. La duracin de los ciclos de depresin/no depresin se va acortando, cuantos ms episodios tiene el paciente y cuanto ms tarda es la edad de aparicin del primer episodio. Nivel socioeconmico bajo. Entre un 50-85% de las personas que buscan tratamiento en clnicas universitarias, presentarn al menos otro episodio depresivo en el curso de su vida. El mayor riego de recadas est en los primeros meses despus de recuperarse. El primer ao es un periodo de alto riesgo. La existencia de varios episodios previos, aumenta el riesgo de recada. Las depresiones secundarias tienen un peor pronstico que las primarias. Los casos en los que hay sntomas psicticos, especialmente si son incongruentes con el estado de nimo, se recuperan ms lentamente. La duracin media de un episodio depresivo mayor es de unos 4-5 meses, bajo control en clnicas universitarias. Con tratamientos mdicos o psiquitricos, se aproxima a 1 ao.

2.- DISTIMIA Los distmicos se recuperan peor que los depresivos.

Los pacientes con depresin doble, se recuperan antes del episodio depresivo que los pacientes que solo presentan episodios depresivos mayores, pero las recadas son ms rpidas Los cambios son ms rpidas pero las mejoras ms transitorias.

4.D.- EPIDEMIOLOGA
1.- TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR Estudio ECA (EEUU, aos 80), mostr que, con criterio DSM-III y empleando la entrevista DIS, los trastornos anmicos son el trastorno ms comn, despus del abuso de sustancias y los trastornos de ansiedad. Un 5% del conjunto de la poblacin adulta, ha presentado o presentar, un episodio de depresin mayor, en el transcurso de su vida. Prevalencia: Doble en mujeres que en hombres. Esta diferencia pudiera ser indicio de la existencia de factores genticos o, reflejar la existencia de tempranas diferencias educativas entre los nios y nias (mujeres tienden ms a "rumiar" sobre su estado de nimo). Es posible que las tasas depresin estn en ascenso. Estudios longitudinales: Tasas de depresin en jvenes entre 20 y 39 aos evaluados entre 1957-72, era 10 veces mayor que entre 1947-57. Aumento de problemas como el abuso de sustancias y suicidio en los grupos ms jvenes, espacialmente varones. Las diferencias entre hombres y mujeres se van acortando a expensas de un aumento de la depresin masculina. Nivel socioeconmico: No tiene efecto relevante en las tasas de depresin clnica, pero, las tasas se triplican en personas en paro laboral o que estn cobrando el subsidio de desempleo. Dos veces ms frecuente en el medio urbano que en el rural. Riesgo mayor en los jvenes adultos: 25-44 aos. Riesgo del doble en solteros. Otros factores: Situaciones de prdida familiar, historia de depresiones en los progenitores. Improbable que el estrs por s solo cause depresin, pero s con otros factores (ideas negativas, falta de apoyo social y afectivo, prdida de padres en la infancia, padres con historia previa de depresin).

2.- DISTIMIA Estudio ECA: Un 3% ha presentado alguna vez en su vida un episodio distmico. Ratio mujer a hombre es de 2:1. El nivel socioeconmico no afecta. Riesgo casi del doble en solteros, especialmente en el grupo de adultos (45-65). Casi el doble en el mbito urbano. Edad media de inicio en etapas anteriores, incluso en la infancia o adolescencia (en depresiones mayores suele comenzar alrededor de los 35 aos).

5.- TRASTORNOS BIPOLARES 5.A.- SNTOMAS DE LA MANA

En sus manifestaciones ms leves (hipomana) es, en cierta medida, lo contrario de la depresin. Caracterstica fundamental: Expansin anmica y cognitiva. En la mana aparecen sntomas opuestos a la depresin, pero tambin comparten algunos sntomas caractersticos de los estados depresivos (problemas de sueo, trastornos del apetito o de la ingesta).

Sntomas y signos ms frecuentes (se requieren 3 para el diagnstico): 1. Sntomas anmicos: Los estados de felicidad y bienestar normales, casi nunca estn presentes en los episodios manacos. Predomina un estado anmico elevado, eufrico, irritable, y, en definitiva, expansivo. Es uno de los pocos cuadros psicopatolgicos egosintnicos (el paciente no sufre por los sntomas presentes). 2. Sntomas motivacionales y conductuales: Estado de energa aparentemente inagotable y desbordante para los dems: Hablan sin parar (logorrea), sensacin de que sus pensamientos se agolpan sin tiempo para expresarlos (fuga de ideas), actividad hipersexual, imprudencias temerarias (prodigabilidad o inversiones riesgosas). Tienden a prestar poca atencin a su aspecto fsico (descuidado y poco aseado). 3. Sntomas cognitivos: Extraordinaria aceleracin: habla rpida, entrecortada, salta de un tema a otro, le es difcil mantener la atencin. A veces al habla puede llegar a ser incoherente. La autoestima est tan hipertrofiada que pueden aparecer ideas delirantes o fantasas. 4. Sntomas fsicos: Hiperactivacin general: Insomnio, aumento del apetito, incremento del umbral de la fatiga fsica.

5. Sntomas interpersonales (no se les confiere valor diagnstico pero son importantes para el manejo clnico): Las relaciones son muy difciles: suelen ser entrometidos, polemistas y controladores. Pueden producirse agresiones cuando intentan limitar su conducta. En la mana se desborda energa y actividad mental, por lo que, especialmente en la hipomana, es frecuente que las personas sean seductoras. El contacto clnico con stos pacientes produce una sensacin agradable indicio de diagnstico de mana o hipomana.

5.B.- CLASIFICACIN Y CUADRO CLNICO

TRASTORNOS BIPOLARES 1. Trastornos bipolar I. 2. Trastorno bipolar II. 3. Trastorno ciclotmico. 4. Trastorno bipolar NE. El DSM-IV ha realizado un gran esfuerzo por definir la hipomana. El DSM-III y DSM-III-R , utilizaban como clave diferenciadora si el estado requera hospitalizacin (mana) o no (hipomana). Gravedad: 1. Ligero Pocos sntomas ms de los requeridos para el diagnstico. 2. Moderado Gran incremento en la actividad y juicio deteriorado. 3. Grave no psictico Requiere supervisin continua para evitar daos. 4. Grave psictico Delirios y alucinaciones (sealar si son congruentes o incongruentes). 5. En remisin parcial Ahora solo permanecen algunos sntomas. 6. En remisin total No sntomas en los ltimos 6 meses.

1.- TRASTORNOS BIPOLARES I y II - Bipolares I: Personan que presentan o han presentado alguna vez en su vida algn episodio manaco. Puede ser: Manaco, hipomanaco, depresivo o mixto. Si la persona tiene en la actualidad un episodio manaco y nunca ha tenido anteriormente un episodio depresivo se denomina "Bipolar I con episodio manaco nico". Bipolares II: Personas que, habiendo padecido episodios depresivos hipomaniacos, nunca han padecido un episodio completo de mana. Los pacientes bipolares presentan ms episodios afectivos en su vida que los pacientes unipolares: Aunque los bipolares son ms recurrentes, tienen una duracin media menor (unos 4 meses). La duracin del episodio manaco o depresivo no depende de la gravedad de los sntomas. Riesgo vital del 1% en la poblacin general.

10

2.-CICLOTIMIA Es una variante de los trastornos bipolares (no un trastorno de la personalidad): Presenta un patrn semejante a los trastornos bipolares, pero con una sintomatologa menos grave, y ms continuada a lo largo del tiempo. Presenta periodos breves (entre 2-6 das) con depresin y euforia alternantes. Normalmente existe un "equilibrio" entre sntomas depresivos e hipomanacos, aunque en algunos pacientes predominan ms unos sobre otros.

5.C.- CURSO
1.- TRASTORNOS BIPOLARES Tienen un curso ms recurrente que los trastornos depresivos (8 9 episodios de mana o depresin a lo largo de su vida). La velocidad de recuperacin a corto plazo es ms rpida cuando el episodio es manaco (Md=5 semanas), que cuando el episodio es depresivo (Md=9 semanas), y que cuando es mixto (Md=14 semanas). Tasas medias de recada se sitan entre 60-90%. El riesgo de recada: Aumenta con la edad (probablemente debido a que los periodos asintomticos son cada vez ms cortos), cuanto ms larga es la historia previa de episodios, y mayor el nmero de episodios previos. El riesgo mayor se produce poco despus de salir de un episodio. Cronicidad: Entre un 15-53%. Inicio: Puede darse a cualquier edad pero lo ms frecuente es que se de entre los 2025 aos. En nios y adolescentes el comienzo es menos claro Normalmente el episodio aparece de forma aguda, en cuestin de das o semanas, y la duracin de los episodios es muy variables (De das a meses). Sin embargo, la duracin de los episodios depresivos suele ser mayor que la de los episodios manacos.

2.- CICLOTIMIA La edad normal de comienzo es en la adolescencia o el principio de la vida adulta. El curso es crnico.

5.D.- EPIDEMIOLOGA
Prevalencia vital: Entre 1% en la poblacin general (no se engloban ni casos de ciclotimia ni casos de bipolares II). Incidencia: Pocos estudios. Alrededor de 3 casos nuevos anuales por cada 10000 habitantes. Padecidos por hombres y mujeres en la misma proporcin (es posible que el nmero de mujeres se est infravalorando pues su primer episodio suele ser depresivo, mientras que en los hombres, manaco). No diferencias en sexo en la edad de inicio de los episodios depresivos.

11

Factores de riesgo asociados: Personas con tendencias ciclotmicas, tienen mayor riesgo de desarrollar trastornos bipolares (no hay apoyo emprico). En el caso de mujeres, aproximadamente un 30%, el primer episodio manaco o depresivo se da durante el embarazo o el postparto. Antecedentes familiares (1 de cada 3 hijos). Aparece en el 50% de los familiares de primera lnea. Tendencia secular: Actualmente se diagnostica un 25% ms de trastornos bipolares, aunque es posible que se deba a que la definicin moderna, incluye tambin a pacientes depresivos con sintomatologa psictica, que antes se consideraban ene l grupo de los esquizofrnicos. El riesgo est creciendo en la poblaciones ms jvenes. No diferencias en funcin de nivel socioeconmico. Mayores tasas en solteros y divorciados que en casados.

12

TEMA 10
TRASTORNOS DEL ESTADO DE NIMO. TEORAS PSICOLGICAS
2.- TEORAS PSICODINMICAS
Constituyen las primeras teoras psicolgicas sobre la depresin. Nacieron dentro del Psicoanlisis. KARL ABRAHAM: - Influido por Freud y por su experiencia clnica, en la que observ: 1. Una fuerte relacin entre depresin y obsesin. 2. Que la depresin estaba asociada al sufrimiento de un desengao amoroso. 3. Que muchos depresivos recurran a la ingesta de lquidos o alimentos para superar la depresin. Depresin como una exacerbacin constitucional y heredada del erotismo oral. Cuando la persona depresiva experimenta repetidas frustraciones, relacionada con los objetos de sus deseos libidinales (padres) en la fase preedpica, se produce una asociacin de stas frustraciones con deseos destructivos hostiles. Cuando, en su vida posterior, se repiten esas frustraciones, busca destruir el objeto, incorporndolo, interiorizndolo La clera se dirige hacia el propio yo (la prdida de apetito la atribuye a una defensa del paciente contra sus deseos hostiles de incorporar el objeto de amor).

FREUD: - Uni las hiptesis de Abraham con sus propias conceptualizaciones. - Diferenci entre "melancola" y "duelo": Ambas eran respuestas a la prdida de un ser querido y presentaban los mismo sntomas, pero la melancola se caracterizaba adems por una gran disminucin de la autoestima (autorreproches, expectativas irracionales de castigo inminente) e incapacidad de reconocer la causa de su tristeza. Para minimizar el impacto de prdida del objeto amado, el nio interioriza una representacin de ese objeto, lo introyecta Formulacin freudiana de la ira interiorizada. Las teoras psicodinmicas recientes, siguen postulando la prdida del objeto amado como factor clave de la depresin, pero no comparten la hiptesis de la ira interiorizada. Las prdidas tempranas han hecho que su autoestima dependa de la aprobacin y el afecto de lo dems: Se ven incapaces de superar la frustracin cuando son rechazados, criticados o abandonados. En la vida adulta, conducen a la depresin si el individuo experimenta una nueva prdida.

La comprobacin emprica de tales mecanismos presenta serias dificultades metodolgicas (son inconscientes y tienen lugar durante la infancia, aunque no a edades muy tempranas). La reciente formulacin psicoanaltica en trminos de ditesis-estrs tiene puntos en comn con las teoras de corte cognitivo. Diferentes tericos psicodinmicos (Blatt, Bowlby, Arieti y Bemporad), han postulado, al menos, 2 tipos diferentes de depresin: 1. Depresin anacltica, dominada por el otro o dependiente: Preocupados por las relaciones interpersonales. 2. Depresin autocrtica, introyectiva y dominada por las metas: Preocupadas por cuestiones de logro, autodefinicin, autovala, se autocrtica excesivamente y manifiestan gran cantidad de sentimientos de culpa, de fracaso y de inutilidad.

3.- TEORAS CONDUCTUALES

Comparten una base terica con las teoras del aprendizaje, principalmente el operante. Enfatizan la idea original de Skinner de que la principal caracterstica de la depresin es una reduccin generalizada de la frecuencia de las conductas.

CHARLES FERSTER: - Principal caracterstica de la depresin: reducida frecuencia de conductas reforzadas positivamente que sirven para controlar el medio y exceso de conductas de evitacin escape ante estmulos aversivos. Seala 4 procesos que, aislados o en combinacin, podran explicar la patologa depresiva: 1. Cambios inesperados, sbitos y rpidos que supongan prdidas de fuentes de refuerzos o de estmulos discriminativos importantes para el individuo. Ej: Ruptura de un noviazgo. La pareja supone una fuente de reforzamiento y, adems, alrededor de la pareja suele estar organizada la vida de la otra persona. Explicara por qu en la depresin, tras la prdida de una nica fuente de reforzamiento (pareja), se produce una generalizacin de efectos a conductas y dominios no relacionados con esa fuente (prdida de apetito, de inters sexual, aislamiento social) La pareja estara funcionando como un estmulo discriminativo cuya presencia o ausencia indica al sujeto la presencia o ausencia de refuerzo y, por tanto, aumenta o reduce la frecuencia de la conducta. 2. Programas de refuerzo de gran coste, que requieren grandes cambios de conducta para producir consecuencias en el medio (estudiar una oposicin: abulia del opositor tras el primer examen).

3. Imposibilidad de desarrollar repertorios conductuales debido al surgimiento de espirales patolgicas en las que una baja tasa de refuerzos positivos, provoca una reduccin de conductas mala adaptacin al medio menos nmero de refuerzos positivos nueva reduccin conductual. Ej: estudiantes que se encuentran en un pas extranjero: Si los primeros contactos no son muy positivos, el individuo puede evitar esos contactos. 4. Repertorios de observacin limitados que llevaran a los depresivos a distorsionar la realidad y a conductas que son reforzadas en pocas ocasiones. Ferster opinaba que, muchas de las conductas depresivas permitan al individuo evitar los estmulos aversivos o las situaciones desagradables en que podra esperar una nueva reduccin de refuerzos positivos las conductas se mantienen por refuerzo negativo.

PETER LEWINSOHN: - La depresin es una respuesta a la prdida o falta de refuerzos positivos contingente a la conducta estado de nimo deprimido reduccin en el nmero de conductas. Otros sntomas de la depresin como la baja autoestima y la desesperanza, seran la consecuencia lgica de la reduccin en le nivel de actividad. - La prdida de refuerzos positivos podra deberse a: a) Un ambiente que no proporciona el reforzamiento suficiente. b) Falta de habilidades sociales para obtener reforzamiento de una ambiente dado. c) Incapacidad para disfrutar de los reforzadores disponibles debido a altos niveles de ansiedad social. Factores mantenedores de la depresin: 1. A corto plazo: Se mantendra al provocar refuerzo social positivo por parte de las personas de su entorno (simpata, atencin, afecto). 2. A largo plazo: La conducta depresiva llegara a ser aversiva para otras personas, que evitaran al individuo deprimido.

CHARLES COSTELLO - Rasgo ms caracterstico de las personas deprimidas: La prdida de inters general por el medio que les rodea, debido a una prdida general de efectividad de los reforzadores. - Podra ser debido a: a) Cambios endgenos bioqumicos y neurofisiolgicos. b) Prdida de uno o varios de los estmulos condicionados o estmulos discriminativos de una cadena conductual.

4.- TEORAS COGNITIVAS

Supuesto bsico: Ciertos procesos cognitivos juegan un importante papel en el inicio, curso y/o remisin de la depresin.

1. Teoras del procesamiento de la informacin. 2. Teoras cognitivo-sociales. 3. Teoras conductuales-cognitivas.

4.A.- TEORAS DEL PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIN

Hombre como sistema de procesamiento de la informacin. La informacin sobre s mismo y sobre el mundo, experimenta transformaciones cognitivas, y afecta tanto a las respuestas emocionales como conductuales del sujeto, producindose una interdependencia entre cognicin, emocin y conducta.

1.- TEORA DE BECK Premisa bsica: En los trastornos depresivos existe una distorsin o sesgo sistemtico en el procesamiento de la informacin que implican una prdida o privacin. Los individuos depresivos valoran excesivamente esos sucesos negativos, los consideran globales, frecuentes e irreversibles, mostrando la triada cognitiva negativa: Visin negativa del yo, del mundo y del futuro. El procesamiento cognitivo distorsionado conduce al resto de los sntomas afectivos, conductuales, motivacionales y fisiolgicos. Cualquiera que sea la etiologa de ese sesgo (factores genticos, evolutivos, hormonales, fsicos o psicolgicos), el procesamiento distorsionado funciona como factor de mantenimiento de la depresin. En muchos casos de depresin no endgena, la etiologa tendra que ver con la interaccin de 3 factores: 1. La presencia de actitudes o creencias disfuncionales sobre el significado de ciertas clases de experiencias y actitudes. 2. Una alta valoracin subjetiva de la importancia de esas experiencias que resulta de la estructura de personalidad del individuo. 3. La ocurrencia de un estresor especfico a los anteriores factores. Beck, utiliza los ESQUEMAS para explicar como las actitudes o creencias disfuncionales estn representadas mentalmente. Los esquemas responsables del procesamiento sesgado de la informacin son los esquemas disfuncionales depresgenos. Se diferencian de los esquemas normales en su contenido (reglas, creencias tcitas y actitudes de carcter disfuncional y poco realistas) y en su estructura (ms rgidos, impermeables y concretos). Los esquemas disfuncionales son la ditesis cognitiva (factor de vulnerabilidad cognitivo). Antes de su activacin, permanecen latentes. Para que stos esquemas disfuncionales se activen, es necesaria la aparicin de un suceso estresante.

El tipo de estresor que puede activarlos, viene determinado por diferencias individuales en la estructura de la personalidad: 1. Esquemas sociotrpicos Incluyen actitudes y creencias que implican una consideracin muy elevada de las relaciones interpersonales y una alta dependencia social. 2. Esquemas autnomos Incluyen actitudes que priman la independencia, la libertad de accin, la vida privada y la autodeterminacin. Una vez activados, los esquemas depresgenos, orientan y canalizan el procesamiento de la informacin actuando como filtros. Su actuacin queda reflejada en ciertos errores sistemticos: - Inferencias arbitrarias: llegar a una conclusin si evidencias que la apoyen. - Abstraccin selectiva: Valoracin de una experiencia centrndose en un detalle especfico (ignorando otros elementos). - Generalizacin excesiva: Extraer una conclusin o elaborar una regla a partir de hechos aislados. - Magnificacin y minimizacin: Errores al avaluar la magnitud o significacin de un acontecimiento. - Personalizacin: Atribuirse sucesos externos sin base para hacerlo. - Pensamiento absolutista y dicotmico: Clasificar todas las experiencias en 1 2 categoras opuestas. Tales operaciones cognitivas conducen a la triada cognitiva negativa, que tiene correlatos directamente observables: a) Pensamientos o imgenes voluntarias. b) Pensamientos automticos. Triada cognitiva negativa: 1. Visin negativa de s mismo: intil, indeseable, sin valor y culpable. 2. Visin negativa del mundo: Mundo desprovisto de inters, gratificaciones o alegras. 3. Visin negativa del futuro: Desesperanza. Estos 3 elementos no son independientes: los dos ltimos se refieren ms bien a aspectos concretos del yo. Es un modelo de ditesis-estrs. 2.- HIPTESIS DE LA ACTIVACIN DIFERENCIAL DE TEASDALE Influido por Beck y Bower (Cada emocin est representada en la memoria por un nodo especfico, el cual est conectado a cogniciones o rasgos asociados. En el caso de la depresin, las cogniciones son negativas). Es un modelo de vulnerabilidad-estrs. Asume que: El tipo de acontecimientos que provoca una depresin clnica en algunos individuos, es capaz de producir un estado de nimo deprimido transitorio o leve, en la mayora de las personas.

El inicio de los sntomas depresivos, resulta de la activacin del nodo de la depresin tras la ocurrencia de un suceso estresante. Esta activacin se propaga a los nodos o constructos cognitivos (negativos) asociados. Si sta actividad cognitiva reactiva los nodos depresivos (bucles cognitivos), se establece un circulo vicioso, que hace que la depresin inicial se intensifique y mantenga. Se trata de una relacin recprocamente reforzante entre estado de nimo deprimido y procesamiento cognitivo negativo. Teasdale subraya la importancia de los aspectos psicolgicos. Las interpretaciones depresgenas estn en funcin de: a) Diferencias en disponibilidad: diferencias individuales en cuanto a los nodos cognitivos que existen en la memoria. b) Diferencias en accesibilidad: diferencias individuales en cuanto a la facilidad con que tales nodos se pueden activar. Y tambin en funcin de: a) Diferencias en cuanto al patrn de sucesos cognitivos que el sujeto exhibe en un estado de nimo normal (si normalmente puede pensar que es un intil). b) Diferencias individuales en cuanto al patrn de procesos cognitivos activado cuando el sujeto experimenta un estado de nimo deprimido. Una vez deprimido, la activacin de modos cognitivos relacionados con evaluaciones globales negativas de uno mismo, o la activacin que conduzca a interpretar la experiencia como muy aversiva e incontrolable, determinan que el estado de depresin empeore crculo vicioso.

Teasdale, se diferencia de la teora de Beck en que, no cree que el emparejamiento entre tipo de suceso (tipo de estresor) y tipo de nodos o constructos cognitivos sea un requisito necesario.

4.B.- TEORAS COGNITIVO-SOCIALES

1.- TEORA DE LA INDEFENSIN APRENDIDA DE SELIGMAN Seligman (1975), estudi los efectos que producan en animales, una serie de choques elctricos inescapables Desarrollaban un patrn de conductas y de cambios neuroqumicos semejantes a los de la depresin. Ofrece una explicacin de tipo cognitivo: Estas conductas se desarrollan slo cuando el animal no tiene esperanza de poder controlar nunca la situacin aversiva La prdida percibida de control del ambiente o expectativa de incontrolabilidad. Esta expectativa de incontrolabilidad es fruto de: 1. Una historia de fracasos en el manejo de las situaciones. 2. Una historia de reforzamientos sobre una base no contingente, que no ha permitido que el sujeto aprenda las complejas aptitudes necesarias para controlar el ambiente. La teora podra considerarse un buen modelo de sntomas depresivos, pero no del sndrome de la depresin humana.

2.- LA TEORA REFORMULADA DE LA INDEFENSIN APRENDIDA ABRAMSON, Seligman y Teasdale (1978), sealaron 4 problemas de la teora de 1975: 1. No explicaba la baja autoestima de la depresin. 2. No explicaba la autoinculpacin de los depresivos. 3. No explicaba la cronicidad y generalidad de los sntomas. 4. No daba una explicacin vlida del estado de nimo deprimido como sntoma de la depresin. Se basaron en las teoras atribucionales:

Si la explicacin sobre la falta de controlabilidad se atribuye a factores internos descenso de la autoestima. Si se atribuye a factores estables Provocara expectativa de incontrolabilidad en situaciones futuras Los dficit depresivos, se extenderan en el tiempo (Cronicidad). Si se atribuye a factores globales Provocara la expectativa de incontrolabilidad en otras situaciones Generalizacin a otras situaciones.

La internalidad, estabilidad y globalidad (estilo atribucional depresgeno) explicaran los 3 primeros problemas, pero no el cuarto.

Postularon un factor motivacional: La depresin slo ocurrira si la expectativa de incontrolabilidad se refera a la prdida de control de un suceso altamente deseable o a la ocurrencia de un hecho altamente aversivo.

Sealaron la presencia de una factor de vulnerabilidad cognitiva a la depresin: el estilo atribucional depresgeno (tendencia atribuir los sucesos incontrolables y aversivos a factores internos, estables y globales).

3.- LA TEORA DE LA DESESPERANZA

ABRAMSON, Metalsky y Alloy, llevaron a cabo una revisin de la teora de 1978, para resolver sus 3 principales deficiencias: 1. No presenta una teora explcitamente articulada de la depresin. 2. No incorpora los hallazgos de la psicopatologa descriptiva acerca de la heterogeneidad de la depresin. 3. No incorpora los descubrimientos obtenidos por la psicologa social, de la personalidad y cognitiva. Para resolver la segunda deficiencia, la teora de la desesperanza postula una nueva categora nosolgica: la depresin por desesperanza. La causa para que aparezca ste tipo de depresin. es la desesperanza: expectativa negativa acerca de la ocurrencia de un suceso valorado como importante, unida a un sentimiento de indefensin sobre la posibilidad de cambiar la probabilidad de ocurrencia de ese suceso.

Para resolver la primera deficiencia, la teora se explicita como un modelo de ditesis-estrs, y especifica causas distantes y prximas que incrementan la probabilidad de depresin y que culminan en la desesperanza. No se habla de "sucesos incontrolables" sino de "sucesos vitales negativos". Cuando los sucesos vitales negativos se atribuyen a factores estables y globales y se ven como importantes, la posibilidad de depresin por desesperanza es mayor. Si adems interviene la internalidad, la desesperanza puede acompaarse (no necesariamente como se postulaba en 1978), de baja autoestima. La globalidad y estabilidad, determinara el alcance de la desesperanza. Una atribucin ms estable pero especfica llevara a un "pesimismo circunscrito".

Para intentar solventar la tercera deficiencia, rescataron de la psicologa social la informacin situacional, a la hora de determinar el tipo de atribuciones que las personas hacen La informacin situacional que sugiere que un suceso negativo es de bajo consenso/alto en consistencia/bajo en distintividad, favorece una explicacin atribucional que conduce a la desesperanza. Adems de la informacin situacional, el poseer o no un estilo atribucional depresgeno, contribuye como un factor de vulnerabilidad (Hiptesis de la vulnerabilidad especfica: hay una interaccin entre los estilos atribucionales de las personas y la ocurrencia de distintos tipos de sucesos negativos).

En la teora de la desesperanza, no se requiere que ninguno de los elementos distantes del modelo (estrs, estilo atribucional), est presente para desencadenar la cadena causal depresiva. Esta puede activarse por unos elementos o por otros ( Beck). La desesperanza es el nico elemento que se requiere para la aparicin de los sntomas de la depresin por desesperanza. Una adicin a la teora de 1978: Las graves consecuencias de un suceso, bastan para provocar una situacin de desesperanza, a pesar de que se hiciese una atribucin externa, inestable y especfica (suspender la ltima convocatoria de una asignatura debido a la existencia de ruidos y distracciones en el aula). La teora, no incluye sntomas del tipo de los errores de Beck: Los depresivos pudieran ser ms precisos en su visin de la realidad que los no deprimidos "realismo depresivo". El punto ms diferenciador entre la teora de Beck y la de la desesperanza: Enfasis de la ltima en los procesos atribucionales. Se plantean posibles mecanismos de "inmunizacin" (poseer un estilo atribucional especfico e inestable). Los procesos atribucionales negativos son procesos sesgados pero no necesariamente distorsionados. En la teora de Beck, la desesperanza no es un elemento causal central, sino que es simplemente, uno de los sntomas de la trada cognitiva negativa.

4.C.- TEORAS CONDUCTUALES-COGNITIVAS

Se centran ms en la varianza personal de la interaccin Persona x Situacin, e incluyen procesos cognitivos. 1.- TEORA DEL AUTOCONTROL DE REHM Elabor una teora de la depresin basada en el aprendizaje social, que trataba de integrar elementos de las teoras de Beck, Lewinsohn y Seligman, dentro del marco del modelo de autocontrol de Kanfer. Modelo del autocontrol de Kanfer: Cuando una persona necesita cambiar su comportamiento, para alcanzar una meta a largo plazo, realiza el control de la propia conducta a travs de 3 fases: 1. Autoobservacin: presta atencin a las conductas relevantes del ambiente. 2. Autoevaluacin: La informacin obtenida es comparada con algn criterio o estndar interno y se realiza un juicio sobre la adecuacin de la conducta a la meta a lograr. 3. Autorreforzamiento: Implica la autoadministracin de refuerzos positivos (premios), si la conducta ha estado positivamente encaminada hacia el objetivo, o de castigos, en casos contrario. Rehm parte de que la depresin es consecuencia de la perdida de una fuente de reforzamiento externa, de modo que el control de la conducta en esas circunstancias, es ms importante. Se trata de un modelo de ditesis-estrs: Un dficit en las conductas de autocontrol (factor de vulnerabilidad), interacta con la prdida o ausencia de reforzamientos externos (factor de estrs). El dficit, se concreta en cualquier combinacin de las siguientes condiciones: 1. Dficit en las conductas de autoobservacin: Tendencia a prestar mayor atencin a los sucesos negativos y a las consecuencias inmediatas de la conducta No pueden mirar ms all de las circunstancias negativas actuales, cuando toman decisiones conductuales. 2. Dficit en las conductas de autoevaluacin: Son muy rigurosos en la autoevaluacin, de nodo que no pueden alcanzar los criterios impuestos y se evalan de manera negativa. Presencia de errores de atribucin: - Interna, estable y global para los sucesos negativos, y, - Externa, inestable y especfica, para los sucesos positivos. 3. Dficit en las conductas de autorreforzamiento: El sujeto deprimido se administra insuficientes recompensas y abundantes castigos, debido en parte a los otros dos dficits (no puede cumplir los criterios y solo se fija en los aspectos negativos). Este dficit explicara el bajo nivel de actividad de los deprimidos y su excesiva inhibicin.

Estos dficits en el repertorio de habilidades de autocontrol, se adquieren durante el proceso de socializacin de la persona. El dficit en las habilidades de autocontrol, se generaliza a diversas situaciones explica la desadaptacin y mal funcionamiento del individuo depresivo, que abarca mltiples reas de su vida.

2.- TEORA DE AUTOFOCALIZACIN DE LEWINSOHN Trata de integrar en su nueva teora, su anterior modelo conductual, con los trabajos realizados dentro de la psicologa social sobre el fenmeno de la autoconciencia. Los factores ambientales son los responsables primarios de la depresin, aunque habra factores cognitivos mediadores. Principal variable mediadora: el aumento de la autoconciencia (Estado transitorio y situacional de autofocalizacin). Cadena de acontecimientos: 1. Aparicin de un suceso antecedente (cualquier suceso que incrementa la probabilidad de ocurrencia futura de depresin estresor). 2. Interrupcin de patrones adaptativos de la conducta (son necesarios para la interacciones diarias del individuo con el ambiente: relaciones personales, el trabajo, etc) y no es capaz de desarrollar otros patrones que reemplacen a los anteriores reaccin emocional negativa, cuya intensidad depende de la importancia del acontecimiento y/o del nivel de interrupcin de la vida cotidiana. 3. El desequilibrio negativo en la calidad de las interacciones de la persona con el ambiente se concreta en, reduccin del reforzamiento positivo y aumento de la tasa de experiencias aversivas. 4. La respuesta emocional negativa + impacto emocional negativo debido al fracaso del sujeto en anular el efecto del estrs = estado elevado de autoconciencia. 5. Es el factor crtico que produce alteraciones cognitivas, consecuencias conductuales negativas e intensificacin de las reacciones emocionales anteriores. 6. El incremento de la autoconciencia + la intensificacin de las emociones negativas = disminucin de la autoestima y produccin de cambios cognitivos, conductuales y emocionales correlacionados con la depresin. 7. Estos cambios, exacerban la autoconciencia mantenimiento y agravamiento del estado depresivo. El modelo asume la existencia de caractersticas de predisposicin que incrementan o reducen el riesgo de un episodio depresivo: a) Ser mujer. b) Tener 20-40 aos. c) Tener una historia previa de depresin.

10

d) e) f) g) h) i) j) k) -

Tener pocas habilidades de afrontamiento. Tener una sensibilidad elevada a los sucesos aversivos. Ser pobre. Mostrar una alta tendencia a la auotoconciencia. Tener baja autoestima. Tener un bajo umbral de activacin de autoesquemas depresgenos. Mostrar dependencia interpersonal. Tener nios menores de 7 aos.

Tambin existen una serie de factores protectores contra la depresin: 1. Autopercibirse como poseedor de una alta competencia social. 2. Experimentar frecuentemente sucesos positivos. 3. Disponer de una persona ntima y cercan en quien poder confiarse. La teora incluye bucles de retroalimentacin que determinaran el nivel de gravedad y de duracin de un episodio depresivo. Asigna un papel central al estado de nimo deprimido, necesario para la produccin de las consecuencias negativas de la depresin (6).

5.- TEORAS INTERPERSONALES

Enfatiza la importancia de los factores interpersonales (sociales y familiares) en la etiologa, mantenimiento y tratamiento de la depresin. James Coyne: La depresin es una respuesta a la ruptura de las relaciones interpersonales de las cuales los individuos solan obtener apoyo social, y, la respuesta de las personas del entorno, sirve para mantener o exacerbar los sntomas depresivos (extiende las propuestas de Lewinsohn). Cuando la ruptura interpersonal se produce, los depresivos se vuelven hacia las personas de su entorno en busca de apoyo social, pero las demandas persistentes de apoyo, llegan a ser aversivas para los miembros de su entorno social. Gotlib y Hammen: Resaltan los papeles del individuo (estilos cognitivos) y de los miembros de su ambiente social. Se inicia con la ocurrencia de un estresor, junto a ciertos factores de vulnerabilidad interpersonales e intrapersonales, fruto de experiencias familiares adversas durante la infancia. Siguiendo la teora de autofocalizacin de Lewinsohn, sugieren que, uno de los primeros sntomas depresivos es la autofocalizacin o autoconciencia. Una vez que la depresin se ha iniciado, convergen 2 factores que mantienen y exacerban la depresin: 1. Factor interpersonal: habilidades sociales y esquemas interpersonales desadaptativos, y respuesta de las personas significativas de su entorno. 2. Sesgo cognitivo negativo (factor intrapersonal): aumento de la sensibilidad y de la atencin prestada a los aspectos negativos.

11

6.- TEORAS PSICOLGICAS DE LOS TRASTORNOS BIPOLARES

Apenas existen teoras psicolgicas sobre los trastornos bipolares. Razones: 1. En stos trastornos juegan un papel muy importante los factores biolgicos y genticos. 2. Suponen nicamente un 10% de los trastornos del estado de nimo. Las fases depresivas se suelen explicar a partir de los modelos de la depresin. La mayor parte de las teoras para dar cuenta de la fase manaca, provienen del psicoanlisis. Freud: Concibi las fases manacas dentro de un contexto energtico: El Yo ha superado la prdida del objeto amado y el supery, que contiene el objeto introyectado, ya no mantiene una actitud hipercrtica hacia l Toda la energa queda libre y se dirige hacia el exterior. Bertram Lewin: Esquema interpretativo bsico del psicoanlisis para la mana. Formulada en trminos de procesos regresivos de defensa. Concibe la mana como una interrupcin defensiva de la depresin, no como su desenlace. La mana es un fenmeno regresivo, defensivamente inducido, por el que vuelve a un nivel anterior de funcionamiento del yo. Esta regresin representa una defensa contra acontecimientos dolorosos que se hallan inconscientemente asociados con conflictos infantiles inconscientes. As se explican tambin los episodios de mana que no siguen a una fase depresiva. La mana sera una negacin inconsciente de una realidad externa o psquica dolorosa, que conducira al paciente a una enajenacin de la realidad. Para otros autores, la mana sera un mecanismo para defenderse de la baja autoestima. Dov Aleksandrowicz: Los pacientes bipolares se caracterizan por una personalidad narcisista (necesidad exagerada de autoestima), que sta asociado a: - Excesiva sensibilidad al apoyo, aprobacin y amor de los dems (su autoestima depende de esas personas). - Fallo en los mecanismos de regulacin del estado de nimo. Los tericos psicoanalistas han llegado incluso a sugerir que, en algunos casos, la depresin podra ser una defensa contra la mana.

BECK - Extiende su teora cognitiva para abarcar otros estados emocionales, incluida la mana. - En su explicacin de la mana, no hay ninguna alusin a factores de personalidad, ni a la posible interaccin de stos con los acontecimientos estresores. - Sugiere que los factores biolgicos y genticos podran estar implicados en la causalidad, directamente, o al provocar un procesamiento negativo de la informacin.

