ACTUALIZACIÓN

Síndrome metabólico
A. Villalobos Sánchez* , G. Millán García y D. Narankievickz
Unidad de Gestión Clínica de Medicina Interna. Hospital Regional Universitario de Málaga. Málaga. España.

Palabras Clave: Resumen

- Síndrome metabólico Concepto y utilidad. El síndrome metabólico se considera un método sencillo y fácil de aplicar en la prác-
tica diaria, que ayuda a identificar una población con riesgo elevado de padecer ECV y DMT2 y a guiar la
- Resistencia a la insulina
toma de decisiones clínicas. La evaluación debe incluir la medición de la presión arterial, la circunferen-
- Adiposidad abdominal cia de la cintura, el perfil de lípidos en ayunas (triglicéridos y colesterol HDL) y la glucosa en ayunas.
Población diana. La evaluación del síndrome metabólico debe realizarse en todos los pacientes con so-
brepeso u obesao y en aquellos que presenten algún factor de riesgo de diabetes o enfermedad cardio-
vascular como hipertensión, diabetes, dislipidemia o sedentarismo.
Ventajas. Se puede obtener el diagnóstico en cualquier consulta de Atención Primaria. Ofrece un mensa-
je de salud pública fácil de entender y recuerda a los profesionales de la salud que existe la necesidad
de evaluar los demás factores de riesgo relacionados cuando se detecte uno de ellos.

Keywords Abstract
- Metabolic syndrome Metabolic syndrome
- Insulin resistance Concept and usefulness. Metabolic syndrome is considered a simple method that is easy to apply in daily
- Abdominal adiposity practice, and which helps to identify populations at high risk of CVD and DMT2, as well as to guide
clinical decision making. Assessment should include measurements of blood pressure, waist
circumference, fasting lipid profile (triglycerides and HDL cholesterol), and fasting blood sugar.
Target population. All overweight and obese patients should be assessed for metabolic syndrome, and
those presenting risk factors for diabetes or cardiovascular disease such as hypertension, diabetes,
dyslipidaemia or physical inactivity.
Advantages. A diagnosis can be made in any primary consultation. This offers an easily understandable
public health message and reminds healthcare practitioners that when one risk factor is detected the
patient must be assessed for other related risk factors.

Definición La agrupación de FRCV es un fenómeno conocido desde

hace muchos años, y que ha recibido múltiples acepciones,
El síndrome metabólico (SM) puede definirse como un como síndrome de RI, síndrome plurimetabólico, cuarteto
agregado de factores de riesgo cardiovascular (FRCV), ge- de la muerte, síndrome dismetabólico cardiovascular y, más
neralmente relacionados con la resistencia a la insulina recientemente, síndrome metabólico, término utilizado en
(RI), cuyo interés clínico y epidemiológico reside en que 1999 por la Organización Mundial de la Salud (OMS)1.
recoge el riesgo residual cardiovascular asociado a la obesi- Los criterios diagnósticos propuestos para el SM son di-
dad abdominal. versos (tabla 1).
Las primeras definiciones del SM podemos etiquetarlas
como «insulinocéntricas» o «glucocéntricas», puesto que re-
*Correspondencia querían como criterio diagnóstico la existencia de RI o de
Correo electrónico: auroravillalobos@gmail.com alteración del metabolismo hidrocarbonado. En el caso de la

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VIII)

TABLA 1
Definiciones de síndrome metabólico (SM)

OMS EGIR ATP-III AACE IDF ATP-III & AHA /NHLBI

Metabolismo DMT2/GBA/ITG/ Resistencia a la insulina GA ≥ 110 mg/dl GBA o ITG* GA ≥ 100 mg/dl GA ≥ 100 mg/dl
hidrocarbonado
GA > 110 mg/dl con (insulinemia*)
hiperinsulinemia*
Obesidad central IMC > 30 o P. cintura P. cintura IMC ≥ 25 P. cintura* P. cintura
ICC > 0,9 H > 94 H > 102 H ≥ 94 H ≥ 102 H
ICC > 0,85 M > 80 M > 88 M ≥ 80 M ≥ 88 M
(Europids)
Presión arterial ≥ 140/90 y/o tratamiento ≥ 140/90 y/o tratamiento ≥ 130/85 y/o ≥ 130/85 y/o tratamiento ≥ 130/85 y/o tratamiento ≥ 130/85 y/o tratamiento
Tratamiento
(mm Hg)
Triglicéridos ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl
Colesterol HDL < 35 mg/dl H < 39 mg/dl < 40 mg/dl H < 40 mg/dl H < 40 mg/dl H < 40 mg/dl H
< 39 mg/dl M < 50 mg/dl M < 50 mg/dl M < 50 mg/dl M < 50 mg/dl M
Albuminuria ≥ 30 mg/g - - - - -
AACE: American Association of Clinical Endocrinologists; AHA/NHLBI: American Heart Association/National Heart Lung and Blood Institute; ATP-III: Adult Treatment Panel III; colesterol HDL: colesterol
ligado a lipoproteínas de alta densidad; EGIR: European Group for the Study of Insulin Resistance; GA: glucemia en ayunas; GBA: glucemia basal alterada (100-125 mg/dl tras ayuno nocturno); H:
hombres; ICC: índice cintura/cadera; IDF: Internacional Diabetes Federation; IMC índice de masa corporal (kg/m2); ITG: intolerancia a la sobrecarga oral de glucosa; M: mujeres; OMS: Organización
Mundial de la Salud; P. cintura: perímetro de la cintura; RI: resistencia a la insulina. Albuminuria: cociente albúmina/creatinina.
Se precisan 3 o más criterios presentes para el diagnóstico de SM.
*Parámetro de presencia obligada para el diagnóstico de SM.

