Captulo

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PUBARQUIA PRECOZ
TELARQUIA AISLADA
GINECOMASTIA

SOCIEDAD E SPAOL A DE E NDOCRINOLOGA PEDITRICA

 Las formas incompletas de pubertad precoz: adrenarquia y telarquia, as como el
crecimiento mamario en el varn: ginecomastia, son un motivo de consulta frecuente. Estos
cuadros no suelen ser procesos evolutivos ni expresin de patologa subyacente grave y su
diagnstico se basa fundamentalmente en la realizacin de una anamnesis y exploracin
fsica cuidadosos. Sin embargo, en algunas ocasiones pueden ser el inicio de una pubertad
precoz completa o como en el caso de la adrenarquia prematura, un factor de riesgo de
enfermedad en la adolescencia y edad adulta: hiperandrogenismo ovrico funcional,
dislipidemia y obesidad, por lo que el control evolutivo de los pacientes es muy importante.

PUBARQUIA PRECOZ

El trmino descriptivo pubarquia indica la aparicin de vello pbico. Este proceso

se considera prematuro cuando aparece antes de los 8 aos en las chicas y de los 9 en los
chicos. La aparicin de vello pbico puede ser un hecho aislado o puede ir acompaado de
vello axilar, piel grasa, acn leve, aumento del olor corporal y vello axilar. Sin embargo, no
se acompaa de ningn otro signo de pubertad, virilizacin franca o avance anormal de la
edad sea (superior o igual a 2 DE). El vello sexual se incrementa lentamente, la velocidad
de crecimiento puede estar ligeramente aumentada y la edad sea aumenta en proporcin
a su crecimiento. El tamao testicular y el de la mama permanecen, siempre, a nivel prepuberal
debido a que los mecanismos desencadenantes de la pubarquia y gonadarquia son diferentes
(1,2).
La pubarquia precoz puede ser expresin de la elevacin precoz de los andrgenos
adrenales (adrenarquia prematura), errores moderados de la esteroidognesis adrenal
(hiperplasia suprarrenal congnita no clsica), tumores gonadales o suprarrenales y pubertad
precoz (3).

ADRENARQUIA PREMATURA

Este trmino hace referencia a la produccin precoz de andrgenos adrenales y

es la causa ms frecuente de pubarquia. Generalmente aparece entre los 3 y los 8 aos
aunque puede presentarse tan pronto como a los 6 meses. Las nias se afectan mucho ms
con una proporcin de 10 a 1(1). Los andrgenos adrenales estn elevados para la edad
pero suelen ser adecuados a la etapa de desarrollo de vello pbico. El mejor indicador de
adrenarquia es el sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHA): niveles de este metabolito
superiores a 40-50 g/dl se consideran indicadores de su inicio (1).
La adrenarquia prematura se ha considerado como una variante normal del
desarrollo (2) sin consecuencias a largo plazo. Sin embargo, esta opinin ha sido recientemente
cuestionada debido a que muchas chicas con adrenarquia prematura muestran
hiperinsulismo prepuberal, aumento de la incidencia de disfuncin ovrica,
hiperandrogenismo ovrico funcional, dislipidemia y obesidad en la adolescencia (1,4,5).
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 Por lo general, la adrenarquia prematura es la consecuencia de una maduracin
aislada de la suprarrenal de causa desconocida, aunque la ganancia de peso puede ser el
desencadenante, habindose demostrado una mayor incidencia de adrenarquia premaura
entre los obesos. El posible papel causal de la hiperinsulinemia en la hipersecrecin adrenal
y/o ovrica de andrgenos en la adrenarquia prematura en las chicas y la asociacin de
estas anomalas endocrinometablicas con el retraso de crecimiento intrauterino as como
su base gentica aun no est claro (1)

