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BIOQUIMICA
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Las alumnas del II ciclo de la Universidad Nacional de Trujillo
tenemos el agrado de presentar el siguiente informe sobre el
Regulacin de la Glucosa Sangunea. En donde tambin
abordaremos diversos temas como: fuentes de la glucosa
sangunea (carbohidratos), control hormonal, concentracin de la
glucosa en sangre, el umbral renal de la glucosa, glucosuria.
Tambin aqu se brindara la informacin ms relevante de cada
tema ya mencionado con anterioridad. Abordando asimismo la
importancia de la glucosa en nuestros organismos asimismo
tambin los efectos que sobrevendran del exceso de la glucosa
en sangre.
ATENTAMENTE LAS ALUMNAS



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QU ES LA GLUCOSA SANGUNEA?
La glucosa sangunea se forma a partir de la degradacin de carbohidratos y
otros alimentos. Se procesa en los intestinos donde luego es enviada hacia el
torrente sanguneo.
a) QUE ES LA REGULACION DE AZUCAR EN LA SANGRE?
Regulacin del azcar en la sangre es el proceso por el cual los niveles de azcar
en la sangre, principalmente glucosa, son mantenidos por el cuerpo.
b) CMO SE REGULA EL NIVEL DE GLUCOSA SANGUNEA?
El azcar en la sangre (o glucosa sangunea) provee la energa para todas las
clulas del cuerpo. Para evitar complicaciones, sin embargo, el cuerpo regula
cuidadosamente la cantidad que circula. En el control de la glucosa sangunea o
glucemia intervienen varios rganos y hormonas.
Papel del hgado
El hgado almacena el exceso de glucosa en forma de glucgeno y el cuerpo
extrae estas reservas cuando las necesita.
Insulina
La hormona insulina ayuda a mantener la glucosa bajo control. Esta
normalmente aumenta luego de comer, entonces el pncreas libera insulina
para ayudar al organismo a absorber el exceso de glucosa de la sangre. El
pncreas siempre emite una pequea cantidad de insulina independientemente
de los niveles de glucosa, pero esta aumentar cuando sea necesario y se
reducir cuando los niveles retornes a la normalidad.
Glucagn
El glucagn (otra hormona producida en el pncreas) entra en escena cuando el
nivel de glucosa cae demasiado. La liberacin de esta hormona hace que el
hgado libere glucgeno, que hace que los niveles de glucosa retornen a la
normalidad. Tambin hace que el hgado y otras partes del cuerpo produzcan
insulina con protenas y otros nutrientes.
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MECANISMOS DE REGULACIN DE AZCAR EN LA SANGRE
Cuando la concentracin de la glucosa es baja en la sangre, el pncreas produce
glucagn que estimula el desdoblamiento del glucgeno y la salida de glucosa
en el hgado. Cuando la concentracin de la glucosa sube, el pncreas secreta
insulina que estimula la absorcin de glucosa por las clulas y la conversin a
glucgeno en el hgado. Tambin es posible que frente a una situacin de estrs
se estimule la produccin de ACTH que acta sobre la corteza suprarrenal para
producir cortisol y otros compuestos. Estas hormonas aceleran la degradacin
de protenas y su conversin a glucosa en el hgado. La estimulacin de la
mdula suprarrenal, por fibras del sistema nervioso autnomo simptico,
produce adrenalina y noradrenalina que tambin aumenta la concentracin de
glucosa en la sangre.