OMS, se recomendó la realización de un clamp euglucémico TABLA 2

Definición del síndrome metabólico según criterios de la International
hiperinsulinémico2. El European Group for the Study of Insulin Diabetes Federation (IDF) modificados
Resistance (EGIR)3 optó por incluir las concentraciones de
insulina plasmática en ayunas. Posteriormente, la American Medida Punto de corte
Association of Clinical Endocrinologists (AACE) para el diagnós- Perímetro de cintura Específico para cada población*
tico del síndrome de RI exigió la presencia de intolerancia a Triglicéridos ≥ 150 mg/dl o en tratamiento específico**
la glucosa o de glucemia alterada en ayunas4. Colesterol HDL < 40 mg/dl en hombre, o en tratamiento**
Las definiciones más recientes del SM como la del Na- < 50 mg/dl en mujer, o en tratamiento**
tional Cholesterol Education Program/Adult Treatment Panel Presión arterial ≥ 130/85 mm Hg o tratamiento hipotensor

III (NCEP/ATP-III)5, posteriormente modificada por la Glucemia en ayunas ≥ 100 mg/dl o terapia hipoglucemiante
Se precisan 3 o más criterios presentes para el diagnóstico de SM. Ninguno de los
American Heart Association (AHA) y el National Heart, Lung parámetros es de presencia obligada para el diagnóstico de SM.
and Blood Institute (AHA/NHLBI)6, y la de la International *En población caucásica, los puntos de corte para perímetro de cintura ≥ 94 cm en el
hombre, ≥ 80 cm en la mujer 8,9.
Diabetes Federation (IDF)7 han optado por un enfoque más **Los fármacos considerados son fibratos y niacina, aunque los ácidos Ω-3 pueden ser
considerados para los TG.
clínico y práctico. Incluyen como criterios diversos factores
modificables fácilmente disponibles que persiguen definir
un fenotipo operativo aplicable en la práctica asistencial. TABLA 3
Recomendaciones de la definición de obesidad abdominal en base
Además, un progreso conceptual clave de estas nuevas pro- a la medida del perímetro de la cintura8, según diferentes organizaciones,
puestas fue el reconocimiento de la obesidad abdominal en población caucásica
como un componente nuclear del SM. Al otorgar mayor
Población Organización Hombre Mujer
protagonismo a la obesidad central que a la RI, estas defi-
Europid IDF7 ≥ 94 cm ≥ 80 cm
niciones podemos etiquetarlas como «adipocéntricas». La
Caucásicos OMS34 ≥ 94 cm (riesgo ≥ 80 cm (riesgo
principal diferencia entre ambas definiciones reside en que incrementado)
incrementado)
la obesidad central constituye un criterio diagnóstico nece-
≥ 102 cm (riesgo ≥ 88 cm (riesgo
sario para la IDF. más alto) más alto)
La existencia de múltiples criterios definitorios de SM Mediterráneo IDF7 ≥ 94 cm ≥ 80 cm
dificulta la comparación de estudios epidemiológicos y la IDF: Internacional Diabetes Federation; OMS: Organización Mundial de la Salud.
realización de otros estudios de investigación. Por ello se ha
celebrado una conferencia de consenso para armonizar los
criterios diagnósticos del SM, en la que han participado di- Fisiopatología
ferentes sociedades científicas (IDF, NHLBI, AHA, World
Heart Federation, International Atherosclerosis Society y la Inter- Desde que se introdujo el concepto del síndrome X, un sinfín
national Association for the Study of Obesity)8. Se convino que de estudios han confirmado que la RI, evaluada por diferen-
no debería existir ningún componente obligatorio, de ma- tes métodos, se asocia a numerosas anormalidades proatero-
nera que la presencia de tres de los cinco criterios establece- génicas, entre las que se incluyen un estado dislipidémico
ría el diagnóstico de SM (criterios de la IDF modificados) aterogénico (concentraciones elevadas de triglicéridos y de
(tabla 2), proponiendo distintos puntos de corte para el diag- apolipoproteína B, una proporción aumentada de colesterol
nóstico de obesidad abdominal según la etnia9 (tabla 3). asociado a lipoproteínas de baja densidad –colesterol LDL–