12

Los individuos manacos presentan tambin reglas vitales o actitudes disfuncionales, rgidas y poco realistas, pero, en ste caso, su contenido exagera los aspectos positivos y eleva la autoestima. Supone la existencia de un procesamiento sesgado o distorsionado de la informacin, que produce errores cognitivos, tomando como base el contenido de sus actitudes disfuncionales Se traduce en la manifestacin de imgenes y pensamientos, automticos y voluntarios, de contenido excesivamente optimista y grandioso. Beck no cuenta con ninguna formulacin que relaciones sus dos teoras.

13

T11. PSICOBIOLOGIA DE LA DEPRESIN La interaccin psicobiolgica en la depresin Definicin: Los estados depresivos son el resultado de la interaccin de mltiples factores: genticos, evolutivos, bioqumicos e interpersonales, cuyos efectos convergen en el sistema lmbico y originan una alteracin funcional reversible de los mecanismos cerebrales de gratificacin y refuerzo. Una vez que se establece el estado depresivo es inevitable una cierta alteracin de procesos neurobiolgicos. Cmo se mantiene la depresin? o Tenemos que tener en cuenta la gran capacidad de adaptacin, autorregulacin y defensa del organismo del ser humano. o Teora de la dinmica circular en la etiopatogenia de la depresin La dinmica circular puede iniciarse en cualquiera de sus puntos. Existe un crculo vicioso de la depresin. Pg. 300 (1) Estrs: puede acabar agotando los mecanismos de neurotransmisin cerebral (2) Dficit de catecolaminas y/o serotoninas. o Actualmente, el dficit de neurotransmisores es relativamente fcil de corregir. Sin embargo, es necesario complementarlos con frecuencia con otras intervenciones (psicoterapia, relajacin, terapia cognitivoconductual), de manera simultnea o secuencial. (Ejemplo, Una mujer ama de casa puede responder sintomticamente al tratamiento farmacolgico, pero si vive en un entorno de baja gratificacin, carece de habilidades para desarrollar nuevas relaciones y actividades tiende a interpretar negativamente acontecimientos de significado neutro o positivo, y adems ignorar su poder potencial para cambiar su personalidad y sus circunstancias toda mejora ser incompleta, breve e inestable, cediendo pronto a una reactivacin del crculo vicioso depresgeno.) (3) Estado depresivo (4) Desnimo, indefensin desesperanza (5) Estado de desinters e inhibicin generalizada (6) Sentimiento de inferioridad competitiva y/o aumento del riesgo de situaciones de prdida, tanto de personas queridas como de oportunidades, refuerzos y gratificaciones.

Neuroanatoma de la afectividad Jerarquizacin evolutiva del cerebro Podemos distinguir 3 niveles de organizacin en el cerebro humano, cada uno de ellos representativo de etapas evolutivas anteriores. 1. Cerebro reptleo o arquicrtex: En los humanos comprende la formacin reticular, hipotlamo y ganglios basales. Organizacin cerebral ms primitiva, capaz de asegurar la supervivencia mediante la coordinacin de pautas estreotipadas de conducta, poco susceptibles de ser modificadas por la experiencia individual. 2. Cerebro paleomamfero: En el hombre representa corteza lmbica: Sustrato neurolgico de la emocin. Juega papel integrador esencial de la experiencia interna y externa Permite interpretar y correlacionar su estado interno con el del ambiente. Capacidad adaptativa y flexible de la conducta 3. Cerebro neomamfero: El neocrtex, excepcionalmente desarrollado en los seres humanos. Permite una mayor capacidad de integracin y proteccin. Facultades intelectuales superiores (Pensamiento abstracto, formacin de modelos cognitivos: pensamiento lgico).

Niveles de integracin cerebral Flujo de informacin Los niveles de integracin se hallan conectados entre s y estn sujetos a una intensa influencia mutua, que puede en ocasiones ser conflictiva o contradictoria. Ojo! el flujo de informacin puede ir en los 2 sentidos dependiendo de la situacin: Nivel cognitivo: La informacin preceptual transmitida por los sentidos, procedente de los receptores perifricos y propioceptivos, llega a la corteza sensomotora de donde se integra a las reas de asociacin cortical. Nivel afectivo: La informacin es transmitida al sistema lmbico. Se integra el significado psicosocial de la informacin, su valor emocional y su relacin con pautas instintivas de comportamiento. Nivel somtico: Informacin se transmite al diencfalo. Se logra la integracin con las pulsiones ms elementales. A partir del hipotlamo: los sistemas neurovegetativo y neuroendocrino transmiten al resto del organismo las rdenes elaboradas en el proceso global de integracin. A. Corteza Cerebral

Principales reas de asociacin: Lbulo temporal, parietal y occipital. Zonas que permiten la elaboracin del pensamiento abstracto y de conceptos simblicos. Lbulo frontal ltimo eslabn integrador de la corteza: Se determina el material que debe ser almacenado en la memoria, se prev el desarrollo de sucesos futuros, se programan las pautas de accin ms convenientes y se inhiben las inapropiadas. Por su localizacin se halla ntimamente conectado al sistema lmbico. Divisin en 2 hemisferios. Unin a travs de un cuerpo calloso: El hemisferio dominante (normalmente el izquierdo) se especializa en un modo cognitivo de tipo lgico y secuencial (Ejemplo: Organizacin del lenguaje). El hemisferio no-dominante (normalmente el derecho) elabora un modo cognitivo asindtico y globalizante (Orientacin espacial, pensamiento de imgenes) Lesiones estructurales ms destacadas: Sndrome de desconexin funcional interhemisfrica: bloqueo o entorpecimiento del flujo interactivo interhemisfrico es secundario a acontecimientos traumticos o registros conflictivos incompatibles codificados simultneamente en ambos hemisferios. Lesiones corticales en el hemisferio izquierdo: se asocian con gran frecuencia a la depresin, sobre todo en reas temporales y prefrontales. B. Sistema lmbico/ cerebro visceral/ cerebro interno Se almacena: pautas innatas del comportamiento (Ejemplo delimitacin del espacio vital, establecimiento de lazos afectivos) y sustrato neuronal de la emocin. ntimamente ligado al hipotlamo. Localizacin: Situacin: medial y recubierto por corteza. Rodea al tlamo y al hipotlamo. Visualizacin en corte sagital Compuesto por el lbulo cingular, formacin hipocmpica, admgdala y los ncleos talrmeos anterior y dorsomediano, con todas sus conexiones intermedias. Hay autores que aaden: corteza fronto-orbitaria, ncleos amigdalinos, el septum, zonas hipotalmicas y el ncleo accumbens. Existe zonas del sistema lmbico cuyo sustrato biolgico da lugar a sensaciones: Placenteras: Los neurotransmisores ms implicados en la fisiologa del placer son las catecolaminas, principalmente la noradrenalina. Desagradables: Sirve de mediadora para los efectos del castigo. Principal neurotransmisor es la serotonina. Fenmeno de habituacin: Una explicacin posible es que la estimulacin aplicada en los centros de recompensa se propague a los centros del castigo por estar las dos zonas muy prximas. Enfermedades que daan reas prximas al sistema lmbico y producen depresin: Corea de Huntington, enfermedad de Parkinson, ciertos tumores y accidentes cerebrovasculares. C. Sistema diencfalo-hipotalmico HIPOTLAMO Regulacin neurovegetativa Control neuroendocrino Disfunciones Vegetativas tpicas de la depresin (Alteracin del sueo, taquicardias, ahogos) Endocrinas Neuroqumica de la depresin La sinapsis La sinapsis es una unin intercelular especializada entre neuronas. En estos contactos se lleva a cabo la transmisin del impulso nervioso. ste se inicia con una descarga qumica que origina una corriente

elctrica en la membrana de la clula presinptica (clula emisora); una vez que este impulso nervioso alcanza el extremo del axn (la conexin con la otra clula), la propia neurona segrega un tipo de protenas (neurotransmisores) que se depositan en el espacio sinptico (espacio intermedio entre esta neurona transmisora y la neurona postsinptica o receptora). Estas protenas segregadas o neurotransmisores son los encargados de excitar o inhibir la accin de la otra neurona. Elementos y mecanismos importantes: Neurotransmisor: Sustancia producida por las neuronas y liberada en la sinapsis por la neurona presinptica, cuya unin al receptor de la neurona postsinptica modifica el estado de polarizacin de su membrana y produce as su activacin. Pluripontencialidad: Una misma neurona puede funcionar con distintos transmisores. Neuromodulador: Similar al neurotransmisor, pero no acta directamente sobre receptores transmitiendo informacin interneuronal, sino sensibilizando stos o modulando (inhibiendo o potenciando) los efectos de los neurotransmisores. Modifica de manera inespecfica la excitabilidad de las membranas neuronales, potenciando o inhibiendo la accin de los neurotransmisores. Mecanismos de regulacin. Proceso de doble control: o Autorreceptores: receptores en la membrana de la neurona presinptica. Inhibe, al ser estimulados, la sntesis del neurotransmisor, y por tanto disminuyen su liberacin en la sinapsis. o Mecanismos metablicos: Tipo enzimtico. Actan sobre el neurotransmisor, produciendo su degradacin y eliminacin. Neurotransmisores Catecolaminas Ms destacadas: La adrenalina, la noradrenalina y la dopamina Metabolismo: 1. Se inicia en el organismo a partir de la fenilalanina , que ha de ser obtenida de la dieta, puesto que se trata de un aminocido esencial 2. De l, y sus derivados (Tirosina y Tiramina) se produce por hidroxilacin enzimtica la DOPA. Paso limitante porque la enzima Tirosin-hidroxilasa necesita la presencia de un ion ferroso, oxgeno molecular y una coenzima pteridnica. 3. Descarboxilacin de la DOPA para obtener dopamina. Se necesita como coenzima Vitamina B6 (Piridoxina) (Puede darse un dficit relativo cuando se produce un gasto excesivo por participacin en otras vas metablicas: mujeres bajo terapia anticonceptiva con estrgenos, en alcohlicos y en grandes fumadores) y enzima Dopa-descarboxilasa. 4. Las estructuras noradrenrgicas se convierte en noradrenalina por hidroxilacin mediante la accin de la enzima dopamin-beta-hidroxilasa, requiere un ion de calcio, oxgeno molecular y Vitamina C (cido ascrbico). Las situaciones agudas de estrs aumentan inicialmente la actividad tanto de la tirosin-hidroxilasa como de la dopamin-beta-hidroxilasa, acelerando as la sntesis de catecolaminas. Sin embargo, si el estrs se prolonga ms all de cierto nivel de tolerancia la respuesta se revierte y disminuye la actividad de las enzimas, y con ellas la sntesis de catecolaminas. 5. A partir de la noradrenalina se forma la adrenalina: muy importante para terminaciones nerviosas simpticas y en la mdula de la glndula suprarrenal. Poca intervencin en la neurotransmisin cerebral 6. Degradacin de la dopamina y la noradrenalina: a. Accin de las enzimas: i. Monoamino oxidasa (MAO). Accin principalmente intracelular por lo que tienen que ser recaptadas y reintroducidas en el citoplasma neuronal para permitir su efecto. ii. Catecol-orto-metil-transferasa (COMT). Accin principalmente extracelular: Tejidos perifricos (hgado, rin). Puede actuar directamente en las catecolaminas. En el tejido cerebral parece requerir la accin previa de la MAO por esta razn, la proporcin de catabolitos procedentes de la degradacin de la noradrenalina y adrenalina perifrica son diferentes de los de origen cerebral

b. Noradrenalina: i. Formacin de 3,4, dihidroxifenilglicol (DOPG). ii. COMT transforma a DOPG en 3, metoxi-4 hidroxifenilglicol (MHPG). Aproximadamente el 70% del MHPG presente en la orina tiene su origen en las catecolaminas cerebrales, mientras que el resto procede de las de origen perifrico Es una situacin afortunada porque no sera posible hacer inferencias sobre la actividad noradrenrgica cerebral si las vas catablicas fueran idnticas. c. Dopamina: i. Degradacin a 3,4 dihidroxifenilactico (DPA) ii. Accin del COMT a 3,metoxi-4,hidroxifenilactico (cido homovanlico, HVA)

Defectos de neurotransmisin en la depresin: Disminucin de sntesis Disminucin de la liberacin sinptica Hipersensibilidad del autorreceptor presinptico. Hiposensibilidad del receptor postsinptico: Respuesta defectuosa aunque exista suficiente neurotransmisor en el espacio sinptico. Excesiva recaptacin presinptica Actividad enzimtica aumentada Indolaminas Ms destadaca: Serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT). Metabolismo: 1. La serotonina procede de un aminocido esencial: triptfano (Principal factor limitante de la sntesis de serotonina). La enzima triptfano-hidroxilasa convierte el triptfano en 5-hidroxitriptofano (5OH- Triptfano) y ste por descarboxilacin se convierte en Serotonina 2. Almacenamiento 3. Liberacin 4. Unin al receptor 5. Recaptacin

6. Degradacin oxidativa: cido 5-hidroxi-indol-actico (5-HIAA). Permite inferencias bastante exactas sobre la actividad serotoninrgica cerebral.

Dficit funcional de la neurortransmisin serotoninrgica No es necesario una disminucin cuantitativa de serotonina para que exista un dficit de su actividad (Ejemplo Inhibicin de la capacidad de fijacin de serotonina a sus receptores en sujetos depresivos sensibles a los cambios estacionales, lo cual explica su predisposicin a la depresin en invierno, sin necesidad de una disminucin real de produccin de serotonina) Predispone la aparicin de un trastorno afectivo: o Estado depresivo: si la neurotransmisin catecolominrgica es tambin deficitaria. o Estado manaco o hipertmico: si la neurotransmisin catecolominrgica est aumentada (Fenmeno conmutador) Acetilcolina Importante neurotransmisor en el sistema lmbico Hiptesis colinrgica: Importancia del equilibrio [colinrgico/noradrenrgico]: HIPTESIS COLINRGICA Estados depresivos Predomina relativamente la actividad Acetilcolina Ejemplos
El uso de precursores de la acetilcolina (lecitina, colina, danol) para prevenir o combatir los transtornos de memoria se asocia con un aumento de las tendencias depresivas La fisostigmia, un inhibidor del catabolismo (degradacin) de la acetilcolina y estimulante colinrgico en consecuencia, produce una rpida remisin (prdida) de sntomas en los enfermos manacos, que vuelven a ser evidentes tan pronto como pasa su efecto

Estados maniacos

Noradrenalina

Neuropptidos Sustancias de naturaleza peptdica (Compuesto qumico formado por la unin de dos o ms aminocidos). Producidas en el sistema nervioso y cuya concentracin es particularmente alta en el sistema lmbico y en hipotlamo. Su accin fundamental es neuromodulacin: facilitacin o inhibicin de la accin sinptica de los neurotransmisores Clasificacin, segn criterios funcionales bioqumicos: 1. Hormonas hipotalmicas:

El hipotlamo es sumamente rico en clulas mixtas neuroendocrinas que responden por neurotransmisin con secrecin de neuropptidos de accin hormonal, que son vertidos a la circulacin sangunea. Clulas mixtas tranductores neuroendocrinos tambin se encuentran en la pineal, neurohipfisis (hipfisis posterior), la mdula suprarrenal y el rin. Accin principal de las hormonas hipotalmicas es en la adenohipfisis (hipfisis anterior), sistema porta hipofisario: una red venosa especial que asegura que esa va sea prioritaria, donde se regula la produccin de las hormonas hipofisiarias, que a su vez controlan la actividad de los rganos endocrinos perifricos.

2. Hormonas hipofisiarias 3. Opiceos endgenos: Ejemplo ms destacado las endorfinas El poderoso efecto como la herona y la morfina sobre el estado de nimo y la conducta hicieron durante algn tiempo pensar que podran tener valor teraputico en la depresin. Tipos de opioides endgenos: las encefalinas, las beta-endorfinas y las neoendorfinas. Endocrinologa de la depresin Eje hipotlamo-hipfiso-adrenal 1. Empieza en la hormona hipotalmica liberadora de la corticotropina (CRH) Liberacin de CRH 2. Estimulacin de la produccin de la hormona corticotropa hipofisiaria (ACTH) 3. Actuacin sobre la glndula suprarrenal estimulando la secrecin de hormonas glucocorticoides o corticoesteroides, la principal de las cuales es cortisol.

En la depresin, al estar reducida la actividad catecolominrgica, aumenta la actividad de CRH y consecuentemente aumenta la secrecin de ACTH y cortisol. Anormalidades ms importantes de este sistema en la depresin: o Excesiva secrecin de cortisol, mantenida durante las 24 horas del da, con prdida de las caractersticas fluctuantes circadianas. o La secrecin anormalmente elevada de cortisol durante el sueo, con desaparicin de la inhibicin de secrecin caracterstica de las primeras horas de sueo, y numerosos pisos nocturnos de hipersecrecin sin relacin con la fase REM del sueo. o Atenuacin o desaparicin del efecto de la edad en la secrecin de cortisol, que disminuye en sujetos normales a partir de los 35 aos, y no en los depresivos. o Respuesta inadecuada al test de supresin de la dexametasona. Test desarrollado para no evitar confusiones con enfermedad de Cushing: Trastorno endocrino con hipersecrecin de cortisol y frecuente asociacin de sntomas depresivos. Diferencias al administrar CRH la respuesta con produccin de ACTH es: En la depresin, perezosa y lenta, posiblemente porque ya est respondiendo al mximo nivel. En la enfermedad de Cushing la respuesta de ACTH es aumentada Fundamento del test: La dexametasona, un corticoide sinttico de alta pontencia, inhibe la secrecin de cortisol por un mecanismo de feedback negativo. En sujetos normales, la administracin nocturna de 2 mg de dexametasona es capaz de suprimir la secrecin interna de cortisol durante 24-28 horas En algunos sujetos depresivos se produce un escape temprano de la supresin, con retorno de la secrecin de cortisol antes de las 24 horas. El rendimiento diagnstico no es mucho mejor que un buen examen clnico. La deshibicin del eje hipotlamo-hipfiso-adrenal puede clasificarse en 5 grados de intensidad 1) Elevacin diurna del cortisol, con marginal elevacin de la secrecin nocturna. Supresin de dexametasona normal. 2) Elevacin diurna y nocturna de la secrecin de cortisol. Prueba normal hasta las 24 horas despus de la administracin de la dexametasona. 3) Cortisol elevado. Escape de la supresin entre las 16 y las 24 horas tras la administracin de la dexametasona.

4) Escape de la supresin entre las 8 y las 16 horas tras la dexametasona. 5) Escape de la supresin en las 8 primeras horas del test. Eje tiroideo Se ha observado que los enfermos con hipotiroidismo son propensos a estados depresivos, mientras que los hipertiroideos muestran hiperactividad que puede llegar a semejar estados psicticos de tipo manaco. Es frecuente encontrar en la depresin anomalas sutiles de hormonas tiroideas, con alteracin de las proporciones habituales entre triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). TRH: Hormona hipotalmica liberadora de la tirotropina TSH: Hormona hipofisaria estimulante de la tiroides.

En sujetos depresivos a la inyeccin de TRH muestran una respuesta plana del TSH, y lo contrario sucede en los manacos. Hormona del crecimiento La secrecin de hormona del crecimiento (GH) en 24 horas en el sujeto normal muestra un pico nocturno despus del adormecimiento y antes de la aparicin de la primera fase del sueo REM. En los pacientes deprimidos se ha detectado una hipersecrecin diurna de GH Nios que muestran un estado depresivo secundario por deprivacin afectiva tienen un aplanamiento de esta hormona en la curva de secrecin, con disminucin neta de su produccin total. La correccin del estado depresivo a travs de ayuda psicosocial restaura la secrecin de GH a niveles normales.

Realizado por Sarai Fajardo Descargado del campus felizmente, http://apuntes.felizmente.es

TEMA 12 TRASTORNOS PSICOSOMTICOS

Los factores psicolgicos pueden desempear un papel esencial en la historia de algunas enfermedades. Cualquier trastorno fsico suele implicar, a distintos niveles, alteraciones psicolgicas, y viceversa. Tradicionalmente se ha hablado de "Trastornos psicosomticos" (DSM-II). Actualmente, el DSM habla de "Factores psicolgicos que afectan al estado fsico o a la condicin mdica".

2.- SOBRE EL CONCEPTO DE "PSICOSOMTICO"

Trmino utilizado por primera vez por Heinroth en 1818: "El origen del insomnio es psicosomtico". Durante el siglo XIX, apenas parece en la literatura. En el siglo XX, comienza a utilizarse de manera formal debido a: Introduccin de la "medicina psicosomtica" (1922) (Deutsch). La publicacin del libro "Emotions and bodily changes" (Dunbar). Aspectos positivos asociados a la medicina psicosomtica: 1. Consiste en una aproximacin psicolgica a la medicina general. 2. Inters en la interrelacin entre la vida emocional y todos los procesos corporales. 3. Se basa en que no existe una "distincin lgica" entre mente y cuerpo. 4. Implica investigar la correlacin entre los procesos psicolgicos y los fisiolgicos. Ackerknecht, acota el problema de la ambigedad y falta de consenso asociado al trmino "psicosomtico" en base al hecho de que incorporaba 2 concepciones antiguas: la holista (lo psquico y los somtico), y la psicgena (implica un concepto de naturaleza etiolgica segn el cual los factores psicolgicos juegan un papel esencial en la causacin de la enfermedad). La connotacin actual de la palabra "psicosomtico" implica multicausalidad e interrelacin (incompatible con la nocin lineal de psicognesis). Lipowski: El trmino no debera ser utilizado para implicar causalidad, sino para referirse a "relaciones recprocas entre los factores psicosociales y biolgicos".

3.- LOS TRASTORNOS PSICOSOMTICOS

La psicosomtica tradicional, se ajustaba bastante a los 7 tipos de trastornos psicosomticos establecidos por Alexander. Ms recientemente, el DSM-II ampli hasta 9 Trastornos psicofisiolgicos.

Correspondencias entre los tipos de trastornos psicosomticos establecidos por Alexander y DSM-II Alexander Asma bronquial lcera gastrointestinal Colitis ulcerosa Hipertensin esencial Artritis reumatoide Neurodermatitis Hipertiroidismo DSM-II Respiratorios

Gastrointestinales Cardiovasculares Msculo esquelticos De la piel Endocrinos Genitourinarios Hemticos y linfticos

Un criterio de diagnstico central (DSM-II) era la presencia de causas emocionales tanto en el inicio como en el mantenimiento del trastorno. Inadecuaciones (del DSM-II): 1. No resultaba apropiado diagnosticar un trastorno siguiendo un criterio de causacin lineal (las causas son mltiples e interrelacionadas). 2. Resultaba difcil diferenciar un trastorno psicofisiolgico de una histeria de conversin. El DSM-III : Introduce la categora denominada "Factores psicolgicos que afectan a la condicin fsica". Esta categora puede ser aplicada a cualquier condicin fsica en la cual se considere que los factores psicolgicos contribuyen de manera importante. No define una categora de trastornos registrables en el Eje I (trastornos mentales). El DSM-IV : Sigue con la misma denominacin: "Factores psicolgicos que afectan a la condicin mdica general": En primer trmino, debe existir una condicin mdica general (se codifica en el Eje III). La separacin entre trastornos mental (eje I) y condicin mdica general (eje III), no significa que exista una distincin fundamental entre ambos. Los factores psicolgicos pueden afectar a una condicin mdica, a travs de las siguientes vas (DSM-IV): 1. Alterando el curso de la enfermedad. 2. Interfiriendo con el tratamiento. 3. Constituyendo un factor de riesgo adicional. 4. Precipitando o excerbando los sntomas, a travs de respuestas fisiolgicas asociadas al estrs (broncoespasmo en el asma).

6 tipos de factores psicolgicos que pueden influir (DSM-IV): 1. Trastornos mentales: Correspondiente al eje I (depresin) o al eje II (trastorno de la personalidad). 2. Sntomas psicolgicos: Sntomas que sin constituir un trastorno afectan, como los sntomas de ansiedad. 3. Rasgos de personalidad o estilos de afrontamiento: El rasgo de hostilidad facilita la cardiopata isqumica, un estilo represor, puede retrasar la realizacin de una intervencin quirrgica. 4. Conductas desadaptativas relacionadas con la salud: consumo de sustancias, sedentarismo, comer en exceso, etc. 5. Respuestas fisiolgicas asociadas al estrs. 6. Otros factores no especificados: factores demogrficos, culturales o interpersonales.

4.- TEORAS PSICOSOMTICAS

En la primera fase del desarrollo de la psicosomtica, la teora psicodinmica ejerce un dominio preponderante. Su mximo representante: Alexander. Desarrolla una teora basada en la existencia de conflictos especficos inconscientes. Paralelamente, se van plasmando otras orientaciones: Homeosttica de Cannon, o la Teora del sndrome general de adaptacin de Selye.

4-A.- TEORAS DE ESPECIFICIDAD ESTMULO-RESPUESTA (E-R)

Asumen que un determinado estmulo, induce determinadas respuestas fisiolgicas, y, en consecuencia, una determinada enfermedad en diferentes personas. Es la especificidad estimular lo que determina diferencialmente las reacciones psicolgicas. Ax y cols: Demostraron que los tipos de respuestas fisiolgicas de estrs, se asociaban a caractersticas de la propia situacin. Determinados estmulos producen reacciones especficas en el organismo "Hiptesis de las reacciones especficas". Aunque no se han elaborado teoras psicolgicamente consistentes, basadas en la especificidad E-R, existe evidencia experimental.

4.B.- TEORIAS DE ESPECIFICIDAD INDIVIDUO-RESPUESTA (I-R)

Un mismo sujeto, tiende a responder fisiolgicamente de forma similar a diferentes estmulos estresantes. Emite una jerarqua estable de respuestas ante diferentes estmulos. Parece que hay contradiccin entre la especificidad E-R e I-R, sin embargo, se trata de 2 enfoques diferentes que focalizan el efecto de la invarianza en el estmulo o situacin (E-R) o en el individuo (I-R).

Trminos equivalentes: Estereotipia de respuesta vegetativa, especificidad de respuesta individual, especificidad de sntoma, especificidad de rgano. Teora de la debilidad de rgano (Maher): Una persona tiene una parte de su cuerpo predispuesta genticamente para enfermar, independientemente del tipo de estresor. La debilidad puede estar motivada por diversos factores. Es una hiptesis congruente con el modelo de ditesis-estrs: La enfermedad se explica en base a la interaccin entre la predisposicin individual y los estresores. Teora del balance autnomo (Wenger): La gente posee un determinado balance simptico-parasimptico al responder fisiolgicamente a los estmulos estresantes (en algunos predomina el simptico, en otros el parasimptico). Los trastornos psicosomticos se asocian a determinados tipos especficos de personalidad (Dunbar). Relacion con 8 tipos de personalidades diferentes, los 8 siguientes trastornos: hipertensin, enfermedad coronaria, angina de pecho, arritmias cardiacas, diabetes, artritis reumatoide, fiebre reumtica y fracturas.

Hiptesis de la especificidad de sntoma (Malmo y Shagass): Incluye connotaciones fisiolgicas y psicolgicas. Los sntomas (componente subjetivo) se asocian de forma especfica a determinadas reacciones fisiolgicas. Estas respuestas-sntoma especficas, en situaciones de estrs, pueden mantener o exacerbar los sntomas clnicos. Hiptesis centradas en la consideracin del organismo humano como un sistema que se autorregula mediante mecanismos de feedback. Sternbach: La especificidad de respuesta lleva a una activacin mantenida de un mismo sistema fisiolgico que conduce a una ruptura de la regulacin homeosttica del subsistema afectado. La evaluacin cognitiva que realiza el sujeto sobre la situacin, mediatiza las respuestas fisiolgicas y conductuales asociadas al estrs. Ambos aspectos, el concepto de sistema y la evaluacin cognitiva, constituyen los pilares bsicos de los enfoques actuales, como el modelo de disregulacin de Schwartz (concepto de sistema), o el modelo de Lazarus y Folkman (evaluacin cognitiva).

4.C.- TEORIAS DE ESPECIFICIDAD PSICOLGICO-FSICA (P-F)

Existen relaciones especficas entre los componentes psicolgicos y fsicos de las respuestas. Se trata de dos conjuntos de eventos diferentes, cada uno de los cuales se considera una parte de la respuesta total. Puede darse junto o independientemente de la especificidad E-R e I-R. Cualquier formulacin que asocie una emocin especfica con una enfermedad determinada, es un ejemplo de ste enfoque (ira reprimida con hipertensin esencial).

Teora del conflicto "Teora de la emocin especfica" (Alexander). Teora ms influyente de la medicina psicosomtica. Aspecto central: Activacin de conflictos inconscientes (reprimidos) especficos, inductores de reacciones fisiolgicas, causantes del desarrollo o exacerbacin de la enfermedad (La hipertensin esencial se asoci a la activacin de conflictos relacionados con tendencias de hostilidad y competitividad). Esta teora no ha podido ser demostrada empricamente, pero, algunos de sus principios, son coherentes con teoras ms modernas. Cumpli un papel histrico relevante para la diferenciacin entre los trastornos psicosomticos (ocurren en rganos inervados por SNA y no poseen significados o simbolizaciones), y los trastornos somatoformes (se asocian a funciones inervadas por el SNC y sus sntomas obedecen a conversiones simblicas de complejos inconscientes). Teora de las actitudes especficas (Grace y Graham): Las diferentes enfermedades o sntomas se asocian a actitudes especficas expresadas por el paciente hacia la situacin (estmulo psicolgico) que evoc la enfermedad. Definen la actitud en base a 2 componentes: 1. Qu siente la persona que le est ocurriendo. 2. Qu desea hacer acerca de ello.

5.- PERSPECTIVAS ACTUALES

Dos principios guan la nueva investigacin de ste tipo de trastornos: - Multifactorial. - Multidisciplinar.

5.A.LOS TRASTORNOS MULTIFACTORIALES

-

PSICOSOMTICOS

COMO

FENMENOS

El hecho de que cada trastorno sea multifactorial (ms que estrictamente psicgeno), ha potenciado la bsqueda de teoras implicadas en trastornos especficos.

INNOVACIONES: 1. Aplicacin al campo de la psicosomtica de los principios del aprendizaje instrumental de respuestas autnomas. Importancia de los trabajos de la escuela sovitica sobre condicionamiento de respuestas viscerales (Bykov y Razran), y las clsicas investigaciones sobre los efectos del condicionamiento sobre la lcera pptica. 2. Desarrollo por el grupo de Holmes del modelo psicosocial del estrs, basado en la relevancia que tienen los sucesos vitales sobre la enfermedad. 3. Enfasis en la interaccin estmulo-cognicin-emocin y en sus implicaciones sobre una nueva conceptuacin de la conexin entre el estrs y la enfermedad. Relevancia de los procesos cognitivos y consideracin del estrs como un proceso de interaccin (transaccin) entre el individuo y la situacin.

4. Acentuacin de la importancia que juegan los factores psicolgicos moduladores, mediadores y de riesgo, respecto a la enfermedad fsica: estilos de afrontamiento, apoyo social, hbitos de conducta, etc. 5. Expansin del estudio de problemas fsicos asociados al sistema inmunolgico (cncer, enfermedades infecciosas, resistencia general a la enfermedad). Actualmente, existen diversas teoras sobre los trastornos psicosomticos. La mayor parte de ellas se centra en trastornos concretos, aunque, existen hiptesis que tratan de ofrecer una explicacin terica general, vlida para cualquier tipo de alteracin psicosomtica. Posibilidad de que exista un tipo general de persona predispuesta a la enfermedad, caracterizado por la preponderancia de un estado emocional negativo. Watson y Pennebaker. Teora en torno al concepto de "afecto negativo". Segn su teora, en lugar de postular una persona predispuesta a la enfermedad, habra que hablar de persona predispuesta al "distress". Teora de la disregulacin de Schwartz: Consideracin del organismo como un sistema de autorregulacin. Proceso bsico: Cuando el individuo se enfrenta a demandas ambientales, su cerebro efecta las regulaciones necesarias para conocerlas. Dependiendo de la naturaleza se stas, ciertos sistemas corporales sern activados, mientras que otros pueden ser inhibidos. Sin embargo, cuando ste proceso se mantiene y el tejido sufre dao, los circuitos de feedback negativo del mecanismo homeosttico se ponen en marcha y, el cerebro tiene que modificar sus directrices para ayudar al rgano afectado. Este circuito de feedback negativo, causa la experiencia de dolor. El trastorno psicosomtico se produce cuando se produce disregulacin, que puede darse en cualquiera de las 4 etapas: 1. Etapa de las demandas ambientales: Los estmulos del medio externo pueden forzar al cerebro a que ignore el feedback negativo procedente del rgano perifrico. 2. Etapa del procesamiento de la informacin del SNC: El cerebro puede estar programado (por la herencia y despus por el aprendizaje), para responder inapropiadamente a los estmulos externos o internos. 3. Etapa del rgano perifrico: El propio rgano puede responder de forma hipo o hiperactiva a las seales provinientes del cerebro ("debilidad del rgano"). 4. Etapa de feedback negativo: El feedback negativo enviado por el rgano perifrico, puede ser inapropiado (personas que nacen sin el sistema natural para responder al dolor)

Este modelo, integra los aspectos situacionales y de respuesta y, sirve para integrar algunos principios correspondientes a las teoras psicosociales clsicas (especificidad situacional vs especificidad de respuesta). Limitacin: El excesivo protagonismo que otorga a los mecanismos neurofisiolgicos.

5. B.- ENFERMEDAD O SALUD: MEDICINA PSICOSOMTICA, MEDICINA CONDUCTUAL Y PSICOLOGA DE LA SALUD

El modelo bio-psico-social fue definido por Engel, para integrar en psicosomtica los conocimientos procedentes de 3 campos distintos: biolgico, psicolgico y social. La enfermedad fsica puede estar causada por la interaccin de mltiples factores: sociales (sucesos vitales), psicolgicos (procesos cognitivos) y biolgicos (glucocorticoides). Esta aproximacin supone: 1. Un cambio respecto al reduccionismo biomdico. 2. nfasis en el concepto de salud como complementario al de enfermedad. El concepto moderno de medicina psicosomtica es semejante al de medicina conductual: el campo relacionado con el desarrollo del conocimiento de la ciencia conductual y con las tcnicas relevantes para el conocimiento de la salud fsica y la enfermedad. Los conceptos de salud y enfermedad son para algunos, dos manifestaciones cualitativamente diferentes. Para otros, se trata ms de una cuestin de grado a travs de un continuo. Sin embargo, si la salud no es nicamente la ausencia de enfermedad, seria necesario hablar de 2 dimensiones diferentes. La salud segn la OMS: Estado de completo bienestar fsico y mental que resulta cuando la gente est libre de enfermedad y vive en armona con su entorno y con los dems (incluye las 3 dimensiones: biolgica, psicolgica y social). Zikmund: Argumenta que la definicin se centra nicamente en el resultado final y en su experiencia subjetiva. Los estados de bienestar pueden ser experimentados por personas enfermas y viceversa. La caracterstica bsica de la salud incluye el funcionamiento de todas las manifestaciones vitales que contribuyen tanto a mantener como a desarrollar su existencia en los mbitos biolgico, psicolgico y social. Existe evidencia que indica la no covariacin entre forma fsica e indicadores de salud psquica. La conducta de salud: Cualquier actividad llevada a cabo bajo la creencia de que es saludable, con el propsito de prevenir la enfermedad.

Harris y Guten, hablan de conducta protectora de la salud: Cualquier actividad llevada a cabo, independientemente de su estado de salud percibido o real, con el propsito de proteger, promover o mantener la salud. Conductas protectoras de la salud: 1. Nutricin: alimentos y condiciones bajo las que come. 2. Sueo: descanso y relajacin. 3. Ejercicio. 4. Contacto con el sistema de salud. 5. Higiene personal o vestirse. 6. Bienestar psicolgico. 7. Vigilancia del peso. 8. Evitar o limitar el uso del tabaco. 9. Uso de medicacin. 10. Uso de alcohol. La enfermedad: Proceso que altera el curso de la salud de un organismo. Daa los procesos y funciones vitales e interfiere con la capacidad del organismo para interactuar con su ambiente. Posee dos connotaciones: 1. Un estado de alteracin objetiva en el organismo. 2. Un estado subjetivo ("se sienten enfermas"). Generalmente, la enfermedad subjetiva y objetiva coinciden pero no siempre. Conducta de enfermedad: Se asocia a la enfermedad subjetiva, y consiste en actividades que reflejan el estado de enfermedad (permanecer encamado) y/o bsqueda de algn remedio (tomar medicinas). En 1982 se crea la Psicologa de la Salud: La mayora de los manuales, ms que centrarse en la salud como tal, abordan el problema de la enfermedad. Uno de los principales obstculos: falta de demarcacin clara de sus fronteras. Otro problema: Es unidisciplinar, pues pretende abordar el problema de la salud nicamente desde la psicologa (la medicina psicosomtica y la conductual son multidisciplinares y, por tanto, orientaciones ms razonables y realistas).

6.- TRASTORNOS ASOCIADOS AL SISTEMA INMUNE

Existe relacin entre los fenmenos conductuales y los mecanismos nerviosos, endocrinos e inmunolgicos. - Ader y Cohen: La actividad inmunolgica celular puede ser modificada mediante procesos de condicionamiento clsico. - El estrs puede alterar parmetros especficos del funcionamiento inmunolgico (inmunosupresin).

