7: PSICOLOGIA DEL APRENDIZAJE Y LA

MEMORIA
1. INTRODUCCIÓN
El ambiente modifica nuestro sistema nervioso y altera nuestro comportamiento y nuestra conducta. Los
mecanismos principales por los que las experiencias o percepciones del ambiente cambian nuestra conducta son
el aprendizaje y la memoria. Cuando se habla de aprendizaje y memoria, ambos procesos están relacionados,
son dos modos de pensar en lo mismo; el aprendizaje es el proceso por el cual adquirimos nueva información o
conocimiento (experiencias) que induce los cambios en nuestras neuronas, es decir se modifica nuestro sistema
nervioso, por lo tanto se cambia nuestro cerebro (se cambia nuestra conducta) a estos cambios los llamamos
recuerdos y la memoria es el proceso por el cual este conocimiento es codificado en forma de recuerdos o
experiencias, es almacenado y, más tarde, recuperado (posteriormente se reactivan estos cambios para crear
una representación consciente por ejemplo de cómo era mi abuelo o para ejecutar un comportamiento
aprendido, como por ejemplo, una acción motora por ejemplo montar en bicicleta).
Aprendemos y recordamos muchas cosas, sin embargo, esta variedad de cosas no parecen procesarse ni
almacenarse en las mismas regiones cerebrales. Si no tuviésemos la capacidad de aprender y recordar
estaríamos experimentando cada momento de nuestra vida como si estuviéramos despertando de un sueño
(cada persona de nuestro alrededor sería un extraño, cada acto que realizamos sería un nuevo reto, y cada
palabra, sería incomprensible).
El aprendizaje es sobre todo la adquisición de cambios en nuestras neuronas y a esos cambios los llamamos
recuerdos, según la duración de la retención de esos cambios podemos dividir la memoria en:

 La memoria sensorial dura milisegundos o segundos, como cuando recuperamos lo que alguien nos
acaba de decir, aunque no hayamos prestado mucha atención a quien hablaba. Registra la información
que proviene del ambiente externo durante un segundo y transmite la información a la memoria a corto
plazo.
 La memoria a corto plazo se asocia con la retención durante segundos o minutos (algunos
investigadores también hablan de horas, por lo tanto la duración temporal de la información en la
memoria a corto plazo es breve). Ello incluye retener un número de teléfono que nos acaban de decir
para poder marcarlo. La memoria a corto plazo parece producirse por cambios celulares en los circuitos
neurales existentes (cambios en los sistemas de segundos mensajeros o cambios en las propiedades de
los canales de las membranas).
 La memoria a largo plazo se recuerdan días, meses o años después de que se almacenaron,
acontecimientos desde la infancia hasta la semana pasada. La memoria a largo plazo contiene nuestros
conocimientos del mundo físico, del lenguaje, del significado de los conceptos, cultura... La información
sensorial se puede mantener temporalmente en la memoria a corto plazo, pero para almacenarla más
permanentemente a largo plazo, se requiere el proceso denominado consolidación (consolidación es el
proceso mediante el cual las memorias a corto plazo se convierten en memorias a largo plazo). No toda
la información es consolidada sino que permanece un tiempo tras el cual esa información desaparece
fácilmente y se olvida. La memoria a largo plazo, a diferencia de la memoria a corto plazo que es
producida por cambios en los circuitos neuronales, parece ir acompañada de cambios más permanentes
que requieren síntesis de proteínas.

El aprendizaje y la memoria son producidos por modificaciones en la transmisión sináptica de las neuronas y
esas modificaciones sinápticas son causadas por la actividad de determinadas sustancias intracelulares y los
recuerdos son producidos por la síntesis de proteínas sinápticas. Antes se consideraba la memoria solo como un
almacén de recuerdos, pero es una concepción errónea, ya que en realidad son cambios en los procesos y su
almacenamiento, pues las experiencias o recuerdos no se solo se almacenan, sino que estas modificaciones,
cambian el modo en que percibimos, actuamos, pensamos y planificamos. Los cambios se han producido para
adaptarse a las situaciones, contextos, estímulos. A la representación de los estímulos por los sistemas
sensitivos se le añade significado, haciendo la representación más rica. Los recuerdos, por tanto, no son fieles,
son la representación de aquello que se ha detectado como más importante en un contexto determinado. Las
experiencias no se “almacenan” y ya está, sino que más bien cambian el modo de percibir, pensar, planificar y
actuar, es decir cambian nuestra conducta y lo hacen cambiando físicamente el sistema nervioso, modificando
los circuitos nerviosos que participan en la percepción, el pensamiento, la planificación y la acción.

Al volver a estar en contacto con el estímulo se reactiva la representación y vuelve a memoria a corto plazo,
donde se reconsolida en función de la situación actual, el recuerdo se enriquece de nuevo, dando lugar a una
segunda memoria a largo plazo (ej.: al ver a una persona nueva tienes que consolidar la información que te llega
de cómo es su cara, su pelo, sus ojos... Si la ves pasados los meses, con un corte de cabello nuevo, se reactiva
la información que tenías de antes y se le añade el nuevo pelo, y se reconsolida en un nuevo recuerdo).
En el cerebro, los cambios que se producen son cambios en las neuronas, en las sinapsis o sus conexiones,
pudiendo ser cambios de reforzamiento para crear nuevas sinapsis y poder recordar o cambios de debilitación,
para eliminar sinapsis y olvidar, estos cambios se llaman plasticidad neuronal. Todas las neuronas pueden
modificar su respuesta en función de las situaciones. Si hay una estimulación sobre la memoria a corto plazo se
refuerzan sus conexiones y, más tarde pasa a la memoria a largo plazo. Si no se vuelve a exponer al estímulo
las conexiones se debilitan por no usarse. Pero en una situación en la que llega la misma información en otro
contexto se reactiva el recuerdo y vuelve a consolidarse, integrando los nuevos elementos, formando un
recuerdo diferente.
Las neuronas aprenden cuando son capaces de asociar dos estímulos que van juntos (aprendizaje asociativo) y
cuando no van juntos (aprendizaje no asociativo). Estas asociaciones ocurren en muy distintas zonas del cerebro
dependiendo de los estímulos que se reciban.