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 SÍNDROME METABÓLICO

y una concentración reducida de colesterol HDL), un perfil basal) también ha sido empleado para estudiar la sensibilidad
protrombótico y un estado de inflamación crónica de bajo a la insulina con diversos resultados.
grado. La RI contribuye también a la elevación de la presión Existen también análisis dinámicos como la prueba de
arterial y a la disglucemia, conduciendo eventualmente al de- tolerancia a la insulina y el denominado modelo mínimo
sarrollo de hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus de Bergman. En el primero se realizan determinaciones de
tipo 2 (DMT2), en las personas genéticamente susceptibles10. glucosa e insulina hasta 30 minutos después de la infusión de
El origen fisiopatológico del SM aún está en discusión. una dosis de insulina. En el segundo, tras una dosis de gluco-
Se ha sugerido que la fisiopatología está basada principal- sa, se analizan niveles de glucosa e insulina durante 240 mi-
mente en la RI, como origen del conjunto de anormalidades nutos para determinar el índice de sensibilidad a la insulina
que conforman el síndrome11 (fig. 1). y de efectividad de la glucosa. El método CIGMA (continuous
La RI es una alteración genética o adquirida de la res- infusion of glucose with model assessment) es un procedimiento
puesta tisular a la acción de la insulina. En términos fisioló- en el que durante la infusión continua de glucosa se determi-
gicos, se refiere a una inadecuada captación de la glucosa nan concentraciones sucesivas de glucosa e insulina y poste-
dependiente de insulina por parte de los tejidos, en especial riormente glucosuria.
del hígado, músculo y tejido adiposo. Otra prueba de amplia difusión en el ámbito de la inves-
Con el tiempo, como resultado de esta alteración, los ni- tigación es la prueba de supresión de insulina que consiste en
veles de glucosa en sangre aumentan (hiperglucemia) y se la medición continua de glucosa plasmática tras la adminis-
acompañan de hiperinsulinemia por la sobreproducción pan- tración de insulina, glucosa y somatostatina (principio inhi-
creática de insulina, llevando al organismo al desarrollo de bidor de la secreción de insulina, glucógeno y neoglucogé-
DM tipo 2. nesis).
La RI fue descrita por Reaven desde los años ochenta El denominado clamp euglucémico hiperinsulinémico se
como principio vertebrador del SM11. Desde entonces, la co- considera actualmente en muchos estudios como el método
munidad científica ha tratado de establecer métodos fiables de referencia. Dicha técnica consiste en la administración en
para su valoración. Los más sencillos, aunque menos sensi- ayunas de una dosis determinada de insulina, seguida de la
bles y específicos, son los niveles de glucemia e insulinemia infusión de la cantidad de glucosa adecuada para mantener
basales. El cociente entre ambas variables (glucemia/insulina niveles de normoglucemia durante la prueba. Posteriormen-

Miocardio
Miocardio

Hipercortisolismo
Hipercortisolismo
Hígado Hipergonadismo
Hígado Hipergonadismo
Hiperandrogenismo
Hiperandrogenismo

Esteatosis
Esteatosis
Estrés oxidativo Obesidad visceral
Estrés oxidativo Obesidad visceral
Páncreas
Páncreas
SAOS
SAOS
Músculo
Músculo
AGL
AGL SNS
SNS

Inflamación RI Inflamación RI eRAA

Inflamación RI Inflamación RI eRAA

Estado protrombótico Diabetes Dislipidemia Hipertensión

Estado protrombótico Diabetes Dislipidemia Hipertensión

Estrés oxidativo
Estrés oxidativo
Disfunción endotelial
Disfunción endotelial

Riesgo cardiovascular aumentado

Riesgo cardiovascular aumentado

Fig. 1. Fisiopatología del riesgo cardiovascular aumentado inducido por la adiposidad visceral. AGL: ácidos grasos libres; eRA: eje renina-angiotensina-aldosterona;
RI: resistencia a la insulina; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; SNC: sistema nervioso central.

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VIII)