6.A.- EL SISTEMA INMUNE (Ver figura 2 pag 419)

La funcin principal del sistema inmune consiste en identificar y eliminar sustancias extraas que entran en contacto con el organismo. Esas sustancias se denominan antgenos (virus, bacterias, parsitos, hongos). Esta compuesto por un conjunto de clulas especializadas que se originan en la mdula sea, y que, posteriormente se concentran en rganos especficos (timo), rganos linfticos perifricos (amgdalas), el bazo y los ganglios linfticos. Estas clulas se denominan leucocitos o glbulos blancos. 3 categoras: a) Granulocitos. b) Monocitos/macrfagos. c) Linfocitos. Los granulocitos, y los monocitos/macrfagos forman parte de la inmunidad innata no especfica. Funcin: fagocitosis (ingerir y destruir los agentes extraos). Los macrfagos se ocupan del reconocimiento de los antgenos, y producen una sustancia (interleucina-1) que estimula la proliferacin de los linfocitos T. LOS LINFOCITOS. Dos categoras: a) Linfocitos B (clulas B). b) Linfocitos T (clulas T). Linfocitos B: Maduran en la mdula sea y se responsabilizan de la produccin y secrecin de anticuerpos. Todos los anticuerpos son inmunoglobulinas (Ig). 5 clases: IgG (75%), IgA, IgM, IgD (3%) e IgE. A partir de los linfocitos T se constituye la inmunidad humoral, que nos protege bsicamente contra infecciones bacterianas. Linfocitos T: Maduran en el timo. Implicados en la constitucin de la inmunidad celular, que protege de virus, neoplasias y hongos. 3 subtipos: 1. Clulas T colaboradoras: esenciales para la inmunidad humoral. Favorecen la produccin de Linfocitos B. 2. Clulas T citotxicas (clulas T asesinas): Secretan sustancias txicas para los antgenos (linfocinas). Las linfocinas facilitan la reaccin de inflamacin del organismo y atraen a los macrfagos (fagocitosis del antgeno). 3. Clulas T supresoras: Bloquean la produccin de las clulas B y T, cuando no son necesarias.

Otros dos tipos de clulas parecidas a los linfocitos: 1. Clulas asesinas: Solo pueden atacar al antgeno despus de que ste haya sido impregnado por los anticuerpos. 2. Clulas asesinas naturales (NK): Son capaces de destruir antgenos sin ayuda del resto del sistema inmune (destruccin de clulas infectadas por virus, eliminacin de clulas tumorales. Inmunocompetencia: Grado en que el sistema inmune es activo y efectivo para evitar el desarrollo de enfermedades. Un funcionamiento inmune inapropiado puede generar enfermedades autoinmunes. Una inmunocompetencia apropiada se caracterizar por presentar: Niveles elevados de linfocitos B, linfocitos T colaboradores y citotxicos, y de clulas NK. Niveles bajos en linfocitos T supresores.

6.A.1.- RELACIONES SISTEMA INMUNE

ENTRE

EL

SISTEMA

NEUROENDOCRINO

EL

Interaccin entre la actividad de los mecanismos inmunolgicos y neuroendocrinos, a travs de los neurotransmisores (vnculo funcional ms poderoso entre el SNC y los procesos inmunolgicos). Implicacin de la serotonina, dopamina, adrenalina y noradrenalina en las actividades defensivas inmunolgicas. Existen receptores sensibles a diversos neurotransmisores en la superficie de la membrana de los linfocitos.

La respuesta inmunolgica est mediada por la actividad del sistema hipotlamohipfiso-suprarrenal, y por la accin de las hormonas asociadas a ste sistema: glucocorticoides y ACTH. Propiedades supresoras de los glucocorticoides sobre los linfocitos T, las clulas NK, y los macrfagos.

Implicacin de pptidos opiceos y de algunos neuropptidos como inmunomoduladores: Levy y Heiden: Posibilidad de que las encefalinas y las endorfinas contribuyan al crecimiento del tumor. La administracin elevada de morfina, suprime la actividad de las clulas NK, acentuando la progresin de tumores mamarios.

6.A.2.- FACTORES PSICOLGICOS E INMUNOCOMPETENCIA

Variables de tipo social modifican la funcin inmunolgica: estrs psicosocial, estados emocionales negativos (depresin).

10

Glaser: Sucesos vitales mayores como factores relevantes de la inmunomodulacin. Prdidas de empleo, divorcio, estrs acadmico, son capaces de provocar decrementos en la inmunocompetencia, a travs de cambios cualitativos y cuantitativos en clulas NK y en linfocitos B y T. Situaciones de estrs agudo: Incremento de cortisol, incremento en las respuestas emocionales depresivas y efecto inmunosupresivo. Situaciones de estrs crnico: Reduccin de cortisol, incrementos en ACTH y en la proliferacin de respuesta linfocitaria ante la estimulacin con mitgenos. Metaanlisis de Herbert y Cohen: La funcin inmunolgica estudiada fue la respuesta de proliferacin de linfocitos a la estimulacin con mitgenos y la actividad de las clulas NK. Variables de estrs incluidas: 1. Sucesos. 2. Estrs a largo plazo. 3. Estrs a corto plazo. 4. Estrs interpersonal. 5. Estrs no social. 6. Autoinforme de estrs. Resultados: Descenso en la capacidad de inmunocompetencia linfocitaria ante cualquier tipo de estrs. Datos similares en la actividad de NK. Se ha contemplado la posibilidad de incrementar la funcin inmune mediante estrategias de intervencin focalizadas en la reduccin del estrs: Las tcnicas de relajacin incrementan la actividad de las NK. Los ejercicios aerbicos se asocian positivamente a la resistencia inmunolgica y a la resistencia a la enfermedad. Relacin entre los trastornos afectivos y la inmunidad: En sujetos depresivos clnicos, los ndices de inmunocompetencia son ms bajos. Adems, actividad disminuida de las NK.

6.B.- CNCER
Las clulas de un cncer se dividen y crecen de forma aleatoria e incontrolada, debido a la existencia de una alteracin en el mecanismo que inhibe la reproduccin celular. El tumor, obtiene energa del portador y carece de funcionalidad. Benignos: comprimen a los tejidos normales sin penetrarlos. Malignos: penetran y se extienden a los tejidos normales, pasando posteriormente (corriente sangunea o canales linfticos) a otras reas del organismo. 4 categoras segn el tipo de clula: 1. Carcinomas: Se forman a partir de clulas que recubren las superficies interiores y exteriores del organismo (piel, intestino, etc).

11

2. Sarcomas: Provienen de estructuras mas profundas (cartlago de lo huesos y msculos). 3. Linfomas: Tumores que se originan en el tejido linftico (cuello, ingle, axilas). 4. Leucemia: Se genera en el sistema sanguneo. Datos epidemiolgicos: 23% de las causas de defuncin. Segunda causa de muerte despus de las enfermedades cardiovasculares. Tipos de cncer ms frecuentes en el varn: pulmn, colon y recto y prstata. En mujeres: Pulmn, recto y colon y mama. Las primeras referencias que vincularon los factores psicolgicos con el cncer, surgieron en el siglo XIX: Snow observ que de un total de 250 pacientes con cncer, 156 tenan precedentes de problemas afectivos, relacionados con prdidas. Se han propuesto 2 vas complementarias a travs de las cuales los factores comportamentales y psicosociales afectan al cncer: 1. Conductas especficas que incrementan indirectamente el riesgo a padecer cncer, al exponer a los sujetos a cancergenos potenciales (tabaco, dieta, alcohol, sol), o alteran la supervivencia (demora en buscar tratamiento mdico). 2. Las variables emocionales, estrategias de afrontamiento y el estrs: afectan directamente al medio interno, influyendo sobre el riesgo y la supervivencia.
(VER TABLA 4 PAG 425)

6.B.1.- ESTRS Y CNCER

Estudios con animales: El estrs puede acelerar el comienzo del cncer de origen viral. Ciertas condiciones experimentales causantes de estrs, pueden inhibir el desarrollo de tumores mamarios en roedores. Diferentes tipos de estresores pueden tener diferentes efectos. Sklar: Estresor agudo: Efectos inmunosupresivos. Estresor crnico: Caractersticas opuestas y efectos inoculatorios. Estudios en humanos: Se ha analizado la incidencia de los acontecimientos vitales estresantes ocurridos en pacientes con cncer. Un incremento en la incidencia de sucesos estresantes haba precedido el comienzo del cncer (prdidas emocionales, desempleo).

Diferencias al separar los sucesos vitales en dependientes (ascenso laboral) o independientes (muerte de un amigo): Cncer Sucesos vitales independientes. Cardiopata coronaria Sucesos vitales dependientes. Podra relacionarse con factores que facilitan el desarrollo de reacciones de indefensin, desesperanza, ausencia de control y formas pasivas de afrontamiento. No se ha encontrado ste tipo de evidencia al comparar tumores malignos y benignos.

12

Trabajos del grupo de Cooper: Papel del estrs psicosocial en el cncer. Eventos relacionados con la prdida (muerte del cnyuge o amigo) y la enfermedad (hospitalizacin de un familiar) tienden a asociarse con el cncer de mama. La implicacin del estrs psicosocial como factor determinante en la evolucin del cncer ha sido poco estudiado, pero, los datos se orientan a favor de que algunos acontecimientos adversos, ocurridos durante un postoperatorio de cncer de mama, provocan un rebrote del tumor (lapso de tiempo = un ao y medio).

6.B.2.- CARACTERSTICAS PERSONALES Y CNCER

La investigacin cientfica, ha resaltado 2 tipos de caractersticas como factores precursores del cncer: 1. Personalidad tipo C: Inhibicin, represin y negacin de las reacciones emocionales, especialmente las agresivas y las de ira. 2. Dificultad para hacer frente de forma activa a las situaciones de estrs, vinculndose a situaciones de indefensin, desesperanza y depresin. Shekelle: Estudio sobre una muestra de 2020 varones empleados en la Western Electric, con un periodo de seguimiento de 17 aos. Resultados: Los sujetos que haban obtenido las puntuaciones ms altas en la Escala de Depresin MMPI, presentaron una incidencia de mortalidad por cncer, dos veces mayor que las restantes. Crtica de Bieliauskas y Garron: Las puntuaciones altas no se consideraban dentro de un rango patolgico, y, la evaluacin solo se registr en un momento y por tanto, no se dispona de informacin sobre los cambios ocurridos. Algunos estudios posteriores fracasaron en su intento de asignar a los sntomas depresivos funciones predictivas sobre tipos de tumor maligno. Fox, incluso, encontr que el estado de nimo depresivo sobre el riesgo de cncer era extremadamente pequeo. Respecto a la influencia de la expresin de las emociones en la aparicin de los sntomas de cncer, se confirma que la supresin de la ira es un elemento comn en los pacientes diagnosticados de cncer. Kissen: Los sujetos con puntuaciones bajas en neuroticismo tenan una probabilidad 6 veces mayor de contraer cncer de pulmn. Tambin se observ en los no fumadores diagnosticados de cncer de pulmn. Las bajas puntuaciones en neuroticismo podran estar reflejando la ausencia de emociones ms que su inhibicin o supresin. Las puntuaciones elevadas en la escala de racionalidad-antiemocionalidad, se han asociado con un mayor nmero de casos observados de cncer de pulmn. En relacin a la progresin o el curso del cncer, el grupo britnico del hospital de Royal Marsden y el americano de la Universidad de Pittsburg, sugieren como dimensiones asociadas:

13

1. Las estrategias de afrontamiento de la enfermedad (espritu de lucha, negacin y la agresin). 2. El apoyo social. La recurrencia del tumor despus de 5 aos, fue ms negativa en las mujeres que inicialmente haban respondido con aceptacin estoica, indefensin o desesperanza, que en aquellas que haban exhibido espritu de lucha o negacin del cncer. Eysenck y Grossarth-Maticek (Figura 5 pag.429): Modelo psicosomtico en el cual postulan varios tipos de personalidad, dos de los cuales podran asociarse de forma positiva con el cncer: 1. Tipo 1: tipo de predisposicin al cncer. 2. Tipo 5: Tipo racional y antiemocional. La combinacin del tipo 1 + estrs psicosocial producen sentimientos de desesperanza, indefensin y depresin inducen cambios hormonales manifestados por aumento de cortisol disminucin de la competencia inmunolgica. Esta combinacin, por tanto, constituye el principal riego para padecer y/o morir de cncer. El apoyo social puede influir sobre la evolucin del cncer: a) Directamente, a travs de la adherencia y otras conductas relacionadas con la salud. b) Indirectamente, a travs de los mismos mecanismos psicolgicos y biolgicos implicados en el desarrollo. Las mujeres que refieren una falta de apoyo social en su ambiente exhiben baja actividad de NK, as como, un periodo de supervivencia ms pobre El apoyo social (real o percibido) podra operar cognitivamente modelando y reforzando soluciones activas de afrontamiento durante las fases de la enfermedad.

6.B.3.- CNCER Y SISTEMA INMUNE

La relacin entre el sistema inmune y los procesos implicados en el cncer, se ha establecido a partir de la formulacin de la teora sobre la vigilancia inmunolgica (Keast): Las clulas neoplsicas que se forman regularmente en el organismo, son eliminadas a travs de mecanismos inmunolgicos. Los mecanismos de vigilancia inmunolgica constituyen un sistema de inmunidad celular natural que, implicando a los linfocitos T, macrfagos y las clulas NK, estaran especializados en destruir las clulas tumorales Un descenso en stos 3 tipos de clulas incrementara la vulnerabilidad del organismo al desarrollo de clulas cancergenas. Sandn: Slo algunas clulas neoplsicas son suficientemente antignicas como para poder ser detectadas y eliminadas por el sistema inmune. Puesto que las clulas NK pueden actuar sin necesidad de reconocer el antgeno, tendran un papel central sobre la vigilancia. Sabbioni: Las clulas NK slo destruyen un nmero restringido de nuevas clulas tumorales. El interfern est estrechamente relacionado con su eficacia. Dudas sobre si las clulas NK representan un tipos de clulas de vigilancia inmunitaria especfica o de si, forman parte de una inmunidad general y nicamente se activan en presencia de interferon. Problemas en cuando a su constatacin emprica de la teora.

14

6.B.4.- PREVENCIN DEL CNCER

Bays: El 80% de las causas del cncer son ambientales y no hereditarias, por tanto, el cncer puede ser evitado y reducido. 3 formas de prevenir la enfermedad: 1. Prevencin primaria: Promocionar conductas dirigidas a evitar los factores que inducen el desarrollo del cncer. La American Cancer Society public un declogo: a) Dejar de fumar. b) Beber alcohol con moderacin. c) Protegerse del sol. d) Aumentar el consumo de legumbres y vegetales. e) Comer alimentos altos en vitamina A. f) Seleccionar alimentos ricos en fibra. g) Ingerir alimentos ricos en vit. C. h) Vigilar el peso y practicar ejercicio. i) Sustituir la grasa comiendo pescado o productos bajos en cido grasos. j) Disminuir el consumo de sal. 2. Prevencin secundaria: Pretende detectar el cncer en sus etapas iniciales. La mamografa, el Papanicolau para la deteccin de cncer de crvix y el autoexamen de los senos. Slo la mamografa ha resultado hasta el momento eficaz. 3. Prevencin terciaria: Aplicacin de un tratamiento efectivo dirigido al problema una vez que ha sido diagnosticado. Accin psicolgica dirigida a: a) Conseguir una adherencia del paciente al tratamiento. b) Adiestrar a los pacientes en tcnicas de afrontamiento. c) Adiestramiento del personal sanitario en la mejora de sus interacciones con stos pacientes. d) Colaboracin en la resolucin de problemas como la comunicacin del diagnostico, o la preparacin para la muerte en pacientes terminales. El grupo de Maudsley ha desarrollado recientemente, una tcnica de intervencin psicolgica denominas "Creative novation behavoir therapy", con resultados satisfactorios en los pacientes con cncer. Esta tcnica requiere (tomando en consideracin el tipo 1 de personalidad), que los pacientes desarrollen nuevas conductas que van a implicar la supresin de reacciones de depresin, indefensin y dependencia.

6.C.- SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)

Constituye la 2 causa de muerte en varones americanos y la 6 en mujeres americanas, entre 24-45 aos. La causa del SIDA se asocia al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

15

El desarrollo de la enfermedad se corresponde con un deterioro de la inmunidad celular: Descenso de la proporcin de linfocitos T colaboradores/supresores, con cantidad doble de supresores sobre colaboradores (normalmente es a la inversa). Actividad disminuida de las NK. Disminucin de Macrfagos. La cuestin fundamental es: Determinar si el desarrollo del trastorno en los sujetos portadores del virus, depende de factores externos (la presencia del virus es condicin necesaria pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad). Las variables de tipo psicosocial, en especial los factores estresantes, pueden reactivar la seropositividad, incrementando la probabilidad de ocurrencia de SIDA. Por tanto, los portadores deberan fomentar comportamientos que incrementen su inmunocompetencia. Un aumento en la vulnerabilidad del organismo de los seropotivos podra provocar la manifestacin de la enfermedad. Esta vulnerabilidad podra ser aumentada por el mismo tipo de factores de riesgo vinculados a otros trastornos dependientes del sistema inmune Estresores psicosociales y variables emocionales negativas, en combinacin con estmulos patgenos. La habilidad del VIH para replicarse se potencia por la presencia de hormonas corticoides (cortisol), cuya secrecin se propicia por el estrs. La PREVENCIN DEL SIDA, desde el punto de vista psicolgico, incluye actuar a nivel de: a) Modificacin de hbitos y comportamientos de riesgo susceptibles de producir la transmisin del virus. b) Disminucin de la vulnerabilidad a la enfermedad en los organismos expuestos al virus. c) Conseguir que los medios preventivos lleguen con facilidad a los sujetos de riesgo. 1. Prevencin primaria: Conlleva la educacin para la salud, informacin para modificar hbitos y evitar el contagio. 2. Prevencin secundaria: Conseguir que las personas se sometan a pruebas de seropositividad, cuando sospechen contagio. Fomentar estrategias de afrontamiento que incrementen la percepcin de control, reduzcan los sntomas depresivos y la indefensin. 3. Prevencin terciaria: Facilitar una evolucin de la enfermedad los ms positiva posible, evitando recadas y complicaciones. Intervenir las respuestas negativas emocionales mediante tcnicas psicolgicas apropiadas. Apoyar en la fase terminal.

16

6.D.- ALERGIA Y PROBLEMAS EN LA PIEL

Alergia: Reaccin desproporcionada del sistema de defensa del organismo, ante sustancias aparentemente inocuas. Puede estar asociada a la accin de los linfocitos B (anticuerpos), o a la alteracin del funcionamiento de los linfocitos T. Los trastornos alrgicos y de la piel, tienen, en primer lugar, un componente hereditario (vulnerabilidad inmunolgica). Sobre esta vulnerabilidad, los factores estresantes inducen cambios emocionales y de afrontamiento, que modifican la eficacia de la funcin inmunolgica. Los trastornos de la piel pueden alterarse a travs de mecanismos directos inducidos por la activacin del SNA (La piel posee ricas conexiones nerviosas con el SNA y, adems, ambos sistemas, poseen un origen embriolgico comn (ectodermo)). (Ver tabla 5 pag 435)

6.E.- ARTRITIS REUMATOIDE

Enfermedad crnica de tipo inmune que se manifiesta por inflamacin de las articulaciones. Afecta al 1%, entre 20-50 aos y ms a las mujeres (3:1). Alexander, incluy la artritis reumatoide entre los 7 trastornos psicosomticos mas importantes. Primeras investigaciones: Hipotetizaron la existencia de una personalidad artrtica: depresin, hostilidad, compulsividad y expresin emocional restringida. No evidencia emprica posterior. Las inconsistencias en los resultados, se justifican por 3 razones: 1. La naturaleza retrospectiva de los estudios. 2. Falta de validez de los grupos control (sera ms apropiado acudir al contexto clnico). 3. Dificultad de apoyar un perfil de personalidad tpico (en los pacientes con enfermedad reumtica predomina una gran heterogeneidad). Existe cierto acuerdo sobre el comienzo y la agravacin de la enfermedad, estn influidos por acontecimientos estresantes (mayor frecuencia de sucesos vitales entre los enfermos) Parece que los estresores menores predicen mejor que los mayores, las fluctuaciones de la enfermedad. Rimon y Laakso, identificaron 2 tipos de artritis reumatoide: a) Relacionada con el estrs: De comienzo rpido, cambio en la severidad de los sntomas, y ausencia de historia reumtica familiar. b) Desligada del estrs: Carga gentica. Comienzo lento, constancia en la severidad de los sntomas y elevada incidencia familiar.

17

6.E.- ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Trastornos causados por virus, bacterias u hongos. La relacin entre el estrs y los problemas infecciosos, se establece de forma semejante a la relacin entre el estrs y el funcionamiento inmunolgico El estrs psicosocial reduce la resistencia a stas enfermedades. La primera enfermedad en la que se postul un componente psicolgico fue en la tuberculosis: Ishigami: En los pacientes tuberculosos, la actividad fagocitaria estaba disminuida durante situaciones de tensin emocional Los sucesos vitales deterioran en funcionamiento inmunolgico, incrementando la susceptibilidad a la tuberculosis. Holmes y cols: Observaron un aumento de eventos estresantes (cambios de residencia o de trabajo), durante los 2 aos previos a la hospitalizacin por tuberculosis. Estudios han asociado las situaciones psicolgicas adversas con el comienzo de infecciones leves y graves del tracto respiratorio: Meyer y Haggerty: En nios con alto grado de estrs familiar se incrementaban las infecciones respiratorias por estreptococo. Las infecciones respiratorias ms severas se daban en nios con niveles de estrs elevado. Ciertos factores podran contribuir a la vulnerabilidad hacia enfermedades infecciosas. Los individuos de tipo 1 presentan con mayor frecuencia infecciones graves y leves. Inoculacin experimental de virus. Stone y cols: Examinaron la influencia de los factores psicosociales en la incidencia de enfermedades respiratorias agudas Los sujetos sometidos a un mayor nmero de sucesos vitales positivos y negativos, durante el ao previo al estudios, fueron ms susceptibles. Cohen y cols: Los sujetos ms susceptibles fueron los que obtuvieron puntuaciones ms altas en 3 medidas asociadas al estrs: frecuencia de sucesos vitales mayores, afecto negativo y percepcin de estrs. En el caso de la mononucleosis y del herpes simple, los resultados son conflictivos y poco satisfactorios. Explicaciones: a) Que la reduccin de la competencia inmunolgica producida por alteraciones neuroendocrinas asociadas al estrs, es responsable del incremento de la vulnerabilidad a las enfermedades infecciosas. b) Jemmot y Locke: El estrs puede llevar asociados cambios en determinados hbitos de conducta que, en s mismos, podran empobrecer la inmunidad e incrementar la susceptibilidad a problemas infecciosos.

18

Cohen y Williamson han propuesto 2 modelos distintos que pretenden explicar la implicacin del estrs en el inicio y el mantenimiento de los procesos infecciosos: (ver figura 6 pag 438) Los cambios en el sistema inmunolgico se consideran comunes a ambos procesos de inicio y progresin de las infecciones. Mltiples factores intervienen como mediadores: 1. Inervacin directa del SNC-inmune. 2. Liberacin de hormonas. 3. Pautas de conducta de los sujetos que derivan en prcticas poco saludables (tabaco, comer mal, insomnio). En el inicio, puede producirse por exposicin a determinados patgenos, momento en el que juegan un papel relevante las estrategias de afrontamiento: El individuo utiliza mayor nmero de interacciones sociales para amortiguar el estrs Aumenta la posibilidad de exposicin a patgenos Desarrollo de la enfermedad.

La progresin, puede ser influida por el estrs de manera directa (no mediado por el sistema inmune) sobre el tejido implicado en la enfermedad, por 3 vas: 1. Va del sistema endocrino: Liberacin de hormonas (cortisol) que aumenta la secrecin de mucosa. 2. Cambios en la prcticas de salud: Aumento del nivel de tabaco que irrita el tejido nasal y pulmonar. 3. Fracasos en la adherencia: Falta de cooperacin para seguir un tratamiento.

7.- TRASTORNOS CARDIOVASCULARES 7.A.- LA CARDIOPATA CORONARIA: FACTORES PSICOLGICOS 7.B.- FACTORES PSICOLGICOS Y CARDIOPATA CORONARIA
El estrs psicosocial, la conducta tipo A, el complejo ira-hostilidad-agresin, y el tipo de reaccin interpersonal al estrs, constituyen factores de riesgo coronario importantes, que ejercen su efecto "txico" independientemente de los otros factores de riego.

7.B.1.- ESTRS PSICOSOCIAL

Holmes: El efecto negativo del estrs psicosocial influye negativamente sobre la salud fsica general, incluida la funcin cardiovascular: - Individuos que han padecido IAM o que han muerto sbitamente por causa cardiaca, experimentaron un exceso de sucesos vitales durante las semanas o meses precedentes. - Existe una asociacin entre la severidad del problema cardiaco y el numero de cambios vitales. Crticas: - El recuerdo de sucesos vitales presenta problemas. Sin embargo, existe evidencia de que las personas recuerdan fiablemente, los sucesos mayores ocurridos en torno a los 2 aos previos.

19

No consideracin del impacto diferencial, segn cada persona, de los sucesos vitales. Datos demuestran que la evaluacin de sucesos vitales mediante sistemas subjetivos de ponderacin, poseen mayor capacidad predictiva que los mtodos objetivos de ponderacin (mtodo divulgado por Holmes).

La influencia de sucesos vitales, tambin se ha evaluado mediante rigurosos mtodos de entrevista y mediante estudios longitudinales: Los sujetos expuestos a experiencias de estrs durante los 5 aos anteriores al estudio, padecieron la enfermedad coronaria con mayor probabilidad. Sin embargo, los sujetos que informaron ms estrs, tambin solan practicar conductas poco saludables (tabaco, alcohol, falta de ejercicio). El riesgo asociado al estrs, disminuy slo ligeramente, cuando se control el efecto asociado a dichas variables conductuales. Los eventos focalizados en prdidas emocionales son mejores predictores de cncer que de enfermedad coronaria, que podra asociarse ms especficamente, con el estrs inducido por situaciones o sucesos de tipo laboral. Modelo de Karasek basado en los conceptos de "control de decisin" y "demanda psicolgica" Una combinacin de alta demanda y bajo control (controladores areos) produce mayor riego de enfermedad coronaria (EC). El apoyo social y la capacidad de comunicacin ("redes sociales") amortiguan el impacto del estrs.

7.B.2.- CONDUCTA TIPO A

Tambin se denomin "propenso coronario". Se caracteriza por: Competitividad, sobrecarga laboral, impaciencia y hostilidad (La ausencia de stas caractersticas configura el tipo B). Aos 60-70: Varios estudios asociaron el tipo A con la EC. Otros estudios prospectivos no encontraron asociacin Controversia. Aos 80: Se levaron a cabo 2 importantes estudios de metaanlisis: 1. Kewley y Friedman: - Modestas pero poco fiables asociaciones entre el tipo A y la EC. - Otras variables como la depresin, la ansiedad y el complejo ansiedadhostilidad-agresin, tambin exhiban correlaciones significativas. - El tipo A era mejor predictor cuando se evaluaba mediante la entrevista estructurada que mediante el cuestionario de autoinforme (JAS). - La ligera asociacin entre el tipo A y la EC, dependa bsicamente del componente de hostilidad. 2. Matthews: - El tipo A no apareci como un predictor fiable de la EC, en estudios de alto riesgo o cuando la variable fue medida mediante el JAS.

20

Cuando el tipo A fue medido mediante la entrevista, las asociaciones fueron significativas, incluso cuando el nmero de sujetos era ponderado o en estudios de poblacin.

Explicaciones: - Que el tipo A pudiera estar ms relacionado con eventos no fatales e iniciales que con eventos fatales y finales. - Las diferencias en funcin del tipo de medida utilizado pueden deberse al grado en que ambos miden el componente de hostilidad (mayor en la entrevista estructurada). Estudios posteriores sugieren que los individuos tipo A no poseen mayor riesgo que los tipo B, para sufrir EC.

7.B.3.- HOSTILIDAD, IRA Y AGRESIN

La relevancia del tipo A como predictor de EC, se debe al componente de hostilidad implcito. Spielberger, Krasner y Solomon: Formulacin del sndrome AHA, como complejo de riesgo para la EC. Este complejo implica tanto el rasgo (hostilidad) de la ira como la expresin. Las pruebas empricas aun no son muy claras. Lnea alternativa: Se centra en varias medidas de la hostilidad: 1. Escala de hostilidad Ho: Ms relacionada con aspectos de hostilidad experimentada. Factorialmente, se han aislado 2 dimensiones: cinismo y alienacin paranoide. Racionalmente, actitudes cnicas, afecto hostil y conductas agresivas. 2. Estimaciones del potencial de hostilidad (PH), derivadas de la entrevista estructurada del tipo A: Ms relacionado con aspectos de expresin de la hostilidad. 3. Inventario de hostilidad de Buss y Durkee: Contiene: - Escala de suspicacia/resentimiento que mide la hostilidad experimentada. - Escala de Ataque/agresin que mide la hostilidad expresiva. 4. La variable de antagonismo de los 5 grandes factores de personalidad: Junto a los aspectos del neuroticismo, constituyen valiosos marcos para la investigacin futura. Dificultades psicomtricas de stas variables imposibilitan obtener conclusiones claras sobre la capacidad predictiva de la hostilidad con las EC. Smith, concluye que: Las personas hostiles tienen una mayor riesgo de desarrollar EC: Exhiben elevada activacin fisiolgica en algunas ocasiones, poseen ms conflictos interpersonales y ms hbitos poco saludables.

21

7.D.4.- EL TIPO 2 O PROPENSIN A TRASTORNOS CARDIOVASCULARES

El tipo 2, define a las personas predispuestas al desarrollo de cardiopata coronaria y enfermedad cerebrovascular. Fue propuesto por Eysenck y Grossarth-Maticek, como alternativa a las insuficiencias de otras teoras. Es pronto para llegar a conclusiones firmes, aunque resulta una lnea prometedora.

7.C.- MECANISMOS PSICOFISIOLGICOS

El eje hipotlamo-hipfiso-mdulo-suprarrenal, se ha considerado como el principal nexo entre las variables psicolgicas y los trastornos cardiovasculares. La mdula suprarrenal secreta catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que son hormonas vasopresoras hipertensin esencial factor de riesgo coronario. Adems, las catecolaminas pueden actuar directamente sobre la EC, favoreciendo el desarrollo de ateromas (facilitan la liberacin de triglicridos y la formacin de depsitos de grasa en las coronarias).

La hostilidad contribuira a los trastornos cardiovasculares a travs de su asociacin con elevada reactividad cardiovascular (aumento de PA y de FC), y neuroendocrina (secrecin de E y NE), en respuesta al estrs. Con el PH se obtienen resultados negativos. Los individuos hostiles propician activamente (estilo cognitivo y de interaccin) ms frecuentes e intensas condiciones de estrs (conflictos psicosociales). Tambin aumentan su riesgo por desempear pobres hbitos de salud y por retrasarse a la hora de buscar ayuda mdica y presentar falta de adherencia. Consideracin de factores hereditarios, de personalidad de coping, sociales y psicosociales. Un pequeo nmero de estudios sugieren que, ms que existir una relacin causal entre ciertos rasgos psicolgicos (hostilidad) y de salud, existira un factor constitucional comn. De hecho, existe cierto apoyo para una pequea contribucin gentica a la hostilidad.

8.- TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

El sistema gastrointestinal, se relaciona estrechamente con los procesos psicofisiolgicos asociados al estrs (activacin del SNA). Hans Selye, al establecer la teora del estrs, consider la activacin simptica que inerva al estmago.

22

8.A.- ULCERA PPTICA

Erosin de la mucosa del estmago o del duodeno, causada por la accin de cidos gstricos y pepsina. Whitehead: Diferencias entre las lceras gstrica y duodenal: 1. La edad de comienzo de la lcera gstrica es anterior. 2. La lcera duodenal presenta mayor frecuencia en los hombres. 3. La lcera duodenal tiene una prevalencia mayor en personas con grupo sanguneo tipo 0, y en personas que no secretan antgeno AB en saliva. 4. Los pacientes con lcera duodenal muestran elevacin en la secrecin de HCl y de pepsina (la gstrica no). 5. Los pacientes con lcera duodenal muestran ms cambios significativos en su vida (sucesos vitales) que preceden al inicio de la enfermedad, que los pacientes con lcera gstrica (aunque tambin muestran aumento de sucesos vitales). Los pacientes responden bien al tratamiento mdico.

8.B.- SNDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII)

(VER TABLA 6 PAG 447)

Afecta al 15-20% de la poblacin. Trastorno funcional de la motilidad del tracto intestinal, caracterizado por un complejo sintomtico crnico y recurrente. Los sntomas son producidos por un aumento de la respuesta motriz intestinal (colon) a estmulos que afectan al tracto intestinal (dieta, activacin emocional, distensin) y/o por un aumento de la sensibilidad visceral a stos estmulos va SNC y autnomo parasimptico. Datos recientes sugieren que los pacientes con SII tienen alteraciones en la percepcin del dolor: umbrales ms bajos y alteraciones en la transmisin del dolor visceral. Es el trastorno que ms inters ofrece desde el punto de vista psicolgico, debido a que el tratamiento mdico es poco eficaz y a que no se asocia a trastornos orgnicos objetivables: La relacin entre estresores psicolgicos y sintomatologa aparece en el 50-85% de los pacientes. Pacientes con SII muestran elevaciones significativas en escalas de histeria, hipocondriasis, depresin y neuroticismo. Tienen adems significativos rasgos clnicos de ansiedad y depresin y una mayor prevalencia de trastornos psiquitricos.

Los pacientes desarrollan una serie de comportamiento asociados a sus sntomas (excesivo nmero de visitas mdicas, absentismo laboral, comportamientos obsesivos relacionados con sus funciones corporales, demanda excesiva de atencin, etc) que son determinados por factores psicosociales.

23

8.C.- TRASTORNOS INFLAMATORIOS DEL INTESTINO

Colitis ulcerosa: - Grave inflamacin de la mucosa del intestino grueso. - Sntomas: Dolor abdominal intenso, fiebre, taquicardia y sntomas secundarios a la diarrea mucosa y sanguinolenta. - El cncer de colon es su complicacin ms seria: En pacientes con historia de enfermedad de ms de 25 aos, el riesgo es del 40%. Enfermedad de Crohn: - Proceso inflamatorio necrosante que afecta primero a la mucosa y se extiende penetrando en toda la pared intestinal. Puede ocurrir en cualquier parte del intestino o en varias zonas a la vez. - Si el trastorno es ms grave, puede sufrir anemia persistente, prdida de peso y sntomas de malnutricin y mala absorcin. - Tambin puede tener diarrea sangrante (menos frecuente que en colitis) y obstruccin intestinal debido a las cicatrices. Mecanismos propuestos para la explicacin de ambos trastornos: 1. Un proceso infeccioso. 2. Alteraciones en la motilidad intestinal. 3. Respuestas inmunolgicas anormales. La posible contribucin de mecanismos inmunolgicos, permitira explicar por qu caractersticas psicosociales de los sujetos, como su exposicin a acontecimientos estresantes, pudieran precipitar la exacerbacin de la enfermedad.

9.- TRASTORNOS RESPIRATORIOS: EL ASMA BRONQUIAL

La respiracin es un fenmeno relacionado con los fenmenos psicolgicos: El control de la respiracin es un mtodo muy til para la relajacin. La "hiperventilacin" se asocia a ciertos estados de ansiedad.

Asma bronquial: - Trastorno obstructivo reversible de las vas areas. - Durante bastante tiempo se consider que la alergia constitua el factor etiopatognico por excelencia, incluso se lleg a establecer una clasificacin del asma en 2 grandes grupos: 1. Asma extrnseca: Aquellas que respondan a factores alrgicos comprobados. 2. Asma intrnseca: Aquella en la que no es posible detectar factores alrgicos especficos. - En la actualidad se considera como un fenmeno de hipersensibilidad o hiperreactividad de la mucosa respiratoria. El asma debe cumplir al menos 3 conceptos bsicos: a) Limitacin del flujo areo. b) Reversibilidad de la sintomatologa. c) Hiperreactividad bronquial inespecfica.

24

ASPECTOS PSICOLGICOS: Alexander: Atribuy el asma a conflictos de dependencia Aparecan con ms probabilidad si una persona era o tema ser rechazada por otra. Belloch: Los aspectos psicolgicos del asma implican una doble perspectiva: 1. El estudio de variables psicolgicas que favorecen la induccin de las crisis de asma: - Trabajos realizados con sujetos a los que se les provocaba episodios de disnea sin ningn estmulo adicional, pero que haban sido sometidos, previamente, a diversos procedimientos que desencadenaban broncoespasmo: La presencia de disnea se explicaba apelando a factores de naturaleza cognitiva (creencias, expectativas o caractersticas personales de tipo disposicional. - Trabajos que estudian la respuesta del rbol bronquial frente a sustancias activas: El efecto real de los frmacos es mayor cuando su prescripcin se acompaa de una descripcin detallada de sus efectos. 2. Estudio de ciertas variables disposicionales (ansiedad-rasgo y los estilos cognitivos) o de trastornos (depresin y ansiedad), que ejercen una influencia notable en la evolucin del asma: - Los pacientes que presentan sintomatologa ansiosa aadida a su asma son hospitalizados con mayor frecuencia. - La minimizacin extrema de los sntomas no favorece la evolucin y, adems, se asocia en ocasiones a sintomatologa depresiva. - Miller: Cualquier condicin que predisponga a un predomino del tono colinrgico, sita al paciente asmtico, bajo un elevado riesgo de presentar un ataque agudo. - Los estilos de afrontamiento que desarrollan los asmticos: exceso de preocupacin, rumiaciones, respuestas emocionales intensas ante un ataque y estilos restrictivos de va, explican gran parte de los absentismos laborales y reingresos hospitalarios.