TIPOS DE MEMORIA
Existen muchos tipos de memoria, pero hay dos tipos de memoria principales en la clasificación de la memoria
basada en los distintos tipos de aprendizaje (clasificación de Squire):

 Memoria declarativa, también se le denomina memoria “explícita”, es aquella sobre la que se puede
hablar, expresar, pensar en ella y podemos preguntar, para poder evocar o recordar de forma consciente
los hechos o acontecimientos que hemos vivido o hemos conocido, es aquella de la que somos
conscientes (es como un videoclip en nuestra cabeza), existe consciencia de estar aprendiendo. La
amnesia es una deficiencia de memoria explícita. También esta memoria se puede llamar memoria de
aprendizaje relacional, supone aprender relaciones entre estímulos individuales en cualquier modalidad
sensorial (vista, olfato…) Por ejemplo si escuchamos la voz de un conocido sin verle podemos imaginar
quién es, que cara tiene. Los circuitos neurales de la corteza auditiva de asociación reconocen a la
persona y se conectan con los circuitos correspondientes de la corteza visual de asociación. Dentro de
éste aprendizaje relacional, estarían, por ejemplo, el aprendizaje espacial (es la percepción de la
localización espacial) por ejemplo para conocer donde me encuentro en una habitación, tengo que
reconocer cada uno de los objetos, el lugar donde están localizados y al percibir todos esos objetos y su
localización respecto a mí, me indica dónde estoy localizado dentro de la habitación, el aprendizaje
episódico que es recordar secuencias o el orden de los acontecimientos (episodios) que se han vivido o
el aprendizaje observacional basado en observar e imitar lo que hacen otras personas. En animales
aunque no pueden hablar, se puede estudiar la memoria declarativa con pruebas realizadas en
laboratorio, por ejemplo en tareas como la piscina de Morris o tareas de cajas y laberintos, para estudiar
el aprendizaje y la memoria espacial (alocéntrica), donde el animal o humano sale de lugares diferentes
y tiene que basarse en señales ambientales para llegar a su destino creando mapas espaciales, creando
una representación compleja del espacio. La memoria declarativa se compone de:
• Memoria semántica: es aquella que almacena acontecimientos que no hemos vivido pero hemos
aprendido como el conocimiento del “lenguaje” y del “mundo” y sabemos que son así (ej.:
aunque no hayamos ido a París sabemos que es la capital de Francia, y podemos decirlo).
• Memoria episódica: es la que almacena acontecimientos vividos por la persona (permite recordar
fechas o hechos vividos en un tiempo y lugar determinados). Se puede acceder a estos tipos de
memoria por muchos medios diferentes (ej.: se puede recordar un año que fuiste a la playa con
tus amigos al ver fotografías de la playa, al ir a la playa otro año, al ver a tus amigos, etc.). Una
diferencia de estas dos memorias es por ejemplo que un paciente amnésico puede olvidarse de
episodios de su vida pero nunca del lenguaje.
 La mayor parte de la memoria es inconsciente, la memoria no declarativa o implícita. Este tipo de
memoria opera de manera automática, frecuentemente sin la consciencia (no nos esforzamos en
memorizar algo aprendido, la habilidad se adquiere sin consciencia de lo que se está aprendiendo).
Incluye tipos de aprendizaje perceptivo, aprendizaje estímulo-respuesta y aprendizaje motor. No se
suelen recordar hechos o acontecimientos, sino que controla los comportamientos para aprender
respuestas automáticas (montar en bicicleta, esquiar o conducir un coche). Las regiones del cerebro
responsables de la adquisición de memorias no declarativas son en la memoria perceptiva regiones
sensitivas de asociación de la corteza cerebral y en el aprendizaje motor y el aprendizaje estímulo-
respuesta son los núcleos basales, pero no depende de la formación hipocámpica, (pacientes con
enfermedades como el Parkinson les cuesta aprender una tarea de condicionamiento estimulo-respuesta
instrumental guiada por señales visuales y los pacientes con la enfermedad de Huntington no lograban
aprender una secuencia de pulsaciones de tecla de un aprendizaje motor, son ambas enfermedades
degenerativas que dañan los núcleos básales). Está demostrado que no se necesita consciencia para
aprender (ej.: las personas con amnesia anterógrada no pueden establecer memorias declarativas y no
recuerdan nada tras la lesión, pero si son capaces de aprender de forma perceptiva, estímulo-respuesta
y motor, aunque en cada ensayo no recuerden haber realizado nunca esa tarea de aprendizaje).