te, se miden repetidamente los niveles de glucosa e insulina Estas partículas de colesterol LDL pequeñas y densas
y, de esta manera, se obtiene información acerca de la canti- son más aterogénicas que las de colesterol LDL normal por
dad de glucosa metabolizada por los tejidos periféricos du- las siguientes causas:
rante la estimulación con insulina. 1. Producen mayor disfunción endotelial.
La mayoría de las pruebas descritas conlleva procedi- 2. Penetran con mayor facilidad en la pared vascular.
mientos técnicamente complejos y difícilmente aplicables en 3. Se unen con mayor afinidad a los glicosaminoglicanos,
la clínica, por lo que durante los últimos años se ha tratado lo que aumenta su permanencia en la pared vascular.
de simplificar la valoración de la RI. Con esta intención se ha 4. Son más susceptibles a la oxidación.
desarrollado el índice HOMA (homeostasis model assessment), 5. Parece que se unen con mayor afinidad al receptor de
su transformación logarítmica (log HOMA) y el índice los macrófagos, facilitando la formación de células espumo-
QUICKI (quantitative insulin-sensitivity check index) como sas y, en consecuencia, poniendo en marcha todo el proceso
medidas sencillas y fiables para valorar la RI. de la aterogénesis.
Tanto el log HOMA como el QUICKI demuestran altos Es de destacar que estos pacientes pueden tener los nive-
niveles de correlación con la RI medida a través del clamp les de colesterol LDL normal, por lo que, en estos casos, la
hiperinsulinémico euglucémico, siendo dicha correlación su- determinación de esta fracción del colesterol no reflejaría
perior a la de los niveles de insulina basal en un estudio rea- con precisión su riesgo aterogénico16.
lizado a tal efecto12. La concentración de AGL está crónicamente elevada en
los individuos obesos por el aumento de la lipólisis debida a
Índice HOMA = glucosa en ayunas × insulina en ayunas la incapacidad de la insulina para inhibir la lipasa sensible a
Índice QUICKI = 1 / (log [insulina] + log [glucosa] las hormonas del tejido adiposo. Concentraciones elevadas
de AGL aumentan el estrés oxidativo, que a su vez produce
Dada la estrecha relación entre obesidad abdominal y RI, alteraciones en la regulación de adipoquinas proinflamato-
se ha planteado también que la obesidad abdominal que im- rias y protrombóticas, como IL-6, TNF-alfa, PAI-1 y MCP-1,
plica el aumento y la acumulación de grasa a nivel visceral así como de adipoquinas antiinflamatorias y de efecto insuli-
tendría mayor importancia en el desarrollo del síndrome. nosensibilizador como adiponectina17. El incremento del flu-
El tejido adiposo visceral está constituido por adipocitos jo portal de AGL es una de las razones por las que el tejido
más pequeños, con menor capacidad de almacenamiento, más adiposo visceral es un mejor predictor de las alteraciones
vascularizado, con una mayor inervación simpática y con metabólicas asociadas a la obesidad que el tejido adiposo
gran número de receptores betaadrenérgicos, lo que facilita subcutáneo. El flujo aumentado de AGL facilita la hipertro-
una mayor actividad metabólica. fia y la expansión del tejido adiposo, un fenómeno caracteri-
El aumento de los depósitos de tejido adiposo se puede zado por el incremento de tejido graso no solo a nivel hepá-
producir de dos formas: aumentando el tamaño de los adipo- tico y muscular, sino también cardíaco y pancreático, que
citos (hipertrofia) o incrementando el número de adipocitos conduce a diversas alteraciones funcionales.
(hiperplasia). Hay evidencias que sugieren que los individuos En el músculo, el aumento del aporte de AGL tiene un
con capacidad de expansión en forma de hiperplasia del teji- efecto tóxico sobre la fibra muscular y disminuye la sensibi-
do adiposo subcutáneo no desarrollan las características del lidad a la insulina a través de un bloqueo de la formación de
SM. Sin embargo, si dicho tejido se vuelve hipertrófico los sustratos insulina-receptor. El resultado final es la dismi-
(cuando los adipocitos del tejido adiposo subcutáneo ven su- nución de la translocación de los transportadores de glucosa
perada su capacidad de almacenamiento), entonces se hace a la membrana celular y, por lo tanto, la RI.
resistente a la insulina y genera un estado dismetabólico (au- En el endotelio vascular, la acción de las citoquinas con-
mentan su capacidad lipolítica, liberan ácidos grasos libres duce a la disfunción endotelial, a la alteración de la fibrinoli-
(AGL) y permiten el depósito de grasa ectópica en otros te- sis y, en definitiva, a la formación de la placa. La obesidad
jidos y, por consiguiente, la expansión del tejido adiposo vis- abdominal se asocia a disfunción endotelial, que se manifies-
ceral)13. La hipertrofia de los adipocitos conlleva un aumento ta por la alteración de marcadores bioquímicos como molé-
en la producción por parte de los mismos y de otras células culas de adhesión, trombomodulina y endotelina-118.
presentes en el tejido adiposo (fracción estromo-vascular), de En el hígado, la obesidad abdominal se asocia a hepato-
una serie de adipoquinas y citoquinas proinflamatorias, aso- patía grasa no etílica, que se produce por infiltración adiposa
ciado a niveles elevados de proteína C reactiva (PCR), inter- de los hepatocitos, como consecuencia del flujo portal incre-
leucina (IL) 6 e inhibidor del activador del plasminógeno mentado de AGL procedentes de la grasa visceral. Indepen-
(PAI) 114 que a su vez van a conducir o contribuir al desarro- dientemente de su asociación con el SM, la hepatopatía gra-
llo de resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, alteración en sa no etílica puede contribuir por sí sola a favorecer el riesgo
la fibrinolisis y disfunción endotelial13. cardiovascular y metabólico generando RI, dislipidemia, in-
Una adipoquina en particular, la adiponectina, a diferen- flamación y estrés oxidativo, que a su vez se ven implicados
cia del resto, se encuentra disminuida en esta situación, es- en el deterioro de la función hepática19.
tando dicha condición asociada a un incremento del nivel de En resumen, podemos decir que el adipocito tiene un
triglicéridos, disminución de HDL, elevación de apoliproteí- papel clave en la patogénesis de la RI y la DMT2. Los sujetos
na B y presencia de partículas pequeñas y densas de LDL, obesos presentan una menor respuesta antilipolítica a la in-
contribuyendo al estado aterotrombótico que representa el sulina y una mayor producción de AGL. El exceso de AGL
perfil inflamatorio de la adiposidad visceral15. origina un estado de lipotoxicidad que estimula la gluconeo-