10.- DIABETES MELLITUS

Prevalencia 1-3% en la poblacin general. Se trata de una alteracin del metabolismo de la glucosa, originada a partir de una actividad insulnica deficiente.

DOS TIPOS (ver tabla 7 pag 451) 1. Diabetes tipo I: Diabetes dependiente de insulina. Propia de la infancia y adolescencia con edad de comienzo a los 12 aos aprox. El organismo no genera insulina endgena. Posibilidad de considerarla como una enfermedad autoinmune Los linfocitos T destruiran los islotes pancreticos que secretan insulina.

25

2. Diabetes tipo II: Diabetes no dependiente de insulina y asociada a menudo con la obesidad. La secrecin de insulina endgena es similar a la normal, pero existen defectos en los receptores de la insulina o defectos en su accin. El control se realiza mediante la dieta y el ejercicio. Desde finales de los 70 existe inters por analizar el problema desde el punto de vista psicolgico. Esto se vio favorecido por el hecho de que los niveles de glucosa en sangre, inducidos mediante insulina, eran susceptibles de modificarse mediante mecanismos de condicionamiento clsico. Las aportaciones ms recientes se han orientado hacia la determinacin del efecto del estrs sobre la diabetes. 3 campos de estudio: 1. Estrs y comienzo de la enfermedad. 2. Estrs como factor que incide en el curso y agravamiento de la diabetes. 3. Diabetes como fuente potencial de estrs. 1. El estrs puede incrementar directamente los niveles de glucosa en sangre a travs de la secrecin de ciertas hormonas (E, NE y Ach). La evidencia emprica no es suficiente ni clara para poder concluir que el estrs psicosocial ejerce un factor causal sobre la diabetes, debido a que: - La mayora de los estudios son de naturaleza correlacional. - Son estudios retrospectivos. - Los mecanismos que subyacen en la aparicin de la diabetes permanecen confusos. 2. Existe un mayor acuerdo para considerar el estrs como un factor que incide negativamente en el agravamiento de la diabetes. Un incremento de los eventos negativos se asocia con un incremento de los niveles de glucosa en sangre. Los resultados con los estresores diarios de tipo negativo no han sido suficientemente reveladores. Delamater y cols: Un buen control metablico se asociaba con pacientes que referan un elevado nivel de estrs en relacin con situaciones acadmicas y bajo nivel de estrs focalizado en las relaciones con los padres. En los pacientes con pobre control metablico, la categora de microeventos ms estresante se refera a eventos especficos relacionados con la propia enfermedad. 3. Si se considera a la diabetes como estresor, implica la puesta en marcha de mecanismos mediadores con la finalidad de reducir el estrs y la adaptacin o ajuste a la enfermedad. En relacin con la diabetes tipo I y, a partir del enfoque transaccional del estrs, Barglow y cols, propone un MODELO con el objetivo de establecer los mecanismos a travs de los cuales se puede llegar a un buen o mal control glucmico (control diabtico + -):

26

En primer lugar, el modelo parte de un organismo enfermo afectado por la diabetes. Esto conlleva factores psicolgicos (baja autoestima, prdida de autocontrol, sintomatologa depresiva). Tambin acta como un factor el conocimiento y el nivel de informacin que el sujeto posee sobre su enfermedad El conocimiento acerca del trastorno, est relacionado con mejores niveles de adherencia y control metablico. En segundo lugar, (ver figura 8 pag 453). En funcin del estrs de la enfermedad y de la vulnerabilidad emocional, se produce un desequilibrio neuroendocrino y psicolgico. Para responder ante esto se adoptan respuestas de afrontamiento positivas, facilitndose la adherencia y consiguindose un buen control diabtico, o estrategias negativas, con mala adherencia y mal control. Por tanto, los elementos ms importantes para conseguir un buen control de la diabetes tipo I son: 1. Las estrategias de afrontamiento utilizadas (positivas). 2. La informacin acerca del trastorno. 3. Las conductas de adherencia. (ver tabla 8 pag 454) Algunas tcnicas de reduccin del estrs pueden mejorar el control metablico.

11.- EL DOLOR CRNICO 11.A.- DOLOR CRNICO Y DISFUNCIONAL

Dolor crnico: Dolor que persiste durante 6 meses o ms, y que se muestra resistente a la terapia mdica convencional. En ste tipo de dolor, no se consigue identificar un dao fsico, por tanto, carece de significacin adaptativa, y es visto como una enfermedad. Dolor agudo: Suele cursar con dao fsico o alteracin patolgica. Por tanto, es un indicador adaptativo de la necesidad de tomar medidas para remediar el dao.

Matizaciones: El dolor neoplsico (tumor) es considerado crnico a pesar de ser indicador de dao fsico, as como el dolor premenstrual y cefaleas. En el Eje V (etiolgico) del sistema axial en la Clasificacin del Dolor Crnico, se enumeran los siguientes posibles orgenes: Gentico, traumtico, quirrgico, por quemaduras,,disfuncional y psicgeno. Estos 2 ltimos tienen una naturaleza bsicamente psicolgica. Dolor psicgeno: Inexistencia de una causa orgnica que justifique las quejas del paciente. Su origen y mantenimiento es psquico. En la prctica, suele presentarse como un socorrido diagnstico definido por criterios mdicos de exclusin y/o criterios psicolgicos no rigurosos. DSM-IV: Podra incluirse dentro de la categora de Trastornos somatoformes (Trastorno del dolor asociado a factores psicolgicos).

27

Dolor disfuncional: Dolor producido por un desajuste psicofisiolgico conocido (dolor tensional), que podra explicar su origen y mantenimiento. DSM-IV: Trastorno del dolor asociado a factores psicolgicos y a una condicin mdica general. Flor y Turk: Analizaron los mecanismos psicofisiolgicos normalmente asociados a distintos sndromes de dolor crnico: 1. Los niveles de lnea de base no son generalmente elevados en pacientes con dolor crnico. 2. La presencia de respuestas psicofisiolgicas relacionadas con el estrs, que producen sntomas especficos es comnmente observada. 3. La evidencia sobre los niveles de retorno de la lnea de base no es concluyente. Es ms apropiado referirse a los patrones psicofisiolgicos como antecedentes o consecuentes del dolor crnico, que exacerban los sntomas, ms que asignarles alguna funcin etiolgica. Dificultad para establecer la etiologa y por tanto el diagnostico diferencial.

11.B.-MODELOS TERICOS
Los primeros modelos imperantes en la explicacin del dolor tenan un carcter lineal. Teora de la especificidad: El ms influyente. Consideraba el dolor como una sensacin especfica producto de la transmisin lineal y directa del input nociceptivo. Insuficiencias del modelo que hicieron plantear modelos multidimensionales. TEORA DE LA PUERTA (Melzack y Wall): Las aferencias nociceptivas estn moduladas por un mecanismo situado en la sustancia gelatinosa (SG) del asta dorsal de la mdula espinal, que dejara o impedira pasar las aferencias a centros nerviosos superiores, a travs de las clulas transmisoras (T) de la mdula. El comportamiento de la puerta est influenciado por: - El tipo de fibras: Las fibras F (finas) tienden a abrir la puerta, mientras que las G (gruesas) producen mayor actividad de la SG inhibiendo la transmisin de las clulas T. - Tambin est influido por impulsos descendentes de centros superiores Determinados aspectos psicolgicos pueden modular la percepcin del dolor. A partir de la teora de la puerta, Melzack y Casey, integraron los datos fisiolgicos y psicolgicos, en un modelo en el que los factores implicados en el dolor, aparecen separados en 3 dimensiones: 1. Dimensin sensorial-discriminativa: Aspectos como la intensidad, magnitud y localizacin del dao. Dependen de los sistemas espinales de conduccin rpida. 2. Dimensin motivacional-afectiva: Caracterizacin del dolor como aversivo o agradable, lo que se asocia a conductas de acercamiento o escape. Depende de los sistemas espinales de conduccin lenta sobre las estructuras reticulares y lmbicas.

28

3. Dimensin cognitiva-evaluativa: Mediada por los niveles corticales. Papel de las variables cognitivas. Integran y modulan la informacin de las otras 2 dimensiones. A mediados de los 60 se descubrieron los receptores opiceos y pptidos opiceos endgenos (encefalinas, endorfinas y dinorfinas). Pareca que apuntaban a un mecanismo comn a 2 tipos de analgesia: - La producida por estimulacin de ciertas reas cerebrales. - La producida por administracin de morfina. El mecanismo acta mediante la inhibicin presinptica de la liberacin de neurotransmisores implicados en la transmisin del dolor (somatostatina y sustancia P), a nivel medular y a nivel central, lo que complementaria las 2 vas de modulacin de la teora de la puerta. Posteriormente, otros mecanismos de analgesia endgena no opicea.

11.C.- VARIABLES PSICOLGICAS IMPLICADAS EN EL FENMENO DEL DOLOR

Fordyce: Concepto de conductas de dolor: Conjunto de comportamientos (operantes) indicativos de un estado de dolor. Categorizacin: 1. No verbales. 2. Verbales. 3. Peticin de ayuda. 4. Limitacin funcional o restriccin de movimientos relacionados con el dolor. Estas conductas constituyen la forma natural de informar a los dems del propio dolor. Mecanismos que intervienen en su desarrollo: 1. Reforzamiento positivo (atender una queja). 2. Reforzamiento negativo (no realizar un trabajo desagradable). 3. Castigo por conductas incompatibles por el dolor (actividad). 4. Facilitacin de conductas propias del rol de enfermo. La conducta de dolor crnico de un paciente influye a los dems: Modelo operante de interaccin paciente-conyuge. Depresin y dolor, aparecen generalmente unidos. Rudy y cols: Las relaciones entre dolor y depresin no son directas, sino mediadas por el decremento de autocontrol y por las interferencias del dolor con la vida de la persona. Percepcin de incontrolabilidad: Relacionado con el fracaso para controlar el dolor. La autoeficacia: Relacionada con mayor tolerancia el dolor e incremento de la actividad opicea endgena ante estmulos dolorosos. Locus de control interno: relacionado con bajos niveles de ocurrencia e intensidad del dolor.

29

Afrontamiento (Turner): Los que emplean estrategias efectivamente.

de

coping

activo

atencional,

funcionan

ms

Los mecanismos de analgesia endgena se activan en situaciones de estrs provocado experimentalmente. Los 2 tipos de analgesia (opicea, no opicea), son activados diferencialmente en funcin de parmetros estimulares.

30

TEMA 13 LAS ESQUIZOFRENIAS: ASPECTOS CLNICOS

1. INTRODUCCIN
La esquizofrenia reconocida histricamente a travs de la locura ha sido conocida y descrita desde hace varios siglos. An hoy continan sin conseguirse aclarar las dudas sobre su naturaleza y la determinacin sobre su etiologa. Aun a pesar de los cada vez ms eficaces medicamentos y terapias psicolgicas y social, la esquizofrenia es una de las enfermedades ms invalidantes que existen. Se estima que el porcentaje de incidencia anual est entre el 2-4 por 1000 de la poblacin entre 15 y 54 aos de edad. El porcentaje de prevalencia es 10 veces ms alto.

2. EL DEVENIR DE SU DIAGNSTICO. 1.1. KRAEPELIN Y LA DEMENTIA PAECOX.

Kraepelin distingui un conjunto de trastornos caracterizados por la presencia de delirios y vaco afectivo que aparecan a una edad relativamente temprana y que tenan, con mayor probabilidad, un curso crnico y deteriorante, a los que denomin dementia praecox (demencia precoz). Emil Kraepelin es generalmente considerado como el definidor de la esquizofrenia, y aunque su definicin se basa fundamentalmente en el curso y el desenlace de la misma, tambin hizo una descripcin de los sntomas, entre los que inclua como ms importantes las alteraciones del pensamiento, de la atencin, alteraciones emocionales, negativismo, conductas estereotipadas y presencia de alucinaciones. As considerada, la dementia praecox era un concepto unitario que reuna varios trastornos ya descritos con anterioridad: catatona, demencia paranoide y hebefrenia; pero la posterior constatacin de la heterogeneidad de los pacientes llev a Kraepelin a distinguir subtipos en funcin de la prominencia de determinados sntomas: paranoide, catatnica y emocional o hebefrnica.

 Las crticas que se le hicieron fueron que no siempre se daba un deterioro progresivo, ni su comienzo era siempre precoz. Nunca encontr pruebas de que se tratara de una disfuncin cerebral Los subtipos no eran mutuamente excluyentes por lo que el diagnstico no era fiable. No pasaba del nivel descriptivo.

1.2. EL GRUPO DE LAS ESQUIZOFRENIAS

Una aproximacin diferente fue la de Eugen Bleuler, que cambi la denominacin de dementia praecox por la de esquizofrenia, y lo hizo convencido de que para definir este trastorno era ms importante el estudio transversal de los sntomas que su curso y desenlace. Bleuler recalc que la anormalidad fundamental y unificadora en la esquizofrenia era la divisin o fragmentacin del proceso de pensamiento. Consider que el resto de sntomas: - Aplanamiento afectivo - Pensamiento distorsionado - Abulia - Trastorno atencional - Indecisin conceptual eran de la misma importancia que la fragmentacin del pensamiento. A otros sntomas los consider como ascesorios: delirios alucinaciones

No consider que la enfermedad llevara necesariamente a un deterioro. El concepto bleuleriano fue bastante aceptado durante los aos 50 y 60.

1.3. INFLUENCIA DE LA INVESTIGACIN.

Las crticas de la psiquiatra britnica arraigada en la F empirista y la pobre fiablidad de los diagnsticos, exigi el desarrollo de programas conjuntos de investigacin. Se hizo pues necesario la creacin de instrumentos diagnsticos estandarizados para disponer de una descripcin estandarizada de sntomas y de definicin de trastornos. Las crticas de la psiquiatra britnica arraigada en la F empirista y la pobre fiablidad de los diagnsticos, exigi el desarrollo de programas conjuntos de investigacin. Se hizo pues necesario la creacin de instrumentos diagnsticos estandarizados para disponer de una descripcin estandarizada de sntomas y de definicin de trastornos. La entrevista estructuradas requeran una definicin de sntomas a las que no se ajustaban por su imprecisin y amplitud los sntomas de Bleuler.

 Se cogieron entonces los sntomas del primer rango de Kurt Scheneider (1959) La presencia conjunta de esos sntomas asegura el diagnstico de esquizofrenia: Sntomas de primer rango (Estos sntomas son necesarios y suficientes para el diagnstico de la esquizofrenia) Kurt Schneider representa uno de los primeros intentos por sistematizar el diagnstico de la esquizofrenia utilizando sntomas especficos.

* Criterios diagnsticos para la esquizofrenia segn Kurt Schneider * Sntomas de primer rango: - Pensamiento sonoro. - Voces que discuten. - Experiencias de pasividad somtica. - Influencia, imposicin y robo de pensamiento. - Transmisin de pensamiento. - Percepciones delirantes. - Cualquier experiencia que implique voluntad, afectos e impulsos dirigidos. * Sntomas de segundo rango: - Otros trastornos de la percepcin. - Ideas delirantes sbitas. - Perplejidad. - Cambios depresivos o eufricos. - Sentimientos de empobrecimiento emocional. - Otros.
Mientras que Bleuler desestim los sntomas psicticos a favor de sus sntomas fundamentales, Scheneider argumentaba que los sntomas patognmicos de la esquizofrenia eran de hecho los delirios y las alucinaciones, que Bleuler consider como accesorios. Por tanto las investigaciones desarrollaron entrevistas estructuradas que enfatizaron la importancia de los sntomas psicticos.

1.4. LOS SISTEMAS DIAGNSTICOS OFICIALES. 1.4.1. Criterios DSM-IV.

En la siguiente tabla se reflejan los criterios del DSM-IV para el diagnstico de la esquizofrenia.

* Criterios del DSM-IV para el diagnstico de la esquizofrenia A. Sntomas caractersticos: Al menos dos de los siguientes, cada uno de ellos presente durante una porcin significativa de tiempo durante el periodo de un mes (o menos si es tratado satisfactoriamente): - Delirios. - Alucinaciones. - Habla desorganizada (con frecuencia descarrilamiento o incoherencia). - Comportamiento exageradamente desorganizado o catatnico. - Sntomas negativos como afecto plano, alogia o abulia. Nota: Solamente se requiere un sntoma del aparado A si los delirios son desorganizados o las alucinaciones consisten en voces que comentan el comportamiento o pensamiento de la persona, o dos o ms voces que conversan entre ellas. B. Alteraciones en el funcionamiento sociolaboral. Durante la mayor parte del tiempo desde el inicio del trastorno, una o ms reas importantes del funcionamiento personal estn marcadamente alteradas. C. Duracin. Signos continuos del trastorno persisten durante al menos 6 meses. En este periodo debe incluir, al menos durante 1 mes, los sntomas del apartado A, y puede incluir periodos residuales cuando el criterio A no se cumple en su totalidad. D. Exclusin del diagnstico de trastorno esquizoafectivo y de trastorno afectivo. Ningn episodios de depresin mayor o de mana debe estar presente al mismo tiempo que los sntomas de la fase activa o bien, si lo estn, su duracin total ha sido ms breve que la duracin de los periodos activos y residuales. E. Exclusin de las alteraciones secundarias al uso de sustancias o a condiciones mdicas. F. Relacin con un trastorno del desarrollo. Si hay historia de autismo u otro trastorno del desarrollo, solamente se hace el diagnstico adicional de esquizofrenia si estn presentes delirios o alucinaciones durante al menos un mes (o menos si son tratados satisfactoriamente).
2. DIMENSIONES O SUBTIPO DE ESQUIZOFRENIA.
La pluralidad o heterogeneidad esencial de la esquizofrenia, as como los diferentes procesos etiopatolgicos postulados, las diferencias en el curso y en el pronstico, han creado la necesidad de reducir la variabilidad de los pacientes y crear subtipos ms homogneos. Histricamente, dos han sido las estrategias propuestas para la creacin de subtipos de esquizofrenia: o la aproximacin desde la descripcin de la historia natural de la enfermedad, es decir, su fenomenologa y curso, o la estrategia de identificar marcadores de esquizofrenia. La primera aproximacin nos remite a los trabajos de Kraepelin y Bleuler.

 Kraepelin reconoci los distintos signos y sntomas y propuso, dentro de la dementia praecox, tres subcategoras: o el tipo paranoide, donde las ideas delirantes dominan el cuadro clnico, o el catatnico, caracterizado por la presencia de sntomas psicomotores como la catalepsia o el estupor, o el tipo hebefrnico, que cursa con predominio de trastornos afectivos y conductuales. Bleuler mantuvo los tres subtipos kraepelinianos y aadi el de esquizofrenia simple, forma que no presenta sntomas productivos y que se traduce en una debilitacin de las funciones psquicas con prdida de la iniciativa, falta de voluntad y empobrecimiento afectivo. A excepcin de la esquizofrenia simple, los subtipos paranoide, catatnico y hebefrnico se han mantenido en las clasificaciones actuales de la esquizofrenia, siendo el trmino hebefrnico sustituido por tipo desorganizado en el sistema de clasificacin de la APA.

* Subtipos de esquizofrenia. Criterios del DSM-IV * Tipo paranoide A. Preocupacin por una o ms ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes. A. Ninguno de los siguientes sntomas es importante: lenguaje y comportamiento desorganizado y afecto plano o inapropiado. * Tipo desorganizado B. Importantes los siguientes sntomas: lenguaje y comportamiento desorganizado y afecto plano o inapropiado. C. No se renen los criterios para el diagnstico del tipo catatnico. * Tipo catatnico El cuadro clnico est dominado por al menos dos de los siguientes sntomas: 1. Inmovilidad motriz 2. Actividad motriz excesiva sin ninguna finalidad y no determinada por estmulos externos. 3. Negativismo extremo o mutismo. 4. Movimientos voluntarios peculiares que se ponen de manifiesto mediante posturas inapropiadas, muecas, etc. 5. Ecolalia o ecopraxia. * Tipo indiferenciado Los sntomas esenciales presentes renen los criterios del apartado A para el diagnstico de la esquizofrenia, pero no se renen los criterios para establecer el diagnstico de los tipos paranoide, catatnico o desorganizado. * Tipo residual Debe reunir las siguientes condiciones: A. Los sntomas del apartado A para el diagnstico de la esquizofrenia no son persistentes, ni se renen criterios para el diagnstico de los tipos paranoide, catatnico, desorganizado ni indiferenciado. B. B. Hay evidencia de que el trastorno contina, tal como lo indica la presencia de sntomas negativo, o dos o ms sntomas referidos al apartado A para la esquizofrenia estn presentes de forma atenuada.

La falta de consenso sobre cul es el mejor sistema de los propuestos desde Kraepelin ha llevado a la conclusin que determinadas necesidades pueden justificar la utilizacin de otros subtipos con mayor apoyo experimental. Las propuestas dicotmicas que se han revelado ms importantes en la investigacin son: 1. Distincin paranoide / no paranoide: - Se basa en que el cuadro clnico domine o no la presencia de una temtica delirante ms sistematizada. - La investigacin sobre procesos cognitivos apoyaran la independencia del proceso paranoide respecto del esquizofrnico. 2. Distincin relacionada con factores de inicio, evolutivos o pronstico del desorden esquizofrnico como: - Esquizofrenia reactiva Vs. Esquizofrenia procesual. - Dimensin agudo / crnico. - Nivel de ajuste sociolaboral en la historia premorbida del sujeto.

Frente a una aproximacin a la esquizofrenia desde la fenomenologa, una alternativa es la identificacin de los hechos biolgicos ms importantes y significativos e intentar identificar qu sntomas estn ms estrechamente relacionados con ellos. En esta aproximacin se inscriben la distincin esquizofrenia positiva versus esquizofrenia negativa y la tipologa de Crow, quien propone la existencia de dos sndromes en la esquizofrenia: tipo I y tipo II.

3. ESQUIZOFRENIA POSITIVA VERSUS ESQUIZOFRENIA NEGATIVA. 3.1. ORIGEN DEL CONCEPTO.

La primera indicacin sobre la posibilidad de distinguir los sntomas en positivos y negativos procede de la descripcin de Kraepelin y Bleuler. Kraepelin reconoci 2 clases de sntomas que estaban marcados por prdidas o dficits y consider que estas ltimas eran las ms devastadoras. Bleuler hizo ms explcita la distincin al dividir los sntomas en fundamentales y accesorios. Carpenter y cols. (1973) fueron el punto de arranque del inters en los sntomas positivos y negativos. Como sntomas positivos incluyeron: Trastornos del contenido del pensamiento y la percepcin. Ciertos aspectos formales del pensamiento. Ej.: distraibilidad. Ciertos comportamientos. Ej.: catatnicos motores. Y como sntomas negativos: Aplanamiento afectivo Apata Ciertos aspectos formales del pensamiento Ej.: bloqueo.

Wing (1978) contrasta la existencia de unos sntomas floridos, positivos o productivos que aparecen particularmente en los episodios agudos, y sntomas negativos que l identificaba como apata emocional, enlentecimiento del pensamiento y de los movimientos, pobreza del lenguaje y retraimiento social. Crow (1980) Fue quien dio luz verde a la terminologa y a la distincin de los sntomas positivos y negativos, y lo que fue ms definitivo: formul la primera tipologa en la esquizofrenia, basada no slo en la fenomenologa, sino en la relacin de los sntomas predominantes con otras variables clnicas e incluso con hipotticos mecanismos patofisiolgicos.

3.2. TIPOLOGA DE CROW.

El constructo de doble sndrome procede en la esquizofrenia de los resultados de una serie de investigaciones llevadas a cabo en la Divisin de Psiquiatra de Northwick Park en Inglaterra. En algunos de estos trabajos usando tcnicas de Tomografa Computerizadas (T.A.C.) se demostr que el rea cerebral ventricular era significativamente ms grande en un grupo de pacientes esquizofrnicos que el mismo rea en un grupo de control. Esta dilatacin ventricular no poda ser explicada por tratamientos fsicos previos, adems en los sujetos esquizofrnicos la dilatacin ventricular correlacionaba con la presencia de deficits cognitivos y sntomas negativos. En otros estudios de Johnston et al. (1978) se pona a prueba el efecto antipsictico En un estudio post mortem se vio que el volumen dopaminrgico no estaba aumentado, sino que lo que realmente estaba aumentado era el nmero de receptores dopaminrgicos D2. Estas observaciones presentaron una crisis de interpretacin ya que si la esquizofrenia era un proceso unitario: - Poda ser un trastorno neuroqumico. Como sugera la hiptesis de la dopamina, y las Rs. de algunos esquizofrnicos a las drogas antipsicticas O bien era un proceso destructivo que originaba cambios estructurales cerebrales y deterioro intelectual. Como indicaban los estudios con T.A.C.

Inconvenientes: La hiptesis de la dopamina no puede explicar el dao intelectual presente en algunos casos, ni por qu algunos pacientes no mejoran a pesar de la medicacin con neurolpticos.

Pero tambin la esquizofrenia no puede presentarse como una demencia de forma temprana ya que esto no explica la aparicin de episodios nicos o la efectividad de los frmacos neurolpticos. Por estas razones Crow (1980) sugiri que el componente del trastorno esquizofrnico relacionado con la remisin de algunos sntomas al tratamiento con las drogas antipsicticas podra estar relacionado con los sntomas positivos. - Hiptesis dopaminrgica Sntomas Positivos. Mientras que los sntomas negativos estaran ms relacionados con la existencia de dao intelectual y presencia de cambios estructurales - Dilatacin ventricular Sntomas negativos. As se postul que la esquizofrenia poda tener ms de una dimensin patolgica. Especficamente se sugiri que en la esquizofrenia haba: 1) Un componente neuroqumico reversible (quiz relacionado con la transmisin de la dopamina.) 2) Un componente estructural irreversible que se relaciona con la presencia de deterioro cognitivo y con un pronstico ms pobre. Estos dos procesos patolgicos postulados se relacionan en cada caso con manifestaciones clnicas distintas conformando 2 sndromes de esquizofrenia: - Esquizofrenia Tipo I - Esquizofrenia Tipo II El planteamiento del modelo de Crow ha sido el siguiente: los esquizofrnicos tipo I tienen una sintomatologa positiva que correlaciona con una ajuste premrbido mejor, mejor respuesta al tratamiento con neurolpticos, funcionamiento intelectual sin dao y un proceso patolgico subyacente que es fundamentalmente neuroqumico; estaran cercanos al sndrome paranoide; y los esquizofrnicos tipo II se caracterizan por manifestar una sintomatologa predominantemente negativa, tienen tambin peor ajuste premrbido y peor pronstico, alteraciones cognitivas y pueden tener alteraciones cerebrales como proceso patolgico subyacente. Estaran cercanos al concepto de demencia precoz. El aporte de nuevos datos proporcion algunas modificaciones al respecto de la propuesta original del modelo. Estas incluyen la localizacin en el lbulo temporal de los cambios estructurales que se cree subyacen en el sndrome tipo II, la consideracin de que los movimientos involuntarios anormales, ms que ser un efecto colateral de los frmacos neurolpticos, son un componente del sndrome tipo II y al incorporacin de correlatos neuroendocrinos de los dos sndromes.

* Tipologa de Crow. Primera propuesta y aportaciones posteriores Primera propuesta (Crow, 1080) Sntomas caractersticos Tipo I Alucinaciones Delirios Trastornos de pensamiento (Sntomas positivos) Esquizofrenia aguda Buena Reversible Incremento receptores dopaminrgicos Tipo I Ausente Ausente Incremento receptores dopaminrgicos D2 Tipo I Incremento receptores D2 Aumento de VIP en amgdala? Baja respuesta gonadotrofnica? Tipo II Aplanamiento afectivo Pobreza del lenguaje Prdida del impulso (Sntomas negativos) Esquizofrenia crnica Estados defectuales Pobre Irreversible? Cambios estructurales en el cerebro y prdida celular Tipo II Presente algunas veces Presente algunas veces Prdida celular incluyendo estructuras del lbulo temporal Tipo II Prdida celular en el lbulo temporal Respuesta GH aplanada a la apomorfina

Tipo de enfermedad en al que aparecen ms frecuentemente Respuesta a los neurolpticos Pronstico Proceso patolgico postulado Aportaciones al modelo (Crow, 1985) Dficit neuropsicolgico Movimientos involuntarios Proceso patolgico postulado

Aportaciones al modelo (Crow, 1987) Cambios neuropatolgicos Posibles correlatos neuroendocrinos

3.3. DEFINICIN DE LOS SNTOMAS POSITIVOS Y NEGATIVOS.

La distincin de estos sntomas positivos y negativos hizo necesaria la creacin de instrumentos de evaluacin y cuantificacin de los sntomas por s mismos. Sin embargo esto exige saber qu son sntomas positivos y sntomas negativos; y si hay pacientes con mezcla de los 2 tipos de sntomas, la separacin de pacientes entre sntomas positivos y negativos ser cuestionable. Todos los sistemas de clasificacin incluyen el afecto plano y la pobreza del lenguaje entre los sntomas negativos, y las alucinaciones y los delirios entre los sntomas positivos.

3.3.1. PRINCIPALES ESQUIZOFRENIA.

SNTOMAS

POSITIVOS

ASOCIADOS

CON

LA

* ALUCINACIONES: - Alucinaciones auditivas. El paciente refiere voces, ruidos u otros sonidos. - Voces que comentan. Estas alucinaciones se refieren a una voz que hace un comentario sobre el comportamiento o el pensamiento del paciente. - Alucinaciones cenestsicas. Se refieren a sensaciones corporales. Incluyen sensacin de quemazn, hormigueos o sensacin de que el cuerpo ha cambiado de forma y tamao. - Alucinaciones olfatorias. El paciente percibe olores desacostumbrados que tpicamente son desagradables. - Alucinaciones visuales. El paciente ve formas o personas que no estn presentes en realidad. * IDEAS DELIRANTES: - Delirio de persecucin. Creen que constantemente se est conspirando contra ellos o que son perseguidos. - Delirio de culpa o pecado. El paciente tiene la creencia de que ha cometido algn pecado terrible o que ha hecho algo imperdonables. - Delirio de grandeza. Tiene la creencia de que tiene poderes o habilidades especiales. - Delirio religioso. Est preocupado por creencias falsas de naturaleza religiosa. - Delirio somtico. Tiene la creencia de que de alguna manera su cuerpo est enfermo, es anormal o ha cambiado. - Ideas y delirio de referencia. El paciente tiene la creencia de que detalles, frases o acontecimientos aparentemente sin importancia, se refieren a l o tienen una significacin especial para l. - Delirio de control. Tiene la sensacin subjetiva de que sus sentimientos o acciones estn controlados por una fuerza exterior. - Lectura del pensamiento (irradiacin). Cree que la gente le puede leer o conocer sus pensamientos A diferencia de la difusin del pensamiento, en el delirio de irradiacin no interviene la percepcin - Difusin del pensamiento. El paciente cree que su pensamiento se difunde, de manera que tanto l como los dems pueden escucharlo. - Insercin del pensamiento. Cree que hay pensamientos que no son suyos y que han sido introducidos en su mente. - Robo del pensamiento. El paciente cree que le han quitado pensamientos de la mente. * COMPORTAMIENTO EXTRAVAGANTE: - Vestido y apariencia. Al paciente se le ve vestido de una manera inusual o extravagante. - Comportamiento social y sexual. El paciente puede hacer cosas consideradas inapropiadas de acuerdo con las normas sociales. - Comportamiento agresivo y agitado. Puede comportarse de manera agresiva y agitada, con frecuencia con un carcter impredecible. - Conducta repetitiva. Se refiere a los actos o rituales repetitivos que el paciente puede llevar a cabo una y otra vez.

10

* TRASTORNOS FORMALES DEL PENSAMIENTO DE TIPO POSITIVO: Estos trastornos consisten en un discurso fluido pero con un contenido muy pobre. - Descarrilamiento (asociaciones laxas). Patrn del habla en el que la idea se sale del curso, pasando a otra claramente mencionada con la primera, aunque de forma lateral, o a otra con la que no tiene ninguna relacin. Se caracteriza por una falta de cohesin entre las frases y oraciones y por el empleo de pronombre que no tienen una referencia clara. - Tangencialidad. Consiste en contestar a una pregunta de manera oblicua, tangencial o irrelevante. - Incoherencia (Esquizoafasia). Es un patrn de discurso que en ocasiones es esencialmente incomprensible. La incoherencia se acompaa con frecuencia de descarrilamiento. Difiere de ste en que la incoherencia es un trastorno que se produce dentro de la frase; en el descarrilamiento, en cambio, la alteracin se halla en la conexin entre las oraciones. - Ilogicalidad. Patrn del habla en el que se llega a una conclusin sin seguir una secuencia lgica. - Circunstancialidad. Patrn de discurso que es muy indirecto y que tarda mucho en llegar a la idea final. - Presin del habla. Es un aumento en la cantidad de habla espontnea. El paciente habla con rapidez y es difcil interrumpirle. Algunas frases pueden quedar incompletas debido a la ansiedad por exponer una nueva idea. - Distraibilidad. Durante el curso de una entrevista, el paciente deja de hablar en medio de una fresa o idea y cambia de tema en respuesta a un estmulo cercano. - Asociaciones fonticas. Patrn del habla en que la eleccin de palabras parece estar determinada por los sonidos y no por sus relaciones de significado, de modo que est alterada la inteligibilidad del habla y hay palabras redundantes.

3.3.2. PRINCIPALES SNTOMAS NEGATIVOS ASOCIADOS CON AL ESQUIZOFRENIA.

* POBREZA AFECTIVA: El aplanamiento afectivo se manifiesta como un empobrecimiento caracterstico de la expresin de emociones y sentimientos.
-

Expresin facial inmutable. No cambia la expresin o la cambia menos de lo normal, en funcin de los cambios del contenido emocional del discurso. Movimientos espontneos disminuidos y escasez de ademanes expresivos. El paciente puede permanecer sentado o inmvil durante mucho tiempo o muestra pocos o ningn movimiento espontneo. Escaso contacto visual. El paciente rehuye mirar a los dems o utilizar sus ojos como ayuda en la expresin. Incongruencia afectiva y ausencia de respuesta. El afecto expresado es inapropiado e incongruente. Ausencia de inflexiones vocales. Cuando habla, el paciente no utiliza las variaciones de nfasis vcal normales.

11

* ALOGIA: La alogia es el trmino general acuado para referirse al empobrecimiento del pensamiento y de la cognicin que ocurre frecuentemente en pacientes esquizofrnicos. Los pacientes con alogia tienen procesos de pensamiento que parecen vacos, rgidos o lentos.
-

Pobreza de lenguaje. Es la restriccin de la cantidad del lenguaje espontneo, de manera que las respuestas tienden a ser breves , concretas y poco elaboradas. Pobreza del contenido del lenguaje. Aunque las respuestas son suficientemente largas y el lenguaje es adecuado en cantidad, conlleva poco informacin. Difiere de la circunstancialidad en que el paciente circunstancial tiende a dar profusin de detalles. Bloqueo. Es la interrupcin del curso del lenguaje antes de que un pensamiento o idea haya sido completado. Latencia de respuesta incrementada. El paciente tarda ms tiempo de lo normal en responder las preguntas.

* ABULIA - APATA: La abulia se manifiesta como una caracterstica falta de energa, de impulso y de inters. Los pacientes son incapaces de iniciar por s mismos, o de completar, un gran nmero de diferentes tareas. A diferencia de la disminucin del inters o la energa de la depresin, el complejo sintomtico ablico de la esquizofrenia tiende a ser relativamente crnico y persistente y normalmente no est acompaado por una afectividad triste o deprimida. Se manifiesta en aspectos del comportamiento como: - Aseo e higiene. El paciente muestra menos atencin al aseo y a la higiene. - Falta de persistencia en el trabajo o en la escuela. El paciente ha tenido dificultades en buscar o mantener su empleo o trabajo escolar, propio para su edad y sexo.
-

Anergia fsica. El paciente tiende a estar fsicamente inerte. Puede permanecer sentado durante horas en una silla sin iniciar ninguna actividad espontnea.

* ANHEDONIA INSOCIABILIDAD: Este complejo sintomtico abarca las dificultades del paciente esquizofrnico para experimentar inters o placer.
-

Intereses o actividades recreativos. El paciente tiene pocos o carece de actividades o intereses. Actividad e inters sexual. Puede mostrar un decremento de la actividad e inters sexuales en funcin de lo que tendra que ser normal segn la edad y estado del mismo. Capacidad para sentir intimidad y proximidad. El paciente puede mostrar incapacidad para crear relaciones prximas e ntimas apropiadas para su edad, sexo y estada familiar. Relaciones restringidas con amigos y semejantes.

*ATENCIN: La atencin est a menudo alterada en la esquizofrenia. El paciente manifiesta problemas para concentrar su atencin, o slo es capaz de concentrarla espordica y errticamente.

12

3.2.3.- VALIDACIN DEL CONSTRUCTO DEL DOBLE SNDROME EN LA ESQUIZOFRENIA.