Consideraciones
Si tu pncreas no puede producir las hormonas mencionadas ms arriba,
podras necesitar asistencia externa para regular la glucemia. Esto podra incluir
medicamentos, modificaciones del estilo de vida y seguir una dieta en
particular. Por ejemplo, los diabticos necesitan limitar su ingesta de
carbohidratos a una cantidad determinada por un mdico o dietista y limitar
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ciertos tipos de azcares simples, como los que se encuentran en galletas y
dulces.
FUENTES DE LA GLUCOSA SANGUNEA DE LOS
CARBOHIDRATOS DE LA DIETA
Como sabemos, durante el ayuno los niveles plasmticos de glucosa,
aminocidos y triacilglicerol disminuyen, lo que desencadena un descenso
en la secrecin de insulina y un aumento en la liberacin de glucagn.
Esto activa un intercambio de sustratos entre el hgado, tejido adiposo,
musculo y cerebro guiado por dos prioridades:
*Necesidad de mantener los niveles plasmticos adecuados de glucosa para
sostener el metabolismo energtico en el cerebro y otros tejidos que
requieran glucosa.
*Necesidad de movilizar cidos grasos del tejido adiposo, y la sntesis y
liberacin de cuerpos orgnicos del hgado para suministrar energa a todos
los dems tejidos.
Actividades llevadas a cabo en el. por el ayuno:
*HIGADO: (metabolismo de los carbohidratos)
El hgado recurre primero a la degradacin de glucgeno y luego a la
gluconeogensis para mantener los niveles sanguneos de glucosa a fin de
sostener el metabolismo energtico del cerebro y de otros tejidos que
requieran glucosa.
Aumento de la degradacin de glucgeno
Aumento de la gluconeognesis: la sntesis de la glucosa y su liberacin
ulterior a la circulacin son funciones hepticas vitales durante el ayuno
*TEJIDO ADIPOSO: (metabolismo de los carbohidratos) El transporte de
glucosa al adipocito y su metabolismo ulterior disminuyen por los niveles
bajos de insulina circulante. Esto deriva en una disminucin en la sntesis de
los cidos grasos y triacilglicerol.
*MUSCULO ESQUELETICO EN REPOSO: (metabolismo de los carbohidratos) El
transporte de glucosa al interior de las clulas musculares mediante las
protenas transportadoras de glucosa dependientes de insulina en la
membrana plasmtica, y el metabolismo ulterior de la glucosa disminuyen
por los niveles bajos de insulina en la circulacin.
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GLUCONEOGNESIS

Es una ruta metablica anablica que permite la biosntesis de glucosa a partir de
precursores noglucdicos. Incluye la utilizacin de varios aminocidos,
lactato, piruvato, glicerol y cualquiera de los intermediarios del ciclo de los cidos
tricarboxlicos (o ciclo de Krebs) como fuentes de carbono para la va metablica.
Todos los aminocidos, excepto la leucina y la lisina, pueden suministrar carbono para
la sntesis de glucosa. Los cidos grasos de cadena par no proporcionan carbonos para
la sntesis de glucosa, pues el resultado de su -oxidacin (Acetil-CoA) no es un
sustrato gluconeognico; mientras que los cidos grasos de cadena impar
proporcionarn un esqueleto de carbonos que derivarn en Acetil-CoA y Succinil-CoA
(que s es un sustrato gluconeognico por ser un intermediario del ciclo de Krebs).
Algunos tejidos, como el cerebro, los eritrocitos, el rin, la crnea del ojo y
el msculo, cuando el individuo realiza actividad extenuante, requieren de un aporte
continuo de glucosa, obtenindola a partir del glucgeno proveniente del hgado, el
cual solo puede satisfacer estas necesidades durante 10 a 18 horas como mximo, lo
que tarda en agotarse el glucgeno almacenado en el hgado. Posteriormente
comienza la formacin de glucosa a partir de sustratos diferentes al glucgeno.
La gluconeognesis tiene lugar casi exclusivamente en el hgado (10% en los riones).
Es un proceso clave pues permite a los organismos superiores obtener glucosa en
estados metablicos como el ayuno.







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FUENTES DE LA GLUCOSA DEL GLUCGENO HEPTICO POR
GLUCOGENOLISIS

En el hgado la conversin de glucosa almacenada en forma de glucgeno a
glucosa libre en sangre, est regulada por la hormona glucagn y adrenalina.
El glucgeno heptico es la principal fuente de glucosa sangunea, sobre todo
entre comidas. Constituye la reserva de glucosa inmediatamente utilizable para
mantener la glucemia.
El glucgeno constituye la principal fuente de energa para la contraccin del
msculo esqueltico. Dado que el hgado obtiene la mayor parte de su energa
metablica de la oxidacin de los cidos grasos, el glucgeno heptico tiene una
funcin muy distinta, como fuente de glucosa sangunea que se transporta a
otros tejidos para su catabolismo.
El hgado acta fundamentalmente como un "glucostato", sensor de las
concentraciones de glucosa sangunea que ajusta en funcin de ello la sntesis y
degradacin de glucgeno; gran parte de esta regulacin comporta el control de
la glucgeno sintasa y la fosforilasa. Para cumplir esta funcin, el hgado
contiene unas reservas de glucgeno relativamente elevadas, desde un 2 a un
8% del peso del rgano. En el hgado, la velocidad mxima de sntesis y
degradacin de glucgeno son aproximadamente iguales, mientras que en el
msculo la velocidad mxima de glucogenlisis supera a la sntesis de glucgeno
en unas 300 veces. Aunque la enzimologa de la sntesis y degradacin del
glucgeno es semejante en el hgado y el msculo, el control endocrino del
hgado es bastante diferente. Las enzimas difieren tambin estructuralmente.