Diagnostico
Al diagnstico de adrenarquia prematura se llega por exclusin. En aquellos
pacientes en los que el vello pbico se acompaa de acn qustico, aceleracin de la
maduracin esqueltica (EO/ET >1), hipertrofia de cltoris (adrenarquia prematura atpica)
o aumento del tamao mamario o testicular, es necesario descartar que el cuadro sea
secundario a hiperplasia suprarrenal congnita no clsica de comienzo tardo, pubertad
precoz y excepcionalmente tumor gonadal, suprarrenal o administracin iatrognica de
andrgenos. (Captulo 8).
La evaluacin del paciente constar de historia clnica detallada, examen fsico y
valoracin del crecimiento y edad sea (Tabla I). La valoracin hormonal est indicada slo
si en la exploracin inicial se aprecian hechos atpicos (6). Haremos un diagnstico presuntivo
de adrenarquia prematura si la concentracin de SDHA es apropiada para su estadio de
vello pbico, el nivel de testosterona es normal (inferior a 0,25 ng/ml), la edad sea adecuada
a la cronolgica (inferior a 2DE) y la prediccin de talla adulta se corresponde con la talla
diana familiar.
El test de ACTH no debe formar parte de la rutina del protocolo diagnstico de la
pubarquia precoz tpica, sino que debe reservarse para los casos en que el paciente presente
avance anormal de la edad sea, niveles elevados de andrgenos (superiores al estado
puberal II de Tanner), un cuadro clnico de pubarquia precoz atpica o exagerada y/o valores
basales de 17-OHP superiores a 100 ng/dl en prepberes y 200 hg/dl en pospberes, en la
fase folicular del ciclo. Respuestas entre 1200 y 1500 ng/dl requieren confirmacin gentica
y respuestas superiores a 1500 ng/dl, indican dficit de 21 hidroxilasa y slo requieren
anlisis gentico si se desea consejo gentico (1). Lashansky y cols han publicado valores
de referencia post-estimulacin de una poblacin sana, en funcin de su edad, sexo y
desarrollo puberal (7). La comprobacin de valores muy exagerados de andrgenos
suprarrenales, obliga a descartar un tumor adrenal, para lo que se requiere la prctica de
TAC o RM. (Figura 1)

Tratamiento
La pubarquia precoz es una condicin benigna que no necesita tratamiento, sin
embargo es necesario programar controles peridicos ya que el diagnstico inicial puede
no haber sido correcto y existen evidencias que sugieren que la pubarquia prematura puede,
en ocasiones, ser un factor de riesgo para una disfuncin del sistema endocrino reproductivo
y el heraldo de otros cambios: sndrome X (1).

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TABLA 1. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ADRENARQUIA PREMATURA

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 Figura1: ALGORITMO DIAGNSTICO DE LA ADRENARQUIA PREMATURA

Andrgenos (T, D4-A, DHEA, DHEAS, 17-OHP), cortisol

andrgenos y cortisol T,D4-A,DHEA o 17-OHP DHEAS

o normales

andrgenos

test de supresin test de ACTH

dexametasona

no supresin

CUSHING TUMOR ADRENARQUIA HIPERPLASIA ADRENARQUIA

VIRILIZANTE PREMATURA ADRENAL PREMATURA
IDIOPTICA CONGNITA IDIOPTICA

Figura 1.-Diagnstico diferencial de la elevacin de andrgenos (nivel basal) en la adrenarquia prematura.

Una elevacin marcada de los andrgenos junto al aumento del cortisol indica la posibilidad de un tumor
o un sndrome de Cushing. La elevacin moderada de los andrgenos (no DHEAS) obligan a realizar un test
de ACTH para descartar la hiperplasia adrenal congnita. Si slo hay una elevacin plasmtica moderada de
la DHEAS el diagnstico es de adrenarquia prematura idioptica.