Son muchos los interrogantes an no resueltos planteados por el modelo de Crow:

1. Se puede considerar a los sntomas positivos y negativos como variables independientes? 2. Cul es la relacin de los sntomas negativos con componentes dopaminrgicos? 3. Estn los sntomas negativos asociados con un pronstico ms pobre, o son ms persistentes que los sntomas negativos? 4. Estn los sntomas negativos asociados con cambios estructurales cerebrales? 5. Hay correlatos neuroqumicos de los dos sndromes? 6. Hay correlatos electroencefalogrficos del sndrome tipo II? Aunque los resultados no son siempre unnimes, la investigacin actual sugiere que la tipologa basada en la distincin de sntomas positivos vs negativos contina siendo prometedora. La investigacin futura debe ir en la direccin de consolidar las relaciones entre los distintos parmetros del modelo con el fin de integrar la informacin precedente desde la fenomenologa, los mecanismos patofisiolgicos, el pronstico clnico y la Rs. a los distintos tratamientos en un nico modelo comprensivo capaz de llegar a determinar los mecanismos patofisiolgicos de los trastornos esquizofrnicos.

13

TEMA 15 ESQUIZOFRENIA: HIPTESIS PSICOBIOLGICAS

2.A.- EPIDEMIOLOGA GENTICA

La esquizofrenia es una enfermedad familiar. La desarrolla un 1% de la poblacin general El 10% entre los parientes de primer grado. Los estudios con familiares inducen a pensar en una transmisin gentica de la esquizofrenia, pero, los miembros de una familia estn expuestos a las mismas influencias ambientales que el esquizofrnico. Un mtodo ms idneo para precisar el peso de los factores genticos en la esquizofrenia y discernir la importancia de las influencias genticas y/o ambientales son: los estudios de gemelos y de adopcin. Estudios con gemelos La tasa promedio de concordancia es del 46% para monocigticos, frente al 14% para dicigticos. Este hecho apoya suficientemente el hecho de la importancia de los factores genticos, sin embargo, el que la concordancia no sea del 100%, deja abiertos los interrogantes acerca de la importancia de los factores ambientales.

Estudios de adopcin: Suponen una oportunidad de estudiar por separado los factores ambientales y las influencias de la herencia La prevalencia de esquizofrenias es significativamente mayor en los hijos de madres esquizofrnicas. De todos los trabajos que se han llevado a cabo sobre este tema, se pueden obtener dos conclusiones: a) cuando una persona adoptada desarrolla un trastorno esquizofrnico se encuentra una prevalencia significativamente mayor de este trastorno en los padres biolgicos que en los adoptivos, b) si un individuo adoptado, hijo de padres biolgicos sanos, vive en una familia adoptiva donde uno de sus miembros sufre un trastorno esquizofrnico, tiene menos riesgo de desarrollar este trastorno que un hijo de padres biolgicos con una enfermedad mental que es criado en una familia adoptiva sana. La prevalencia de esquizofrenia es significativamente mayor en los hijos de madres esquizofrnicas que en los hijos de madres controles.

3.A.-NEUROTRANSMISORES Dopamina (DA)

HIPTESIS DE LA DOPAMINA: Sugiere una hiperactividad de las neuronas dopaminrgicas, presente en algunos esquizofrnicos. El incremento de la DA se relaciona con los sntomas positivos (alucinaciones y delirios) de la esquizofrenia. La hiperactividad podra explicarse por: 1. Excesiva produccin de DA. 2. Exceso de DA en la unin sinptica por alteraciones en su catabolismo y recaptacin. 3. Hiperactividad funcional de las neuronas receptoras. Se bas en la observacin de 2 hechos: 1. Eficacia de los neurolpticos (bloqueadores de los receptores dopaminrgicos) como drogas antipsicticas. 2. Exacerbacin de los sntomas por las anfetaminas (agonistas dopaminrgicos).

Hoy no existe consenso sobre cul es el papel de la DA en la etiologa de la esquizofrenia. Las principales limitaciones a la formulacin inicial y las aportaciones actuales que est ofreciendo la investigacin de la DA para la comprensin de la esquizofrenia son: LIMITACIONES de la formulacin inicial: a) Falta de evidencia directa de un incremento en la liberacin de DA: Estudios de los niveles de HVA (indicador de la actividad cerebral dopaminrgica) en el LCR no ha dado resultados convincentes. No incremento de DA ni de sus metabolitos en estudios postmortem. b) DA y heterogeneidad de la esquizofrenia: La alteracin dopaminrgica no puede, por s misma, explicar la sintomatologa de la esquizofrenia. Diferente respuesta de los sntomas al tratamiento con neurolpticos: Slo son eficaces con los sntomas positivos y, adems tambin lo son con los sntomas positivos de otros trastornos Carlson prefiere hablar de "Hiptesis dopamnicas de las psicosis". La falta de evidencia sobre un incremento en la actividad dopaminrgica presinptica llev a postular que el fenmeno responsable de las alteraciones dopaminrgicas poda ser un incremento de los receptores DA postsinpticos.

Dos tipos de receptores dopamnicos: 1. Receptores D1. 2. Receptores D2: En las neuronas que contienen DA. Son sensibles a bajas concentraciones de DA o de frmacos agonistas, y provocan una inhibicin de la liberacin de DA, lo que explicaba por qu, a bajas dosis de agonistas dopaminrgicos, pueden tener efectos antipsicticos. Parecen ser los ms implicados en la esquizofrenia. Estudios en cerebros postmortem refieren un aumento de la densidad de los receptores D2 en pacientes esquizofrnicos. Mediante TEP se ha hallado un aumento de los receptores D2 en los ganglios basales. Modelo propuesto por Wimberger: Relaciona las alteraciones dopaminrgicas con una alteracin en el crtex frontal. Las vas dopaminrgicas, desde su origen en el tallo cerebral (tegmentum y sust. negra) se proyectan hacia: 1. Regiones subcorticales a travs de haz dopamnico mesolmbico. 2. Hacia estructuras corticales a travs del haz mesocortical. La existencia de una lesin en el crtex prefrontal, destruira las aferencias hacia esa zona, provocando una hiperactividad crnica en los sistemas subcorticales Provoca los sntomas positivos. Un cortex prefrontal hipodopamnico Provoca los sntomas negativos y dficits cognitivos.

Se estn descubriendo interacciones entre el sistema dopaminrgico y otros sistemas de neurotransmisores.

Noradrenalina (NA)
A partir de la hiptesis de Stein y Wise, la esquizofrenia poda explicarse por alteraciones en la transmisin noradrenrgica que conducira a los estados de "anhedonia". Sin embargo, no evidencia clnica que demuestren medidas anormales de actividad NA en pacientes esquizofrnicos. Van Kammen: La concentracin de NA y de su metabolito en LCR, se asociaba con recadas en el curso clnico por la retirada de neurolpticos y con la severidad de los sntomas positivos y negativos Los sistemas de NA intervienen en los estados psicticos agudos y que sufren algn tipo de alteracin durante los periodos de exacerbacin de la sintomatologa.

Serotonina (5-HT)
La relacin entre serotonina y esquizofrenia se estableci a partir de la observacin de que algunos compuestos simpaticomimticos (LSD), tienen una estructura indlica, y su propiedad farmacolgica ms importante es su afinidad con los receptores serotoninrgicos, que estn distribuidos en regiones cerebrales con importantes funciones comportamentales, incluyendo al crtex frontal. Los resultados son contradictorios y no concluyentes.

Gaba:
Es el neurotransmisor inhibidor ms abundante en el cerebro. Numerosos estudios postmortem han detectado alteraciones en la actividad neuronal del GABA en pacientes esquizofrnicos, aunque los resultados no han sido consistentes. Recientemente, la identificacin de subtipos de receptores GABA y la clonacin de los genes, han hecho mas prometedora la investigacin, aunque se han realizado pocos estudios.

4.A.- ALTERACIONES ESTRUCTURALES

El uso del TAC y la RMN (resonancia magntica nuclear, que ofrece imgenes de mayor resolucin) abre una nueva etapa en el estudio de las alteraciones cerebrales de los principales trastornos mentales. La utilizacin del TAC ha confirmado la presencia de alteraciones estructurales en el cerebro de algunos subtipos de pacientes esquizofrnicos. En la siguiente tabla se resumen las alteraciones ms significativas. * Alteraciones estructurales en la esquizofrenia detectadas por TAC craneal Dilatacin ventricular (tercer ventrculo y ventrculos laterales). Atrofia cortical. Atrofia cerebelar. Asimetra hemisfrica invertida. Disminucin de radiodensidad del tejido en diversas zonas.

De todas las alteraciones estructurales sealadas, la que ofrece mayor consenso en todos los estudios es la presencia de dilatacin ventricular.

4.A.1.- DILATACIN VENTRICULAR:

Es la alteracin que ofrece ms consenso. Incremento en el tamao de o ventrculos cerebrales en pacientes esquizofrnicos, y relacin de sta alteracin con variables como el deterioro intelectual.

En una revisin de los estudios que han utilizado el ndice VBR (cociente ventricular cerebral) para comparar el tamao de las cavidades ventriculares se ha constatado la dilatacin ventricular en la mayor parte de estos estudios. El significado de la dilatacin ventricular en la esquizofrenia no est del todo claro; no obstante, s son importantes las relaciones encontradas entre este tipo de alteracin y distintas variables clnicas y demogrficas del sndrome. Los hallazgos ms significativos son: 1. La dilatacin ventricular se confirma en muestras de pacientes esquizofrnicos crnicos y en pacientes con un primer episodio esquizofrnico. 2. Relacin con sintomatologa predominantemente negativa. 3. La presencia de sta alteracin correlaciona con la presencia de dficits cognitivos, evaluados por distintos procedimientos (evaluacin neuropsicolgica). Dos conclusiones: 1. Las alteraciones estructurales ocurren solo en algunos pacientes esquizofrnicos y sus causas pueden ser mltiples, incluyendo factores ambientales. 2. La dilatacin ventricular puede ser un marcador til para delimitar un grupo de pacientes con sntomas negativos, dficits cognitivos, ajuste premrbido ms pobre, peor respuesta al tratamientos con neurolpticos y mayores efectos extrapiramidales como consecuencia de ste tipo de tratamiento. Los hallazgos a travs de estudios longitudinales son contradictorios: Algunos no confirman que la ventriculomegalia sea progresiva mientras que otros s lo hacen.

4.B.- ALTERACIONES FUNCIONALES

Tcnicas como el riego sanguneo cerebral (RSC) y el riego sanguneo cerebral regional (RSCr), permiten obtener imgenes de la fisiologa circulatoria cerebral en relacin a tareas concretas.

Mediante stos estudios, el grupo sueco de Ingvar, aport el primer testimonio de hipofrontalidad en esquizofrnicos: En condiciones de reposo y de activacin, los esquizofrnicos no mostraban un patrn normal de riego cerebral, es decir, un incremento de riego en zonas anteriores en relacin con zonas posteriores del cerebro. Estos resultados han sido replicados por otros autores, aunque algunos no han encontrado el patrn de hipofrontalidad.

Investigacin de Weinberger: Encontr diferencias en RSCr entre sujetos normales y esquizofrnicos al realizar una tarea de sobrecarga frontal, sealando que, los pacientes esquizofrnicos manifiestan una disfuncin fisiolgica en una regin especfica del lbulo frontal: el crtex prefrontal dorsolateral (CPDL). El RSCr, no permite obtener imgenes de estructuras subcorticales, limitacin superada por el TEP y el SPECT. Hallazgos: Alteraciones detectadas en: 1. Estructuras corticales: lbulos frontales y temporales. 2. Estructuras subcorticales: ganglios basales. 1. Estructuras corticales: o Lbulos frontales: La hipofrontalidad ha sido tambin hallazgo de algunos estudios sobre el metabolismo de la glucosa. Asimismo, se ha estudiado la relacin entre este patrn de actividad metablica y variables clnicas, encontrndose que la disminucin de la actividad metablica frontal est asociada con la duracin de la enfermedad y con los sntomas negativos. o Lbulos temporales: Hallazgos de incremento y de decremento del metabolismo de la glucosa. Se relacionan patrones anormales con: - Presencia de sntomas positivos. - Asimetras en el lbulo temporal en pacientes con alucinaciones. - Relacin entre la severidad de la sintomatologa e incremento de la actividad metablica en el lbulo temporal izdo. Los resultados convergen con estudios neuroanatmicos y neuropsicolgicos: - Disfunciones lateralizadas (hemisferio izdo) en estructuras temporolmbicas en relacin con trastornos del pensamiento, alucinaciones auditivas y trastornos del lenguaje.

2. Estructuras subcorticales: - Disfuncin de los ganglios basales en la esquizofrenia. - Mayor densidad de receptores D2 en ganglios basales (putamen y caudado).

5.- VIRUS Y SISTEMA INMUNITARIO

Idea de que un proceso infeccioso o una respuesta inmunolgica anormal, sean los posibles factores causantes de la esquizofrenia: - Esquirol (1845): Aparicin de sntomas psicticos en casos como secuelas de epidemias. - Menninger (1919): Brotes de encefalitis con sntomas similares a los esquizofrnicos en vctimas de la epidemia de gripe despus de la primera guerra mundial. - Lehmann-Facius (1937): Sugiri una reaccin inmunolgica que afecta al tejido cerebral en pacientes esquizofrnicos. Formulacin mas simple de la hiptesis: La esquizofrenia, al menos en algunos casos, es el resultado de una infeccin del SNC, producida por un virus o como resultado de una actividad celular patolgica contra el tejido del SNC, originada por anticuerpos. Hiptesis ms especficas: 1. La esquizofrenia puede ser el resultado directo de una infeccin activa producida por un agente patgeno: - Existe una conocida afinidad de algunos virus por el tejido nervioso. - Existencia de "virus lentos" o "no convencionales" que causan sndromes neurodegenerativos (kuru y enfermedad de Creutzfeld-Jakob). 2. Ms que causar directamente un efecto citoptico, las protenas virales pueden imitar a los transmisores endgenos del SNC o bloquear los receptores de manera que alteren la funcin cerebral y causen el sndrome esquizofrnico. 3. El agente causante es un virus latente que se reactiva peridicamente: Estimulacin del alfa-interfern por varios virus que pueden estar latentes en el cerebro. 4. La habilidad del material genmico retrovrico para integrarse en el DNA llev a Crow a proponer que las secuencias retrovricas pueden interferir en la funcin normal del SN y ser el agente causante de la esquizofrenia.

5. Mas que una infeccin inicial, la causa estara en respuestas de inmunidad alteradas. La autoinmunidad, que puede ser el resultado patognico de la respuesta inmunolgica a una infeccin anterior, puede ocurrir en el SNC (lupus eritematoso).

5.A.- ESQUIZOFRENIA Y NEUROVIRUS

Que el agente causante de la esquizofrenia sea algn tipo de virus, es una hiptesis apoyada por una serie de evidencias indirectas: 1. Las pequeas malformaciones fsicas, alteracin de los dermatoglifos o la ocurrencia de mayores complicaciones en el embarazo y el nacimiento en personas esquizofrnicas, pueden ser tambin causados por exposicin prenatal a epidemias vricas. 2. Variacin geogrfica en la prevalencia de la esquizofrenia, y variacin estacional en los nacimientos de esquizofrnicos que concuerdan con la incidencia estacional de muchos agentes infecciosos (final de invierno y primavera). 3. Pruebas de laboratorio: marcadores de activacin inmunolgica.

5.A.1.- ESTUDIO DE ANTICUERPOS

Si en la esquizofrenia existiera una infeccin debera producirse una reaccin inmunolgica. Los primeros estudios encontraron elevaciones de protenas en el LCR, que podran estar en relacin con la produccin de inmunoglobulinas en el SNC. - Algunos investigadores han encontrado incremento de los niveles sricos de IgM (ndice de infeccin aguda) y de IgG (ms elevadas despus de una infeccin), que pudieran ser consistentes o con un proceso infeccioso o con reacciones de autoinmunidad. La ambigedad de los datos, hizo que los estudios se focalizaran en el estudio de anticuerpos a agentes infecciosos especficos, con nfasis especial en miembros de la familia del herpes: citomegalovirus, el HSV-1 y el Epstein-Barr.

Incremento de anticuerpos de los citomegalovirus (especialmente en LCR). Anticuerpos especficos para el sarampin, las paperas y otros con conocidos efectos sobre el SNC. Problema en interpretar los resultados por tratarse de virus muy comunes.
-

La hiptesis de la existencia de anticuerpos anticerebrales se populariz tras los trabajos de Heath (60), quien aisl un componente en el suero de los pacientes esquizofrnicos: la "tarexina", que parece daar el tejido cerebral.

5.A.2.- PROCESOS DE INMUNIDAD CELULAR

Se han descubierto varios factores que median la respuesta inmunolgica: interfern (cambios o disminucin en la concentracin) y los interleukines (disminucin en la produccin de interleukin-2). Los hallazgos carecen de consistencia.

5.B.- SISTEMA INMUNITARIO

Los primeros estudios inmunopatolgicos haban mostrado una elevacin en el nmero de leucocitos. Estudios ms sofisticados, sealan cambios en la forma de los leucocitos circulantes en las clulas de la mdula sea de los pacientes esquizofrnicos. Aunque, al principio se achacaron esos cambios a la medicacin con neurolpticos, en los pacientes sin medicacin tambin se encontraron linfocitos atpicos. Actividad deficitaria de subtipos funcionales de linfocitos: Actividad de las clulas NK, porcentajes elevados de clulas B y disminuidos de linfocitos T. Parece que los datos no son especficos de la esquizofrenia y, los neurolpticos pueden alterar el sistema inmunitario. Pudiera existir un trastorno hereditario del sistema inmunolgico, o bien que dicho trastorno, aumentara la vulnerabilidad a las infecciones vricas. Los antgenos de histocompatibilidad (HLA) son sustancias genticamente determinadas que determinan la heterogeneidad de la respuesta inmune. Se podra investigar una posible asociacin del sistema HLA con la esquizofrenia, y su posible valor como "marcador gentico" ligado a un hipottico "gen esquizofrnico".

o La probabilidad de una interaccin entre genes y ambiente hace muy importante la comunicacin entre los investigadores que estudian las dos diferentes clases de factores etiolgicos.

TEMA 16
TRASTORNOS DE PERSONALIDAD
En psicopatologa tiene poco peso la investigacin sobre ansiedad que se llevan a cabo en la psicologa de la personalidad o el estudio de la personalidad en la delincuencia, en grupos depresivos, en esquizofrenias. Trastorno de personalidad (TP): rasgos de personalidad permanentes inflexibles y desadaptativos, que causen incapacitacin social significativa, perturben la eficacia laboral o promuevan un malestar o sufrimiento subjetivo. En principio, la definicin y clasificacin de los trastornos de personalidad, se presenta como "fruto" de un acuerdo, tras una profunda revisin de la bibliografa publicada y la praxis profesional, aunque, a nivel emprico, se termina aceptando como una "solucin de compromiso", una cierta nomenclatura que no se corresponde con los resultados que se obtienen.

2.- PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDAD

PERSONALIDAD: Dos alternativas: 1. La personalidad se identifica como la parcela del funcionamiento personal que es resistente al cambio, se encuentra consolidada y posee una generalidad y coherencia de respuestas en distintos tiempos y contextos, excluyendo lo situacional, reactivo-diferencial ante situaciones distintas. Se refiere a formaciones psicolgicas integradas, con niveles de organizacin y jerarquizacin. Representada por Eysenck. 2. Personalidad como aquello que identifica al ser humano individual a lo largo del ciclo vital, por lo que debe integrarse en un modelo de personal, desde la reactividad situacional, hasta el estilo de vida, las motivaciones, las creencias y concepciones del mundo. Representada por Royce. El sistema conceptual clasificatorio, en lo referente a los trastornos de personalidad, se sita en la primera opcin, pero, no es un modelo dimensional sino categorial.

2.A.- REFLEXIN HISTRICA Y DEFINICIONES DE LOS TRASTORNOS DE PERSONALIDAD Aportaciones de 3 tradiciones tericas 1. La caracterologa mdica: defienden que hay un sustrato hereditario que predispone a tener un tipo u otro de problema, y que los sucesos externos seran productores-disparadores de problemas graves dentro del campo de la salud mental. Una edicin avanzada de la obra de Kraepelin, hacia referencia a la "personalidad autista" como antecedente de la demencia precoz. Kretschmer, propone un continuo racional que iba desde la esquizofrenia hasta la psicosis manaco-depresiva, con intervalos intermedios de "personalidades" ms o menos patolgicas. Jaspers, afirma que los trastornos de personalidad no llegan a ser entidades nosolgicas como las psicosis, pero que podan dar lugar a ellas. Eran indicadoras de ciertas alteraciones mentales. 2. La psicodinamia: La tradicin psicoanaltica defenda la existencia de una teora de la personalidad y de la psicopatologa, en la que la perturbacin de la evolucin personal, sera la fuente explicativa "responsable" de las alteraciones. Millon (son trastornos en los que no existe conciencia de enfermedad). 3. Fenomenologa social: Personalidad como "respuesta" ante las reacciones de los dems. Personalidad entendida como el conjunto de papeles que un ser humano desempea a lo largo de su vida, y la perturbacin se concibe como aquellos papeles que son perjudiciales para los dems Trastornos de personalidad: Enfermedades o errores en el proceso de socializacin dirigidos a la produccin de daos hacia los dems. Las 3 tradiciones tienden a coincidir con la definicin del DSM-III en un intento de agrupar y/o alcanzar el mayor consenso posible. La definicin cubre lo siguientes aspectos: 1. Definicin de personalidad a partir de los rasgos (pautas duraderas de percibir, pensar y ralacionarse con el ambiente y con uno mismo, que se hacen patentes en un amplio margen de contextos personales y sociales). Se mantiene durante el DSM-III-R y en los manuscritos de trabajo del DSMIV.

2. Propuesta de una tabla de equivalencias entre trastornos de la niez y adolescencia, y trastornos de la personalidad en los adultos: "Las manifestaciones de los trastornos de personalidad son reconocibles generalmente en la adolescencia, o incluso ms temprano, y continan a lo largo de la vida adulta". Curiosamente, sta "continuidad" no se encuentra recogida en los trastornos de la infancia y adolescencia. 3. Caractersticas de los rasgos de personalidad para que adquieran el carcter de trastornos de la personalidad: - Que sean inflexibles y desadaptativos. - Que causen incapacitacin social significativa, disfuncionalismo ocupacional o malestar subjetivo. Dicho de otro modo, los criterios propuestos lo son de forma disyuntivos (pero no excluyentes): sufrimiento personal, problemas laborales o problemas sociales. 2.B.- TIPOS DIFERENCIADOS EN LOS SISTEMAS DE CLASIFICACIN 3 GRANDES SISTEMAS DE CLASIFICACIN para los trastornos de personalidad: 1. La CIE-10 (OMS). 2. La clasificacin denominada Manual de estadstico y diagnostico: DSM-IIIR y DSM-IV (acaba de publicarse). 3. La propuesta de Millon que incluye un sistema multiaxial para los trastornos de personalidad, utilizada para la preparacin del DSM-III-R. El DMS-III-R : Los trastornos de personalidad se recogen ene le eje II de su sistema penta-axial, junto a los trastornos del desarrollo. Se dividen en 3 grandes conglomerados que engloban 11 trastornos. a) Individuos raros y excntricos: Paranoide, esquizoide y esquizotpico. b) Personalidades errticas, emocionales y teatrales: Histrinicos, antisocial, narcisista y lmite. c) Individuos temerosos con marcada ansiedad: Dependiente, obsesivocompulsivo, pasivo-agresivo y trastorno de evitacin. Existe un cuarto ncleo denominado mixto y atpico para los individuos que no se acomodan bien a ninguno de los tres. Estos trastornos son atericos en los que se refiere a la etiologa y teora de los mismos.

Estos trastornos, aparecan ya en el DSM-III. En la DSM-III-R, se incorporan 2 nuevas categoras: - Personalidad sdica: Se elimina en la versin de 1991 dirigida a preparar la 4 edicin, en la que se incorpora al trastorno sexual sadomasoquista. - Personalidad autodestructiva. El DSM-IV las elimina. Tambin en la versin del DSM-IV se propuso la inclusin del trastorno depresivo de la personalidad y del trastorno negativista de la personalidad. (ver tabla 1 pag. 575 para ver los 11 trastornos)

El DSM-III-R propone que se realicen diagnsticos politticos: El clnico puede establecer diagnsticos utilizando diferentes combinaciones del conjunto de sntomas, siempre que el nmero de los presentados sea de la mitad + 1 (excepto en la personalidad antisocial). En caso de no ser suficientes, el individuo no ser diagnosticado en el eje II, aunque pueda serlo en el I. Este punto es muy criticado sobre todo por los partidarios de sistemas de clasificacin dimensionales. El DSM no ordena estos trastornos segn la gravedad de la incapacitacin social, disfuncin ocupacional y malestar subjetivo.

Preparacin del DSM-IV : En la revisin de 1991, se incluyen otras 2 categoras: El trastorno depresivo de la personalidad y el trastorno negativista de la personalidad. - En la revisin de 1993, ambos trastornos desaparecen y se incluyen en la categora de "trastornos de la personalidad no especficos". - En la versin quedaran 10 trastornos de la personalidad + una categora de no especificado. - Esta versin trata de conseguir una mayor coincidencia con la CIE-10. Diferencias: 1. Entre especficos y mixtos: Los especficos incluyen trastornos graves del carcter constitutivo y de las tendencias comportamentales, que afectan a diversos aspectos de la personalidad y que, casi siempre, se acompaan de alteraciones sociales y personales considerables. Los mixtos: cuando se presentan caractersticas que no le permiten ser integrado dentro de una categora completa.

2. Entre especficos y transformaciones persistentes: Los especficos: Tienden a presentarse en la infancia y adolescencia, persistiendo durante la vida adulta. Las transformaciones se presentan durante la vida adulta como consecuencia de catstrofes, traumatismos, situaciones estresantes, y han de mantenerse como cambios bien definidos y duraderos. Los 3 grupos quedan configurados: 1. Trastornos especficos: Paranoide, esquizoide, disocial, inestabilidad emocional de la personalidad, histrinico, narcisista, ansioso, dependiente, anacstico y "sin especificar". 2. Trastornos mixtos: Mixtos de problemticas de la personalidad. la personalidad y variaciones

3. Transformaciones persistentes de la personalidad: Subsecuente a experiencias traumticas, a enfermedades psiquitricas, otras transformaciones y transformaciones sin especificar. Todos se refieren a formas de comportamiento duraderas y arraigadas, que se manifiestan como modalidades estables de respuesta a un amplio espectro de situaciones individuales y sociales. Slo la primera categora coincide con la consideracin general de trastornos de la personalidad. Para el diagnstico deben presentarse al menos 3 de los sntomas que especifica la CIE-10 (la mitad, en la mayora de los casos). La CIE-10 no aporta una gradacin de la gravedad de los trastornos.

Millon : La personalidad se compone de categoras o pautas de afrontamiento al medio aprendidas (teora de aprendizaje biosocial). Son formas complejas y estables de manejarse en el entorno, conllevan unas conductas instrumentales que producen refuerzos y evitan castigos.

As, Millon organiza los trastornos de personalidad segn 4 criteriosvariables: 1. Gravedad: leve/ligera, intermedia, alta 2. Naturaleza del refuerzo: positivo y negativo 3. Fuente del refuerzo: uno mismo y los dems 4. Conductas instrumentales para conseguir los refuerzos: estrategias de afrontamiento pasivas y estrategias activas

A partir de estos criterios obtiene 8 tipos fundamentales de personalidades anmalas de gravedad leve-ligera (conflictos intrapsquicos desadaptativos que dificultan la adaptacin social para encontrar la satisfaccin personal y encontrar los refuerzos en s mismos o en los dems) y 3 variantes de gravedad alta (dficit en habilidades sociales y brotes psicticos peridicos y reversibles): (estudiar tabla 2 pag. 596) a) Gravedad

leve-ligera. Histrinico Dependiente Antisocial Narcisista

b) Gravedad intermedia. Pasivo-agresivo Obsesivo-compulsivo Evitador Esquizoide c) Gravedad alta. Esquizotpico (variante de evitador y esquizoide) Lmite (variante de histrinico, dependiente, pasivo-agresivo y obsesivo-compulsivo) Paranoide (variante de antisocial y narcisista, y en algunos casos de pasivo-agresivo y obsesivo-compulsivo) Caractersticas que comparten las 11 alteraciones: 1) Gran inflexibilidad, limita las posibilidades de aprender nuevas conductas 2) Frecuente existencia de acciones que fomentan crculos viciosos 3) Gran fragilidad emocional ante las situaciones de estrs. Posteriormente Millon basar su nueva clasificacin en 6 puntos dnde el esquema siempre es el mismo: 1. Conducta aparente: cmo perciben los dems la conducta del S a tratar 2. Conducta interpersonal: cmo interactan con los dems. 3. Estilo cognitivo: qu proceso de pensamiento realiza el sujeto 4. Expresin afectiva: cmo muestra las emociones. 5. Percepcin de s mismo 6. Mecanismos de defensa personal Actualmente, se acepta la existencia de 10-11 trastornos de la personalidad en los sistemas de clasificacin categorial.

3.- CUESTIONES ETIOLGICAS Y EPIDEMIOLGICAS

3.A.- UN ANLISIS GENRICO Desde el punto de vista biolgico-mdico, los trastornos de personalidad tendran un fuerte componente biolgico, que explicara su aparicin. Pero, desde un acercamiento ms social, las interacciones interpersonales y los aprendizajes, serian responsables de su aparicin. Mas bien, sera la interaccin continuada entre ambos, lo que, a lo largo de la infancia y la adolescencia, ira configurando un patrn de comportamiento que conducira al establecimiento (alrededor de la tercera dcada) de un diagnstico de personalidad. Slo Millon (y Everly) se atreve a dar datos concretos (la redaccin del DSMIII-R y el DSM-IV, se presenta como aterica respecto a la etiologa). Millon propone que existen determinantes biognicos y psicognicos, que covaran para formar la personalidad a lo largo del tiempo. El peso de cada uno de ellos, vara en funcin del tiempo y de las circunstancias. La estructura biolgica del cerebro, podra considerarse como la primera causa, pero, inmediatamente comienzan las influencias ambientales. Las bases genticas hay que buscarlas en explicaciones polignicas y no monognicas, lo que complica aun ms el estudio de las bases biolgicas. Adems, las caractersticas constitucionales, tienen relacin con el aprendizaje posterior. Tambin el aprendizaje puede verse perjudicado por aspectos ambientales, que provendran de 3 fuentes principales: a) Eventos que crean ansiedades intensas porque socavan los sentimientos de seguridad. b) Condiciones neutrales a nivel emocional o modelos de conducta que no activan conductas defensivas o protectoras, tal y como lo hacen los eventos emocionales perturbadores. c) Insuficiencia de experiencias que requiere aprender conductas adaptativas. En funcin de estas consideraciones biolgicas y de aprendizaje social, Millon establece la etiologa de cada uno de los trastornos. En lo que se refiere a la MORBILIDAD de los trastornos de personalidad, hay gran escasez de datos. En trminos generales y, tras una revisin de los trabajos epidemiolgicos de EEUU, entre 1960 y 1986, Casey concluye que:

La prevalencia de los trastornos de personalidad va de 2,1-18%, dependiendo de la poblacin y criterio. En lneas generales estn ms asociados a los jvenes y al gnero masculino. En la poblacin adulta urbana, los tipos ms comunes son el explosivo y el anacstico. Cuando el trastorno estaba asociado a otro del eje I, el 34% tena un trastorno de personalidad. Las principales asociaciones se producen entre Trastorno de Personalidad y trastornos de ansiedad y entre, Trastorno de Personalidad y abuso de alcohol.

4.- UN MUESTREO SIGNIFICATIVO DE PROBLEMAS

4.A.- CLASIFICACIN IMPLCITAS POR CONSENSO, ATEORISMO Y TEORAS

El sistema categorial DSM-III-R se predica como el logro de un consenso aterico con el objetivo de incrementar la eficacia del diagnstico prctico en la clnica. - Los agrupamientos y tipos de clasificacin llevan detrs tradiciones de distinto calado cientfico: Trastorno narcisista y TOC tradicin psicodinmica. Trastorno de evitacin Modelo de rasgos. Trastorno esquizotpico Modelo biolgico. Trastornos antisocial Modelo social. 4.B.- LA CONTRASTACIN EMPRICO-ESTRUCTURAL Se han llevado a cabo 2 esfuerzos para ofrecer un esquema distinto de los trastornos de personalidad, desde la psicologa de la personalidad y con una concepcin cercana a la que defiende el DSM-III-R: 1. LA TEORA DE EYSENCK: Intent ofrecer un esquema de estructura de personalidad en el que cupieran las principales alteraciones mentales. Eysenck propone 3 dimensiones temperamentales que, en su opinin, dan razn de los factores bsicos de personalidad: a) Neuroticismo: Inestabilidad emocional que encuentra apoyatura biolgica en la labilidad neurovegetativa. Las puntuaciones extremas tienden a ir aparejadas con estados de ansiedad y diversas reacciones fbicas.

b) Introversin: Reclusin y aislamiento aparejado a fuerte carga de excitacin cortical y procesos de inhibicin cortical lentos y poco estables. c) Psicoticismo: Tendencias antisociales de la personalidad, con asentamiento a nivel hormonal y gentico. En la interaccin entre esas 3 dimensiones, se encontraran situadas las perturbaciones de la personalidad. Con algunas modificaciones, los tres conglomerados de agrupacin propuestos por el DSM-III-R guardaran una estrecha relacin con las dimensiones defendidas por Eysenck, aunque no un solapamiento completo. Eysenck interpreta el "factor apertura" de Los 5 grandes, como el polo negativo a psicoticismo. No se ha preocupado en contrarrestar su modelo dimensional con las clasificaciones al uso de los trastornos de personalidad. 2. MODELO DE LOS 5 GRANDES (Costa): Se encuentra en un menor estadio de elaboracin y contrastacin por lo que se refiere a trabajo experimental y a correlatos comportamentales que el eysenckiano, pero ha llevado a cabo estudios comparativos entre los factores aislados por el modelo y las clasificaciones de los Trastorno de Personalidad ofrecidas por el DSM-III-R. Los 5 factores son: a) Neuroticismo. b) Extraversin. c) Cordialidad. d) Minuciosidad, escrupulosidad. e) Apertura. El modelo presenta relaciones con el sistema de clasificacin de los trastornos de personalidad del DSM-III-R, pero los resultados no acaben de ser coherentes y falta mucho trabajo experimental. 4.C.- UNA NOTA MAS SOBRE LA LINEA DE TRABAJO RELACIONAL ENTRE TRASTORNOS DE PERSONALIDAD Y LOS CINCO GRANDES En sus inicios, ste modelo fue obtenido y argumentado en contra de la existencia de "rasgos" independientes del observador, es decir, en contra de las elaboraciones estructurales de la personalidad. A medida que pasa el tiempo, ste modelo se est convirtiendo en el punto de referencia de buena parte de la psicologa de la personalidad. 9

En lneas generales se ha demostrado que, una solucin de los 5 factores tiende a repetirse, pero NO que stos 5 factores representen la estructura bsica e invariante de la personalidad en culturas distintas, ni que los 5 posean en mismo poder explicativo. Por eso, las relaciones que aparecen con sndromes "perturbadores" no son muy especficas. Este resultado, puede ser interpretado de distintas formas: a) Como que existe un aspecto del funcionamiento personal que es no solamente normal, sino mentalmente saludable y digno de ser promovido. b) Que el tipo de anlisis realizado no acaba de recoger las posibilidades del modelo y/o tipos. c) Que existen ms trastornos de personalidad de los que se recogen en las clasificaciones al uso. Aunque stos trabajos representan una lnea prometedora, la etiologa y la gnesis psicolgica, tanto de los procesos como de los 5 grandes, no pueden ser dilucidados con la metodologa empleada. 4.D.- UNA SUGERENCIA PARA UN PROGRAMA DE TRABAJO QUE PUEDE LLEVAR A UNA SOLUCION MODELO DE PERSONALIDAD DE PELECHANO Se asienta en la teora general de sistemas, la propuesta de un puente de unin entre psicologa bivariada y multivariada, y la defensa de la multidimensionalidad de la personalidad y de su conceptualizacin como un conjunto de sistemas y subsistemas con distinto nivel de generalidad y consolidacin, y en cuyo cenit se encontrara el concepto de s mismo.

El sistema se compone de variables (atributos con ms de un valor), constantes (atributos que poseen solamente un valor) y parmetros (constantes o variables que se encuentran situados fuera de un sistema funcional y, sin embargo, intervienen en l de forma significativa). Adems se supone una dimensionalidad de la personalidad, y los rasgos se entienden situados en uno de los 3 niveles propuestos de consolidacin (reactividad situacional, contextos y nivel bsico) A la hora de entender los trastornos de personalidad, el modelo propone 2 indicadores de patologa: 1. La puntuacin en los factores. 2. La interaccin y/o estructura relacional entre 2 mas factores que pueden encontrarse a distinto nivel de consolidacin.

10

Se defiende la existencia de niveles de gravedad distintos, que dependen del tipo de factor, sus relaciones con el resto de factores y las influencias concretas de las variables dentro de cada sistema.

