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Artculo de revisin
RESUMEN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad cardiopulmonar con una incidencia creciente y elevadas repercusiones clnicas,
econmicas y sociales. Un adecuado abordaje diagnstico y teraputico nos ofrecer la oportunidad de atender de forma adecuada
a estos pacientes.
ABSTRACT
Pulmonary thromboembolism (PTE) is a cardiopulmonary increasing incidence and high impact clinical, economic and social. An
adequate diagnostic and therapeutic approach will give us the opportunity to respond adequately to these patients.
Este artculo puede ser consultado en versin completa en 1. TEP submasivo: 30% de obstruccin en la perfusin
http://www.medigraphic.com/archivosdemedicinadeurgencia pulmonar.
26 Archivos de Medicina de Urgencia de Mxico 2013;5 (1): 25-37
2. TEP masivo: > 50% de obstruccin en la perfusin s solos, no han permitido estratificar a los grupos
pulmonar. que se ven beneficiados de la terapia tromboltica.
En los pacientes extremadamente inestables, la
Estos dos sndromes pueden ser diferenciados uno tromblisis no debe retrasarse por realizar estudios
de otro por una transicin de la presin sistmica rela- adicionales o confirmacin diagnstica.17,83
tivamente normal a la presencia de hipotensin arte-
rial sistmica persistente. Puntos clave
El TEP masivo se puede distinguir del TEP submasi-
vo por la presencia de inestabilidad hemodinmica; esta La tasa de mortalidad por TEP excede el 15% du-
distincin forma parte de toda una estrategia en la es- rante los primeros tres meses de tratamiento
tratificacin de riesgo y manejo.8 El uso de biomarcado- La mayora de las muertes por TEP ocurren en las
res combinados con la medicin del VD por tomografa primeras dos horas
computada y ecocardiografa ayudan no slo a diferen-
ciar los estados de shock, sino que tambin auxilian en la FISIOPATOLOGA
estratificacin de riesgo y gravedad del paciente.
Los pacientes con TEP masivo, inestabilidad hemo- INSUFICIENCIA PULMONAR
dinmica, y/o choque cardiognico (identificado por
una presin arterial sistlica [PAS] < 90 mmHg sin En el tromboembolismo pulmonar masivo, el incre-
otra explicacin) tienen una tasa de mortalidad ele- mento en las resistencias vasculares causado prima-
vada, y se ven beneficiados por tratamiento inmedia- riamente por la obstruccin del trombo y secundaria-
to (tratamiento tiempo-dependiente).1,6,9-16 Mucha de mente por agentes vasoactivos (como los tromboxa-
la literatura de urgencias se enfoca en el diagnstico nos y serotonina), produce disminucin en el flujo
diferencial y estratificacin del riesgo de tromboem- sanguneo pulmonar.18-20 Los defectos en la perfusin
bolismo pulmonar mediante el empleo de varios al- asociados a este flujo sanguneo disminuido provocan
goritmos. Sorprendentemente, existe an poca infor- un incremento en el espacio muerto alveolar, y secun-
macin que soporte el uso de un algoritmo exclusivo dariamente, alteraciones en el intercambio gaseoso,
y nico para reanimar al paciente inestable con TEP. que se manifiestan con hipoxemia.19-20 La combina-
A pesar de que para el manejo ptimo del tromboem- cin de la hipoxemia y la estimulacin de los recep-
bolismo pulmonar (TEP) masivo se requiere de un equipo tores J, provocan hiperventilacin, lo que conlleva a
multidisciplinario, es de suma importancia que el mdi- hipocapnia, y alcalosis respiratoria.21 Estos cambios
co de urgencias conozca perfectamente el manejo agudo en el equilibrio cido-base, en conjunto con la activa-
de estos pacientes, puesto que la mayora de las muertes
ocurren en la 1 o 2 hora durante el manejo.17 El ma-
nejo ptimo debe incluir la rpida diferenciacin de TEP Algoritmo de manejo en el paciente inestable con embolismo.
masivo del submasivo, implementacin de reanimacin
basada en evidencia, y el inicio temprano de terapia trom- TEP confirmado con inestabilidad
boltica y de anticoagulacin pertinente (Figura 1):
Anticoagulacin y reanimacin:
La presencia de shock y tromboembolismo pul- Lquidos IV
Vasopresores
monar masivo, es una indicacin clara para la Inotrpicos
tromblisis. Para muchos mdicos, la presencia de
hipotensin en el escenario de TEP agudo indica
Estudios adjuntos
inestabilidad hemodinmica, y es clara indicacin BNP
para terapia tromboltica.