TELARQUIA PRECOZ

Se conoce como telarquia precoz al desarrollo aislado del tejido mamario en la

nia menor de 8 aos. La incidencia de telarquia prematura es de alrededor del 20/100.000
pacientes/ao, el 60 % de los casos aparece antes de los 2 aos y en un porcentaje importante
ya est presente al nacimiento (8)
Los mecanismos involucrados en el desarrollo de la telarquia precoz parecen ser
mltiples: aumento de la sensibilidad del tejido mamario a los estrgenos, aumento transitorio
de la secrecin estrognica secundario al desarrollo de quistes ovricos, aumento de la
produccin suprarrenal de precursores estrognicos, ingesta de alimentos contaminados
con estrgenos y/o activacin transitoria parcial del eje hipotlamo-hipofiso-gonadal con
secrecin aumentada de FSH (9)
Estudios de seguimiento han demostrado que, en la mitad de los casos el tamao
mamario se mantiene estacionario, en un 10% aumenta progresivamente y aproximadamente
en un tercio de las pacientes desaparece de forma espontnea. Sin embargo, entre el 14 y
el 18 % de las nias el cuadro desarrollan una pubertad precoz, sin que en el momento del
inicio del cuadro presenten signos clnicos ni hormonales que nos permitan predecir que
pacientes van a desarrollarla, aunque frecuentemente, afectan a nias en las que la telarquia
aparece despus de los 2 aos (10,11). Se han descrito variantes intermedias entre la telarquia

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 prematura y la pubertad precoz, en las que asociado al desarrollo mamario, existe una leve
aceleracin del crecimiento y/o de la maduracin sea, sin que el cuadro sea progresivo ni
aboque a una pubertad precoz.

Diagnstico
El diagnstico habitualmente es sencillo y consiste en la realizacin de una historia
clnica detallada, recogiendo especialmente la edad de aparicin de la telarquia y la posible
exposicin de la nia a la accin de estrgenos externos y la valoracin de la edad sea
Los valores basales de FSH, LH y estradiol, generalmente son bajos y no tienen
valor diagnstico. El test de estimulacin con GnRH en las nias con telarquia prematura,
desencadena una respuesta de la FSH superior a la LH. Un cociente LH/FSH superior a 1 tras
estimulacin con GnRH, indica que se trata de una pubertad precoz. Sin embargo, en algunos
casos en los estadios iniciales de la pubertad precoz, los dos procesos puede ser indistinguibles
no siendo los valores de la FSH y LH, en el test de GnRH discriminatorios. En estas pacientes,
es necesario un seguimiento clnico preciso y, eventualmente, la repeticin del test de
estimulacin con GnRH o con anlogos de GnRH, para su segura diferenciacin. Un algoritmo
diagnstico se recoge en la figura 2.
La ecografa ovrica es muy til en el diagnstico diferencial entre telarquia
prematura aislada y pubertad precoz incipiente: los signos ms tempranos y caractersticos
de la pubertad precoz, son el aumento de volumen del tero (valor de corte 1,8 ml) y del
ovario (valor de corte 1,2 ml). La ecografa adems nos permite descartar la posibilidad de
un quiste ovrico productor de estrgenos (12,13).

Figura 2. Telarquia precoz: algoritmo diagnstico

TELARQUIA PRECOZ (TP)

Edad de Aparicin

< 2 aos > 2 aos

Signos de Signos de
Estrogenizacin Estrogenizacin

No Si No

Ecografa
tero/ovario
Test LH-RH

Prepuberal Puberal

Telarquia precoz TP Exagerada Pubertad Precoz Telarquia precoz? (control 3-6 meses)

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Tratamiento
En el caso de la telarquia prematura o telarquia aislada benigna de aparicin dentro
de los dos primeros aos de vida, debemos limitarnos a reafirmar a los padres que se trata
de un proceso benigno, autolimitado y compatible con un futuro desarrollo puberal normal
a la edad adecuada. Es importante advertir, que aunque la mama puede experimentar
pequeas modificaciones de tamao, habitualmente el cuadro no evoluciona hacia una
precocidad sexual, sin embargo, es necesario un seguimiento clnico prolongado.
La administracin de anlogos de la GnRH a pacientes con telarquia exagerada o atpica,
no disminuye el tamao mamario ni produce efectos significativos sobre la velocidad de
crecimiento ni sobre la maduracin sea (14).