5.- ASPECTOS NO INCLUIDOS EN LAS CLASIFICACIONES QUE NECESITAN ACLARACIN

La importancia de los estudios inspirados por el estudio del patrn de conducta tipo A, consiste en la demostracin de que la personalidad puede ser una de las variables independientes relevantes, a la hora de entender la aparicin de una serie de enfermedades fsicas: Tipo A, locus de control, depresin y ansiedad, son rasgos, atributos y/o dimensiones de personalidad, que desempaan un papel relevante en la aparicin de la enfermedad. Brown y McGill, han formulado una teora sobre la relacin entre la imagen de s mismo y la susceptibilidad a la enfermedad, y en donde, tener una imagen positiva de s mismo o siempre da lugar a mejores pronsticos: en la medida en que exista congruencia entre la imagen de uno mismo y las acciones o sucesos que le sucedan a la persona, la enfermedad estar lejana. Cuando se den incongruencias, la susceptibilidad a la enfermedad se incrementar. Pelechano, Matud y De Miguel, han demostrado que, tanto los sucesos vitales estresantes como los fastidios, poseen un efecto diferencial sobre algunas parcelas del funcionamiento personal. Existe evidencia desde la psicologa de la personalidad de que las enfermedades crnicas, llevan consigo una modificaciones y estilos de funcionamiento personal distintos, que los correspondientes a personas no enfermas (mayor inseguridad personal y ansiedad social). Existen diferencias considerables en la manera de afrontar la enfermedad para los distintos grupos de enfermos, pero, stas diferencias, se estabilizan despus de 6 meses y se "cronifican" formando una "personalidad sobreaadida" a la "premrbida" del enfermo crnico. Existen datos demostrativos de que, el cambio del estilo de vida puede "invertir" el estado enfermo del sistema circulatorio. Ornoish y cols: demostraron que con un cambio duro en la dieta y el estilo de vida, se modific el estado fisiolgico de colesterol, TA e incluso oclusin angiogrfica, en una muestra de enfermos despus de un infarto. Se piensa que la personalidad est presente.

11

TEMA 18
EL AUTISMO INFANTIL 1.- INTRODUCCIN
"Autismo" proviene del griego "autos" y significa "s mismo". Aunque fuese Bleuler el primero que utiliz el trmino autismo, se considera a Kanner el pionero sobre este trastorno infantil. Kanner lo describe como un sndrome comportamental que se manifiesta por una alteracin del lenguaje, de las relaciones sociales y los procesos cognitivos en las primeras etapas de la vida. Aos 60: Una hiptesis explicativa del autismo, postula la existencia de una alteracin del desarrollo del lenguaje. Desde Tinbergen (1972), que enfatiza la ausencia de contacto ocular de estos nios, pasando por Lovaas (1965), que hace hincapi en los dficit intelectuales, hasta Rutter y Lockyer (1967), que aglutinan los sntomas hallados en estos nios en tres grandes reas: 1) alteracin de las relaciones sociales. 2) alteracin de la adquisicin y desarrollo del lenguaje. 3) presencia de conductas rituales y compulsivas. En los aos 70 y 80 se da un avance en el conocimiento, se inician nuevas reas de estudio, como la influencia que los aspectos evolutivos y las relaciones entre autismo y epilepsia. Pero quiz lo que ms refleja el avance de esta tcnica es la utilizacin de las tcnicas neurofisiolgicas en el diagnstico y las tcnicas de modificacin de conducta en el tratamiento.

1.B.- EL CONCEPTO DE AUTISMO

Hoy se sigue utilizando el concepto de Sndrome de Kanner para referirse al autismo infantil, trmino que siguen recogiendo las clasificaciones nosolgicas de la OMS, y la APA. Kanner: "Innata alteracin autista del contacto afectivo". (sndrome de Kanner ). Lo patognomnico del trastorno es la incapacidad para relacionarse con la gente: el dficit interpersonal socioafectivo. Tambin incluye los problemas lingsticos y cognitivos, aunque considera que tienen menor peso etiopatognico. Rutter (aos 60): Autismo como un "sndrome conductual". Plantea un origen orgnico cerebral. Hincapi en las alteraciones lingsticas como sntoma primario (incapacidad de la alteracin emocional para explicar por s sola el trastorno).

El sndrome se va considerando en la categora de la "deficiencia" ms que en la de los "trastornos mentales", cobrando mayor peso etiopatognico, los problemas o dficits cognitivos por encima de los socioafectivos. La National Society for Autistic Children (NSAC) de EEUU, define el autismo como un dficit conductual cuyos rasgos esenciales implican alteraciones en el desarrollo, respuestas a estmulo sensoriales, el habla, el lenguaje, las capacidades cognitivas y las capacidades de relacionarse con personas, sucesos y objetos. An hoy sigue vigente la controversia sobre si son los factores cognitivos o los socioafectivos los rasgos esenciales en el diagnstico del autismo. No obstante, esta falta de acuerdo ha puesto de manifiesto que el trastorno autista afecta a una amplia gama de reas del desarrollo cognitivo adems de la afectiva, lo que ha desembocado en un amplio consenso que se plasm en el DSM-III que considera el autismo como un "trastorno generalizado del desarrollo" (alejado definitivamente de las psicosis). Actualmente, existe una tendencia a volver al trmino original del autismo, y a abandonar el trmino "trastorno generalizado del desarrollo" El autismo constituye un trastorno especfico del desarrollo (no generalizado).

1.C.- CARACTERSTICAS DEL AUTISMO INFANTIL Alteraciones de la conducta social

Es el rasgo ms conocido tanto en la comunidad cientfica como en la sociedad. As, cuando se habla de un nio autista, la imagen que nos viene a la cabeza es la de un nio extravagante, encerrado en s mismo, que no habla ni juega con nadie, como si viviera nicamente consigo mismo, ignorando el resto del mundo, incluso a sus padres y hermanos. El desarrollo de la conducta social del nio autista, va producindose en ausencia casi absoluta de reciprocidad social y respuesta emocional. Es ms evidente en los primeros aos de vida. Wing y Gould, establecieron 3 patrones distintos de relacin social: 1. Aislado: Evita la interaccin de forma activa. 2. Pasivo: Soporta pasivamente la relacin social, pero no la busca. 3. Activo pero extravagante: Interacta de un modo extrao y excntrico. Todas estas tipologas han dejado claro que no todos los autistas muestran el mismo tipo de alteracin social, dado que muchos hacen intentos ms o menos exitosos de acercamiento social, aunque utilizando estrategias conductuales inadecuadas. 2

A pesar de estas pautas diferenciales, podemos observar algunas conductas especficas de los nios autistas como la ausencia de contacto con los dems y carencia de vnculo con los padres. Parece como si no necesitaran a sus padres. Con frecuencia, estos nios no gritan para llamar la atencin como hacen los nios normales, no buscan el contacto afectivo (besos, ternura) y nunca manifiestan conductas anticipatorias de ser cogidos en brazos. Incluso podemos ver que aunque est ausente el contacto afectivo, pueden mantener un contacto social con otros intereses. Un nio autista puede subirse en el regazo de su madre para alcanzar un objeto y no mirarla en absoluto; es como si la madre ejerciese la funcin de ser una silla necesaria para alcanzar el objeto. Otra de las caractersticas esenciales del autismo, reflejada de igual forma por Kanner, Rutter y en el DSM-IV, es la Preocupacin del nio autista por preservar la invariabilidad el medio. Muestran una gran hipersensibilidad la cambio, respondiendo con fuertes berrinches e incluso, autolesionandose.

Alteraciones del lenguaje

La comunicacin intencional, activa o espontnea, se ve muy perturbada o limitada en los nios autistas: falta de sonrisa social, de miradas las personas, y de gesto y vocalizaciones comunicativas. Los nios autistas que llegan a hablar, o hacen de forma caractersticas, con patrones lingsticos cualitativamente diferentes de los de los nios normales. Estas dificultades se hacen ms patentes a partir del ao y medio o dos aos de edad, en la que los nios normales hacen progresos muy rpidos en la adquisicin del lenguaje y las conductas simblicas. Alteraciones ms frecuentes del lenguaje expresivo: 1. Inversin pronominal: Cuando el nio se refiere a s mismo utilizando "t" o "l" ("Mam, l quiere comer un bocadillo"). 2. Ecolalia: Repeticin de las palabras o frases dichas por los dems. Puede tener lugar, inmediatamente, o despus de un tiempo de demora (ecolalia retardada). La ecolalia, no es especfica de los nios autistas, ya que el desarrollo normal del lenguaje, incluye conductas de ecolalia alrededor de los 30 meses. Cuando persiste ms all de los 3-4 aos se considera patolgica.

Otras alteraciones: Alteraciones fonolgicas, semnticas, defectos de la articulacin, monotona y labilidad en el timbre y en el tono de voz, y reiteracin obsesiva de las preguntas. El lenguaje receptivo tambin se encuentra alterado: Dificultades para atender y/o percibir la informacin, bajo nivel de comprensin gestual. Adems, cuando hablan, no lo hacen con propsitos comunicativos. Su uso del habla como medio de conversacin es limitado, es casi imposible pretender que hablen de algo que no sea lo inmediato. Tambin est alterada la capacidad para discriminar estmulos parecidos, anlogos o semejantes. El lenguaje expresivo no verbal (gestual) tambin se encuentra alterado: discrepancias entre el lenguaje verbal y no verbal, muecas, tics y estereotipias. Incluso el habla de los que han alcanzado un lenguaje relativamente sofisticado, muestra carencia de emocin, imaginacin, abstraccin, y literalidad muy concreta.

Alteraciones motoras:
Otra caracterstica de los nios autistas, incluida en los criterios diagnsticos, hace referencia a los restrictivos patrones de conducta repetitivos y estereotipados. Parece ser que la estereotipia refleja un dficit creativo asociado al autismo. Conducta estereotipada autoestimuladora: Comportamiento repetitivo, persistente y reiterado, cuya funcin aparente es la de proveer al nio de retroalimentacin sensorial o cinestsica. Balanceo rtmico del cuerpo, saltos, carreras cortas, giros de cabeza, aleteos de brazos y manos o posturas extravagantes. Dentro de la motricidad ms fina, este comportamiento puede incluir miradas a ciertas luces, observar la mano en cierta postura, mirar de reojo, girar los ojos o tensar los msculos del cuerpo. En todos stos comportamientos el ncleo central lo integra la estimulacin visual y auditiva. La mayora de estos nios emplean la mayor parte de su tiempo en estos comportamientos, se resisten obstinadamente a los intentos de que abandonen estas actividades. Diversos autores confieren a las conductas estereotipadas la responsabilidad de interferir en la responsividad del nio y en la adquisicin de conductas normales. Conductas autolesivas: Cualquier comportamiento mediante el cual una persona produce dao fsico a su propio cuerpo (golpearse en la cabeza, morderse las manos, golpearse los codos, arrancarse el pelo). 4

Estas conductas conllevan otros perjuicios indirectos: Si la conducta es demasiado intensa habr que constreirles fsicamente para prevenirla, y, si sta constriccin se prolonga demasiado, puede provocar otras alteraciones estructurales en el cuerpo del nio. Esta conducta, adems, condiciona y restringe el desarrollo psicolgico y educativo del nio.

Alteraciones cognitivas
-

A pesar de la falta de acuerdo que hay entre los autores, parece claro que existe un dficit generalizado en las diferentes reas del desarrollo cognitivo. Los procesos atencionales, sensoriales, perceptivos, intelectuales, etc, se hallan claramente alterados en estos nios. De los procesos cognitivos, los que ms atencin han recibido son los procesos sensoperceptivos y la capacidad intelectual, procesos que acaparan la mayor parte de la literatura existente sobre las cuestiones cognitivas relacionadas con el autismo.

1. Capacidad intelectual: Ritvo y Freeman: Aproximadamente un 60% de los nios autistas presentan un CI por debajo de 50, un 20% entre 50-70, y un 20% por encima de 70. Tienen mejores resultados en los tests que miden habilidades manipulativas o viso-espaciales y memoria automtica. Rendimiento inferior en las tareas que requieren procesamiento secuencial. Los autistas procesan la informacin de forma diferente a los sujetos no autistas. Esto resulta evidente en el anlisis de sus "habilidades especiales" o "islotes de habilidad" (memorizar listados). Los datos apuntan que la capacidad intelectual de los autistas posee las mismas caractersticas que el resto de los nios, tiende a permanecer estable durante la infancia y adolescencia y puede ser un criterio predictivo de las futuras adquisiciones educativas. Otra alteracin cognitiva es el dficit conocido con el trmino de: "Ceguera mental": Incapacidad para atribuir estados mentales a los dems. 2. Atencin y sensopercepcin: Una caracterstica esencial del autismo es la respuesta anormal que estos nios tienen ante la estimulacin sensorial. Sin embargo no podemos concluir que se trate de un problema perceptivo sino de atencin (puede no responder a un ruido intenso y responder al or el ruido producido al pasar la hoja de una revista). 5

Estas anormalidades se dan tambin en otras modalidades sensoriales como el olfato o el tacto. Diversos estudios han demostrado que los nios autistas responden slo a un componente de la informacin sensorial disponible, lo que llaman hipersensibilidad sensorial. Por tanto, aunque los autistas pueden tener una estrategia perceptiva caracterstica, parece que es ms una consecuencia de los procesos atencionales, que haran referencia a una presunta rigidez hiperatencional, y no una alteracin especfica de los procesos perceptivos.

1.D.- CRITERIOS DIAGNSTICOS

* Criterios diagnsticos del trastorno autista segn el DSM-IV A. Por lo menos deben estar presentes seis tems de los puntos 1), 2) y 3), y al menos dos de 1), y uno de 2) y 3): 1. La alteracin cualitativa en la interaccin social se manifiesta, al menos, por dos de los siguientes aspectos: a. Alteracin marcada en el uso de conductas no verbales. b. Fracaso para desarrollar relaciones amistosas adecuadas al nivel de desarrollo adquirido. c. Incapacidad para la bsqueda espontnea del disfrute, intereses o logros compartidos con otras personas. d. Carencia de reciprocidad emocional o social. 2. Existencia de alteracin cualitativa en la comunicacin, que se manifiesta, al menos, por la presencia de uno de los siguientes tems: a. Retraso en (o carencia total de) el desarrollo del habla. b. En individuos con un desarrollo del habla normal se observa una alteracin importante en la capacidad para iniciar o mantener una conversacin con los dems. c. Uso estereotipado y repetitivo del habla, o uso de un habla idiosincrsica (ecolalia, repeticin de anuncios, etc.). d. Carencia de juegos imaginativos o de imitacin social adecuados al nivel de desarrollo. 3. Patrones limitados, repetitivos y estereotipados de comportamiento como los manifestados por al menos uno de los siguientes tems: a. La preocupacin estereotipada por uno o ms de los patrones de inters que resulta anormal en la intensidad o focalizacin. b. Adhesin aparentemente compulsiva a rutinas especficas o rituales, no funcionales. c. Manierismos motrices repetitivos y estereotipados. d. Preocupacin excesiva y persistente por detalles o formas de distintos objetos. B. Retraso o funcionamiento anormal desde antes de cumplir los 3 aos, que afecta al menos a una de las reas siguientes: 1) la interaccin social, 2) la lengua como instrumento de comunicacin social, 3) o el juego simblico o imaginativo. C. No cumplir los criterios del trastorno de Rett o trastorno infantil desintegrativo. Los principales sistemas de clasificacin nosolgica, DSM-IV y CIE-10, han reagrupado los criterios diagnsticos en 3 comportamentales y uno cronolgico.

DSM-IV CRITERIOS COMPORTAMENTALES: deben presentarse al menos seis tems. 1. La alteracin cualitativa en la interaccin social se manifiesta, al menos, por 2 de los siguientes aspectos: a) Alteracin marcada en el uso de conductas no verbales, como la mirada directa, expresin facial, posturas corporales y gestualidad para iniciar y modular la interaccin social. b) Fracaso para desarrollar relaciones amistosas adecuadas al nivel de desarrollo adquirido. c) Incapacidad para la bsqueda espontnea del disfrute, intereses o logros compartidos con otras personas. d) Carencia de reciprocidad emocional y social. 2. Existencia de alteracin cualitativa en la comunicacin que se manifiesta en, al menos uno de los siguientes tems: a) Retraso (o carencia) en el desarrollo del habla. b) En individuos con un desarrollo del habla normal se observa una alteracin importante en la capacidad para iniciar o mantener una conversacin con los dems. c) Uso estereotipado y repetitivo del habla, o uso del habla idiosincrsica. d) Carencia de juegos imaginativos o de imitacin adecuados su edad. 3. Patrones limitados, repetitivos y estereotipados de comportamiento como los manifestados por al menos uno de lo siguientes tems: a) La preocupacin, absorbente y estereotipada, por uno o ms de los patrones de inters que resulta anormal en la intensidad y en la focalizacin. b) Adhesin aparentemente compulsiva a rutinas especficas o rituales, no funcionales. c) Manierismos motrices repetitivos y estereotipados. d) Preocupacin excesiva y persistente por detalles o formas de distintos objetos. CRITERIO CRONOLGICO 4. Retraso o funcionamiento anormal desde antes de los 36 meses, que afecta al menos a una de las reas siguientes: a) Interaccin social. b) Lengua como instrumento de comunicacin social. c) El juego simblico o imaginativo.

5. No cumplir los criterios del trastorno de Rett o trastorno infantil desintegrativo.

1.E.- EPIDEMIOLOGA
La cifra estadstica que ms frecuentemente se ha hallado es de 4,5 por 10000 nios. - La mayor parte de los autores cifran la incidencia de 2-4 autistas por 10000 nios en a poblacin de 8 a 10 aos.

1.E.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Una de las razones de la heterogeneidad que presentan los casos de autismo es debida a que aparece solapado con otros trastornos infantiles. Algunas veces como fruto de una patologa especfica anterior, como la rubeola congnita, esclerosis tuberosa o encefalopata. En otros casos, el autismo se asocia a otros trastornos, como el sndrome de Down o con crisis epilpticas que se manifiestan en la adolescencia. Sin embargo, la fuente de heterogeneidad que ms problemas acarrea al diagnstico del autismo procede del hecho de que este trastorno comparte ciertas caractersticas esenciales con otras alteraciones infantiles:

Esquizofrenia infantil
Kolvin: Los nios desarrollan la psicosis segn 2 modalidades: 1. Antes de los 3 aos, con caractersticas autistas. 2. Entre los 5-15 aos, similar a la esquizofrenia adulta. La esquizofrenia infantil es: De inicio ms tardo. Con presencia de historia familiar de psicosis. Alteraciones del pensamiento (delirios). Alteraciones de la percepcin (alucinaciones). Dficits psicomotrices y pobre salud fsica. Responde mayor al tratamiento farmacolgico (el autismo responde mayor a las tcnicas de modificacin de la conducta).

Disfasia evolutiva
Consiste en un retraso en la adquisicin del lenguaje y en la articulacin.

Caractersticas comunes: - Ecolalia. - Inversin pronominal. - Dficit de secuenciacin. - Dficit en la comprensin del significado de las palabras. Caractersticas diferenciales: - Los dficits de los autistas son ms graves y complejos. - Los nios difsicos conservan su capacidad comunicativa, manifiestan sus emociones y son capaces de llevar a cabo juegos simblicos.

Retraso mental
El denominador comn entre autistas y nios mentalmente retrasados es la capacidad intelectual. A pesar de que Kanner sostuviese que los autistas estaban dotados de una inteligencia normal, se demostr que presentan una deficitaria capacidad intelectual que persiste a lo largo de su vida. Conservan su capacidad de comunicacin y de interaccin social. Desarrollo fsico afectado. Pobre rendimiento en todas las reas intelectuales (los autistas pueden tener conservadas y/o potenciadas habilidades no relacionadas con el lenguaje como la msica, las matemticas o las manualidades).

Privacin ambiental
Aunque no se puede considerar como una categora diagnstica, s est claro que es un agente causante de problemas y dficit en el desarrollo infantil - La privacin ambiental es un agente causante de problemas y dficit en el desarrollo infantil (privacin maternal, abandono, malos tratos, institucionalizacin), pero cuando a stos nios se les sita en un ambiente estimulante, recuperan las habilidades perdidas o inexistentes.

Sndrome de Rett

Fue denominado as en reconocimiento al investigador de esta alteracin infantil, Andreas Rett, que describi por primera vez el sndrome en 1966 como un trastorno exclusivo del sexo femenino, ya que slo lo detect en nias. Aunque en 1974 el profesor Rett describi ms casos del mismo sndrome, no fue hasta 1980 cuando se reconoci la existencia del mismo en la literatura cientfica, sobre todo a partir de la publicacin de Bengt Hagberg (1980). Esta profusin de datos y los posteriores hallazgos de Tsai (1992) han provocado que apareciese como categora nosolgica en las clasificaciones CIE-10 y DSMIV.

Rutter (1987) lo describi como un trastorno de deterioro progresivo asociado a una ausencia de expresin facial y de contacto interpersonal, con movimientos estereotipados, ataxia y prdida del uso intencional de las manos. La existencia de este trastorno hace necesario establecer un exhaustivo diagnstico diferencial sobre todo en el perodo inicial, cuando puede confundirse fcilmente con el autismo, ya que despus del curso y caractersticas de ambos difieren considerablemente. * Criterios diagnsticos del trastorno de Rett segn el DSM-IV A. Desarrollo normal durante al menos los primeros seis meses de vida, manifestado por: 1. Aparente desarrollo normal prenatal y perinatal. 2. Aparente desarrollo psicomotor normal durante los primeros seis meses de vida. 3. Normal permetro craneal al nacer. B. Aparicin entre los 5 y los 48 meses de los siguientes fenmenos: 1. Desaceleracin del crecimiento craneal. 2. Prdida del uso propositivo adquirido de las manos, con desarrollo de movimientos estereotipados. 3. Prdida inicial de la vinculacin social. 4. Aparicin de marcha incoordinada o de movimientos del tronco. 5. Marcado retraso y alteracin del lenguaje expresivo y receptivo con retraso psicomotor severo.

10

* Comparacin entre sndrome de Rett y autismo infantil Sndrome de Rett 1. Desarrollo normal hasta los 6/8 meses. 2. Prdida progresiva del habla y de la funcin manual. 3. Profundo retraso mental en todas las reas funcionales. 4. Microcefalia adquirida, retraso en el crecimiento, prdida de peso. 5. Movimientos estereotipados siempre presentes. 6. Dificultades progresivas en la deambulacin. Apraxia troncal y coordinacin corporal. 7. Ausencia de lenguaje. Autismo infantil 1. Aparicin en la primera infancia. 2. Las habilidades previamente adquiridas se mantienen. 3. Las habilidades visoespaciales y manipulativas se conservan mejor que las verbales. 4. Desarrollo fsico normal en la mayora. 5. Conductas estereotipadas variadas con manifestaciones complejas. 6. Funciones motoras gruesas normales en la primera dcada de vida. 7. En algunas ocasiones ausencia de lenguaje. Si est presente, patrones peculiares. Trastornos comunicativos no verbales. 8. Contacto ocular inadecuado. 9. Conductas ritualistas estereotipadas. Manipulacin de objetos o autoestimulaciones sensoriales. 10. Crisis en el 25% de los casos durante la adolescencia y la edad adulta. 11. No es tpico el bruxismo ni la hiperventilaqcin. 12. No existen movimientos coreiformes ni distonas.

8. Contacto ocular presente, a veces muy intenso. 9. Poco inters por la manipulacin de objetos.

10. Crisis durante la infancia en al menos el 70% de los casos. 11. Bruxismo, hiperventilacion. 12. Pueden presentarse movimientos coreiformes y distonas.

Sndrome de Asperger
Ha sido hasta hace poco tiempo una contribucin cientfica proscrita por razones ajenas a la ciencia. Hasta los aos ochenta la comunidad cientfica no se ha interesado por el sndrome de Asperger. Este sndrome es quiz el que ms problemas da en cuanto a su validez nosolgica. No est demostrado hasta qu punto es una entidad diferente del autismo, ya que ambos presentan dficit cualitativos comparables. El diagnstico del sndrome de Asperger requiere la manifestacin de falta de empata, estilos de comunicacin alterados, intereses intelectuales limitados y vinculacin idiosincrsica con los objetos. La CIE-10 incluye la presencia de conductas estereotipadas, repetitivas y restriccin de stas.

11

 Plantea como criterio diferencial del autismo la adquisicin del lenguaje y el desarrollo cognitivo que con frecuencia son normales en los nios con sndrome de Asperger, quienes tampoco presentan los problemas de comunicacin asociada al autismo. Las cifras apuntan a un ratio nio-nia de 8 a 1. Parecen autistas de alto nivel, es decir, sin la afectacin en el desarrollo del lenguaje. Criterios diagnsticos del sndrome de Asperger segn el DSM-IV
A. Alteracin marcada y sostenida en la interaccin social manifestada por: a) Marcada ausencia de sensibilidad de los dems. b) Ausencia de reciprocidad social y emocional. c) Raramente busca consuelo o cario en momentos de malestar. d) Fallo en desarrollar relaciones con compaeros de manera adecuada a su nivel de desarrollo. e) Imitacin ausente o alterada. B. Repertorio restrictivo, estereotipado y repetitivo de comportamientos, intereses y actividades. C. Ausencia de cualquier tipo clnicamente significativo de retraso general en el desarrollo del habla. D. Ausencia de cualquier retraso clnicamente significativo en el desarrollo cognitivo, manifestado por el desarrollo adecuado para la edad de competencia de autonoma personal, conducta adaptativo y curiosidad por el entorno. E. No clasificable en cualquier otro trastornos generalizable del desarrollo.

Trastorno desintegrativo infantil.

En el trastorno desintegrativo infantil el criterio esencial es la manifestacin de una regresin profunda y una desintegracin conductual tras 3 4 aos de un aparente desarrollo normal, aunque las clasificaciones nosolgicas adelantan la edad hasta los 2 aos al menos. * Criterios diagnsticos del trastorno desintegrativo infantil segn el DSM-IV A. Desarrollo aparentemente normal hasta al menos los dos aos, manifestado por la presencia adecuada para la edad de comunicacin verbal y no verbal, relaciones sociales, juego y conducta adaptativa. B. Prdida clnicamente significativa de competencias previamente adquiridas en al menos dos de las siguientes reas: 1. Lenguaje expresivo o receptivo. 2. Conducta adaptativa o competencias sociales. 3. Control rectal o vesical. 4. Juego. 5. Competencias motrices. C. Funcionamiento social marcadamente anormal, manifestado por cumplir los criterios A, B y C del trastorno autista.

12

Encontramos dos razones fundamentales para diferenciar los trastornos desintegrativos del autismo: a primera enfatiza que el periodo de desarrollo normal es significativamente ms largo de lo que usualmente se da en el autismo. La segunda subraya que el patrn de regresin es diferente, ya que implica la prdida de otras habilidades adems de la comunicacin y las relaciones sociales.

1.G.- ETIOLOGA
Aunque no se han determinado an las causas del autismo, se han desarrollado un gran nmero de teoras que desde diferentes enfoques y modelos intentan aproximarse a las races de este trastorno. Atrs parecen quedar los tiempos en los que el modelo psicoanaltico pretenda responsabilizar a los padres como agentes causantes del autismo. Hiptesis de este tipo resultan hoy da insostenibles y ningn enfoque cientfico defiende semejantes especulaciones etiolgicas. Las teoras explicativas que imperan hoy da sobre la etiologa del autismo se pueden agrupar en dos grandes reas, que no son incompatibles entre s. El primer grupo hace referencia a factores genticos y cromosmicos y a las variables neurobiolgicas; el segundo integra las hiptesis que enfatizan los aspectos psicolgicos que subyacen al comportamiento autista. HIPTESIS GNETICAS Y NEUROBIOLGICAS Se estudian los factores genticos desde 2 enfoques: 1. Identificar una alteracin gentica conocida y estudiar el patrn comportamental anormal relacionado con ella. 2. Analizar e identificar un determinado patrn comportamental anormal e investigar la frecuencia con que aparece en la familia. Con respecto al autismo, se admite la presencia de una alteracin gentica en el 10-20% de los casos. Diversas anomalas en el cariotipo de los autistas, con alteraciones en la mayor parte de los cromosomas excepto en 7, 14, 19 y 20. Desde el primer enfoque, el sndrome del X frgil es la hiptesis que ms inters ha suscitado (falta de sustancia en el extremo del brazo largo del cromosoma X), aunque los resultados no son concluyentes. Desde el segundo enfoque, los resultados demuestran responsabilidad de los genes al comparar la frecuencia den la poblacin general (2-4 por 10000) con la frecuencia del trastorno entre hermano, en torno a 3-5%. 13

Independientemente de su orientacin terica, actualmente los investigadores estn de acuerdo en que el autismo infantil es un sndrome conductual con un origen claramente biolgico: Procesos infecciosos: El virus de la rubola es el que ms se ha detectado en autistas, aunque tambin hay relacin con infecciones intrauterinas y postnatales por diferentes virus Perece que stos nios presentan un deterioro de su inmunidad, posiblemente por alteracin gentica en sus linfocitos T. Alteraciones metablicas: La ms relacionada es la fenilcetonuria (Friedman encontr un 92%). Actualmente, hallazgo de hiperserotoninemia detectada en el 25% de los casos y su correlacin con historia familiar de hiperserotoninemia. Sin embargo tambin se ha encontrado en otros trastornos y, la disminucin del nivel de 5-HT no mejora al autista. Estudios desde la neuropsicologa: Unos abogan por la disfuncin cortical primaria como factor causante, y otros, por la disfuncin primaria del tronco cerebral (dependiendo de la tcnica exploradora).

HIPTESIS PSICOLGICAS Los estudios se han centrado en los problemas de comunicacin, en las relaciones sociales y en los dficits cognitivos. Aos 60: Intentos explicativos dispares. Hiptesis parentela del enfoque psicoanaltico. Enfoque etolgico de Tinbergen: la variable etipopatognica sera un "Estado bsico motivacional de activacin".

En los ltimos aos se han retomado los viejos planteamientos: TEORA SOCIOAFECTIVA, inicialmente planteada por Kanner y replanteada por HOBSON: - Postula que la alteracin en la comunicacin es primariamente afectiva. - El ser humano desde que nace est orientado hacia lo social y tienen capacidad para detectar las emociones de los dems a partir del lenguaje no verbal gestual "Empata inferencial" (proceso propugnado biolgicamente para entender las emociones). Su teora se puede sintetizar en 4 axiomas: 1. Los autistas carecen de los componentes constitucionales intereractuar emocionalmente con otras personas. para

14

2. Esas reacciones son necesarias para la "configuracin de un mundo propio y comn" con los dems. 3. La carencia de participacin social tiene en el autista 2 consecuencias importantes: - Fallo para reconocer que los dems tienen sus propios sentimientos, deseo e intenciones. - Alteracin en la capacidad de abstraer, sentir y pensar simblicamente. 4. La mayor parte de los dficits cognitivos y del lenguaje de los autistas, son secundarios y mantienen una estrecha relacin con el desarrollo afectivo y social. HIPTESIS COGNITIVA de LESLIE Y FRITH Y DE LESLIE Y HAPP: - Los problemas sociales y de comunicacin de los autistas, se deben a un problema cognitivo especfico Alteracin de la "capacidad metarepresentacional" (responsable de que los nios desarrollen el juego simulado y de que puedan atribuir estados mentales los dems). Sin embargo, la evidencia ha demostrado que existen otras habilidades que no implican metarrepresentaciones y que estn alteradas en los autistas. HIPTESIS COGNITIVO-AFECTIVA: - Las dificultades comunicativas y sociales de los autistas, estn originadas en un dficit afectivo primario, estrechamente relacionado a un dficit cognitivo, tambin primario Dificultades en la apreciacin de los estados mentales y emocionales de los dems. Crticas centradas en el dficit afectivo y en el dficit de percibir contingencias (los autistas no son difciles de condicionar). En posteriores formulaciones, descartan la hiptesis del procesamiento de contingencias y postula como responsable de la alteracin en la atencin gestual conjunta, la existencia de un dficit en la regulacin de la activacin, que alterara la comprensin del valor del afecto como seal, y, por tanto, alterara la atencin gestual conjunta, as como la comprensin de estados mentales y afectivos.

15

TEMA 19
EL RETRASO MENTAL
1. INTRODUCCIN
El estudio del retraso mental representa un ejemplo vivo de acercamiento interdisciplinar, avanzadilla en la bsqueda y reivindicacin de servicios (educativos, asistenciales, etc.) y se encuentra entre los trastornos que han sido sometidos a gran nmero de cambios terminolgicos. Es el que ms ha tomado en cuenta conocimientos y especialidades psicolgicas desde su reconocimiento oficial, y puede ser elegido como ejemplo paradigmtico de evolucin, contrastacin y espejo de los principales cambios acaecidos en el estudio de la psicopatologa y de sus tratamientos y, en especial, de las influencias sociales que han incidido sobre la psicopatologa tanto como de las influencias de conocimientos y modos de pensar de la psicologa sobre la praxis social y educativa. Para una comprensin hay que apelar a conceptos cientficos de reas muy distintas que van desde la bioqumica hasta la sociologa pasando por la jurisprudencia, la tica personal y social, y las complejas y nunca bien delimitadas relaciones entre la ciencia y el mundo poltico y social. Objetivos concretos: Exponer las orientaciones ms importantes. Ofrecer los dos principales tipos de clasificacin del retraso mental que existen en Occidente. Esclarecer puntos oscuros respecto a cuestiones epidemiolgicas y de etiologa. Enunciar principales tipos de tratamientos con una estimacin acerca de su eficacia. Ofrecer algunos datos y sugerencias acerca de posibles vas de actuacin a nivel comunitario, as como una revisin acerca de la ideologa, poltica y realidades de la poltica de la integracin de retrasados mentales en el mundo social contemporneo.

2.- LNEAS HISTRICO-RACIONALES Y MARCO GENERAL

La diferenciacin entre retraso mental y demencia no aparecen con claridad hasta bien entrado el s. XIX. El tratamiento ms comn entre los griegos (tanto espartanos como atenienses) consista en la eliminacin de los nios con deficiencias (no solamente intelectuales), y la actitud hacia los deficientes en general y hacia los retrasados mentales en especial era tan negativa que el mismo Aristteles justificaba el abandono paterno de este tipo de personas. Pese a que el cristianismo representa un avance en cuanto a consideracin humana, las actitudes de ayuda y proteccin, no arraigaron en la sociedad de la Edad Media y Moderna, debido al predominio de los modelos inculpatorios o demonolgicos de las alteraciones fsicas y mentales.

La tasa de retraso mental en esta poca deba ser menor que ahora,(gran tasa de mortalidad infantil por parto, abandonos recin nacidos, enfermedades infantiles) debido a las mayores complicaciones de enfermedades fsicas a que stos se encuentran sometidos. El advenimiento de la sociedad industrial, ciencias sociales, desarrollo ciencias mdicas, promovi una modificacin sustancial de la filosofa de base respecto a la poblacin de retrasados mentales. An hoy no existe un consenso total en entender, ordenar y tratar esta alteracin. Los cambios se han producido ms por presiones sociales externas al desarrollo de los conocimientos cientficos que por resultados en investigacin. Los cambios se han reflejado en el talante tico de la sociedad, junto con el desarrollo del estado econmico y de la capacidad productiva. Adems ha estado vinculada al desarrollo de la psicologa de la inteligencia, este vnculo aunque debilitado no ha desaparecido del todo. En un primer momento el anlisis fue hecho desde la psiquiatra: diferenci el retraso mental respecto a la demencia. Las expresiones fueron variando desde idiocia, oligofrenia, deficiencia mental, nios excepcionales, nios con necesidades especiales, discapacidades o trastornos de aprendizaje, hasta volver al trmino retraso mental. En cuanto a los tratamientos: primero se identific con estados graves de demenciacin (mismo pabelln que las psicosis crnicas y terminales), la identificacin temprana del retraso mental posibilit la creacin de centros especficos de educacin y una especialidad (la educacin especial), encaminada a eliminar diferencias entre retrasados mentales y normales. El movimiento antiinstitucionalizacin, apoyado en la desgregacin escolar y la integracin llev a la reincorporacin del nio retrasado mental al sistema de educacin normal (actuacin mayoritaria en pases occidentales), se apuntan algunas modificaciones sustanciales encaminadas a la vuelta a la especializacin de ambientes, tratamientos y formas de afrontar el problema. Los cambios en las formas de analizar y tratar el problema del retraso mental se corresponden con las propuestas revoluciones en salud mental, pero mientras en los adultos y trastornos graves, las modificaciones han ido acompaadas por descubrimiento de frmacos progresivamente ms poderosos, en el caso del retraso mental los progresos mdicos se han manifestado en el logro de una mayor expectativa de vida, pero no de un cambio en su calidad. A la hora de encontrar una definicin y modelos tericos justificativos, cauces de intervencin, el retraso mental se diferencia de otros tipos de trastornos en algunos puntos de inters: El principal protagonismo ha sido desempeado en Occidente por la American Association on Mental Retardion (AAMR, Asociacin Americana sobre el Retraso Mental). Aceptados en gran parte por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y por la Asociacin Americana de Psiquiatra (APA, American Psychiatric Association).

 La primera ha incorporado la teora de la AAMR a su sistema de clasificacin de enfermedades (las distintas versiones de la Clasificacin internacional de las enfermedades, distintas CIE, incluida la CIE-10, ltima hasta ahora); la segunda en las distintas versiones del Manual diagnstico y estadstico, DSM, en donde se incluye no solamente el ltimo publicado, sino el manuscrito-propuesta de modificacin para el DSM-IV. Puesto que la ltima propuesta definicional de la AAMR es posterior a las ltimas propuestas de las otras dos instituciones. Se atender a la ltima versin de la OMS y de la APA, complementndolas con la ltima versin de al AAMR, es esta ltima opcin la que va a difundirse y alcanzar mayor influencia en el estudio del retraso mental. Recordamos que tanto la CIE-10 de la OMS (1992), como el DSM-III-R (1987), DSM IV (1991 y 1992) siguen las lneas del penltimo y ltimo manual sobre terminologa y clasificacin de la AAMR, que representa la octava edicin (1983) y la novena edicin (1992).