En función de las condiciones en las que se adquiere el aprendizaje se utiliza un tipo de memoria u otro, aunque
éstas interaccionan entre ellas. Por ejemplo, recordemos ¿cuándo aprendimos a montar en bicicleta?, lo hicimos
con una memoria declarativa consciente de nuestros intentos (quién nos ayudó a aprender, por dónde fuimos,
cómo nos sentimos, cuántas veces nos caímos) pero también formamos memorias no declarativas del tipo
estímulo-respuesta y motor (aprendimos a hacer ajustes automáticos con las manos y con el cuerpo para
mantener nuestro centro de gravedad encima de las ruedas). Otros ejemplos son conducir un coche, pasar las
páginas de un libro, tocar un instrumento, bailar, tirar y coger una pelota, empujar hacia atrás una silla cuando
nos levantamos de la mesa.., son todas capacidades que implican coordinar los movimientos con la información
sensitiva del entorno y de las partes del cuerpo que están en movimiento. No tenemos que ser capaces de
describir esas actividades para poder realizarlas, e incluso podemos no ser conscientes de todos los
movimientos que realizamos para llevarlas a cabo. En una circunstancia concreta pueden intervenir los tres tipos
de aprendizaje (en distinto grado), o solo uno o dos de ellos.

TIPOS DE APRENDIZAJE
Aprendizaje es el proceso mediante el cual las experiencias modifican nuestro sistema nervioso y, por lo tanto,
nuestra conducta. A estos cambios los llamamos Recuerdos. El aprendizaje puede presentar al menos cuatro
tipos básicos.
Dentro de la memoria implícita (no declarativa) hay 3 distintos tipos de aprendizaje:

• Aprendizaje perceptivo: es la capacidad para aprender a reconocer estímulos ya percibidos antes y sirve
para identificar y catalogar objetos y situaciones, se tiene más capacidad de aprendizaje perceptivo por
más exposición al estímulo (ej.: existe más sensibilidad en el pulgar por el uso frecuente del teléfono móvil
para escribir en el móvil). El aprendizaje perceptivo se produce en cada sistema perceptivo (sistema visual
para aprender a reconocer los objetos por su aspecto visual, sistema auditivo para los sonidos que emiten,
sistema táctil por la sensación táctil que producen o sistema olfativo por su olor, sistema visual para
reconocer a las personas por la forma de su cara, por cómo se mueven al caminar o sistema auditivo para
reconocer el sonido de su voz). El aprendizaje perceptivo se produce por cambios en la corteza sensitiva
de asociación (aprender a reconocer estímulos visuales complejos implica cambios en la corteza visual de
asociación, aprender a reconocer estímulos auditivos complejos implica cambios en la corteza auditiva de
asociación…).
• Aprendizaje estímulo-respuesta: aprender a ejecutar una conducta determinada ante la presencia de un
estímulo. Este aprendizaje necesita de conexiones neurales entre los circuitos perceptivos (percepción del
estímulo) y circuitos los motores (para ejecutar la conducta). La conducta puede ser automática (como un
reflejo de defensa) o una conducta aprendida (de una serie de movimientos aprendidos), habiendo dos
categorías básicas:
 Condicionamiento clásico (CC): son conductas automáticas de asociación entre dos
estímulos donde un estímulo irrelevante adquiere las propiedades de uno importante (es
necesario asociar al menos 2 estímulos por ejemplo el timbre del recreo de una escuela
y la salida a descansar al patio). Por ejemplo, si se sopla en el ojo (Estimulo
incondicionado) se produce un parpadeo (es un reflejo incondicionado que se produce
sin ningún entrenamiento especial). Si antes del soplo se utiliza un tono que precede al
soplo, tras varios ensayos al oír el tono (Estimulo condicionado) se produce parpadeo
(Reflejo condicionado), aunque no haya soplo. El mecanismo del condicionamiento
clásico se basa en el principio de Hebb que es un mecanismo básico de plasticidad
sináptica donde una sinapsis débil es reforzada por una fuerte.
 Condicionamiento instrumental (CI) u operante: son conductas aprendidas (no son
las conductas automáticas que ocurren con en el condicionamiento clásico), por la
asociación de una respuesta y su estímulo. Permite que el organismo modifique su
conducta en función de las consecuencias (si son favorables o estímulos reforzantes la
conducta se producirá más a menudo, más frecuentemente como premiar a los alumnos
que tengan buenas calificaciones, pero si son punitivos o de castigos la conducta se
producirá con menos frecuencia, hasta llegar a extinguirse esa conducta como castigar
sin salir al alumno que se le sorprenda copiando en un examen). En el refuerzo es el
que produce los cambios en el sistema nervioso para dar la conducta, es decir se
reforzara esas conexiones neurales entre la percepción (estímulo) y sistema motor
(conducta) para que se produzca la conducta siempre que el estímulo u objeto esté a la
vista (ej.: una rata apretará una palanca que le da comida siempre que pueda verla).
• Aprendizaje motor: En realidad es un tipo especial de aprendizaje estímulo-respuesta donde se
adquieren hábitos motores (cambios motores). El aprendizaje motor se diferencia de otros tipos
de aprendizaje principalmente en el grado en que se aprenden nuevos tipos de conducta
(nuevos movimientos) cuanto más desconocidos
sean esos movimientos, más circuitos neurales de
los sistemas motores cerebrales han de
modificarse. A veces es necesaria la interacción
con objetos para ello, es decir, necesitamos el
sistema perceptivo (ej.: para aprender a montar
en bici es necesario coger la bici, mandos de
 videojuegos, agujas de hacer punto…), aunque otras veces el aprendizaje motor se produce sin
objetos pero necesitamos la información del sistema perceptivo (ej.: al bailar necesitamos saber
la posición de músculos, estado de esos músculos, dolor, etc.).
 El aprendizaje No asociativo es un tipo de aprendizaje en el que se produce un cambio en la conducta
como resultado de la exposición repetida de un único estímulo (no hay 2 estímulos como en el
asociativo) o se aprende que no hay relación entre dos estímulos (ej.: cuando está despejado sin nubes
no llueve). Hay dos tipos de aprendizaje no asociativo: la habituación (donde se disminuye la conducta
ante la repetición del estímulo, por ejemplo, el escuchar el ruido de un coche mientras dormimos, nos
despertamos sobresaltados y en alerta pero si este estímulo se repite, dejaremos de despertarnos ante
el ruido del coche, ya que éste estímulo no posee relevancia de ningún tipo, y no aporta información
importante) y la sensibilización (que consiste en el aumento de la respuesta de un organismo a un
estímulo por la repetición del estímulo, por ejemplo en una zona dolorida el roce se percibe como dolor).