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 SÍNDROME METABÓLICO

génesis, induce resistencia a la insulina a nivel hepático y mus- quinas en estos pacientes, que mejoran tras un tratamiento
cular y deteriora la secreción de insulina por la célula beta. con presión positiva continua en la vía aérea31.
Los adipocitos hipertróficos son resistentes a la insulina y 6. Deterioro cognitivo32 y cáncer33.
tienen disminuida su capacidad de depósito de grasas. Cuan-
do esta capacidad de depósito del adipocito es superada, se
produce un depósito ectópico de grasa en el músculo, el hí- Diagnóstico
gado y las células beta que origina RI en el músculo y el
hígado y deterioro de la secreción de insulina. Para la definición de SM el paciente debe cumplir 3 de los 5
criterios propuestos (tabla 2). Para el diagnóstico de la adi-
posidad abdominal, factor clave en el diagnóstico del SM,
Implicaciones clínicas y pronósticas disponemos de diferentes técnicas. Las actuales técnicas de
imagen, tomografía computadorizada (TC) y resonancia
Numerosos estudios han demostrado que, con independen- magnética (RM), permiten una perfecta diferenciación del
cia de la población estudiada y de los criterios empleados tejido adiposo visceral. Se puede hablar de exceso de grasa
para definirlo, el SM es un potente predictor de mortalidad visceral cuando el área grasa visceral, medida mediante un
total, de morbimortalidad cardiovascular y, especialmente, de corte de TC a nivel de las vértebras lumbares L4-L5, es igual
DMT2 incidente20-25. En un metaanálisis de 16 estudios o superior a 130 cm2. Esta conclusión se extrajo de diversos
de cohortes multiétnicos, el riesgo relativo (RR) de desarro- metaanálisis que concluyen, de forma muy concordante en-
llar diabetes varió de 3,53 a 5,17, dependiendo de la defini- tre sí, que por encima de 130 cm2 de área grasa visceral exis-
ción del SM y de la población estudiada26. te un claro y significativo aumento del riesgo cardiovascular
En cuanto al riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), y una disminución de la sensibilidad periférica a la insulina34.
hay tres metaanálisis que encontraron que el SM incrementa Otra técnica es la impedancia bioeléctrica que mide la
el riesgo de ECV incidente (RR 1,53 a 2,18) y mortalidad resistencia que oponen las células y los fluidos corporales al
por todas las causas (RR 1,27 a 1,60)22. paso de una corriente eléctrica alterna, a través de unos elec-
El riesgo también puede estar relacionado con la ECV trodos dispuestos en la superficie cutánea, que varían su co-
subclínica subyacente (medida por electrocardiografía, eco- locación dependiendo del tipo de análisis que queramos rea-
cardiografía, ecografía carotídea y presión arterial tobillo- lizar. Este valor de impedancia bioeléctrica, integrado con el
braquial) en individuos con SM27. sexo y valores antropométricos seleccionados, como talla,
El SM también se ha asociado con varios trastornos rela- peso, circunferencias corporales y pliegues cutáneos, se utili-
cionados con la obesidad incluyendo: za para la predicción de la composición corporal a partir de
1. Enfermedad hepática grasa con esteatosis, fibrosis y ecuaciones realizadas mediante técnicas estadísticas multiva-
cirrosis28. riantes de regresión lineal, que nos permitirán obtener el
2. Enfermedad renal crónica (definida como una tasa de valor de la masa libre de grasa o el porcentaje de masa grasa,
filtración glomerular menor de 60 ml/minuto por 1,73 m2) y así como el valor del agua corporal total35.
microalbuminuria29. Sin embargo, las técnicas de imagen ven limitado su em-
3. Síndrome de ovario poliquístico30. pleo a escala poblacional por su elevado coste, su limitada ac-
4. Insuficiencia cardíaca. Análogamente al depósito de cesibilidad y, en el caso de la TC, por los potenciales efectos
grasa en el hígado, el páncreas y el músculo esquelético, la indeseables de la radiación, por lo que suelen reservarse para
frecuente disfunción cardíaca que acompaña a la obesidad estudios de investigación. Surge por tanto la necesidad de con-
puede estar, al menos parcialmente, relacionada con el depó- tar con herramientas simples que permitan detectar a la pobla-
sito intramiocárdico de triglicéridos, que es 5-6 veces supe- ción con adiposidad visceral en riesgo cardiometabólico.
rior que en sujetos no obesos, y favorecer la aparición de Entre las variables antropométricas más extendidas figu-
insuficiencia cardíaca. El tejido adiposo epicárdico también ra el índice de masa corporal (IMC). La clasificación emplea-
es una fuente de AGL, adipoquinas y citoquinas proinflama- da actualmente para definir bajo peso, peso normal, sobrepe-
torias. Su asociación con alteraciones funcionales cardíacas, so y obesidad en sus diferentes grados, según el IMC, se basa
posiblemente en parte debido a su proximidad anatómica, y en los puntos de corte propuestos por la OMS en 19989.
su relación funcional con el tejido adiposo visceral y con Sin embargo, este índice tiene ciertas desventajas, ya que
otros FRCV, han hecho que este parámetro medible radioló- no cuantifica la grasa corporal ni su ubicación, y tampoco
gicamente esté emergiendo como un elemento de interés en discrimina entre tejido adiposo visceral y subcutáneo; para
la estratificación del riesgo cardiometabólico, y podría ser un ello sería necesario que el IMC se acompañara de un análisis
método alternativo a la estimación de grasa visceral31. de la composición corporal y de una medición de los períme-
5. Trastornos respiratorios del sueño, incluida la apnea tros corporales. No obstante, es importante destacar que un
obstructiva del sueño. El depósito adiposo centrípeto se aso- IMC elevado es un buen predictor de trastornos metabólicos
cia también a síndrome de apnea obstructiva del sueño asociados, sobre todo si para un determinado IMC concomi-
(SAOS) que es otro elemento potenciador del riesgo cardio- tantemente medimos el perímetro de la cintura (PC)36.
metabólico. Los pacientes con SAOS presentan un aumento Por ello se han utilizado diferentes variables antropomé-
de la hipertensión, la obesidad y la dislipidemia. Se ha rela- tricas, con el fin de estimar la dimensión y la distribución del
cionado el estrés oxidativo con la génesis de estos trastornos, tejido adiposo, siendo el PC el más usado en la actualidad,
detectándose una alteración en los niveles de diversas adipo- dado que proporciona una estimación muy válida de la can-