3.- DEFINICIN, EVALUACIN Y CLASIFICACIN

A. LAS CLASIFICACIONES SINTOMATOLOGICAS MS COMUNES: CIE Y DSM.
CIE-10 y el DSM-III-R y propuestas del DSM-IV proponen una definicin similar. Para la clasificacin internacional de enfermedades (CIE-10) propuesta por la Organizacin Mundial de la Salud el Retraso Mental se define por la presencia de un desarrollo mental incompleto o detenido,, caracterizado principalmente por el deterioro de las funciones concretas de cada poca del desarrollo y que contribuyen al nivel global de la inteligencia, tales como las funciones cognoscitivas, las del lenguaje, las motrices y la socializacin. El retraso mental puede ir acompaado de cualquier otro tipo de problema somtico o mental. Las dificultades de comunicacin con estos enfermos hace necesario confiar ms de lo habitual en los sntomas objetivos. En la definicin se atribuye una importancia considerable a la inteligencia, que viene a ser equiparable a algo que podra identificarse como eficacia y homologacin con el rendimiento normativo en cada fase evolutiva y difcilmente asumible por la psicologa cientfica acerca de lo que inteligencia significa; en la definicin de inteligencia se tiende a cubrir prcticamente todo el funcionamiento psicolgico y motriz humano: comprende funciones cognitivas, de lenguaje, motrices y de socializacin. Como sugerencia se hace mencin de los tests de cociente intelectual (CI), como estimacin posible, tests de aplicacin individual que deben encontrarse tipificados y adaptados a la cultura y grupo de referencia del sujeto. Tambin se nombra la existencia de escalas de adaptacin y de madurez social, aunque se hace una llamada de atencin respecto a su empleo indiscriminado.

Tanto DSM-III como el DSM-III-R, como el manuscrito de trabajo del DSM-IV (1991) proponen caractersticas similares: A) Capacidad intelectual por debajo de la media: CI de 70 o menos . B) Dficit o deterioros concurrentes de la conducta adaptativa. C) Inicio antes de los 18 aos. Se aceptan otros trastornos asociados. El DSM-III insista : -Que en el caso de nios pequeos la lgica del cociente intelectual no deba seguirse, ya que los tests de inteligencia disponibles para estas edades no proporcionan valores numricos de CI, lo que se ha eliminado en la propuesta. -De forma complementaria, se amplan y especifican un poco ms las reas de funcionamiento social que deben tomarse en consideracin: habilidades sociales y responsabilidad, comunicacin, habilidades de cuidado personal diario, independencia personal y autosuficiencia. -Insisten en la edad de aparicin: antes de los 18 aos (de otro modo, sugieren un diagnstico de demencia), se trata de un trastorno del desarrollo, hacen mencin al CI y a la carencia en habilidades necesarias para un automantenimiento sostenido en el mundo social. -En ambos casos se entiende que se trata de una psicopatologa duradera y que exige apoyos sociales. -Se propone un sistema de clasificacin en funcin del grado de gravedad y se emplea como criterio el nivel de CI que se obtenga, al que se aade una quinta categora (retraso mental no especificado, cuando ha sido imposible el pase individual de pruebas tipificadas de inteligencia). Tabla 1 pag. 679 La ltima revisin del manuscrito del DSM-IV publicado a comienzos de 1993 en el que se anuncia la inminente publicacin del trabajo final: a nivel definicional se sigue apelando al criterio del CI si bien se vuelve al juicio clnico razonado en el caso de la infancia, adems se incorporan las 10 reas de funcionamiento social adaptado que forman parte de los criterios de identificacin de la AAMR con lo que se acerca el DSM a la propuesta de esta Asociacin Americana sobre el Retraso Mental.

B. UNAS NOTAS ACERCA INTELIGENCIA Y EL CI.

DE

LOS

TESTS

INDIVIDUALES

DE

Tanto el CI como los tests de inteligencia individual, se apela a la necesaria pericia y experiencia del evaluador para que las evaluaciones se tomen en consideracin. La 1 traduccin de CI fue: cociente intelectual (divisin entre edad cronolgica y edad mental multiplicado por 100). Actualmente ningn test de inteligencia de CI emplean este procedimiento.

La idea original se debe a Binet, este eligi como operaciones bsicas de la inteligencia: la comprensin, la invencin, la direccin del pensamiento l la censura previa del producto mental antes de su manifestacin (dentro existan subprocesos como memoria, atencin, capacidad de reproduccin motora y de imgenes, organizacin perceptiva, ets.).

Stern ofreci un indicador cuantitativo relativo: la divisin entre la edad cronolgica y la edad mental multiplicado por 100 eliminaba decimales. Si se encontraba un desarrollo equilibrado y adecuado, la edad mental y la cronolgica eran iguales el cociente era 1 se converta en 100. Si exista un desfase hacia arriba presentaba una evolucin mental superior a la cronolgica (inteligencias superiores); si el desfase se daba hacia el polo inferior el cociente era inferior a 100 (retraso intelectual) o retraso en la evolucin normativa (en su grupo de referencia ) de la inteligencia. Para que la significacin funcional de las edades fuese equiparable la distribucin de las puntuaciones de todas las edades mentales deberan ser homogneas y/o equiparables, as como la media y la desviacin tpica. Pero los datos empricos no cumplan este requisito, por lo que fue necesario la elaboracin de una escala transformada o una transformacin de las puntuaciones directas. Se ha ganado mucho respecto a la equiparabilidad de las distribuciones, pero el CI no se obtiene ya mediante una simple divisin, sino que el cociente debe ser corregido con unos coeficientes de adecuacin. Por esto CI se traduce a veces por cociente intelectual otras recordar que se trata de una transformacin de puntuaciones debidas a la distribucin, cociente intelectual desviacin, sera ms adecuado denominarlo coeficiente intelectual o cociente intelectual desviacin. Por otra parte, los creadores de los principales test de inteligencia Terman y Wechsler, advierten que sus pruebas no deberan ser utilizadas para el diagnstico del retraso mental, puesto que no emplearon muestras de tipificacin en las que esta poblacin se encontrara representada. Un estudio de los elementos de la segunda versin del Terman-Merrill ofreca una buena discriminacin, altos ndices de estabilidad temporal y un notable poder de diferenciacin entre retraso mental con causa orgnica y sin causa orgnica identificada. Por otro lado se ha acusado a tests de un volumen excesivo de elementos que se corresponden con las actividades que se desempean en los centros escolares y en este sentido, cociente intelectual sera equiparable a rendimiento escolar. Las escalas de Wechsler s presenta una peligrosa cercana entre elementos y contenidos acadmicos, de forma que resulta muy arriesgado hacer inferencias en poblaciones con graves problemas de desarrollo cultural. En el caso de la segunda versin del test de TermanMerrill no es as.

Por lo que se refiere a tests de maduracin mental y de inteligencia general, la solapacin entre rendimientos en los tests, calificaciones escolares y deficiencia mental es muy escasa en niveles de escolarizacin obligatoria con nios normales. La aplicacin de tests de CI debe ser hecha de forma muy cuidadosa y se deben interpretar sus resultados cautamente. La lgica de la edad mental y el desarrollo de la inteligencia se encuentra sometida a fuertes discusiones y las crticas de adecuacin cultural, representatividad de muestras de conducta y de procesos de pensamiento poseen una gran carga de razn. Dificulta la aplicacin de las pruebas otras discapacidades sensoriales concomitantes con retraso mental como sordera y ceguera. As mismo los lmites de edad (primeros aos de la infancia y edad adulta) hacen difcil la ampliacin de esta forma de pensar como un recurso generalizado con el mismo tipo de prueba para todo el ciclo vital. En la segunda prueba de inteligencia de CI elaborada por Wechsler, la lgica se ha modificado por lo que se refiere a supuestos evolutivos y se ha creado una escala para preescolares (WPPIS), otra para nios en edad de escolarizacin obligatoria (WISC), y una tercera para adultos (WAIS). La edad cronolgica deja de tener importancia en esta ltima a la hora de la obtencin del CI. Estos tests tienen ms contenidos culturales-instruccionales que en la prueba de Terman-Merrill, sin embargo existe una mayor evidencia clnica de las escalas de Wechsler que de la prueba de Terman-Merrill , en concreto la disonancia en resultados entre las escalas verbales y las de ejecucin se ha demostrado en repetidas ocasiones muy til como indicador de la existencia de problemas neurolgicos a nivel cortical. Tanto en el test de TermanMerril como en las escalas de Wechsler la bondad de diferenciacin diagnstica no se mantiene constante a lo largo de todos los niveles evolutivos y la equiparacinhomologacin de resultados para edades mentales/cocientes intelectuales de perodos evolutivos distintos ha presentado problemas. Con todo, resultan los mejores indicadores conocidos hasta el momento para la evaluacin cognitiva de la inteligencia acadmica-conceptual. Como toda medida, posee un error alrededor de 5 puntos ms o menos.

C. UN REPLANTEAMIENTO DEFINICIONAL RECIENTE: EL MANUAL DE TERMINOLOGA Y CLASIFICACIN DE LA SOCIEDAD AMERICANA SOBRE EL RETRASO MENTAL.
La definicin se ampla: el retraso mental se refiere a unas limitaciones sustanciales en el funcionamiento actual. Se caracteriza por una funcionamiento intelectual significativamente por debajo de la media que existe concurrentemente con limitaciones que se relacionan en dos o ms de las siguientes reas de habilidades adaptativas aplicadas: comunicacin, cuidado personal, vida en la casa, habilidades sociales, utilizacin de los servicios de la comunidad, autodireccin, salud y seguridad, rendimiento acadmico funcional, distraccin y trabajo. El retraso mental se manifiesta antes de los 18 aos.

La correcta comprensin de esta definicin se hace sobre los siguientes supuestos: 1. Reconocimiento explcito de la importancia que posee la diversidad cultural y lingstica, diferencias en comunicacin y en factores comportamentales, las deficiencias detectadas no deben encontrarse determinadas por esta diferenciacin cultural, sino por el funcionamiento cognitivo-competencial deficitario. 2. Las habilidades adaptativas poseen como un horizonte de referencia los contextos en los que viven otros compaeros del sujeto y se aplica a las necesidades individuales de apoyos para esa-persona-en-esos-contextos. Hay que entenderlas como habilidades constitutivas de la inteligencia social y de la inteligencia prctica. 3. La deteccin de limitaciones de adaptacin va acompaada usualmente de fortalezas en otras parcelas que corresponden as mismo a habilidades con poder de adaptacin y que han de ser tenidas en cuenta en el momento del diagnstico funcional. 4. Toda persona con retraso mental, si recibe los apoyos adecuados, mejorar su adaptacin actual as como su capacidad de adaptacin. Se trata de un funcionamiento deficitario en competencias personales que dentro de un modelo de inteligencias mltiples, se refieren a la inteligencia conceptual (o acadmica), la prctica y la inteligencia social. Se insiste en la deficiencia en el funcionamiento de estas reas y no en todas (temperamento y salud, como parcelas de funcionamiento personal, pueden estar intactas). El retraso mental se refiere a un estado de funcionamiento concreto que empieza en la infancia y en el que coexisten limitaciones en inteligencia con limitaciones en habilidades adaptativas. Puede tener etiologas concretas (alteraciones cromosmicas), aunque retraso mental no es sinnimo de etiologa. Ello implica que el discurso a elaborar para una correcta comprensin del modelo no es mdico, ni psicopatolgico (aunque la psicopatologa puede ser adecuada). La conceptualizacin general del retraso mental que se propone se asienta sobre la interaccin de tres elementos clave: capacidades, ambientes y apoyos. Las capacidades: llaman a la competencia en cada ambiente social. Importancia de la concepcin multidimensional de la inteligencia como sustrato terico justificativo de la existencia de las competencias que se requieren, no se defiende un modelo de funcionamiento de diversas inteligencias sobre otro. En unas ocasiones se hace referencia al modelo de McGrew y Bruininks, en otras inteligencias mltiples de Gardner y en otros al de Lohman. Se defiende la existencia de ms de una inteligencia human, socialmente contextuada y con procesos y dinmica funcional distinta.

El ambiente: donde la persona vive, aprende, juega, trabaja, se socializa e interacta. El ambiente deseable para las personas con retraso mental debe ofrecer oportunidades para que la persona satisfaga sus necesidades de convivencia y crecimiento personal; deben promover el bienestar en los aspectos fsicos. El elemento funcional: el modelo defiende que el retraso mental se presenta cuando las limitaciones afectan las capacidades de las personas para dominar y resolver satisfactoriamente los retos y problemas que se plantean en su vida cotidiana.

La propuesta de la AAMR consiste en la distincin de 4 ejes racionales sobre los que centrar la atencin en el diagnstico y las formas concretas de actuacin (apoyos): 1. el funcionamiento intelectual y las habilidades adaptativas. 2. las consideraciones emocionales y motivacionales 3. los aspectos comprometidos con la etiologa y el estado fsico. 4. consideraciones ambientales en donde debe proponerse el tipo y calidad del ambiente que represente la mejor opcin para la persona con retraso mental y en el que pueda desarrollar mejor sus potencialidades. (Ver tabla 2.pag.683). El enfoque de retraso mental lleva aparejado el reconocimiento de deficiencias en el mantenimiento personal. De ah que en esta 9 edicin se insista en cuatro tipos de apoyos que son los que van a dar la expresin diagnstica (cuatro ejes de referencias). La clasificacin se asienta sobre un criterio de intensidad y la denominacin propuesta es la siguiente: intermitente, limitado, extensivo, e impregnante o difusivo (Tabla 3 pag.684). Se proponen juicios diagnsticos distintos. Se rechazan los tipos de ligero, moderado, grave y profundo referidos al retraso mental, y deben emplearse descripciones que definan el tipo de apoyo necesario y en qu reas. Por ejemplo, un diagnstico posible sera persona con retraso mental, necesitada de apoyos extensivos en las reas de habilidades sociales y autodireccin.. debe incluir tambin las fortalezas y debilidades en el resto de los ejes. A pesar de que se presenta una divisin tetrapartita, la insistencia en los tipos de apoyos necesarios a la hora de la identificacin no se solapa con las clasificaciones al uso apelando al CI, puesto que depende de otro tipo de criterios y consideraciones a las directamente relacionadas con la inteligencia conceptual-acadmica. No se trata ahora de una clasificacin por graveda apelando al CI, sino de tipos de apoyos necesarios y reas concretas de actuacin. El CI y el resto de criterios sirven, en todo caso, para el establecimiento del nivel funcional-competencial actual, pero no se incluyen como criterios de identificacin diagnstica. La forma de integracin de la informacin psicomtrica y de otro tipo dentro de la formulacin diagnstica final depende de otras muchas variables aparte de las que componen el CI.

4.- CUESTIONES EPIDEMIOLOGICAS

A. EL PROBLEMA DE LA INCIDENCIA
Los requisitos de la definicin exigen una concordancia de criterios (inteligencia conceptual-acadmica y capacidades pertenecientes a lo que podra denominarse en un sentido ms amplio como inteligencia social), se propuso (Pelechano) un modelo de confluencia de criterios (psicolgicos, acadmicos y de funcionamiento social) con el fin de poder hacer estimaciones ms acertadas. La estimacin sobre la incidencia depender de la relacin que exista entre los criterios definitorios mismos. El caso es que a medida que la relacin entre los dos criterios disminuya, el volumen total de personas en las que confluyan los criterios ser menor. Parece que tanto los niveles de exigencia como la capacidad de superar las pruebas que provienen de las transiciones evolutivas (nio a adolescente y de ste a joven o a adulto, por ejemplo) es distinto en funcin del contexto ambiental y de las presiones y exigencias sociales. En el caso de retrasos mentales profundos, la deteccin tiende a ser temprana (antes de los 6 aos) y es hecha fundamentalmente por profesionales de la medicina o por los familiares cercanos al observar la detencin o grave enlentecimiento en el desarrollo motor y la rpida deteccin junto a la disponibilidad de servicios de apoyo permiten instalarlos en programas de estimulacin precoz. En retraso mental grave la mayor probabilidad de deteccin es posterior, y en todo caso pueden llegar a pasar desapercibidos hasta la entrada en la escuela, bien sea por desinformacin de los padres o por carencia de adecuada asistencia sanitaria. Retrasos mentales medios y ligeros la probabilidad de deteccin es mxima durante el perodo de escolarizacin obligatoria, debido a las exigencias y normas de cumplimiento de la educacin reglada. A nivel de prevalencia, el trmino del perodo de escolarizacin obligatoria puede llevar aparejado un enmascaramiento del retraso mental en la medida en que se siten en contextos en los que la gran estructura, simplicidad de manejos, apoyos adecuados y falta de exigencia fuerte les permita llevar una vida normal. Un estudio comparativo de datos espaoles y estadounidenses hace 20 aos indicaba que la tasa de casos en Espaa era un poco mayor que en Estados Unidos. La posibilidad de deteccin en el tero y la posibilidad de llevar a cabo abortos preventivos ha homogeneizado esta diferencia. La expectativa de vida actual tiende a ser un poco menor que la de un ciudadano cuya vida cursa sin retraso mental, mas que nada por las complicaciones fsicas que se presentan en algunos de estos casos (lesiones cerebrales, trastornos circulatorios, etc.)

B.- LA PRESENCIA MENTALES

DE

OTRAS

COMPLICACIONES

FSICAS

Y/O

En la poblacin general la tasa de trastornos mentales oscila entre el 15 y el 19 por 100, en el caso de las personas con retraso mental estas cifras llegan casi a duplicarse (entre un 20 y un 35 por 100) posiblemente por la mayor vulnerabilidad de las personas. Existen una serie de complicaciones mdicas en algunos tipos de retraso mental (sndrome de Down o la esclerosis tuberosa pueden afectar al corazn, riones o espina dorsal) por ello se ha acuado la expresin de fragilidad mdica. Las dificultades en comunicacin, la pobreza en capacidad introspectiva y los problemas en el dominio del vocabulario hacen de la poblacin con retraso mental una poblacin con dificultades especiales. Esto ha llevado a proponer la necesidad de servicios de salud especializados en el diagnstico y tratamiento de estas personas. En el caso de que se apliquen frmacos para el tratamiento o rehabilitacin de personas con retraso mental si aparecen complicaciones se proponen las siguientes sugerencias (AAMR, 1992): 1. Deben revisarse y discutirse previamente intervenciones alternativas a la aplicacin de frmacos en el caso de que no sean conocidos posibles efectos no deseados sobre el conjunto de las conductas del sujeto. 2. Debe formularse un plan especfico para cada sujeto en particular. 3. El empleo de una sustancia dada debe contemplarse dentro del plan total de tratamiento. 4. El coordinador del tratamiento global debe revisar y registrar los efectos de la medicacin prescrita. 5. Debe evitarse la combinacin de agentes psicoactivos con efectos farmacodinmicos duplicados. 6. Debe evitarse la combinacin de agentes neurolpticos con ansiolticos. 7. El uso de agentes psicoactivos debe restringirse dentro de lmites clnicos prcticos establecidos. 8. Frmacos psicoactivos deben emplearse con un especial cuidado en ancianos, personas con fragilidad mdica y nios. 9. Todos los miembros que participan en el cuidado y tratamiento de la persona con retraso mental deben ser informados acerca de los efectos secundarios de las medicaciones y de las principales interacciones entre sustancias. 10. Debe llevarse a cabo una revisin peridica y regularmente acerca del rgimen farmacolgico que sigue cada persona con retraso mental.

10

5.- ETIOLOGA
Se apela a una consideracin multifactorial. La AAMR propone cuatro tipos de factores: biomdicos, sociales, comportamentales educativos. Cada tipo de etiologa debe ser localizada en el tiempo y secuencia de aparicin en la medida en que afecte a los padres de la persona con retraso mental, a la persona misma o a ambos tipos de personas (causalidad intergeneracional). Ramey demostraba que los bebs de madres con retraso mental presentaban un menor volumen de desarrollo a los 3 aos, por lo que la idea que se tena hasta hace unos aos de determinacin gentica irreversible en todos los casos (justificaba la esterilizacin de los retrasados) no debera ser promocionada. Con la lgica del modelo multidimensional las acciones preventivas sugieren anlisis a nivel biomdico, social, comportamental y educativo tanto de padres de hijos con retraso mental como de personas con retraso mental que van a ser o son padres. A nivel biomdico: la intervencin se dirige a la deteccin de perturbaciones en distintas fases del desarrollo, as como el cuidado de la nutricin y la salud; La social posee como objetivos prioritarios la obtencin de apoyos familiares y la evitacin de abuso infantil; La accin comportamental va dirigida al logro de la aceptacin del nio retrasado mental, evitacin del empleo de sustancias psicoactivas y evitacin de accidentes y ataques por parte de los dems. La intervencin preventiva educacional en el caso del nio debe ocuparse prioritariamente de la estimulacin precoz, la educacin compensatoria y, posteriormente, el entrenamiento vocacional, la educacin sexual y la preparacin, en su caso, para la paternidad. El progreso de los ltimos aos en el conocimiento del genoma humano ha modificado sustancialmente el nivel de los conocimientos que se tenan en el campo. Se han aislado hasta tres patrones de fenilcetonuria que se encuentran relacionados con ocho anomalas en los genes responsables, por lo que todo listado de causa biolgicas es necesariamente provisional. Se diferencian: causas prenatales: alteraciones cromosmicas: S. de Down; trastornos sindrmicos : distrofia muscular de Becker; trastornos evolutivos : hidrocefalia defectos en la formacin cerebral, influencias ambientales

11

como la ingestin de talidomida por la madre o ciertas enfermedades maternales como la varicela o la deficiencia de yodina fetal por hipotiroidismo materno. Causas perinatales : trastornos intrauterinos como anemia materna o eritoblastosis o edema materno. Trastornos posnatales: lesiones craneales como contusin o laceracin cerebral, infecciones como las vricas persistentes, trastornos en la mielinizacin como la encefalomielitis aguda hemorrgica, trastornos degenerativos como la psicosis desintegradota, trastornos ganglionares basales como la necrosis estriatal familiar, leucodistrofias, trastornos esfingolipdicos como la deficiencia en esfingomielinasa, trastornos por crisis como la epilepsia, trastornos txico-metablicos como las intoxicaciones, malnutricin, deprivacin ambiental que puede estar conectada a abuso y malos tratos en la infancia, sndrome de hipoconexin.

6.- PANORAMA DE TRATAMIENTOS

Los tratamientos son muy diversos. El retraso mental es un problema crnico que acompaa al ser humano mientras vive, se habla ms de apoyos que de tratamientos.

A. LA IDEA DE CONTINUIDAD DE SERVICIOS

Esta cronicidad inspira la necesidad por ofrecer un entramado de servicios y apoyos dentro del mundo social que permita a la persona con retraso mental poder vivir su vida de forma adecuada como un ciudadano ms y con derecho a tener acceso a todos los bienes sociales. Implica desde cuestiones ticas y jurdicas hasta polticas, sanitarias, educativas y psicolgicas. Las sociedades occidentales han sido sensibilizadas en los ltimos tres decenios hacia la admisin de nios con retraso mental en los centros educativos. Faltan otros muchos encaminados al logro de regmenes asistenciales adecuados a nivel de cuidado de la salud, integracin social posterior al perodo de escolarizacin, cambio de actitudes hacia la significacin de retraso mental, cuestiones relacionadas con la sexualidad del deficiente y otras tantas.

B. TRATAMIENTOS FARMACOLGICOS
Los tratamientos a nivel farmacolgico han mostrado un estentreo fracaso excepto en aquellos casos en los que o bien se ha aislado la deficiencia funcional o bien mediante la aplicacin de intervenciones agresivas en el caso de alteraciones cerebrales. El enriquecimiento de la dieta a base de vitaminas o activadores de la transmisin neuronal han fracasado.

12

C. LOS ENTRENAMIENTOS EN INTELIGENCIA

Las posiciones ambientalistas han defendido la realizacin de programas de entrenamiento en inteligencia programas de estimulacin precoz (desarrollo motriz primero para despus ir ampliando a desarrollo cognitivo y lingstico, sensorial, acadmico y social. El xito de estos programas ha sido desigual, aunque se han publicado resultados sorprendentes, fundamentalmente referidos a nios con sndrome de Down. La realidad sin embargo es que no conocemos lo suficiente como para saber cundo, cmo y por qu se ha tenido xito en unos casos y no en otros. Tambin se intensific la investigacin y la accin dirigida al fomento de la inteligencia en nios que vivan en reas socialmente muy deprivadas, se alcanzaron resultados prometedores pero no se mantuvieron, ni predomin un acento en el progreso del conocimiento, sino en la tarea asistencial de ayuda y se ha llegado a convertir en una parte de la poltica social-educativa como educacin compensatoria. Desde otra perspectiva se han propuesto programas de enriquecimiento instrumental asentados ms en operaciones intelectuales que en el incremento en rendimiento de tareas estrictamente acadmicas, con un xito tambin desigual. La conclusin es que todava no son bien conocidos los procesos de aprendizaje y consolidacin de lo aprendido de las personas con retraso mental.

D. EL FENMENO DE LA INTEGRACIN.
Desde la oferta escandinava de Bank-Mikkelsen hacia mitad del s. XX hasta nuestros das la idea matriz en cuanto a la integracin para las personas que sufren retraso mental y la defensa de los derechos al disfrute de los bienes sociales y culturales de estas personas. Uno de estos bienes es el derecho a la educacin en las mejores condiciones posibles. Frente a la actitud de institucionalizar en centros especficos de enseanza, la idea de la integracin consiste en el empleo de los medios lo ms normales posible, con centros normales y compaeros normales, con una serie de apoyos (especialistas en evaluacin, tratamiento, lenguaje, motricidad). Esto debi ir acompaado con la creacin de centros y servicios locales lo ms cercanos posible al domicilio de los nios retrasados mentales y previamente un estudio acerca de las actitudes del resto de la poblacin respecto a este problema. Esto no se hizo y los resultados no fueron especialmente favorables a la integracin. Conjuntamente los padres comenzaron a tomar parte activa como coterapeutas y estos acercamientos mostraron un considerable xito si bien exigan un compromiso continuado. Ya a mitad de los ochenta en los pases desarrollados el fenmeno de la integracin masiva e indiscriminada haba fracasado y se comenz a articular un esquema terico diferencial, en el que importa ms el anlisis del caso individual y la eficacia de los contextos/apoyos para lograr el mximo desarrollo del potencial

13

humano del retrasado mental, que su adscripcin a un ambiente educacional integrado desde el comienzo. Existe una enorme variabilidad entre los diagnosticados con retraso mental y esta diversidad lleva consigo, la necesidad por generar servicios especializados y diversificados en funcin de las necesidades que cada persona tenga. Este sentir es el que defiende la Sociedad Americana sobre el Retraso Mental y la propuesta que ha hecho acerca del modelo funcional integrado de evaluacin y tratamiento. En definitiva: reconocimiento de la diversidad, individualidad y adecuacin de servicios en funcin de necesidades frente a decisiones generalistas indiferenciadas.

14

TEMA 20
TRASTORNOS POR DFICIT DE ATENCIN EN LA INFANCIA
CRITERIOS DE DIAGNSTICO El trmino Trastorno por Dficit de Atencin con Hiperactividad TDAH fue descrito por 1 vez en el siglo XIX. Las primeras conceptualizaciones se referan al exceso de actividad. Sin embargo, se identificaron diversos problemas de comportamiento asociados a la hiperactividad, en especial el dficit de atencin y la impulsividad, lo cual supuso un cambio conceptual. Dicho cambio llev a incluir en el DSM-III el concepto Trastorno por dficit de atencin con o sin hiperactividad. En el DSM-III-R Se elimin la categora sin hiperactividad Criterios diagnsticos del DSM-IV (ver siguiente pgina) La novedad ms notable es que pueden clasificarse a los individuos en tres categoras diferentes basndose en la presencia predominante del dficit de atencin, la hiperactividad-impulsividad. O de una combinacin de los dos. Edad de inicio, anterior a los 7 aos y que los sntomas estn presentas durante ms de 6 meses. Otra novedad es la necesidad de que se de el trastorno en ms de un ambiente, por ejemplo en casa y en el colegio, (requisito de generalizacin). Las manifestaciones conductuales del TDAH dependen en cierta medida de la situacin en que sean observados. Hay casos de comportamiento alterado en un nico ambiente, y se dice que tienen un trastorno por dficit de atencin con hiperactividad situacional. Existen pruebas de que la generalizacin est asociada a la gravedad del trastorno, y tanto el CIE como el DSM estn de acuerdo en este punto. No obstante preocupa que el requisito de la generalizacin no permita identificar casos con sntomas relativamente moderados.

MANIFESTACIONES PRINCIPALES
DFICIT DE ATENCIN.
Segn los padres, los nios con TDAH pasan rpidamente de una actividad a otra y parecen no prestar atencin a los que se les dice. El profesorado se queja de falta de concentracin, de falta de atencin a las instrucciones que se les dan. Sin embargo, pueden centrarse y fijar la atencin cuando estn interesados o motivados de alguna manera. La falta de atencin parece ser ms bien un problema en situaciones montonas y aburridas. En situaciones de laboratorio con grupos control, los TDAH muestran menor rendimiento cognitivo, lo cual puede ser debido a variables motivacionales, o dificultades de comprensin. La atencin tiene varias dimensiones, por lo que su medicin ha resultado problemtica

ane Comment: Dficit de atencin, Problemas de actividad, Impulsividad.

Atencin selectiva: Capacidad de responder a estmulos importantes del entorno o de ignorar los estmulos que no lo son. La investigacin no apoya firmemente un dficit en la atencin selectiva. En algunos casos, los estmulos irrelevantes mejoran incluso el rendimiento. Atencin mantenida: (prestar atencin durante un periodo de tiempo). El procedimiento habitual usado es el test de rendimiento continuo. Los TDAH comenten ms errores y son ms lentos que los control y los que tienen otros trastornos. La investigacin NO ha mostrado este efecto de forma consistente, y NO aporta pruebas slidas de un dficit de atencin mantenida.

En resumen, los investigadores no han sido capaces de identificar el dficit especfico de atencin en el TDAH.

PROBLEMAS DE ACTIVIDAD
Tanto por exceso de actividad o por que sea inoportuna. Tienen problemas para regular las acciones segn los deseos de otras personas o las demandas de la situacin concreta. Debemos recordar que hay una gran variacin individual respecto a problemas de actividad y adems la hiperactividad depende en gran medida de la situacin inmediata. En general, el exceso de actividad motora y la inquietud son ms probables en situaciones sedentarias o muy estructuradas, como estar sentado en clase, o a la hora de dormir, o en ambientes relajados con menores demandas externas.

IMPULSIVIDAD
Lo esencial de este tercer componente clave del TDAH, es la inhibicin de la conducta, actuar sin pensar. Parecen incapaces de controlar su conducta y de demorar la gratificacin. Este tipo de comportamientos, con frecuencia induce a pensar que se trata de un nio maleducado, perezoso y descuidado. CUAL ES LA MEJOR FORMA DE CONCEPTUAR EL TDAH Existe gran acuerdo en cuanto a los problemas principales de este trastorno, pero hay menor consenso en la forma de conceptualizarlos. El tipo combinado es el ms estudiado. Podra tratarse de un dficit de motivacin y de regulacin conductual? La motivacin para minimizar la demora podra explicar muchas de las conductas del TDAH. La aversin a la demora les hara adoptar un estilo impulsivo que minimice la misma. (Barkley). En el desarrollo tpico, la conducta se pone bajo control de estmulos sociales importantes, como las consecuencias de las conductas, las peticiones y rdenes de otras personas, las normas, etc. Segn Barkley dicho control es inadecuado en el TDAH, especialmente cuando es necesario inhibir la conducta. Limitada sensibilidad a las consecuencias de la conducta, ya que necesitan reforzadores muy potentes y notorios. Tambin se sugiere que podran estar implicados umbrales cerebrales anormalmente altos de reforzamiento o de activacin. El ane anlisis de Barkley hace hincapi en los dficit de motivacin con un fundamento Comment: A la hora de ir a la biolgico, en lugar de la atencin o de otros dficit cognitivos.

Otros problemas asociados al TDAH pueden ser, descoordinacin motora, sueo... es probable que un hijo con problemas de aprendizaje o de lenguaje, conductas perturbadoras, disociales, TDAH, se acerque a ti, cuando ms a gusto ests quedndote dormida y te depresin, ansiedad, y baja autoestima entre otros.
diga desde el pie de la cama... Mam me aburro!!

cama... con la inquietud caracterstica y las pocas horas de

PROBLEMAS ESCOLARES Y DE APRENDIZAJE ASOCIADOS

En trminos estadsticos tiene un rendimiento ligeramente menor en los tests de inteligencia general. No obstante, hay casos de todo el intervalo de inteligencia en el TDAH, incluso superdotados. El fracaso escolar es mucho ms notable que la deficiencia de la inteligencia. A menudo no son capaces de alcanzar todo lo que parece que pudieran aprender. Debido a estas dos cuestiones se considera que muchos TDAH tienen discapacidades de aprendizaje. Dichos nios tienen una mayor sintomatologa y estn en una situacin de mayor riesgo evolutivo. Las investigaciones que diferencian las funciones cognitivas el TDAH de los trastornos del aprendizaje, tratan de establecer vnculos causales.

Posibles vnculos entre el trastorno por dficit de atencin con hiperactividad y los trastornos del aprendizaje
Desatencin/impulsividad del TDAH Trastornos del aprendizaje Factores psicolgicos y/o ambientales. Trastornos del aprendizaje Desatencin/impulsividad del TDAH

Trastornos del aprendizaje Desatencin/impulsividad del TDAH

ir014280AR

Factores biolgicos y/o ambientales

Desatencin/impulsividad del TDAH

Trastornos del aprendizaje

PROBLEMAS SOCIALES Y CONDUCTUALES ASOCIADOS

Suele informarse de la existencia de mal comportamiento. Cmo se comportan los nios con TDAH que tanto molesta a los dems? 1) A veces son molestos, intratables, difciles, perturbadores, desobedientes, brutos, y antipticos. Todos los nios tienen problemas en situaciones normales que deberan ser capaces de manejar. Ejemplo: ir014280AR 2) Paradjicamente tiene un gran efecto social. Son habladores y socialmente activos; A menudo inician ellos los intercambios sociales. Siendo muchos de ellos prosociales. Sin embargo, una gran actividad social puede aumentar el riesgo de sufrir experiencias negativas. Ejemplo: 3) Tienden a ser ms ruidosos, rpidos y enrgicos. Frecuentemente este vigor no est en armona con la situacin o las expectativas sociales.

Comment: Acercarse a ver los cromos de un amigo del cole, con tanto mpetu que les arroya. Entonces alguien dice que fulanito le ha pegado (queriendo decir empujado). No lo pueden controlar!! Y no entienden por qu la nena mooa va a quejarse a la profesora de que fulanito le ha pegado, pero si l no ha hecho nada!! Piensa que le castigan injustamente y se enfada Generalmente tienen muy asumido los unos que fulanito es el bruto y se las come todas, (aunque no haya sido). Y el fulanito construye una auto imagen muy negativa de si mismo. Comment: Les encanta jugar con mayores o con pequeos. Con los peques puede tener dificultades por lo bruto, comentadas anteriormente, y con los mayores al principio a lo mejor les hace mucha gracia la manera hablar, pero luego no deja de ser un juguetito para ellos, pudiendo darse el rechazo, (porque cansan), o situaciones ms tristes que todos conocemos A que no haces.

4) Muchos nios y adolescentes son agresivos tanto fsica como verbalmente. Lo cual genera alto riesgo de exclusin grupal, lo cual da lugar a menor oportunidad de aprendizaje social. En resumen: Los problemas sociales de estos nios se relacionan con la forma en que los otros les juzgan e interactan con ellos. Padres y profesores tienden a ser ms directivos, controladores e invasivos. Por lo tanto no resulta extrao que haya una alta comorbilidad del TDAH con el trastorno negativista desafiante y el trastorno disocial. Son lo mismo? Seguramente no, parece que el TDAH est ms directamente asociado a un deterioro cognitivo y anomalas neuroevolutivas y los problemas disociales parecen estar ms intimamente relacionados con factores familiares adversos y con una situacin social desventajosa.

PREVALENCIA
La prevalencia del TDAH se estima alrededor del 5% en la edad escolar (casos clnicos), pero segn fuentes podra llegar hasta el 20%. Estas diferencias pueden deberse a diferencias entre poblaciones, criterios, instrumentos de medida. En la adolescencia se ve un claro descenso, respecto a la niez. Afecta ms a nios que a nias, con una incidencia de entre 4 y 9 nios por cada nia. Es posible que a las chicas se las diagnostique menos porque se sea ms tolerante con la hiperactividad en las nias. An as, las nias diagnosticadas son menos hiperactivas que los nios. Hay pruebas que contradicen que el TDAH est asociado a una clase social baja o a una situacin psicosocial adversa. As mismo, resaltar que la variacin transcultural puede ser impresionante, ya que las expectativas y valores culturales desempean un papel a la hora de interpretar lo que es anormal.

ETIOLOGA
No existe un factor nico que explique totalmente el TDAH.