La memoria declarativa utiliza un Aprendizaje relacional que se basa en aprender las relaciones que existen
entre estímulos individuales (por ej. si escuchamos la voz de un conocido sin verle podemos imaginar quién es,
que cara tiene). Los circuitos neurales de la corteza auditiva de asociación reconocen a la persona y se conectan
con los circuitos correspondientes de la corteza visual de asociación. Es el tipo de aprendizaje más complejo.
Los tipos del aprendizaje relacional son:

 Aprendizaje espacial: la percepción de la localización espacial implica aprender las

relaciones existentes entre diversos estímulos, Por ej. para conocer donde me encuentro
en una habitación, tengo que reconocer cada uno de los objetos, el lugar donde están
localizados y al percibir todos esos objetos y su localización respecto a mí, me indica
dónde estoy localizado dentro de la habitación.
 Aprendizaje episódico: recordar secuencias de acontecimientos (episodios) que se han
presenciado, conlleva seguir la pista no solo de estímulos individuales, sino también del
orden en que suceden.

NEUROANATOMÍA DEL APRENDIZAJE Y DE LA MEMORIA NO DECLARATIVA

EL APRENDIZAJE PERCEPTIVO que implica aprender a percibir estímulos determinados nuevos o a reconocer
los cambios o las variaciones en estímulos ya conocidos, nos permite adaptarnos a nuestro entorno y responder
con la conducta apropiada en la situación (por ejemplo oír una sirena). El aprendizaje perceptivo se produce en
la corteza sensorial asociativa propia de cada estímulo (visual, táctil...) y es específico para la zona cerebral que
procesa el estímulo. Si el aprendizaje es visual, dependiendo de cuál sea el estímulo visual relevante, se
modifica un área distinta de la zona visual vía ventral o la vía dorsal (ej.: si hay que hacer discriminaciones de
color o configuración los cambios se producirán en la vía ventral del ¿Qué? de la corteza temporal inferior
necesaria para distinguir estímulos y aprender a reconocerlos).

 La primera parte del aprendizaje perceptivo que implica aprender a percibir estímulos determinados
nuevos o a reconocer los cambios o las variaciones en los estímulos conocidos (por ejemplo, si un amigo
se cambia de peinado o cambia sus gafas por lentillas, nuestra memoria visual de esa persona cambia).
  La segunda parte es lograr recordar el estímulo o un acontecimiento durante un corto periodo de tiempo
(generalmente unos cuantos segundos) consistente en la memoria perceptiva a corto plazo.

1.- Aprender a reconocer estímulos nuevos o sus variaciones en estímulos conocidos. El aprendizaje visual
ocurre muy rápido mediante cambios en los circuitos neuronales en la corteza visual asociativa y el
reconocimiento visual de los objetos se efectúa con una gran cantidad de elementos que pueden recordarse (por
ejemplo tras enseñarnos 10.000 diapositivas en color somos capaces de reconocer la mayoría de ellas
transcurridas varias semanas). La corteza visual primaria (corteza estriada) recibe información del núcleo
geniculado lateral del tálamo y, tras el primer nivel de análisis, la información se envía a la corteza extraestriada,
que rodea a la corteza visual primaria. Después de analizar las características particulares de una escena visual,
como forma, color y movimiento, las regiones específicas de la corteza extraestriada envían el resultado de su
análisis al siguiente nivel de la corteza visual de asociación, que se divide en dos vías.

 La vía ventral, implicada en el reconocimiento de los objetos que se encarga de reconocer ¿qué es?
el objeto percibido visualmente, continúa su recorrido por la zona ventral de la corteza temporal
inferior ej.: si hay que hacer discriminaciones de color, los cambios se producirán en la vía ventral del
que. Las lesiones que dañan la corteza temporal inferior alteran la capacidad de percibir y, por lo
tanto, de aprender a reconocer los estímulos visuales aunque las personas puedan tener una visión
excelente, no pueden reconocer objetos familiares y cotidianos, como tijeras, alfileres o bombillas, ni
los rostros de familiares y amigos (agnosia visual).
 La vía dorsal, implicada en la percepción de la localización de los objetos que se encarga de
reconocer ¿dónde aparece? dicho objeto, continúa su recorrido por la zona dorsal de la corteza
parietal posterior.