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VIII)

tidad de grasa intraabdominal, sencillo de obtener y univer- ponderal de un 5% del peso corporal40. Una de las metas
salmente aplicable. Aunque hay diversos criterios sobre recomendada actualmente es una reducción de peso de por lo
cómo medir el PC, las recomendaciones actuales abogan por menos un 7-10% en sujetos con un IMC mayor de 25 kg/m2
estandarizarlo, de forma que se coloque la cinta métrica pa- en los primeros 6-12 meses, precisando generalmente de
ralela al suelo y pase por el punto medio entre la última cos- unas restricciones calóricas en torno a 500-1.000 kcal al día
tilla y la cresta ilíaca, con el paciente en bipedestación, al fi- junto a actividad física41,42. Una pérdida gradual adicional
nal de la espiración no forzada37. asociará más beneficios39.
Se han establecido distintos puntos de corte para el PC,
específico para cada población. La OMS9 identifica dos nive- Actividad física
les de obesidad abdominal en Europids en función del riesgo Los beneficios de la actividad física han sido ampliamente
de complicaciones metabólicas. Las circunferencias de cintu- estudiados y establecidos, relacionándose con pérdida de
ra de 94 cm en hombres y 80 cm en mujeres se asocian a un peso y su mantenimiento, aumento del colesterol HDL y
aumento del riesgo, pero el riesgo es sustancialmente ma- disminución de los triglicéridos; produce un aumento del
yor para circunferencias de cintura de 102 cm en hombres y gasto energético basal y total; modifica la composición cor-
88 cm en las mujeres. poral y permite preservar la masa magra; mejora la sensibili-
Por tanto, el diagnóstico del SM es sobre todo clínico, dad a la insulina; desciende la presión arterial y la frecuencia
pues generalmente con una exploración y una analítica bási- cardíaca; modula el apetito y establece un cambio en los es-
ca será suficiente para sospechar o confirmar el diagnóstico. tilos de vida que afectan a los hábitos alimentarios, el estado
Las pruebas complementarias necesarias en el SM son fáciles físico y psicológico42. Añadiendo además beneficios menos
de realizar y obtener en cualquier consulta. conocidos como la mejoría de la neuropatía periférica en pa-
La exploración del paciente con sospecha de SM debe cientes diabéticos43.
incluir además de la exploración general, peso, talla, IMC, El Estudio STRRIDE-a mostró que un gasto energético
PC y tensión arterial. El análisis de sangre incluirá perfil li- diario mediante ejercicio físico de 700-1.000 kcal/semana o
pídico (colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y 15-30 minutos/día permitía mantener el peso corporal y que
triglicéridos) y glucémico (glucosa y hemoglobina glicosilada con un gasto de 2.000-2.500 kcal/semana o 45 minutos/día
en caso de sospecha de DM2). se podría perder un 5% del peso con los beneficios antes
nombrados44.
Como es lógico, debemos tener en cuenta las limitacio-
Tratamiento nes físicas y las posibilidades del paciente a la hora de pres-
cribir ejercicio físico. Actualmente, las recomendaciones so-
El tratamiento fundamental en el SM es la modificación del bre el tipo, intensidad, duración y frecuencia del ejercicio
estilo de vida, dieta y ejercicio físico, control estricto de los han cambiado, nosotros nos centraremos en las realizadas
FRCV ya presentes y prevenir los que no han aparecido. De- por la Asociación Americana de Diabetes junto con el Cole-
bemos identificar a aquellos sujetos de alto riesgo sobre los gio Americano de Medicina del Deporte para pacientes dia-
que una intervención puede ser beneficiosa. béticos y una revisión reciente sobre el tema45,46.
Como ya se vio en el estudio Steno 2, la intervención
sobre los distintos factores de riesgo en pacientes con DM Ejercicio aeróbico. Realizarlo con una frecuencia de al me-
tipo 2 u otros factores de SM mostró unos resultados positi- nos 3 días en semana, no más de dos días seguidos. Con una
vos. Se observó una importante reducción en el número de intensidad moderada del ejercicio que puede aumentarse a
infartos de miocardio, ictus y complicaciones microvascula- intensa si es bien tolerada. Con una duración semanal de unos
res como la retinopatía o la neuropatía periférica. La proba- 150 minutos y progresión gradual. Por ejemplo caminar, aun-
bilidad de desarrollar ECV y microvascular se redujo en un que se recomienda ir modificando el tipo de ejercicio.
40%. Con un número necesario a tratar (NNT) de cinco
durante los 8 años de seguimiento38. Ejercicio de resistencia. Realizarlo con una frecuencia de
al menos 2-3 días en semana no consecutivos. Con una in-
tensidad moderada y si se tolera hacerlo más intenso, lo que
Medidas no farmacológicas se traduce en mayor acción insulínica y beneficios en la fuer-
za. Se recomiendan 5-10 tipos de ejercicios con los principa-
Es fundamental el cambio en los estilos de vida, pues son la les grupos musculares en 3-4 series con 8-15 repeticiones
base para el control del SM. Debe recomendarse el abando- cada una, aumentando de forma gradual. Por ejemplo, el uso
no del hábito tabáquico, siendo necesaria la integración de de máquinas de resistencia y pesas libres.
programas de deshabituación tabáquica; el aumento de la
actividad física y la reducción del peso corporal son necesa- Ejercicio combinado (aeróbico y resistencia). Realizarlo
rios tanto en la prevención como en el tratamiento39. al menos 3 días en semana, con mayores beneficios para el
Diversos estudios han demostrado que la pérdida ponde- control de la glucemia que cada tipo de ejercicio por sepa-
ral de peso mediante dieta y ejercicio disminuye el riesgo de rado.
desarrollar ECV y DM2 de forma significativa. Por ejemplo,
en un relevante estudio finlandés se observó un descenso del Ejercicio de flexibilidad. Se recomienda asociarlo a otro
riesgo de desarrollar DM2 de hasta un 58% tras la pérdida tipo de ejercicios, pero no los sustituye. Se debe aplicar de