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En los pacientes inestables, se debern administrar
Troponinas
Ecocardiografa
lquidos IV e iniciarse terapia vasopresora cuando
Riesgos y contraindicaciones para tromblisis
est indicado.
Dilatacin y disfuncin severa del ventrculo derecho
Sin contraindicaciones Contraindicado
predicen un peor pronstico, y ayudan a identificar
a los pacientes que se pueden ver beneficiados por
la reanimacin y la tromblisis. A pesar de la presen- Administre terapia tromboltica Cateterismo cardiaco: embolectoma
cia de biomarcadores positivos, se deben considerar
en conjunto con otros criterios. Estos exmenes, por Figura 1. Algoritmo de manejo en el paciente inestable con embolismo.
Jos Isaac Velzquez Alcntara y cols. El paciente inestable con tromboembolia pulmonar 27
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Figura 3. Patrn S1Q3T3 en el ECG de un paciente que ingresa al Figura 4. Signo de Westermark: datos de oligohemia (ausencia de
Servicio de Urgencias con diagnstico confirmado de TEP masivo. trauma vascular).
30 Archivos de Medicina de Urgencia de Mxico 2013;5 (1): 25-37
Cuadro II.
Hallazgos ultrasonogrficos en TEP.
Figura 5. Signo de Hampton: opacidad basal perifrica sobre el hacia la izquierda del septum interventricular, regurgi-
diafragma de base pleural.
tacin mitral, y ausencia de colapso de la vena cava
durante la inspiracin (Figura 6).
aspectos tcnicos, sesgo interobservador, interpretacin
del estudio y la calidad del escaner.40 La tomografa Puntos clave
computada tiene dos grandes ventajas: la primera es
que permite identificar otras posibilidades diagnsticas, La arritmia ms comn detectada por electrocar-
y la segunda es la rapidez con la que se puede realizar diograma (ECG) es la taquicardia sinusal
el estudio en la mayora de los Servicios de Urgencias. El ECG se encuentra normal en el 10-15% de los
pacientes con TEP
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORCICO Las radiografas de trax rara vez son diagnsticas;
sin embargo, se encontrarn datos anormales en el
Se debe realizar un ecocardiograma transtorcico (Eco- 76-90% de los pacientes con TEP
TT) o ultrasonido enfocado tan pronto como sea posi- La dilatacin del VD puede determinarse compa-
ble (Cuadro II). Esto ayudar a confirmar disfuncin del rndolo con el VI en la ventana sonogrfica sub-
ventrculo derecho (VD), o excluir otras causas de cho- costal o apical
que (p.ej. taponamiento pericrdico, disfuncin valvular - Dimetro VD = dimetro VI: dilatacin modera-
aguda, infarto agudo de miocardio, hipovolemia).41,85 da del VD
En los casos de hipotensin o choque, la ausencia - Dimetro VD > dimetro VI: dilatacin marcada
de datos ecocardiogrficos de disfuncin del VD pue- del VD
de excluir tromboembolismo pulmonar como origen
del problema. REANIMACIN Y TRATAMIENTO
En los casos de TEP masivo, la presencia de disfun- DE SOPORTE
cin de la pared del VD y la disminucin de la contrac-
tilidad de la pared libre del VD comparada con el pex El tratamiento de las alteraciones cardiopulmona-
(signo de McConnell) sern datos especficos.13,27,43 res originadas por el TEP masivo est enfocado a
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En pacientes con sospecha de TEP de alto riesgo
que presentan shock o hipotensin, la ausencia de sig-
limitar el ciclo vicioso de autoagravamiento des-
encadenado por la obstruccin vascular pulmo-
nos ecocardiogrficos de sobrecarga o disfuncin del nar. En el escenario clnico-especfico, se requiere
VD prcticamente excluye el TEP como causa de la de estabilizacin prioritaria con soporte mnimo o
inestabilidad hemodinmica. agresivo, as como el uso de terapia tromboltica o
El ventrculo derecho puede estar tan dilatado a tal gra- de intervencin percutnea o quirrgica (Figura 1).