El aprendizaje perceptivo produce cambios en las

conexiones sinápticas en las neuronas de la corteza de
asociación, por ejemplo en la corteza visual de asociación
se origina “nuevos circuitos” neurales y cuando se visualiza
otra vez el mismo estímulo, dichos circuitos se vuelven a
activar en la corteza visual de asociación (esa activación es
la base del reconocimiento del estímulo, es la lectura de la
memoria visual). Si se estimula la corteza visual y auditiva
de asociación los pacientes dicen recordar imágenes o
sonidos (por ejemplo, imágenes de una calle conocida o el
sonido de la voz de su madre). La corteza visual de
asociación no solo no reconoce los estímulos, sino que el
daño en ésta corteza produce un daño en su memoria, en
sus recuerdos (si a un paciente con estas lesiones se le
pide, se le dice que dibuje animales, frutas, herramientas,
no podrá hacerlo pues no lo recuerdan, a diferencia de los sujetos sanos que si se activan esa regiones). La
recuperación de recuerdos sobre ¿Qué es el objeto? o la localización de los objetos ¿Dónde está? activan la vía
ventral y dorsal respectivamente. Existen otras zonas de la corteza visual de asociación tienen un papel
fundamental en la percepción del movimiento. Si a las personas se les plantean preguntas acerca de distintos
sentidos (gusto, vista, oído), el recordar estos recuerdos hace que se activen las áreas determinadas de cada
corteza (corteza gustativa, visual, auditiva, etc.). Por ejemplo, preguntas relativas al sabor activaran la corteza
gustativa, preguntas relativas a información táctil activaran la corteza somato-sensitiva, y preguntas sobre
información visual y auditiva activaran la corteza visual y auditiva de asociación.

2.- Memoria perceptiva a corto plazo es un recuerdo de un estímulo o un acontecimiento que dura un corto
periodo de tiempo (generalmente unos cuantos segundos) implica el mantenimiento de la actividad de neuronas
de la corteza sensitiva de asociación y sirve para poder comparar una percepción con un recuerdo a corto plazo
de algo que acabamos de percibir (por ejemplo, supongamos que hemos conducido hasta un gran aparcamiento
y que tenemos que descargar muchos paquetes, nos gustaría aparcar lo más cerca posible de la entrada de la
tienda que está enfrente de nosotros. Miramos a la izquierda y vemos una plaza a unos 30 metros y después
miramos a la derecha y vemos otra plaza libre a unos 15 metros. Comparamos mentalmente las distancias y
giramos a la derecha que está más cerca. Ya que no podemos mirar al mismo tiempo a ambos lados, tenemos
que comparar la distancia a la segunda plaza con nuestro recuerdo de la distancia de la primera.
Aprender a reconocer un estímulo (aprendizaje perceptivo) conlleva que se den cambios sinápticos en las
regiones correspondientes de la corteza sensitiva asociativa, las cuales establecen nuevos circuitos neuronales.
El reconocimiento de un estímulo (memoria perceptiva) tiene lugar cuando las aferencias sensitivas vuelven a
activar esta serie de circuitos neurales de la corteza asociativa. Por lo tanto para que exista la memoria a corto
plazo de un estímulo es necesario que la actividad de estos circuitos neuronales continúe incluso después de
que el estímulo desaparezca. Por ejemplo, aprender a reconocer la cara de un amigo produce cambios en la
fuerza sináptica de los circuitos neurales de la región facial fusiforme de la corteza visual de asociación,
reconocer que está presente implica la activación de los circuitos que se habían producido por esos cambios y
recordar que está todavía en la habitación, aunque miremos a otra parte,
implica la actividad mantenida de estos circuitos. Una región de la vía
ventral, el área facial fusiforme, interviene en el reconocimiento de rostros
y el área de lugar para-hipocámpica participa en el reconocimiento de
lugares
Las técnicas de emparejamiento demorado se usan para estudiar la
memoria perceptiva a corto plazo, pues en una tarea de emparejamiento
demorado con la muestra, se le presenta a un sujeto un estímulo (la
muestra) y después de un intervalo temporal (demora), durante el cual el
estímulo desaparece, el sujeto ha de recordar cuál de los diversos
estímulos es igual que la de la muestra.

 Si se aplica una estimulación magnética transcraneal en la

corteza asociativa visual durante la demora que induce una
débil corriente eléctrica en el cerebro interfiere en la
percepción visual correspondiente a la vía ventral o a la vía
dorsal. La estimulación eléctrica de la vía ventral tras haber
enseñado una figura geométrica interfería la memoria a corto plazo de configuraciones visuales
(triángulos, cuadrados, rombos…), mientras que la estimulación de la vía dorsal tras haber cambiado
la posición de la figura alteraba la memoria a corto plazo de la localización espacial en la pantalla del
ordenador. Las neuronas de la corteza temporal inferior (vía ventral) están activadas en tareas de
respuesta demorada en la que se recuerda la identidad de un objeto (por ejemplo, color). Las
neuronas del lóbulo parietal posterior (vía dorsal) se activan durante tareas de respuesta demorada
en la que se recuerda la localización de un estímulo.
 En el área facial fusiforme (una región de la vía ventral): interviene en el reconocimiento de rostros y
el área de lugar parahipocámpica (otra región de la vía ventral) que participa en el reconocimiento de
lugares. En una tarea de emparejamiento demorado con la muestra se vio que los recuerdos a corto
plazo de los rostros activaban el área facial fusiforme, mientras que los recuerdos a corto plazo de
los lugares activaban el área de lugar parahipocámpica.
 La memoria perceptiva a corto plazo implica también a otras regiones cerebrales como la corteza
prefrontal. Existen conexiones de las corrientes dorsal y ventral de la corteza de asociación visual
con la corteza prefrontal (así por ejemplo el tamaño del fascículo longitudinal superior que conecta el
lóbulo frontal y parietal depende de la capacidad de memoria a corto plazo espacial). Las neuronas
de la corteza prefrontal y de la corteza visual de asociación están activas durante el intervalo de
demora en las tareas de respuesta demorada. Esta región prefrontal codifica la información
relacionada con los estímulos que han de recordarse y está implicada en el manejo y organización
de la información en la memoria a corto plazo. La memoria a corto plazo implica desechar estímulos
irrelevantes por los núcleos o ganglios basales izquierdos y mantener en la memoria aquellos
estímulos relevantes por la corteza prefrontal derecha. Si se lesionan los núcleos basales izquierdos
no se puede desechar información, si se daña la corteza prefrontal derecha no pueden retener varias
informaciones juntas. Además, hay un componente genético, ya que aquellas personas con más
tamaño del fascículo longitudinal anterior tienen mejor rendimiento en estas pruebas de memoria
espacial. Esto es porque este fascículo conecta los lóbulos frontal y parietal (vía del dónde) lo que
indica que la comunicación entre estas dos regiones cerebrales participa en la memoria “espacial” a
corto plazo.