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 SÍNDROME METABÓLICO

forma gradual y el aumento en el rango de movimiento faci-

litará la realización de otros ejercicios. Por ejemplo el yoga o
taichí. Tratamiento no farmacológico o Objetivo de reducción de un 7-10%
el peso corporal con mantenimiento posterior y control de los factores
de riesgo
Dieta
La dieta mediante restricción calórica es la medida más efi-
caz en el tratamiento de la obesidad (tejido adiposo) y por Cálculo del riesgo cardiovascular (Framingham/SCORE/ERICE)
ello un pilar fundamental en el manejo del SM que debe Tratamiento específico de HTA, DL y disglucemia
estar siempre presente. Sin embargo, es importante valorar según guías específicas
la composición de los alimentos y no solo el número de
calorías, pues ante el consumo del mismo número de calo-
rías un balance a favor de grasas insaturadas a expensas de En función del IMC valorar
reducir los hidratos de carbono puede resultar más benefi- Tratamiento farmacológico Cirugía bariátrica
de la obesidad Si IMC > 40 kg/m2
cioso39,42,47. Se recomienda además que los hidratos de car- Sí IMC > 30 kg/m2 o > 27 kg/m2 o > 35 kg/m2 junto
bono vengan dados en forma de hidratos de carbono com- junto a otro factor de riesgo a otro factor de riesgo
plejos (como arroz, pasta o legumbres) y no simples (azúcar, Orlistat
refrescos). Como se pudo comprar en el estudio PREDI- Liraglutida (especialmente si diabetes)
MED, el consumo de aceite de oliva virgen extra (rico en Naltrexona/bupropión
ácidos grasos insaturados) reduce de forma significativa el
riesgo de eventos cardiovasculares mayores48. Así, las grasas Fig. 2. Algoritmo de tratamiento del síndrome metabólico. DL: dislipemia;
saturadas deben evitarse, pues aumentan los niveles de co- HTA: hipertensión arterial; IMC: índice de masa corporal.
lesterol sérico42.
El documento de consenso FESNAD-SEEDO revisa el
papel de la dieta en la prevención y el tratamiento de la obe-
sidad y ofrece recomendaciones concretas sobre diferentes Tratamiento farmacológico
modalidades terapéuticas, destacando la importancia de la
dieta mediterránea debido especialmente a su alto contenido Con respecto al tratamiento farmacológico del SM, cabe
en grasas insaturadas (aceite de oliva y frutos secos) y al me- destacar que este aunará todos los fármacos implicados en el
nor número total de calorías49. control de cada factor de riesgo por separado. Para profun-
Por otra parte, se debe destacar que el consumo modera- dizar en cada grupo concreto de fármacos ver la actuali-
do de alcohol (entendiendo con ello máximo 1 unidad de zación sobre «Tratamiento de los factores de riesgo cardio-
bebida estándar al día para mujeres y 2 unidades de bebida vascular» (fig. 2).
estándar al día para hombres, esencialmente de cerveza o Un punto a remarcar en este apartado es el tratamiento
vino), si bien puede permitirse, no se aconseja. Salvo en dos farmacológico de la obesidad. Este se valorará en pacientes
casos en los que debe desaconsejarse su consumo: embaraza- con un IMC mayor de 30 kg/m2 o en aquellos con IMC su-
das y pacientes con hipertrigliceridemia42. perior a 27 kg/m2 y algún otro factor de riesgo asociado
Así, además de las ya referidas, otras recomendaciones como HTA, dislipidemia, o DM2. Su empleo puede favore-
sobre los cambios a realizar son las siguientes: cer una pérdida de peso inicial que estimule al paciente a
1. Limitar el consumo de colesterol (menos de 300 mg/día), modificar su estilo de vida50. En la tabla 4 se pueden ver los
presente sobre todo en bollería industrial y huevos. fármacos aprobados en España con esta indicación51.
2. Aumentar el consumo de ácidos grasos omega 3, pre- Por otra parte, fármacos como metformina, acarbosa,
sente en el pescado azul, pues ha demostrado un efecto car- pioglitazona y orlistat han demostrado en ensayos clínicos
dioprotector en dosis moderadas (1 g/día) y en dosis mayores una eficacia terapéutica sobre la prevención de DM2. Sin
reducción de triglicéridos. embargo, normalmente la intervención farmacológica ha de-
3. Por su efecto reductor del colesterol, se debe aumentar mostrado a este respecto tener menor eficacia que las inter-
el consumo de fibra a unos 20-30 g/día, presente en cereales venciones sobre el estilo de vida, precisando un NNT mucho
integrales, frutas y verduras. mayor. En algunos estudios se ha observado que el empleo
4. El consumo de fitoesteroles y fitoestanoles en unos de IECA/ARA-II en pacientes con HTA parece tener cierto
2 g/día también presenta dicho efecto, en este caso al dismi- efecto protector en la prevención de DM2. Sin embargo, la
nuir su absorción41. mayoría de estos resultados no supone una base suficiente
para su indicación, salvo en el caso de metformina, la cual sí
estará indicada en casos de alto riesgo cardiovascular indivi-
Cirugía bariátrica dualizando cada caso52,53.
Por último, dada la existencia de novedades terapéuticas
En pacientes con SM que requieran una restricción calórica para la DM2 en los últimos años, debemos hacer mención a
importante se debe valorar la necesidad de cirugía bariátrica los análogos del péptido similar al glucagón (aGLP-1) y los
en casos con un IMC mayor de 40 kg/m2 y en aquellos con inhibidores del cotransportador sodio/glucosa tipo 2 (iSGLT-2),
un IMC mayor de 35 kg/m2 en los que se asocie alguna co- los cuales han demostrado en ambos casos una reducción sig-
morbilidad como la DM239,42,50. nificativa del peso corporal, además de una disminución de la