do que provoca una disminucin en el llenado del ventr- Las terapias propuestas para el manejo y soporte
culo izquierdo, lo cual se puede observar en tiempo real. hemodinmico de la falla circulatoria ocasionados
Otros datos indicativos de TEP masivo que pueden por el TEP masivo incluyen expansin volumtrica,
observarse por EcoTT son el movimiento paradjico inotrpicos y vasopresores.3,13,23,31,43,47
Jos Isaac Velzquez Alcntara y cols. El paciente inestable con tromboembolia pulmonar 31
SOPORTE VENTILATORIO
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medigg El oxgeno suplementario es til en los pacientes con
TEP. El dbito de oxgeno, aunado a la dificultad respi-
ratoria, generalmente requerirn de soporte ventilato-
rio invasivo. Fisiolgicamente hablando, proporcionar
soporte ventilatorio total parece tener lgica, puesto
que se podra reclutar hasta un 20% del gasto cardiaco
Figura 6. EcoTT en un paciente con sospecha de TEP masivo en
la que se observa desviacin del septum interventricular hacia la iz- disminuyendo el trabajo respiratorio.20,61 Sin embargo,
quierda (flecha roja), as como un mayor dimetro ventricular de- pueden aparecer interacciones cardiopulmonares nega-
recho en relacin con el VI (flechas punteadas). Relacin VD > VI. tivas con la ventilacin que empeoren las condiciones,
32 Archivos de Medicina de Urgencia de Mxico 2013;5 (1): 25-37
ya de por s inestables del paciente. Por lo tanto, el m- lico, incrementar la postcarga y limitar la funcin sistlica
dico de urgencias deber iniciar el soporte ventilatorio del VD.62,63 Al limitar los volmenes tidales (6-8 mL/kg)
con precaucin y tomar alguna medidas precautorias y el PEEP (5 cmH2O) se pueden disminuir las presiones
(Cuadro III). de la va area y la disfuncin del VD. Con esta estra-
Los pacientes que sufren tromboembolismo pul- tegia de ventilacin con volmenes tidales bajos, si no
monar (TEP) masivo generalmente requieren ser in- se mantiene una adecuada ventilacin y oxigenacin, se
tubados por hipoxia progresiva. El procedimiento de puede empeorar la hipercapnia y la hipoxemia, lo que a
intubacin deber realizarse con algunos cuidados. La su vez puede exacerbar la vasoconstriccin e hiperten-
intubacin puede complicarse con colapso hemodin- sin pulmonar. La oxigenacin se puede mejorar me-
mico por varias razones. diante el ajuste en la PEEP y tiempos espiratorios opti-
Como en la mayora de los estados de choque, los mizando el reclutamiento y limitando el atrapamiento de
sedantes pueden bloquear la respuesta de las cateco- aire. Se deber optimizar el volumen tidal y la frecuencia
laminas, impidiendo la vasoconstriccin perifrica y la respiratoria para minimizar la hipercapnia. Todos estos
vasodilatacin pulmonar central, comprometiendo an ajustes finos pueden llegar a requerirse de forma repeti-
ms el llenado biventricular (precarga). La sobredisten- tiva y continua con el fin de minimizar los efectos de la
sin pulmonar puede disminuir el retorno venoso e in- ventilacin en el estado hemodinmico ventricular.13,19,62
crementar las resistencias vasculares pulmonares, lo que
empeorar el vaciamiento del ventrculo derecho y por Punto clave
consecuencia, disminuir el llenado de las cavidades iz-
quierdas. Por lo tanto, en los pacientes con TEP masivo Evite la sobredistensin pulmonar, puesto que sta
el mdico de urgencias deber considerar el empleo de puede empeorar el compromiso hemodinmico del
secuencia rpida de intubacin usando agentes que pre- paciente
serven el estado hemodinmico del paciente (p.ej. keta-
mina y etomidato) y emplear estrategias de ventilacin INOTRPICOS Y VASOPRESORES
que prevengan la sobredistensin pulmonar.
