ERITROPOYETINA

FRMACO: ERITROPOYETINA
GRUPO QUMICO: Glucoprotena

GRUPO FUNCIONAL: Frmaco antianmico
DOSIS: El tratamiento con eritropoyetina se divide
en 2 etapas. Fase de correccin: en esta fase
el hematcrito debe aumentar a valores
superiores a 30% e inferiores a 35%.
Administracin SC: dosis inicial 3 x
20UI/kg por semana. La dosis debe ser
incrementada cada 4 semanas en 3 x
20UI/kg por semana si el aumento del
hematcrito no es adecuado (< 0,5% por
semana). La dosis semanal puede dividirse
en dosis diarias o por hemodilisis.
Administracin intravenosa: dosis inicial: 3
x 40UI/kg/semana. La dosis puede ser
incrementada luego de las 4 semanas a 3 x
80UI/kg/semana. Por ambas vas la mxima
dosis administrada no debe exceder
720UI/kg/semana. Fase de mantenimiento:
para mantener el hematcrito en 30% a 35%,
la dosis debe reducirse a la mitad de la
cantidad administrada con anterioridad.
VA DE ADMINISTRACIN: IV, subcutnea
VIDA MEDIA: 4 13 horas
MECANISMO DE ACCIN: La eritropoyetina es una glucoprotena con
una secuencia de 165 aminocidos,
glucosilada en varios sitios hasta alcanzar un
peso molecular final de 30,4 kD. La epoetina
se prepara mediante tecnologa de ADN
recombinante, a partir de cultivo de clulas
ovricas de hmster en las que se ha
insertado el gen humano. La eritropoyetina
estimula la diferenciacin terminal de los
progenitores de la lnea eritroide (BFU-E y
CFU-E: burstforming-unit-erythroid y
colony-forming-unit-erythroid), hasta formar
los eritrocitos maduros; de este modo
consigue elevar la masa total de hemates.
La eritropoyetina es sintetizada en el rin,
en las clulas adyacentes a los tbulos
proximales, en respuesta a seales que
actan sobre detectores sensibles al oxgeno,
probablemente protenas de tipo hem; sin
embargo, su lugar de accin es la mdula
sea, donde activa receptores especficos
situados en las clulas progenitoras de tipo
eritroide, ejerciendo no slo una accin
estimulante sobre la produccin, sino
tambin favoreciendo su viabilidad. En
consecuencia, provoca un aumento en el
nmero de reticulocitos, en el hematocrito y
en las concentraciones de hemoglobina. La
naturaleza del receptor de la eritropoyetina
no se conoce bien todava, pero parece que
posee un solo segmento transmembrana y
est asociado a diversos procesos
intracelulares de fosforilacin. Ante una
situacin de anemia, la reduccin del flujo
de oxgeno al rin hace aumentar la
produccin endgena de eritropoyetina de
manera exponencial y restaurar la situacin.
Pero en los pacientes con insuficiencia renal
crnica existe una incapacidad parcial o

completa de producir eritropoyetina y
sobreviene la anemia. En estos casos, la
administracin exgena de la hormona
produce un rpido incremento del
hematocrito, proporcional a la dosis, de los
reticulocitos y de la utilizacin del hierro por
parte de los hemates. El recuento de
reticulocitos alcanza su mximo a los 3-4
das de la administracin de una dosis
intravenosa, para volver a los niveles basales
a los 7 das. Es importante asegurarse de que
el paciente posee adecuados depsitos de
hierro; de lo contrario, la eritropoyetina sera
ineficaz. Al mismo tiempo mejoran los
parmetros cardiovasculares, con reduccin
del volumen minuto y la frecuencia cardaca,
reduccin de la hipertrofia ventricular
izquierda y de la isquemia cardaca
secundaria al ejercicio, y aumenta la
tolerancia al ejercicio. Sin embargo, suele
producir elevacin de la presin arterial
diastlica secundaria al aumento del
hematocrito y de la resistencia vascular
perifrica. Se han obtenido dos glucoformas
de eritropoyetina humana recombinante, la
-epoetina y la -epoetina.
METABOLISMO: Heptico
ELIMINACIN: Renal
INTERACCIN CON OTROS
FRMACOS:
Controlar nivel en sangre y ajustar dosis (a
medida que aumente hematocrito) de:
ciclosporina.
Lorenzo FP, Moreno GA, Leza JC, Lizasoain HI, Moro SM, Portols PA. Velzquez
Farmacologa Bsica y Clnica. 18 ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2009.
Flores J. Farmacologa humana.
ed. Barcelona: Editorial Elsevier; 2008

Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmacologa Bsica y Clnica. 11 ed. San Francisco:
McGraw Hill; 2010.
Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman y Gilman. Las bases farmacolgicas de la
teraputica. 11 ed. Mxico: McGraw Hill; 2006.
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ. Rang and Dale Farmacologa. 6ta Ed. Espaa:
Elsevier, 2008.

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ed. Barcelona: Editorial Elsevier; 2008

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