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VIII)

TABLA 4
Fármacos en el tratamiento de la obesidad

Fármacos Orlistat Naltrexona/bupropión

Dosis y posología 60 mg 120 mg 8 mg/90 mg
1 cápsula 3 veces al día. No deben 1 cápsula 3 veces al día. Sólo 1ª semana: 1 comprimido por la mañana
tomarse más de 3 cápsulas en 24 h. debería administrarse durante
El tratamiento no debe superar periodos de máximo un año 2ª semana: 1 comprimido por la mañana y 1 en la cena
los 6 meses 3ª semana: 2 comprimidos por la mañana y 1 en la cena
4ª semana: 2 comprimidos por la mañana y 2 en la cena. Dosis máxima
Efectos secundarios Alteraciones gastrointestinales secundarias a la malabsorción de grasas Alteraciones gastrointestinales (náuseas, vómitos o estreñimiento). Dolor
a destacar (heces grasas, incontinencia y urgencia defecatoria). También se puede de cabeza, mareo. Si se presentan no aumentar la dosis si no se tolera
alterar la absorción de vitaminas liposolubles
Criterios de respuesta La utilidad del tratamiento debe evaluarse a los 3 meses (disminución La utilidad del tratamiento debe evaluarse a los 3 meses (disminución de más
del 5% del peso) y a los 5 meses (disminución de un 10% del peso) de un 5% del peso corporal)

tensión arterial en el caso de los iSGLT-2. Esto puede abrir

un camino futuro en el tratamiento del SM. Cabe destacar
✔
5. rr Third Report of the National Cholesterol Education Program
(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final
que liraglutida (aGLP-1), recientemente autorizada por la Report. Circulation. 2002;106:3143-421.
Agencia Europea del Medicamento para el tratamiento de ✔
6. rr Grundy SM, Brewer BH, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant C, for
the Conference Participants. Definition of metabolic syndrome. Re-
la obesidad, ha demostrado su eficacia para la prevención port of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American
de la diabetes tipo 2 en población obesa con prediabetes41,54,55. Heart Association Conference on Scientific Issues Related to Defi-
nition. Circulation. 2004;109:433-8.
✔
7. rr Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome-a new
worldwide definition. Lancet. 2005;366:1059-62.
Responsabilidades éticas ✔
8. rr Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI,
Donato KA, et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint
interim statement of the International Diabetes Federation Task
Protección de personas y animales. Los autores declaran Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and
Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federa-
que para esta investigación no se han realizado experimentos tion; International Atherosclerosis Society; and International Asso-
en seres humanos ni en animales. ciation for the Study of Obesity. Circulation. 2009;120:1640-5.
✔
9. r WHO technical report series. Obesity: Preventing and managing
the global epidemic. Report of a World Health Organization Con-
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en sultation on Obesity. Geneva, 1998.
este artículo no aparecen datos de pacientes. ✔
10. r Welborn TA, Breckenridge A, Rubinstein AH, Dollery CT, Fraser
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cular disease. Lancet. 1966;1:1336-7.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. ✔
11. r DeFronzo RA, Ferrannini E. Insulin resistance. Amultifaceted
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Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos mia, and atheroscleroticcardiovascular disease. Diabetes Care. 1991;
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de pacientes.
✔
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Conflicto de intereses ✔
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Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. ✔
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