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TIPO ENZIMA DEFECTUOSA
RGANO
AFECTADO
GLUCGENO
I Glucosa-6-fosfatasa Hgado y Rin
*Cantidad elevada
*Estructura normal
II
Alfa-glucosidasa
lisosmica
Todos los rganos
*Muy incrementado
*Estructura normal
III Enzima des ramificante Msculo e Hgado
*Cantidad elevada
*Ramificaciones cortas
IV Enzima ramificante Hgado y Bazo
*Cantidad normal
*Pocas ramificaciones
V Fosforilasa Msculo
*Cantidad
incrementada
*Estructura normal
VI Fosforilasa Hgado
*Cantidad
incrementada
VII Fosfofructoquinasa Msculo
*Cantidad
incrementada
*Estructura normal
VIII Fosforilasa b quinasa Hgado
*Cantidad
incrementada
*Estructura normal
IX Glucgeno Sintasa Hgado *Cantidad disminuida

Control Hormonal:
Al disminuir la glucemia aumenta la secrecin de adrenalina y glucagn y
disminuye la secrecin de insulina. La adrenalina y el glucagn estimulan la
degradacin del glucgeno en el hgado. La insulina estimula la sntesis de
glucgeno en el hgado. El control de la glucogenolisis heptica tiene una
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importancia fisiolgica considerable, por lo que a continuacin se muestran
esquemticamente los mecanismos correspondientes.

Control por los niveles de glucosa en sangre y en el hgado:
Lo que a su vez es una seal para incrementar la sntesis de glucgeno en este
ltimo tejido. El mecanismo implica la estimulacin de la liberacin de insulina
por parte del pncreas y los efectos consiguientes que esta hormona ejerce
sobre la glucgeno fosforilasa y la glucgeno sintasa heptica. Adems, la
glucosa se combina con la fosforilasa a convirtindola en un sustrato para las
fosfatasas, que la inactivan.
Control nervioso:
En el conejo, la estimulacin elctrica de los nervios simpticos que inervan el
hgado (esplacnicos) condiciona un aumento de la actividad de la glucgeno
fosforilasa y paralelamente, una disminucin de los niveles de glucgeno, lo que
sucede en un tiempo de 30 segundos, es decir, mucho ms rpidamente que
tras la administracin de adrenalina, y no disminuye con la administracin
previa de actinomicina ni por la pancreatectomia o la suprarrenalectomia.
Este fenmeno se inhibe mediante la estimulacin simultnea de los nervios
vagos (parasimpticos), pero no por su estimulacin aislada, que no tiene efecto
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sobre la glucogenolisis, sino que por el contrario aumenta la actividad de la
glucgeno sintasa y el depsito de glucgeno. Este efecto tarda en producirse
algunos minutos, pero sigue siendo mucho ms rpido que la accin
correspondiente de la insulina. Es inhibido por la estimulacin simultnea de los
nervios simpticos, pero no se modifica por la pancreatectomia, y no depende
por tanto de la insulina y tampoco es influido por las modificaciones de las
concentraciones circulantes de cortisol.