Est listo para manejar el empeoramiento de la La norepinefrina, epinefrina, fenilefrina, dopamina y
hipotensin asociado a la intubacin. Tenga listos y vasopresina pueden ser usadas para mantener la pre-
preparados vasopresores para su administracin de sin arterial en los eventos de TEP masivo (Cuadro
forma inmediata. IV). Aunque la vasoconstriccin pueda parecer con-
A pesar de que los pacientes con tromboembolismo traproducente, hay que recordar que el ventrculo de-
pulmonar masivo requieren de ventilacin mecnica, la recho se perfunde durante la sstole y la distole.30,65
ventilacin con presin positiva puede incrementar tanto Por lo tanto, en el caso de demanda incrementada de
las presiones en la va area como la presin transpulmo- oxgeno, el mantener presiones arteriales medias ade-
nar, disminuir el retorno venoso, limitar el llenado diast- cuadas puede incrementar la perfusin del ventrculo
derecho. En los casos de TEP, el agente ideal debera
incrementar las resistencias vasculares sistmicas sin
Cuadro III.
Elementos clave en el manejo respiratorio incrementar las resistencias vasculares pulmonares; sin
de los pacientes con tromboembolismo pulmonar. embargo, dicho agente no existe.
Informacin obtenida en experimentos con anima-
Limite los reflejos de respuesta a la manipulacin de la va area les sugieren que la norepinefrina es el vasopresor de
Utilice secuencia rpida de intubacin eleccin en el choque secundario a TEP.13,46,53,57,65,66 Se
Utilice agentes de induccin hemodinmicamente neutros ha observado que mantiene presiones arteriales me-
- Etomidato: 0.15-0.3 mg/kg IV dias adecuadas, adecuado flujo coronario al ventrcu-
- Ketamina: 1-2 mg/kg IV
Parmetros iniciales del ventilador
Modo: asisto/controlado
www.medigraphic.org.mx lo derecho (VD) afectado, y mejora la sobrevivencia.
La norepinefrina ejerce su efecto mediante su funcin
alfa vasoconstrictora, lo que mejora la presin arterial,
Volumen tidal: 8 mL/kg (peso ideal)
Frecuencia respiratoria: 14-18 por min y adicionalmente debido a su efecto inotrpico Beta
PEEP: 5 cmH2O 1, mejora la funcin del VD.46 La norepinefrina puede
FiO2: 100% ser usada como monoterapia; sin embargo, la mayo-
Mantenga pH > 7.15 ra de las veces se usa en conjunto con un inotrpico
Mantenga presiones Plateau < 30 cmH2O para corregir el choque en casos de TEP. La epinefri-
Mantenga PaCO2 entre 35-45 mmHg na ha sido tomada en cuenta como medicamento de
segunda lnea de acuerdo a informacin obtenida de
Jos Isaac Velzquez Alcntara y cols. El paciente inestable con tromboembolia pulmonar 33
reporte de casos para el manejo del choque refractario des inotrpicas positivas y vasodilatadoras pulmonares,
secundario a TEP.67 Tambin se ha empleado la va- lo que incrementa la contractilidad del VD y disminu-
sopresina a dosis bajas, para manejar la hipotensin ye las resistencias vasculares pulmonares. En pacientes
inducida por los medicamentos inotrpicos, sin em- con TEP, la infusin de dobutamina a dosis de 5-12 ug/
peoramiento de las resistencias vasculares pulmonares kg/min, se asocia con incremento del ndice cardiaco y
ni detrimento del gasto cardiaco.68 A pesar de la infor- disminucin de la presin de la aurcula derecha, resis-
macin obtenida en estos pequeos estudios, no hay tencias vasculares pulmonares y sistmicas.46,76,77
evidencia suficiente de que un frmaco sea superior
que otro en los casos de falla del ventrculo derecho Punto clave
secundario a TEP masivo.