GINECOMASTIA

Se denomina ginecomastia al crecimiento glandular de la mama masculina. Es la

patologa ms frecuente en la mama del varn y se presenta cuando, de forma transitoria
o permanente, disminuye la relacin andrgenos/estrgenos. Es un hallazgo frecuente, y
por tanto se debe considerar algo normal en neonatos, en la adolescencia y en personas de
avanzada edad. Es raro en la edad prepuberal, donde es signo de la existencia de patologa
subyacente.
La duracin de la ginecomastia es el factor determinante de los cambios histolgicos
de la mama y por tanto de su evolucin.

Patogenia
Existe una clara relacin entre el exceso de estrgenos y el desarrollo de la
ginecomastia y sto se demuestra en los casos secundarios a la administracin exgena o
en la produccin tumoral en testculos o suprarrenales. Concentraciones normales de
estrgenos acompaadas de niveles normales o bajos, en trminos relativos, de andrgenos
por alteraciones en la sensibilidad o en el nmero de receptores(16), pueden producir
ginecomastia. De ah, la importancia de la relacin neta andrgenos/estrgenos en el tejido
diana mamario.
En los casos en los que la produccin testicular de andrgenos est disminuida,
la aromatizacin de los andrgenos adrenales puede ser la responsable del aumento de
estrgenos. Las gonadotropinas (Gn), hormona luteinizante(LH) y coriogonadotropa(hCG)
aumentan la produccin de andrgenos en testculo, lo que conlleva un aumento de la
aromatizacin, pero adems tienen un efecto estimulante sobre la actividad aromatasa,
aumentando la relacin estrgenos/andrgenos. De ah el que la ginecomastia sea ms
importante en los hipogonadismos primarios que en los secundarios. La LH tambin est
disminuida en casos de tumores productores de estrgenos, incrementndose la relacin
estrgenos/andrgenos. A su vez, el aumento relativo de estrgenos estimula el aumento
de la protena sex hormone-binding globulin (SHBG), lo que disminuye la testosterona libre
y refuerza la accin estrognica.

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 El aumento de la actividad aromatasa, observado en fibroblastos de la piel del
pubis en algunos pacientes con ginecomastia se ha involucrado tambin en la patogenia
(17). Existen ginecomastias familiares, desconocindose en la mayora su patogenia, aunque
el estudio gentico, enzimtico y de receptores pueden aclararla algunos casos (sndrome
de resistencia a andrgenos, aumento actividad aromatasa, dficits enzimticos en la sntesis
de andrgenos)
La prolactina, aunque poco importante en la etiopatogenia, tambin desempea
un papel tanto de forma directa como indirecta a travs del hipogonadismo que puede
inducir.

GINECOMASTIA FISIOLGICA

1.-GINECOMASTIA DEL RN
Est presente en el 60-90% de los recin nacidos durante la tres primeras semanas
de la vida. Suele ser bilateral y se debe muy probablemente al aumento de estrgenos de
la unidad fetoplacentaria. Puede existir secrecin lctea y se resuelve espontneamente
hacia el cuarto mes de vida. No precisa de ningn estudio. La asimetra, el eritema, la
induracin y el dolor a la palpacin deben hacernos sospechar un absceso mamario. El
Staphylococcus aureus es el patgeno ms frecuente.