CONCENTRACIN DE LA GLUCOSA EN LA SANGRE

La glucosa es la principal fuente de energa para el metabolismo celular. Se
obtiene fundamentalmente a travs de la alimentacin, y se almacena
principalmente en el hgado, el cual tiene un papel primordial en el
mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre (glucemia).
Los hidratos de carbono desempean en los organismos vivos diversas
funciones. Los animales los emplean de preferencia como combustible para
producir energa; cuando se encuentra en exceso se almacena como un
polisacrido el glucgeno o los convierten en grasa para ser utilizados en el
momento oportuno. Luego de pasar por proceso digestivo y de absorcin los
monosacridos sobretodo la glucosa pasa al torrente sanguneo para luego ser
utilizada en forma adecuada por el organismo por lo tanto es necesario llevar un
control de los niveles de glucosa en sangre ya que probables desviaciones de los
rangos normales indicara alguna alteracin en el organismo.
El mantenimiento de la glucemia, o concentracin plasmtica de glucosa, en los
organismos superiores es fundamental para el funcionamiento de todos los
rganos, al ser la glucosa un metabolito energtico principal. La coordinacin de
los procesos metablicos implicados en este cometido se lleva a cabo por la
relacin insulina/glucagn. La ingestin de glucosa o sustancias que la
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produzcan (almidn, fructosa, galactosa, protenas, pero no grasas) va seguida,
en las personas sanas, por un aumento de la glucosa en sangre.
Regulacin hormonal:
Se mediante dos hormonas:

Glucagn: es producida por las clulas alfas de los islotes de Langerhans
en el pncreas endocrino. Es una hormona hiperglecimial ya que se
incrementa en la sangre al disminuir el nivel de glucosa, cuando llega al
hgado por la vena causa la glucogenolisis.
Insulina: se les considera hipoglicemiante, ya que cuando los niveles de
glucosa en la sangre se incrementan tambin se incrementa la insulina.

UMBRAL RENAL DE LA GLUCOSA

Es la concentracin de glucosa en la sangre a la cual los riones comienzan a
liberar glucosa hacia la orina.
Caractersticas:
Normalmente, situado entre 150-180 mg/dl
Alta variabilidad individual:
Mayor en personas de edad avanzada y en diabticos de larga evolucin
Menor en embarazadas y nios.
La determinacin de la glucosuria se considera un mtodo impreciso debido,
entre otras razones, a esta variabilidad individual.
Si la glucemia es mayor a 180 mg/dl: Los tbulos no reabsorben la
totalidad de la misma
Aparece GLUCOSA en orina (Glucosuria)

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GLUCOSURIA
Glucosuria se define como azcar (glucosa) en la orina. Ocurre cuando la
cantidad de glucosa en la sangre excede la cantidad mxima que los riones
pueden resorber (umbral renal). El umbral renal para la glucosa vara de 60 a 90
mg/dl de sangre; la glucosuria no ocurre sino hasta que la glucosa en la sangre
aumenta por arriba de esta concentracin. La causa ms frecuente de glucosuria
es la diabetes mellitus, pero puede ocurrir despus de una comida copiosa,
durante periodos de estrs emocional, y durante el embarazo, cuando el umbral
renal para la glucosa puede ser ms bajo. La glucosuria tambin puede ocurrir
en pacientes que reciben nutricin parenteral total cuando el ndice de
administracin de glucosa excede de la capacidad del pncreas para producir
insulina.
Fisiopatologa
Es la consecuencia de un defecto hereditario, autosmico dominante, de
reabsorcin de glucosa en el tbulo renal. El defecto tubular fundamental se
sita en una protena transportadora ("carrier") de glucosa, especfica del rin,
y que permite el paso de la misma, unida al ion sodio, a travs de la membrana
luminar del tbulo proximal. Un gen candidato es el que codifica el co-
transportador denominado SGLT-2.
Riesgo
La glucosuria en ausencia de hiperglucemia (glucosuria renal) es en extremo
rara y tiende a ser hereditaria.
Tratamiento
La glucosuria sola no necesariamente es un padecimiento grave. Por lo general
no se necesita tratamiento, aunque la causa subyacente puede requerirlo.
Pronstico
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Dependiendo de la causa subyacente, la glucosuria puede ser crnica o aguda,
pero no hay probabilidades de que la glucosuria afecte el lapso de vida de un
individuo.
Complicaciones
Las complicaciones de la glucosuria son raras. Cualquier complicacin est en
funcin de la causa subyacente.
Regreso al trabajo (restricciones/adaptaciones)
La glucosuria no se relaciona con restricciones ni adaptaciones. Tal vez se
requieran restricciones o adaptaciones dependiendo de la causa subyacente.