La vasoconstriccin por s sola no es suficiente para Dosifique el vasopresor e inotrpico hasta obtener
mantener el estado hemodinmico en los casos de presiones arteriales medias de 70-80 mmHg
TEP.46 La dopamina, dobutamina, amrinona y milrino-
na han sido empleadas histricamente en los casos de VASODILATADORES
choque cardiognico con disfuncin del ventrculo iz-
quierdo; pero hay pocos estudios que describan su uso Se pueden emplear vasodilatadores para disminuir la
en los casos de falla ventricular derecha aislada.69 De vasoconstriccin pulmonar y la postcarga del ventrculo
todos los agentes disponibles y en base a la mejor infor- derecho (VD); sin embargo, estos medicamentos tienen
macin disponible, la dobutamina se podra considerar uso limitado en el Servicio de Urgencias. Los vasodila-
como el agente inotrpico de primera eleccin en el tadores sistmicos como la nitroglicerina, nitroprusiato
manejo de falla cardiaca asociada a TEP. Este frmaco de sodio, nesiritide e hidralazina pueden disminuir las
es un potente agonista Beta adrenrgico, con propieda- resistencias vasculares pulmonares, pero tambin cau-
sar hipotensin arterial sistmica, lo que podra dismi-
nuir la perfusin coronaria y empeorar la disfuncin
Cuadro IV. ventricular derecha. Por lo tanto, no se recomienda su
Vasopresores e inotrpicos empleados en el soporte
uso en los casos de falla cardiaca aguda del VD.78
hemodinmico en TEP masivo.
Los vasodilatadores inhalados como la prostaglandina
Vasopresores I y E, actan a nivel del msculo del endotelio vascular
liberando xido ntrico, lo que produce vasodilatacin
Norepinefrina (de primera lnea) pulmonar. Las prostaglandinas pueden ser nebulizadas,
Dosis inicial: 1 /min sin requerir dispositivos especiales. La va inhalada pro-
Dosificacin: 1-2 /min duce vasodilatacin pulmonar de forma directa, limitando
Dosis mxima: 50 /min la fuga del medicamento a la va sistmica; sin embargo,
Epinefrina controlar el tamao de las partculas puede resultar difcil,
Dosis inicial: 1 /min con el riesgo potencial de absorcin sistmica e hipoten-
Dosificacin: 1-2 /min
sin arterial.79 La inhalacin de xido ntrico produce va-
sodilatacin pulmonar a nivel del msculo liso mediado
Dosis mxima: 10 /min
por guanosn monofosfato cclico (GMPc); sin embargo,
Fenilefrina
su uso requiere de dispositivos especiales que no se en-
Dosis inicial: 5 /kg/min
cuentran disponibles en el Servicio de Urgencias.
Dosificacin: 1-2 /kg/min
Dosis mxima: 20 /kg/min Puntos clave
Vasopresina
Dosis inicial:
Dosificacin:
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0.01 UI/min
La norepinefrina es el vasopresor de eleccin para
el manejo del shock secundario a TEP masivo
0.01 UI/min
Dosis mxima: 0.04 UI/min La norepinefrina mejora la sobrevivencia, mante-
niendo presiones arteriales medias adecuadas y un
Inotrpicos
flujo coronario adecuado al VD
Dobutamina (de primera lnea) En los pacientes con TEP masivo y compromiso
Dosis inicial: 2.5 /kg/min hemodinmico, el infundir dobutamina se asocia
Dosificacin: 2.5 /kg/min con incremento en el ndice cardiaco y reduccin
Dosis mxima: 20 /kg/min en la presin de la aurcula derecha, resistencias
vasculares pulmonares y sistmicas
34 Archivos de Medicina de Urgencia de Mxico 2013;5 (1): 25-37
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