FUNCIONAMIENTO BIOLGICO
En principio se pensaba que se trataba de un dao cerebral. Hace mucho que se comprob la relacin entre un dao cerebral en un adulto y el dficit conductual. Cuando vieron que no podan localizarse dao cerebral alguno en la mayora de casos que mostraban TDAH, sugirieron la hiptesis de disfuncin cerebral mnima indetectable. Desde los aos 60 se critic ese enfoque basndose en su circularidad. Ms tarde la teora de la disfuncionalidad cerebral mnima se ha vinculado ms estrechamente a las pruebas empricas. Se han propuesto varias hiptesis sobre la disfuncin cerebral. Una de ellas se centra en las anomalas de los procesos de activacin e inhibicin, los cuales podran estar estrechamente relacionados con la hiperactividad y la falta de atencin. Otra propone que es la inmadurez del sistema nervioso la que subyace en el TDAH. Ambas teoras cuentan con amplio apoyo, pero ninguna con el suficiente.

ESTRUCTURAS CEREBRALES Y FUNCIONAMIENTO

De entre las estructuras cerebrales sobre las que se ha hipotetizado, las reas frontal y fronto-lmbica han suscitado especial inters. Los TDAH tienen menor riego sanguneo, consumo de glucosa y de actividad electroencefalogrfica en los lbulos frontales. Los datos neuropsicolgicos indican deficiencias en la inhibicin de respuestas motoras, funcin atribuida a los lbulos frontales y a sus conexiones subcorticales.

NEUROTRANSMISORES (DA- NE)

Las investigaciones realizadas indican que la dopamina y la norepinefrina son importantes para el funcionamiento de las reas frontales y lmbicas del cerebro y podran estar implicadas en el TDAH. No obstante, las dificultades inherentes a la investigacin bioqumica, no permite sacar conclusiones firmes. Queda por resolver la causa efecto, estos neurotransmisores deben afectar de alguna forma al comportamiento, pero tambin podra ser al revs, que el comportamiento afectase a los neurotransmisores.

ASPECTOS ELECTROFISIOLGICOS
Hay pruebas de que los TDAH tienen anomalas en las respuestas electrofisiolgicas. Una minora muestra EEG anormal, lo cual se ha interpretado como retraso en la maduracin del sistema nervioso. Parece que el TDAH se caracteriza por activacin por debajo de lo normal, lo cual les llevara a ser especialmente activos para conseguir estimulacin. Estos resultados no se encuentran slo en el TDAH, sino tambin en los trastornos del aprendizaje, los cuales tienen una alta comorbilidad con el TDAH.

COMPLICACIONES DURANTE EL EMBARAZO Y EL NACIMIENTO

No hay datos consistentes, se hipotetiza sobre si se podra tratar de lesiones cerebrales prenatales o perinatales. El consumo de alcohol durante la gestacin parece que predispone a desarrollar TDAH al menos en los primeros aos de vida.

GENTICA
Cada vez hay ms apoyo a la idea de que el TDAH es heredado. Se critica a muchos de los estudios realizados, por no haber diferenciado bien la transmisin gentica o la influencia ambiental, pero los escasos estudios con gemelos y de adopcin, parecen apoyar la idea de la transmisin gentica. Tanto en el TDAH como en la comorbilidad con los trastornos del aprendizaje.

DIETA
Est popularmente extendido que la dieta provoca hiperactividad, pero la comunidad cientfica no est de acuerdo con esa afirmacin. En 1975 Feingold, mdico investigador interesado en la alergia, lanz la hiptesis de que determinados alimentos podan causar hiperactivacin que persista durante dos o tres das. Conners y cols pusieron a prueba esta hiptesis, y concluyeron que unos pocos nios hiperactivos se benefician de seguir dietas especiales. As mismo, parece que ste grupo tiene unos ndices de alergia mayores de la habitual, aunque podran estar implicados alrgenos que no sean alimentos, (como polen, moho).

Marshall sugiere que alergias graves combinadas con estresores podran desempear un papel causal en el TDAH en un subgrupo de nios. Dadas estas consideraciones, las pruebas que existen sugieren que la dieta no desempea un papel importante ni en la etiologa ni en el tratamiento del TDAH, si bien podra afectar a un nmero pequeo de casos.

PLOMO AMBIENTAL
Est ampliamente reconocido que la exposicin al plomo es daina para los seres humanos. Se han asociado niveles altos de plomo con dficit graves en el funcionamiento biolgico, en la cognicin y en el comportamiento. Tambin bajos niveles de exposicin durante periodos prolongados afectan negativamente a los nios. Para leer ms sobre cmo evitarlo, recuadro 9-1 de la pgina 222

FACTORES PSICOSOCIALES
Pese a que las variables psicosociales no se consideran crticas en la etiologa del trastorno, s parecen desempear un papel en el mismo. Goodman y Stevenson encontraron en su estudio de gemelos relacin entre comportamientos caractersticos del TDAH siete variables adversas, (malestar de los padres, desavenencias familiares, frialdad, crticas hacia el hijo...) Tambin otros investigadores ha encontrado resultados similares. Podramos concluir que las variables familiares estn involucradas sin que importe la edad de los hijos. Debe destacarse, no obstante, que el sentido direccional de la causalidad, si es que existe alguno, entre las variables familiares y el comportamiento del nio no est claro. El estilo de crianza controlador e intrusito asociado al TDAH puede provocar o agravar el comportamiento del nio. En general, pese a las numerosas investigaciones la etiologa del TDAH no se conoce con certeza. Por qu? Tal vez por la utilizacin de diferentes criterios para determinar el TDAH, lo que significa que la investigacin se ha llevado a cabo sobre muestras diferentes. Parecen existir adems diversos subtipos de TDAH, en funcin de los tipos conductuales, o si los sntomas se manifiestan situacionalmente o estn generalizados. El TDAH est causado probablemente por varios factores diferentes y las relaciones causales pueden variar segn los subtipos. Mientras que la etiologa biolgica es central en el TDAH, las variables psicosociales no pueden excluirse, ya que estn implicadas en la formacin de las conductas problemticas y en su mantenimiento.

EVOLUCIN Y PRONSTICO
Hasta hace muy poco tiempo las descripciones clnicas y la investigacin se centraban sobre los nios en edad escolar, la mayora varones. Sin embargo se ha hecho evidente la necesidad de estudiar el TDAH en las diferentes etapas del desarrollo. Si el trastorno emerge a los 7 aos, es preciso estudiar las etapas anteriores para comprender la evolucin del trastorno. Ahora se sabe que la hiperactividad no desaparece simplemente tras la niez. Los estudios de seguimiento son por tanto importantes para poder definir el curso evolutivo. Entre el 50 y el 80% siguen mostrando problemas en la adolescencia. Los problemas centrales del TDAH, especialmente la hiperactividad, podra disminuir en un gran nmero de casos.

No obstante, otros problemas, como mal rendimiento escolar, trastornos de conducta, comportamiento antisocial, baja autoestima y problemas emocionales pueden persistir. En resumen: Es importante hacer hincapi en que NO todos los nios con TDAH sufren desadaptacin en los aos posteriores. Se pueden apuntar dos conclusiones con respecto a la prediccin de problemas posteriores: a) No existe un nico factor que prediga bien las consecuencias del TDAH en la niez. (multifactorialidad; consideracin del TDAH como trastorno biopsicosocial) b) Hasta cierto punto resultados diferentes estn ligados a factores especficos precoces. Es decir, el comportamiento se origina a partir de transacciones complejas entre las caractersticas del nio y el contexto psicolgico y social.

EVALUACIN DEL TDAH

El cometido principal es describir el funcionamiento de un individuo en un contexto social, para dictaminarse sobre la normalidad y posibles tratamientos. Dado que es un trastorno biopsicosocial la evaluacin debe basarse en una perspectiva amplia e incluir diferentes procedimientos a fin de evaluar las manifestaciones principales y secundarias del trastorno, el funcionamiento familiar y el funcionamiento biolgico. Recordemos que el TDAH puede ser especfico o generalizado por lo tanto es fundamental la evaluacin de diferentes ambientes. Y dado que es un trastorno evolutivo debe hacerse referencia a un contexto evolutivo cambiante. Las herramientas de evaluacin ms importantes son: las entrevistas, las escalas de calificacin de conductas y la observacin directa. Evaluar con:
Entrevistas (Estndar) estructurada o semi. Es importante obtener Informacin sobre interacciones especficas entre padres/nio, para planificar el tratamiento.

Detalles
Padres principal fuente de informacin. Es importante obtener informacin sobre interacciones especficas (padres/hijo) para el diagnstico y planificar tratamiento. Barkley Profesores son importantes para sealar los problemas que se producen en el mbito escolar. Se evalan los problemas de aprendizaje, escolares y de relacin con iguales. Sujeto La duracin de la entrevista depender de la edad y capac del nio o adolescente (no adecuada para nios muy pequeos) Child behavior Checklist (teacher Report form y Youth Self Report Escalas de Conners Werry-Weiss-Peters Activiti rating Scale, Home Situations Question School situations Questionnaire Extremadamente til, requiere mucho tiempo, los nios en las consultas se portan mucho mejor que en sus entornos normales. Tambin se puede usar el Parent-Adolescent Interaction coding system Pruebas de inteligencia estandar, pruebas de logro escolar. Exmenes neurolgicos, EEG o escner cerebral. Se pueden usar Estos procedimientos cuando se sospeche la existencia de factores Biolgicos. Para evaluar la falta de atencin e impulsividad Gordon Diagnostic System (prueba de rendimiento continuo).

Escalas calificacin de conductas

Observaciones directas

Otros procedimietos

TEMA 23. LAS DEMENCIAS

1. INTRODUCCIN
As el trmino demencia se utiliz para designar el deterioro patolgico de la inteligencia. Actualmente, significa prdida o deterioro de la capacidad cognitiva. En general se aplica un conjunto de sntomas, que definen el llamado sndrome demencial. Es preciso subrayar que las demencias no son una consecuencia natural del envejecimiento. Su elevada prevalencia en personas mayores de 65 aos (afecta al 10%) junto al progresivo aumento de ancianos justifican la necesidad de una mayor profundizacin en su estudio, tanto por razones cientficas como sociales.

2. CONCEPTO DE DEMENCIA A. Generalidades

A comienzos del siglo XX se consideraba la demencia como un proceso de deterioro patolgico de inteligencia, inexorable e irreversible, ocasionado por lesiones anatomopatolgicas difusas del sistema nervioso central. En la actualidad se conceptualiza como un sndrome de carcter orgnico y etiologa mltiple, que da lugar a dficit cognitivos, motores y sociales muy diversos y que tambin implica cambios en la personalidad del sujeto. El deterioro cognitivo al limitar la capacidad intelectual del sujeto, va a originar desadaptacin social. El DSM-IV-TR y la CIE-10 subrayan que la demencia incide negativamente en la capacidad de adaptacin personal, social y laboral del sujeto y que la duracin de la sintomatologa este 3 a 6 meses. El primer criterio (criterio de desadaptacin) permite clasificar la demencia como mnima, ligera, moderada y severa. El segundo criterio (criterio de cronicidad) permite diferenciar la de otros cuadros clnicos (delirium, depresin, alcoholismo).

B. Demencia y vejez
Demencia no es sinnimo de envejecimiento, existen muchas dificultades para precisar las diferencias entre la vejez normal y la vejez patolgica. De las investigaciones longitudinales realizadas, se desprende que buena parte de la poblacin anciana mantiene estables las puntuaciones en los tests que evalan las funciones intelectuales. No obstante, el 10% de las personas mayores de 65 aos padece demencia y segn aumenta la edad el riesgo se incrementa. Pero, conviene destacar que cerca del 80% de las personas que alcanzan edades avanzadas no sufre una prdida significativa de memoria, ni otros sntomas caractersticos de la demencia. La lnea que separa al anciano normal del que tiene un leve deterioro cognitivo (denominado clnicamente como deterioro cognitivo ligero, DCL), y este del que realmente tiene una demencia (deterioro cognitivo con desadaptacin social), no se ajusta un patrn fijo. Por otra parte, el deterioro cognitivo fisiolgico en sujetos con buena salud es mnimo, sobre todo antes de los 70 aos, a excepcin de algunas funciones psicolgicas especficas muy unidas a la memoria a corto plazo o referidas a la rapidez con que se ejecuta determinadas actividades. Tambin es cierto que algunos estudios longitudinale subrayan que se sufre un declive claro, especialmente para ciertas capacidades cognitivas, aunque este declive no afecta a todas las personas y tampoco todas las capacidades. Sin embargo, debido a ello, desde un punto de vista neuropsicolgico se viene hablando de la existencia del llamado dficit de memoria ligado a la edad y tambin del deterioro cognitivo ligero. En relacin a la definicin de vejez patolgica tambin nos encontramos con la falta de una delimitacin precisa. Ajuriaguerra sola distinguir entre senencia (vejez normal) y senilidad (vejez patolgica). Desde la neuropsicologa, una de las opciones acordes con los datos recientes apoyaran modelo del declive de capacidades especficas en el cual las diferencias interindividuales de los sujetos ocupan un lugar preferente.

C. Deterioro cognitivo ligero

Es el trmino ms utilizado para denominar la prdida progresiva de memoria, ms all de lo que cabra esperar, considerando la edad y el nivel educativo del sujeto. Difiere de la simple prdida de memoria asociada a la edad porque sta no suele ser progresiva. En los pacientes con DCL NO hay demencia ni tampoco alteracin significativa de otras funciones cognitivas. El DCL se refiere a un estado transitorio entre la normalidad y la demencia, que no interfiere significativamente en la adaptacin personal y social del sujeto. El DCL parece delimitar un grupo heterogneo de individuos que se encuentran en una situacin de riesgo, superior a la observada en la poblacin general, para el desarrollo de una demencia, especialmente la EA. Los criterios diagnsticos del DCL propuestos por Petersen y cols. Incluyen: Alteracin subjetiva de la memoria, a poder ser confirmada por un informador fiable. Alteracin objetiva de la memoria, valorada mediante test con datos normativos de personas de la misma edad y nivel de escolaridad. Funcin cognitiva normal. Realizacin normal de las actividades de la vida diaria. Sin demencia.

La distincin de los tres tipos de DCL TIENE implicaciones teraputicas pronosticas, dado que pueden corresponder a entidades nosolgicas diferentes. Su valor estriba en las posibilidades de avanzar en el diagnstico precoz de la enfermedad y en su tratamiento preventivo.

3. CLASIFICACIN A. Clasificacin etiolgica

Las demencias que se deben a una enfermedad degenerativa del cerebro son las ms frecuentes. Se conoce como degenerativos aquellos procesos en los que se produce una prdida de neuronas sin una causa inflamatorio o muscular a este trmino se le aade el calificativo de primario cuando la causa reside en la propia neurona. La EA es por excelencia el prototipo enfermedad degenerativa primaria. Las demencias secundarias son aquellas en las que se establece el diagnstico de causalidad, clnicos tras aplicar stas los

procedimientos

apropiados.

pueden

subdividirse en reversibles y las irreversibles, entre las que destaca por su frecuencia la demencia vascular. En relacin a la epidemiologa, la prevalencia representa la proporcin de la poblacin que tiene la enfermedad en un momento determinado, mientras que la incidencia es una estimacin de la probabilidad o riesgo de desarrollar la enfermedad en un intervalo definido de tiempo. Tanto la prevalencia como la incidencia de las demencias son datos poco

consistentes debido a la disparidad de los criterios diagnsticos utilizados y a la dificultad que supone el diagnstico de los casos incipientes.

B. Clasificacin neuroanatmica
Las demencias un trastornos mentales de base orgnica, en su mayora de implicacin cortical bilateral y/o subcortical. La sintomatologa puede ser muy variable y, en general, poco dependiente del lugar y extensin del tejido cerebral destruido. Desde este enfoque se pueden diferenciar dos patrones bsicos de afectacin neuropsicolgica que se correlacionan en parte con las estructuras anatmicas cerebrales ms afectadas. El primer tipo de patrn es el de la demencia cortical, representada por la enfermedad de Alzheimer, la demencia con cuerpos de Lewy y la enfermedad de Pick. En la EA es caracterstico la presencia del llamado sndrome afaso-apracto-agnsico. Dicho sndrome es la expresin de la desintegracin conjunta y homognea de las funciones corticales superiores. El segundo tipo de patrn es el de la demencia subcortical, que es caracterstico de algunos sndromes extrapiramidales (por ejemplo, la enfermedad de Parkinson) en las que predominan las lesiones el tlamo, ganglios basales y tronco cerebral.

La diferencia fundamental entre estos dos patrones est en que los pacientes con demencia subcortical muestran una lentificacin muy marcada de la ideacin y procesamiento de la informacin, con alteracin de la motivacin y atencin. En contraste, los pacientes con demencia cortical tienen, adems de la amnesia, combinaciones variables de afasia, apraxia y agnosia que puede correlacionarse con las alteraciones de las reas corticales de asociacin. Existe, segn esta clasificacin, una categora mixta, que incluye algunas formas de demencia por infartos mltiples, enfermedades txico-metablicas e infecciones por virus lentos que afectan a las estructuras corticales y subcorticales.

C. Clasificacin clnica
Se han establecido pautas para clasificar su progresin segn el grado de intensidad del trastorno. Se distinguen cuatro niveles: a) Demencia mnima: el sujeto refleja un dficit limitado y variable en la adquisicin de nueva informacin, as como dficit mnsicos a corto plazo y ligeros dficit de orientacin. b) Demencia leve: se observan dficit en la adquisicin de nueva informacin, dficit en la capacidad de orientacin corporal y espacial, dificultades evidentes en la resolucin de problemas, y adems ligeras alteraciones lingsticas e incapacidad para realizar tareas de la vida diaria y de cuidado de s mismo. c) Demencia moderada: importante incapacidad para retener y recordar nueva informacin, junto con amnesia de hechos recientes asociada a confabulacin, disminucin de los ndices de orientacin, incapacitacin para resolver problemas, lenguaje incoherente, e incapacidad evidente para rendir en su vida diaria as como en las tareas de vestirse o de comer, con un nivel de higiene deteriorado. d) Demencia severa: prdida muy importante de los procesos mnsicos, rellenando estas lagunas con cuadros confabulatorios; los ndices de orientacin estn intensamente afectados, la incapacidad de resolucin de problemas es total, el lenguaje es notoriamente incoherente, siendo incapaz el paciente de subsistir independientemente. Se detectan, en ocasiones, pensamientos delirantes fugaces. El enfermo es incapaz de reconocer a los parientes cercanos, se da una falta de control de esfnteres, pobreza emocional, apata e inercia. Conviene subrayar que la desintegracin conjunta y homognea es propia de las demencias degenerativas primarias, tipo Alzheimer, mientras que el curso fluctuante por etapas lo es de la demencia vascular.

4. PRINCIPALES TIPOS DE DEMENCIA A. La enfermedad de Alzheimer

La EA fue descrita por primera vez en 1907 por Alois Alzheimer, se refera a una mujer de unos 50 aos y por entonces se la denomin demencia presenil. La EA, sea de inicio temprano o de inicio tardo, es la ms comn de las demencias; generalmente conduce a la muerte en un periodo de 7 a 10 aos, aunque puede progresar rpidamente (de 2 a 4 aos) o lentamente (15 aos). 1. Clnica de la enfermedad de Alzheimer

1.1. Dficit cognitivo ligero: En la EA existe una fase durante la cual aparecen dficit cognitivo ligero, principalmente de tipo amnsico. El reconocimiento de la EA en un estadio precoz permite una mejor aproximacin enfermedad y tambin la bsqueda de nuevos frmacos y terapias de estimacin que frenen y/o retrasen la progresin del deterioro cognitivo. 1.2. Curso evolutivo de la EA: Sigue un curso evolutivo progresivo caracterstico, pudindose hablar de tres fases, niveles o estadios. La duracin en aos de las fases es siempre aproximada y vara de unos pacientes a otros. Primer estadio (fase inicial) Con una duracin que puede oscilar entre 2 y 4 aos y un comienzo generalmente insidioso, presenta como principal caracterstica una alteracin mnsica, referidas sobre todo a fallos en la memoria a corto plazo. Tambin son frecuentes los cambios de la personalidad. Estas personas se vuelven apticas, egostas, descorteses, maleducados, irritables, agresivos y rgidas. El sujeto todava puede ser consciente de su enfermedad y observar que va perdiendo facultades psquicas en la rutina diaria, que su capacidad de concentracin disminuye y que aumenta su fatiga psicolgica. Se observa prdida de la iniciativa y desinters por actividades cotidianas, as como trastornos afectivos, generalmente depresin, aunque todava no est claro si la depresin es una reaccin psicolgica o una parte intrnseca del mismo.

Segundo estadio (fase moderada) Suele durar de tres a cinco aos. El deterioro cognitivo dar lugar a alteraciones en las fasias, praxias y gnosias (sndrome afaso-apracto-agnsico). La amnesia antergrada dar paso a la amnesia retrgrada. Se deterior la capacidad de juicio y el pensamiento abstracto. En relacin a los sntomas afsicos, los sujetos pueden hacer uso de neologismos y es frecuente la perseverancia en los errores, as como las respuestas automticas y estereotipadas. Sin embargo, la capacidad para leer en voz alta y para repetir palabras o frases puede estar intacta o levemente alterada. Los cambios en la personalidad se hacen ms evidentes, y adems de la sintomatologa depresiva pueden manifestarse sntomas psicticos. La desorientacin espacio temporal es muy acusada. El paciente es incapaz de sobrevivir sin supervisin, aunque pueda defenderse en algunas actividades cotidianas. Tercer estadio (fase avanzada) La duracin es variable y en parte viene determinada por la intensidad con que se haya manifestado la enfermedad, de la prontitud con que se haya llevado a cabo el tratamiento de los procesos que lleva asociados, as como los cuidados asistenciales. Se agudizan los signos neurolgicos y se observa mayor rigidez, espasticidad, paratona y exageracin de los reflejos osteotendinosos. Tambin puede verse la prensin forzada, las estereotipias gestuales, el reflejo cutneo plantar en extensin, etctera. No se reconoce ante el espejo, hablan con su imagen especular y no distinguen a las personas ms allegadas. Las cadas y fracturas son muy frecuentes debidas sobre todo a los trastornos de la marcha, y es caracterstica la marcha a pequeos pasos. Finalmente, el paciente no podr mover sus miembros inferiores (apraxia de la marcha) y precisarn de ayuda para todas las actividades bsicas de la vida diaria (ABVD), y tal vez no sea suficiente la existencia de familiares y se requiera la atencin de algn centro especializado. El tercer estadio suele terminar con el encamamiento del paciente, siendo caracterstica la adopcin de la postura central que propiciara lceras depresin. El enfermo entra en una especie de estadio vegetativo y la muerte puede sobrevenir por septicemia de foco urinario y respiratorio, desnutricin-deshidratacin, caquexia, traumatismos, o por complicaciones del encamamiento, generalmente procesos de tipo cardiovascular. 2. Diagnstico de la EA

La clave radica en seguir un enfoque multidisciplinar. Una vez confirmado deterioro cognitivo, se ha de llevar a cabo una valoracin mltiple: biolgica, psicolgica y social. La EA es la nica demencia degenerativa que debuta como una afeccin de las regiones temporomesiales. No obstante, el diagnstico definitivo requiere confirmacin anatomopatolgica. Slo puede hacerse con certeza mediante un estudio patolgico que demuestre el nmero decreciente de neuronas corticales (atrofia), la abundancia de placas seniles, la degeneracin neurofibrilar y granulovacuolar, y la acumulacin creciente de lipofuscina. Esto exige una biopsia cerebral o autopsia post mortem.

Los criterios diagnsticos se basan en las directrices establecidas por la APA en el DSM-IV-TR, por la Organizacin Mundial de la Salud en la CIE-10. Los criterios clnicos para el diagnstico establecidos por la NINCDS/ADRDA (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke y la Alzheimer Disease and Related Disorders) fueron adaptados de los propuestos por McKhann y cols., en 1984. Estos criterios son los ms empleados y diferencian los casos posibles, probables y ciertos.

3.

Factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer

Se confirma que existen varios factores de riesgo que pueden aumentar la probabilidad de desarrollar la EA, y que un estilo de vida saludable puede ayudar por retrasar, o incluso evitar, su aparicin. El envejecimiento es el factor de riesgo ms poderoso para desarrollar la enfermedad; tambin el sexo femenino y algunos genotipos, como el de la apolipoprotena E4; asimismo, tener niveles elevados de colesterol o de la protena homocistena. La diabetes, traumatismos craneoenceflico graves, estrs psicolgico, la hipertensin y el tabaquismo tambin aumenta la probabilidad de desarrollar la EA. Tambin hay varios factores que se asocian con un menor riesgo para desarrollar la EA como tener un nivel de educacin alto y mantenerse fsica y mentalmente activo mediante la participacin en actividades de ocio, practica ejercicio fsico regular y seguir una dieta con alto contenido en antioxidantes. 4. Hiptesis sobre origen de la EA

La causa de la EA es desconocida, aunque se han postulado diversas teoras que intentan integrar aspectos biolgicos, psicolgicos y sociales. No obstante, el mayor peso explicativo recae sobre las teoras biolgicas. Una de ellas parte de una hiptesis gentica, al haberse constatado varios casos de transmisin gentica en una misma familia. Pero esta hiptesis slo explicara un 5% de los casos. Para hiptesis txica, el origen hay que buscarlo en algunos metales, como el aluminio y el silicio, que aparecen en exceso en la masa cerebral estos pacientes. Otras investigaciones hace sospechar que determinados virus lentos pueda ser la causa. Por ltimo, otra lnea de trabajo se ha centrado en analizar qu factores explicaran la involucin cerebral, y en este sentido se han estudiado determinados neurotransmisores que pueden estar jugando un papel decisivo a nivel cerebral (hiptesis del dficit de acetilcolina). En el mbito psicolgico social destacar que un estilo de vida poco saludable puede contribuir a desencadenar la enfermedad a aunque per se slo el estilo de vida es difcil que la cause.

B. Demencia vascular
Corresponde a un estado demencial secundario a lesiones cerebrales de origen vascular. No siempre es fcil establecer la relacin causa-efecto entre la demencia y las lesiones vasculares. Tradicionalmente se crea que la demencia del anciano estaba causada por una arterioesclerosis cerebral; en la actualidad esta postura no se mantiene, y se sabe que en la demencia vascular (DV) se producen repetidos infartos cerebrales que destruyen pequeas zonas del mismo, siendo el efecto acumulativo de estas lesiones lo que conduce a la demencia. Constituye slo el 15% de todas las demencias de las personas mayores de 65 aos. Se puede decir que la DV ES un sndrome muy causal, ya que un gran nmero de agentes etiolgicos pueden provocar lesiones vasculares cerebrales que derivan en demencia.

1.

Manifestaciones clnicas

Para poder afirmar la existencia de DV debe manifestarse en dficit cognitivo amplio. Este dficit afecta a diversas funciones intelectuales, tales como la memoria, la coordinacin motora o el lenguaje, aunque los sntomas pueden variar ligeramente segn el rea cerebral que est lesionada.

La DV evoluciona por etapas o en forma de brotes. Su curso es fluctuante o remitente. Puede ocurrir que durante un perodo de tiempo el paciente aparentemente no empeore, o tambin que permanezca estable durante aos, e incluso que presente una discreta mejora. Pero en un gran nmero de casos, la demencia empeora conforme pasa el tiempo. Como sntomas patolgicos se observa relativa preservacin de la personalidad, la habilidad e incontinencia emocional, confusin nocturna y depresin. Como abordaje teraputico es fundamental la prevencin de la enfermedad cerebrovascular. Tambin es importante la actividad fsica y mental regular, por lo que se debe evitar siempre el sedentarismo crnico. Y por ltimo, se ha de llevar a cabo un buen control de los factores de riesgo, entre los que destaca la arterioesclerosis, la diabetes, el tabaquismo y la hipertensin arterial.

C. Otras demencias frecuentes

1. Demencia con cuerpos de Lewy (DLw) Es una demencia degenerativa cuya lesin histolgica caracterstica lo constituye la presencia la corteza cerebral de los cuerpos de Lewy, que son inclusiones citoplasmticas eosinoflicas, constituidos por neurofilamentos que se acumulan por un defecto de la fosforilizacion. Su acumulacin en las neuronas de la corteza cerebral y de otros ncleos subcorticales ocasiona demencia. Los sntomas de la enfermedad incluyen la presencia de deterioro cognitivo, similar al que pueden conservar en la qu EA, aunque el dficit de memoria no es tan acusado como en sta. Es significativo, en cambio, la presencia de un dficit grave de la atencin, adems de sntomas de parkinsonismo (lentitud de movimientos, rigidez articular y a veces temblor), alucinaciones visuales y delirios. Otros sntomas incluyen tambin trastornos del sueo depresin. La sintomatologa es muy fluctuante pudiendo variar incluso lo largo del da. Se trata de una demencia de evolucin ms rpida que la EA.

2.

Demencia frontotemporal

La conceptualizacin de la demencia frontotemporal se fundamenta en dos requisitos esenciales: La presencia de una demencia cortical degenerativa de comienzo focal como una aceptacin frontal y/o temporal La ausencia de lesiones neuropatolgicas tipos Alzheimer

La demencia frontotemporal est constituida por un abanico enfermedades que tienen en comn la degeneracin de los lbulos frontales, la parte anterior de los lbulos temporales o la destruccin de ambos y que se diferencian entre s, tanto por sus manifestaciones clnicas como por las lesiones que las sustentan. Se distinguen tres variantes principales: la demencia frontotemporal propiamente dicha o variante frontal, la afasia primaria progresiva y la demencia semntica. La DFT no tiene un etiologa claramente conocida.

Los sntomas son variables, de acuerdo con el rea cortical afectada. La variante frontal representa el 90% de los casos y su manifestacin ms importante son los cambios de personalidad, as como alteraciones comportamentales, del afecto, de lenguaje o de las funciones ejecutivas. La demencia semntica se caracteriza por una prdida de significado de las palabras, pero se conservan los aspectos fonolgicos y sintcticos del lenguaje. Los pacientes con afasia primaria progresiva generalmente consultan por dificultades para la nominacin; anormalidades en el discurso, con la disminucin en el tamao de las frases; parafasias fonolgicas; alteraciones en la velocidad del lenguaje, la articulacin y la prosodia, y errores gramaticales. La variante frontal y la demencia semntica son ms frecuentes en hombres, mientras la afasia primaria progresiva es ms frecuente en mujeres. Desde el momento del diagnstico la progresin de la enfermedad es rpida en la variante frontal; (3-4 aos de promedio); en cambio, los pacientes con demencia semntica viven ms de seis aos. La DFT debe distinguirse, principalmente de la EA con la que ha sido frecuentemente confundida.

3.

La enfermedad de Parkinson con demencia

De etiologa desconocida, se manifiesta aproximadamente el 30% de pacientes con enfermedad de Parkinson (EP), aunque pueden llegar hasta 60%. De acuerdo con el DSM-IV-TR la EPD debera describirse como una disfuncin progresiva de la capacidad de ejecucin o sndrome disejecutivo ligado a una prdida de memoria, pero en ausencia de signos caractersticos de la demencia cortical como son la afasia, agnosia o apraxia. El lenguaje hablado suele presentar una disminucin de fluencia verbal con tendencia a la perseveracin y anomia. El lenguaje escrito es pobre, con frases cortas, y estructuras gramaticales simples y de carcter mecnico. Las alteraciones visoespaciales y visoconstructivas son mltiples de forma que hay alteraciones en la discriminacin visual compleja, en la localizacin de un objeto en el espacio y en la discriminacin de la constancia de la forma oposicin y tamao de los objetos en el espacio. Existen una serie de factores que aumentan el riesgo para desarrollar EPD, tales como sntomas extrapiramidales severos, edad avanzada, mayor duracin, gnero masculino, escasa respuesta a la levadopa. El diagnstico diferencial frente a otras entidades neurodegenerativas puede ser especialmente difcil,

fundamentalmente con la demencia con cuerpos de Lewy y la EA.

Aparte de las demencias expuestas, el DSM-IV-TR cita tambin otros tipos de demencias, entre ellas las demencias debidas a: enfermedad por VIH, traumatismo craneal, enfermedades Huntington, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, hidrocefalia crnica del adulto, hipotiroidismo, tumor cerebral, deficiencia de determinadas vitaminas, irradiacin intracraneal; la inducida por sustancias o la debida a etiologas mltiples.

5. EVALUACIN Y DIAGNSTICO DE LA DEMENCIA

.La evaluacin un paciente con posiblemente demencia comprende un nmero importante de exploraciones y pruebas. Por otra parte, para poder realizar una valoracin adecuada de la demencia debemos tener presentes los siguientes

aspectos: La naturaleza exacta de la enfermedad. Si el cuadro es irreversible o se puede ser tratado. La naturaleza y el alcance de su incapacidad. Las reas las que el enfermo an puede desenvolverse

satisfactoriamente. Si el paciente padece otras enfermedades que tengan

tratamiento y que puedan estar agravando sus problemas mentales. Las necesidades psicolgicas y sociales, as como los

recursos de que dispone el informe su familia, o quien se haga cargo de l. Los cambios que acontecen en el futuro. Es muy frecuente el uso escalas cognitivas para evaluar de forma objetiva y estandarizada el deterioro mental. Son de fcil aplicacin y puede ser utilizadas en el seguimiento clnico. Por otra parte, tambin debe realizarse una evaluacin funcional del paciente. Evaluar la capacidad funcional es evaluar el conjunto de capacidades que permiten a las personas e independiente en su entorno y mantener relaciones sociales. La evaluacin en este campo detectar las competencias o habilidades funcionales en muchos comportamientos bsicos que son necesarios para la vida individual o la vida en contextos sociales. Estas habilidades necesarias para cuidar de s mismo y del entorno ms prximo son denominadas actividades de la vida diaria (AVD). Comprende el conjunto de conductas que una persona realiza casi todos los das y que le permiten vivir de forma autnoma e integrada en su medio ambiente y cumplir con su papel social. Segn su complejidad se divide en tres tipos: Las actividades bsicas de la vida diaria: son aquellas habilidades esenciales para llevar a cabo actividades de autocuidado e independencia de movimientos, entre las cuales se encuentra baarse, ducharse, vestirse, comer, observar las normas deseo e higiene personal. Las actividades instrumentales de la vida diaria: se refieren a las destrezas y comportamientos necesarios para sobrevivir en la comunidad y se consideran como tales las siguientes: uso del telfono, realizar los quehaceres domsticos, preparacin de la comida, ir de compras, utilizacin de medios de transporte, cuidado de la salud, manejar los pequeos asuntos econmicos o cuidar de la seguridad. Las actividades avanzadas de la vida diaria: representan las competencias relacionadas con destrezas superiores, tales como la resolucin de los nuevos problemas que se presentan da a da, la posibilidad de aprender nuevas tareas, la ejecucin de tristeza psicomotora las ms complejas. Por lo que se refiere al diagnstico existen una serie de variables que, si no se tienen en cuenta y se controlan como pueden dar lugar a una valoracin errnea del deterioro cognitivo. Dichas variables puede ser internas, referidas al propio paciente, como son la edad y el nivel cultural, y externas, como la organizacin familiar, la profesin o el contexto en el que vive.

10

A. Diagnstico diferencial
Sntomas como alteraciones cognitivas, incapacidad para el aprendizaje, prdida del control emocional, trastornos de lenguaje, ideas delirantes, alucinaciones etc., son comunes no son las demencias, sino tambin en otros cuadros clnicos, por lo que es preciso realizar un

diagnstico con claridad y prontitud de cara a una intervencin eficaz. 1. Delirium

Las alteraciones de memoria, el deterioro intelectual y la desorientacin son sntomas comunes al delirium y a la demencia, y con frecuencia pueden conducir a errores

diagnsticos. Sin embargo, la persona con un cuadro confusional agudo (delirium) manifiesta una disminucin del nivel de conciencia. Puede estar mermada su habilidad para focalizar o mantener la atencin. Tambin puede presentar problemas realidad, lenguaje para ideas interpretar delirantes, Hay correctamente alucinaciones, un incremento la o o

incoherente.

decremento de la actividad motora, as como somnolencia durante el da o insomnio durante la noche.

11

El curso de esta sintomatologa se desarrolla un tiempo breve, que puede oscilar desde unas horas hasta das, y presenta fluctuaciones en el desarrollo del mismo. En la demencia existe deterioro intelectual de una persona que est totalmente vigil. la duracin del cuadro se sita entre 3 y 6 meses como mnimo, el inicio no estn brusco, aunque esto vendr dado por el tipo de enfermedad que cause la demencia.

De cualquier forma, esta dicotoma no es tan clara como sobre todo porque el paciente con demencia presenta un riesgo elevado de padecer un delirium. Adems, algunas demencias pueden iniciarse con un cuadro confusional agudo, que una vez remitido har ms evidente el deterioro cognitivo. 2. Pseudodemencia

La depresin es un trastorno relativamente frecuente en la poblacin anciana, y algunos de sus sntomas, como el enlentecimiento fsico y mental, el trastorno de atencin y concentracin, el abandono del cuidado personal y la

tendencia al aislamiento, se observa, asemejan o solapan en numerosas ocasiones a los que componen el sndrome demencial. Se comprob que, aproximadamente la cuarta parte de los pacientes con sntomas de demencia padeca una depresin.

Realizado por Rosa Mara Gato Descargado del campus felizmente, http://apuntes.felizmente.es

12