El aprendizaje perceptivo produce cambios en el sistema perceptivo, pero también en el motor, los cambios en el
sistema motor, y de asociaciones en las conexiones en estos dos. En monos entrenados en detectar estímulos
en una región de la retina se vio que tras varios ensayos diferenciaban mejor los detalles, siempre que se
presentara el estímulo en la mima zona de la retina.

El APRENDIZAJE MOTOR es aprender a realizar una nueva respuesta, la

corteza pre-motora y los ganglios de la base son los que crean hábitos,
automatismos y existen gran cantidad de automatismos inconscientes (cepillarse
los dientes, vestirse…). Desde las acciones más simples que comienzan a
realizar los niños, como botar una pelota, correr o montar en bicicleta, hasta los
gestos técnicos más específicos que realizan los deportistas de alta competición, todas son fruto de un proceso
de adquisición de habilidades.

APRENDIZAJE ESTIMULO-RESPUESTA (CONDICIONAMIENTO

CLASICO)
El condicionamiento clásico se produce por un reforzamiento de
sinapsis que antes eran débiles (sinapsis entre neurona del tono y del
parpadeo), al asociar A LA VEZ esa sinapsis con otra sinapsis que si
es fuerte (sinapsis del soplo y parpadeo). El ejemplo más
característico es el del condicionamiento del reflejo palpebral: la relación entre el sonido y el soplo de aire.
De forma simple, suponemos que la sinapsis entre la neurona del sistema
somatosensorial (soplo) y la neurona motora (parpadeo) es fuerte, por lo que
siempre que se activa la neurona somatosensorial lo hace la neurona motora. La
sinapsis entre la neurona del sistema auditivo (tono) con la neurona motora es
débil, por lo que ante el tono normalmente no hay parpadeo. Al emparejar sonido
y soplo la sinapsis que antes era débil se fortalece, de modo que ahora solo el
sonido ya si produce parpadeo. Esto sigue el principio de Hebb, defiende que, si
una sinapsis se activa repetidamente al mismo tiempo que la neurona
postsináptica se activa, hay cambios “estructurales o/y químicos” en las neuronas
que refuerzan la sinapsis. En el ejemplo, la neurona sensorial activa a la
motoneurona motora, y al activarse al mismo tiempo la sinapsis
con la neurona auditiva, se produce el reforzamiento o aprendizaje.
Realmente es más complejo pues la información somatosensorial
del soplo de aire se transmite hasta corteza somatosensorial (táctil)
y por el camino transmite a otras zonas como el núcleo rojo, que
produce el movimiento del párpado (reflejo de parpadeo). La
información del sonido se envía a la corteza auditiva que detecta el
sonido y a través de la oliva inferior la información llega al cerebelo
(somatosensorial) y el pontino (auditiva), ambas informaciones se
proyectan al núcleo interpósito del cerebelo donde coinciden
ambas informaciones y se asocian o se relacionan esas
informaciones. Si se lesiona el interpósito del cerebelo no hay
condicionamiento. Para que haya respuesta condicionada el sonido
se transmite al cerebelo y la información se transmite al núcleo
rojo, que produce el movimiento del párpado.
También hay condicionamiento clásico que implica respuestas
emocionales (memoria emocional), como el condicionamiento del miedo
y el condicionamiento de la aversión gustativa:
• El condicionamiento del miedo: se produce por la amígdala, que se
estudia en ratas cuando se empareja un sonido (estímulo condicionado)
con un calambre, una descarga eléctrica en la pata (estímulo
incondicionado). El sonido lo procesa la corteza auditiva, la descarga se
procesa por la corteza somatosensorial. La información de ambas vías
se envía a la amígdala (núcleo lateral de la amígdala) estas neuronas
de la zona lateral de la amígdala son capaces de detectar que ambos
estímulos están relacionados (tono y descarga) y da lugar a cambios
sinápticos responsables del aprendizaje, modificando la respuesta ante
el sonido, lo que permite evitar esta situación o reaccionar para minimizar el efecto de la descarga. La
información de la amígdala lateral se envía a la amígdala central (directamente o por el núcleo basal accesorio) y
el núcleo central de la amígdala proyecta la información a zonas muy diversas produciendo la respuesta
emocional, como por ejemplo a la sustancia gris peri-
acueductual (cambios conductuales, como quedarnos
petrificados), al hipotálamo lateral (controla presión sanguínea)
y al núcleo paraventricular, que controla la liberación de
hormonas de la hipófisis (aumentan las hormas del estrés).
Las terminales nerviosas que transmiten información auditiva y
somatosensorial al núcleo lateral establecen sinapsis con
espinas dendríticas de las células piramidales de la amígdala
lateral. Ante un estímulo doloroso, se activan las sinapsis
fuertes del núcleo lateral por lo que sus neuronas piramidales