2.-GINECOMASTIA PUBERAL
No existe consenso sobre el tamao a partir del cual se debe considerar la
ginecomastia, siendo de 0,5 cm de dimetro para unos (18) y de 2 cm para otros (19).
Ginecomastia con un dimetro superior a los 0,5 cm, no detectada habitualmente en un
examen general, se encontr en el 38% de los varones entre los 10 y 16 aos. La incidencia
a los 14 aos fue del 65%, disminuyendo sin tratamiento al 27% a los dos aos y al 8% a los
tres (16) Se debe distinguir de la lipomastia, a la que con frecuencia est asociada.
La conversin extraglandular de andrgenos plasmticos mediante aromatizacin
en msculo, grasa y piel, es la fuente principal de estrgenos en el varn maduro. En ocasiones,
se han referido elevaciones transitorias del estradiol plasmtico aunque siempre de forma
transitoria.
En las primeras fases de la pubertad la testosterona se segrega por el testculo en
picos nocturnos, mientras que la aromatizacin de los andrgenos suprarrenales se lleva a
cabo durante todo el da, produciendo un disbalance durante gran parte del tiempo que
podra explicar la ginecomastia pberal (20). Diversas alteraciones hormonales se han
descrito en la ginecomastia puberal incluyendo bajos niveles de dihidotestosterona (21) y
testosterona libre (22), as como altas relaciones de estrona/androstendiona y de
estradiol/testosterona. Tambin se ha referido un aumento en la actividad aromatasa de los
fibroblastos de la piel en algunos adolescentes con ginecomastia (17).
La ginecomastia puberal parece, por tanto, el resultado de una disminucin de la relacin
andrgenos/estrgenos en el tejido mamario o bien de un aumento de la sensibilidad a

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unos niveles normales de estrgenos.
Conceptualmente, la ginecomastia es el aumento del volumen mamario en un
adolescente sano tras el comienzo de una pubertad normal (6-12 meses desde el
comienzo/estadio III de Tanner). Al principio suele ser unilateral y el paciente puede referir
aumento de la sensibilidad. En la exploracin se evidencia un ndulo de consistencia firme,
centrado, no adherido, ligeramente doloroso a la presin y de un dimetro habitualmente
inferior a 4 cm. En caso de que el tamao sea de 5 cm o superior hablamos de
macroginecomastia. En algunos casos, la areola y el pezn forman un promontorio secundario
similar al estadio IV de Tanner en las mujeres. El examen fsico debe ser suficiente para
distinguir, en la mayora de los casos, la verdadera ginecomastia de la pseudoginecomastia
producida por el aumento de la grasa. Los tumores de la mama, primarios o metastsicos,
son raros y la exploracin clnica muy diferente de la ginecomastia puberal.

Diagnstico
La primera cuestin a plantearse ante una ginecomastia es si se trata de un proceso
fisiolgico o patolgico. Toda ginecomastia prepuberal es, por definicin, patolgica y
obligar a un estudio adecuado. La historia clnica, la exploracin fsica cuidadosa (palpacin
de las mamas, bocio, masas abdominales, signos de hipogonadismo o feminizacin) y, cuando
se precise, las exploraciones complementarias, nos ayudarn a establecer un diagnstico
(Tabla II).
Se investigar la posible administracin, tpica o por va general, de frmacos
(Tabla III) y se registrar la edad de comienzo, as como otros signos de produccin hormonal
como vello pbico o axilar, tamao del pene y testculos, olor corporal y aumento de la
velocidad de crecimiento. En la edad prepuberal la accin de los estrgenos sobre la mama
es mayor, dada la ausencia del contrapeso de los andrgenos.
Diversas endocrinopatas, enfermedades crnicas y tumores deben se incluidos
en el diagnstico diferencial.
En los casos de ginecomastia neonatal, o en pberes encuadrados en el diagnstico
de ginecomastia puberal con un dimetro menor de 4 cm y una evolucin inferior al ao,
no sern precisas pruebas de laboratorio ni otras exploraciones complementarias(23). Por
tanto, lo primero que debemos plantearnos es si estamos ante una ginecomastia fisiolgica
o patolgica, dilema a veces difcil en los casos puberales con macroginecomastia.
Se realizarn pruebas de funcin heptica, renal o las que se consideren oportunas
en los que se sospeche enfermedad crnica. Testculos pequeos o apariencia marfanoide
obligarn a realizar un cariotipo para descartar el sndrome de Klinefelter.
En los casos en los que se sospeche patologa debern valorarse adems,
testosterona libre, LH, sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA) y estradiol. La cuantificacion
de hCG es innecesaria de entrada ,ya que siempre estara elevada la LH. Cuando los resultados
sean normales, el diagnstico ser de ginecomastia idioptica.
Niveles normales o elevados de testosterona con niveles elevados de LH sugieren
resistencia andrognica si existe feminizacin o, en otro caso, la existencia de un tumor,