empiezan a descargar al núcleo central de la amígdala
provocando una respuesta emocional incondicionada. Si el
estímulo doloroso se empareja con un tono, las sinapsis
débiles de la amígdala lateral resultan reforzadas gracias al
principio de Hebbs (respuesta emocional condicionada y
lesiones de cualquier parte de este circuito alteran esa respuesta). Los registros de neuronas individuales del
núcleo lateral de la amígdala indican que el condicionamiento clásico cambia la respuesta de sus neuronas al
estímulo auditivo (estímulo condicionado).
Hay datos que indican que en la amígdala lateral produce esta respuesta condicionada al miedo y existe una
potenciación a largo plazo (PLP) de estas sinapsis, con lo cual las sinapsis débiles se “potencian” y este
aprendizaje es recordado a “largo plazo”. Esta potenciación a largo plazo (plasticidad sináptica neuronal) que se
produce por el emparejamiento entre un tono y una descarga es debida a la activación en la membrana
postsináptica de los receptores NMDA y la inserción en esta membrana de nuevos receptores AMPA. La infusión
de sustancias químicas que bloquean la potenciación a largo plazo (PLP) en el núcleo lateral de la amígdala por
sustancias que impiden la inserción de receptores de AMPA o sustancias que bloquean los receptores NMDA,
bloquea el establecimiento de respuestas emocionales condicionadas.
La retención a largo plazo de esta respuesta condicionada al miedo para que pueda ser recordada con el tiempo
necesita o requiere que se produzcan síntesis de proteínas en la amígdala lateral. La inyección de anisomicina
en la amígdala lateral que impide la síntesis de proteínas, bloquea la retención a largo plazo de la respuesta
condicionada emocional.
Por tanto, la PLP en la amígdala lateral, mediada por los receptores de NMDA y mantenida por PKM-zeta, es
esencial en el establecimiento de respuestas “emocionales” condicionadas. Para el condicionamiento clásico, es
decir, el no emocional, en cambio, es de suma importancia el cerebelo.
• El condicionamiento de la aversión gustativa se produce en el
tronco cerebral (núcleo parabraquial) en donde la información del
sabor o gusto llega al tracto solitario, y el área postrema recibe
información del sistema gastrointestinal (su situación de
malestar, si nos envenenamos la sangre sufre cambios). En el
primer nivel de integración ya se recibe información de los
estímulos asociados (sabor y malestar), pero las neuronas que
detectan la relación entre el sabor y el malestar son las del
núcleo parabraquial. Al conectar las neuronas del núcleo
parabraquial con la amígdala (se evita el estímulo) y con la corteza gustativa (se conoce el sabor que produce
malestar). En un solo ensayo se aprende que ese alimento puede ser malo a diferencia del condicionamiento por
sonido que suele requerir varios intentos. El aprendizaje de la asociación entre un estímulo gustativo y el
malestar gastrointestinal puede ser vital para numerosas especies, dado que la aversión que se aprende puede
impedir los efectos de un envenenamiento.

APRENDIZAJE ESTIMULO-RESPUESTA (CONDICIONAMIENTO INSTRUMENTAL)

El condicionamiento instrumental (u operante) es un tipo de aprendizaje mediante la asociación estímulo y
respuestas se aprenden “nuevas conductas” y con esas conductas los seres humanos nos beneficiamos de la
experiencia por sus consecuencias (mientras que el condicionamiento clásico implica respuestas automáticas,
típicas de la especie, el condicionamiento operante implica conductas que se han aprendido). Si en una situación
concreta nuestra respuesta tiene consecuencias favorables, tenderemos a repetir esa respuesta otra vez
(sistema de recompensa o reforzamiento por el fortalecimiento de conexiones entre los circuitos neurales de
percepción y los circuitos motores de respuesta), como premiar a los alumnos que tengan buenas calificaciones,
pero si son punitivos o de castigo la conducta se producirá con menos frecuencia, hasta llegar a extinguirse esa
conducta como por ejemplo castigar sin salir al alumno que se le sorprenda copiando en un examen. Mientras
que el condicionamiento clásico supone una asociación entre dos estímulos, condicionamiento operante supone
una asociación entre una respuesta y un estímulo. Para que se produzca emparejamiento de los estímulos
sensoriales y motores (estímulo-respuesta), son necesarias dos vías: una directa (se conectan directamente las
dos cortezas, la corteza sensitiva de asociación donde se percibe con la corteza motora de asociación que
controla el movimiento) y otra indirecta (se conectan a través de los núcleos basales y el tálamo las dos
cortezas). Parece ser que existe otra conexión indirecta a través del tálamo y el cerebelo.