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 debiendo valorar los niveles de hCG. La ecografa testicular o pruebas de imagen (TAC/RMN)
de crneo, trax y abdomen, buscando tumores extragonadales productores de hCG o LH
hipofisario, pueden ser diagnsticas. El hipertiroidismo tambin puede cursar con
ginecomastia y niveles elevados de testosterona y estradiol.(24) En el hipogonadismo
veremos una testosterona libre baja con niveles altos en el primario y normales o bajos en
el secundario. En este ltimo caso valoraremos los niveles de prolactina, TSH y el estudio de
imagen hipotlamo-hipofisario. En el hipotiroidismo primario la prolactina puede estar
elevada y podra cursar con ginecomastia.
Niveles de SDHEA normales, con elevacin de estrgenos, testosterona normal o baja y LH
disminuida se vern en los tumores testiculares y en los incrementos de la actividad
aromatasa. Si la testosterona y la LH estn elevadas, quiz se trate de una resistencia
andrognica. La elevacin de la SDHEA sugiere patologa suprarrenal (tumor o hiperplasia
suprarrenal). En todos estos casos posiblemente veamos feminizacin o pobre masculinizacin.
(Figura 3)

TABLA 2. DIFERENCIAS ENTRE LA GINECOMASTIA PUBERAL Y LA PATOLGICA

PARMETRO GINECOMASTIA PUBERAL GINECOMASTIA PATOLGICA

INICIO Edad puberal Cualquier edad

HISTORIA Transitoria Permanente
FAMILIAR
FRMACOS No Si
ENFEMEDAD No Malnutricin, enfermedad renal o
CRNICA heptica
INICIO PUBERTAD Normal, previo a la Precoz o tras la ginecomastia
Ginecomastia
MAMA Disco centrado, no adherido Dura, asimtrica, adherida, con
Sin secrecin y leve dolor secrecin, dolor importante
GENITALES Normales Hipogonadismo, criptorquidia,
Testes pequeos, hipospadias

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 TABLA 3. FRMACOS CAUSANTES DE GINECOMASTIA

Hormonas y antihormonas Antiulcerosos

Estrgenos y derivados Cimetidina
Andrgenos y derivados Ranitidina
Antiandrgenos (ciproterona, flutamida) Omeprazol
Clomifeno
Corticoides
Gonadotrofina corinica
Hormona de crecimiento
Insulina
Progesterona
Accin sobre el sistema nervioso Cardiovascular
Anfetaminas Amiodarona
Antidepresivos tricclicos Captopril
Diacepn Digital
Fenotiazinas Diltiazem
Haloperidol Enalapril
Herona Espironolactona
Marihuana Metildopa
Metadona Nifedipina
Metildopa Reserpina
Metotoclopramida Teofilina
Sulpiride Verapamilo
Antituberculosos Antimicticos
Etionamida Ketoconazol
Hidracidas Antibiticos
Tiacetazona Metronidazol
Antitumorales Otros
Agentes alquilantes Alcohol
Ciclofosfamida Gingseng
Bleomicina Penicilamina
Busulfn Sulindac
Cisplatino Vitamina D
Clorambucilo
Finasteride
Metrotrexato
Nitrosureas
OpDDD
Procarbacina
Vincristina

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 GINECOMASTIA

HISTORIA EX. FISICO

GINECOMASTIA GINECOMASTIA
PUBERAL PATOLGICA

T / LH / E / SDILEA DROGAS
ENF. CRNICAS
<4 4 - 6 cm >6 TUMORES

Apoyo T/LH/E/SDHEA
psicolgico (normales)
Revisin
3 - 6 meses T E
T/LH/E/SDHEA T= SDHEA
(normales)

Evolucin
LH LH TAC/RMN
T- T- Suprarenales
LH = LH -
Ginecomastia Hipogonadismo
idiontica
<4 >4
Eco
HCG Hipogonadismo Testes
TSH /
Normal
HCG HCG = Residencia
PRL/ andrognica
TSH Cariotipo
Eco Ginecomastia TAC/
Testes Tumor
idiontica RMN Tumor suprarrenal
Figura 3. Ginecomastia: algoritmo diagnstico

Hipotlamo testicular
e
Normal hipfisis Normal Normal

TRATAMIENTO TRATAMIENTO Tumor Tumor Ginecomastia

MDICO QUIRRGICO testicular S. Lesin testicular
extragonadal Hipertiroidismo idontica
Klinefelter Alteracin sntesis
Ginecomastia idoptica
testosterona

TAC/RMN
Crneo, trax y abdomen

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Tratamiento
En el 90% de los casos la ginecomastia puberal se resuelve espontneamente en
tres aos, si el dimetro es inferior a 4 cm (18). El paciente debe ser visto cada 3-6 meses,
midiendo el tamao en cada visita.
Problemas psicolgicos, muy comprensibles en los adolescentes, justificarn un
tratamiento mdico, que puede ser eficaz en ginecomastias menores de 6 cm de dimetro
y una evolucin inferior a los 4 aos. El tratamiento quirrgico ser necesario en los casos
con macroginecomastia y ms de 4 aos de evolucin o cuando se ha vuelto firme por
fibrosis e hialinizacin, cambios histolgicos que comienzan a partir del ao de evolucin.
La liposuccin, aadida a la mastectoma, ayudar a mejorar los resultados(25).
Disponemos de varios tipos de frmacos: andrgenos, antiestrgenos e inhibidores
de la aromatasa:
Dihidrotestosterona: Accin andrognica. Resultados aceptables, aunque con
aceleracin de la edad sea (26).
Danazol: Accin antigonadotrofnica. Dosis de 100-200mg cada 12 horas. Resultados
inferiores al tamoxifeno aunque con menos recidivas.(28). Presenta efectos secundarios que
limitan su uso.
Tamoxifeno: Accin antiestrognica. A dosis de 10-20 mg dos veces al da es eficaz
y presenta pocos efectos secundarios(27).
Testolactona: Inhibe la aromatasa. Dosis de 150 mg tres veces al da. Menos eficaz
que el tamoxifeno(19). No est disponible en nuestro pas.
Las ginecomastias patolgicas se resuelven a la larga tras el tratamiento adecuado
de la causa subyacente, aunque en los casos tumorales el porcentaje de regresin es menor
debido a los cambios fibrticos (24). En el sndome de Klinefelter y en casos con aumento
de la actividad aromatasa, la ginecomastia puede empeorar tras empezar el tratamiento
con testosterona, debiendo recurrir a la ciruga.

CONCLUSIONES

1.- La ginecomastia es el resultado de una disminucin en la relacin

andrgenos/estrgenos, en trminos absolutos o relativos, en el tejido diana de la mama.
2.- La ginecomastia que precede a la pubertad es poco frecuente y siempre es una
situacin patolgica.
3.- En la pubertad la causa ms frecuente es la ginecomastia puberal y acontece
en el 40% de los varones entre 10 y 16 aos.
4.- El diagnstico de ginecomastia puberal puede hacerse con la historia clnica y
el examen fsico, sin necesidad de otras exploraciones complementarias.
5.- Aunque el 90% de los casos de ginecomastia puberal desaparece
espontneamente en tres aos de evolucin y slo precisan de un apoyo psicolgico, en
ocasiones es necesario un tratamiento mdico o quirrgico.
6.- La duracin de la ginecomastia es el factor determinante de los cambios
histolgicos y, por tanto, de su evolucin.
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BIBLIOGRAFA

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 Jon Albisu Andrade

Jess Garagorri Otero

Joaqun Ramrez Fernndez

Coordinadora del Captulo: Lidia Blasco Gonzlez