 Conexiones trans-corticales directas: conexiones de un área de la corteza cerebral sensitiva de

asociación con otra área cerebral motora de asociación. Esta conexiones directas participan:
o En la adquisición por el hipocampo de memorias episódicas del suceso en cuestión (son
memorias perceptivas complejas de secuencias de acontecimientos de los que fuimos testigos o
que nos contaron, por ejemplo cuando nos hicieron un regalo por sacar buenas notas).
o Adquisición de conductas complejas que implican deliberación o conocimiento. Por ejemplo, una
persona que está aprendiendo a conducir un coche. Al
principio, ejecutar una conducta basándose en la
observación siguiendo un conjunto de reglas
(embrague, meter marcha, acelerar y soltar embrague)
resulta lento y laborioso, pero luego, con la práctica, la
conducta se hace mucho más fluida. Finalmente,
acabaremos por realizarla sin pensar. La evidencia
sugiere que cuando las conductas aprendidas se
vuelven automáticas y rutinarias, se transfieren de la
corteza a los núcleos basales.
 Conexiones a través de los núcleos basales y el tálamo. Al
principio los núcleos basales son “observadores pasivos” de la
conexión entre esas áreas cerebrales, pero a medida que la
conducta se repite una y otra vez estos núcleos empiezan a
aprender qué es lo que tienen que hacer. Al final, acaban por
encargarse de casi todos los detalles del proceso estímulo-
respuesta, dejando libres a los circuitos trans-corticales (entre
las cortezas) para que las cortezas puedan hacer otras cosas. Ya no necesitamos pensar en lo que
 estamos haciendo (ej.: conducir). El neo-estriado (formado por el núcleo caudado y el putamen) reciben
información de las regiones de la corteza cerebral motora primaria (dan información de los movimientos
que están en curso) y de las áreas pre-motoras y motora suplementaria de los lóbulos frontales (dan
información de los movimientos que se han planificado que va a realizarse). Las aferencias del neo-
estriado se envían al globo pálido que es un núcleo basal. Las aferencias del globo pálido se envían a la
corteza frontal, más concretamente a las áreas pre-motora y motora suplementaria (donde se planifican
los movimientos) y a la corteza primaria (desde donde se ejecutan los movimientos). En estudios con
animales de laboratorios se han encontrado que las lesiones de los núcleos basales afectan al
condicionamiento instrumental, pero no a otros tipos de aprendizaje (no alteran el aprendizaje perceptivo
visual de ver un estímulo luminoso, pero si disminuye la capacidad de los monos para aprender a
realizar una respuesta instrumental u operante guiada por la vista como girar una palanca para obtener
zumo de frutas ante un determinado estímulo luminoso pues el caudado y el putamen reciben
información visual para realizar este aprendizaje). La actividad del núcleo caudado se relaciona con la
rapidez del aprendizaje inicial (si se estimula ese núcleo durante la tarea de aprendizaje, este
aprendizaje se hace más rápido). Al principio del aprendizaje de nuevas habilidades se activa más el
caudado, pero con la práctica se activa más el putamen (toma el control de la conducta y la conducta
pasa a ser más habitual y automática).

La potenciación a largo plazo juega un papel crucial condicionamiento clásico, pero esta plasticidad sináptica
también participa en el condicionamiento instrumental pues si se bloquean los receptores NMDA de los núcleos
basales inyectando una sustancia (AP5), el aprendizaje guiado por una clave visual simple resulta afectado.

Condicionamiento instrumental en el sistema de refuerzo. El mecanismo o circuito de refuerzo de actividad

dopaminérgica está compuesto por el haz prosencefálico medial, que
integra dos sistemas, el mesocortical y el mesolímbico. El sistema
mesolímbico de neuronas dopaminérgicas se origina en el área
tegmental medial (ATV) y proyecta a varias regiones del prosencéfalo,
incluyendo la amígdala, el hipocampo y sobre todo hacia el núcleo
accumbens (NAC). El sistema mesocortical también interviene en el
refuerzo y se origina en el área tegmental medial (ATV), pero proyecta a
la corteza prefrontal, corteza límbica y al hipocampo. El núcleo
accumbens proyecta a los núcleos basales (encargados del
aprendizaje) que se proyectan a corteza prefrontal, límbica e
hipocampo. Existe otro sistema dopaminérgico que es el nigroestriado
(sustancia negra a núcleo estriado), pero este no interviene en el
refuerzo sino en el movimiento.
El sistema mesolímbico-cortical por la actividad de las neuronas
dopaminérgicas, interviene y es esencial en el refuerzo pues facilita que se creen estos cambios sinápticos que
se producen en este tipo de aprendizaje estímulo-respuesta. La estimulación eléctrica (o la administración de
cocaína y anfetaminas) del área tegmental ventral (ATV) o del haz prosencefálico medial libera dopamina en el
núcleo accumbens (NAC). Los refuerzos naturales (sexo con su pareja, comida, agua) producen el mismo
efecto que la estimulación eléctrica, liberando dopamina en el núcleo accumbens, en animales y humanos (si se
hace una tarea esperando dinero se activa el núcleo accumbens). Los estímulos aversivos pueden provocar el
mismo efecto liberando dopamina en el núcleo accumbens, ya que las neuronas dopaminérgicas también
participan en el estrés. Las aferencias más importantes que llegan al área tegmental ventral (ATV) para el
refuerzo provienen del hipotálamo lateral HL (reforzadores o estímulos relacionados con el hambre), amígdala
(refuerzos emocionales condicionados) y la corteza prefrontal (el hecho de que nuestra conducta nos acerque a
un objetivo).
El sistema de refuerzo se produce cuando los circuitos neurales “detectan” un estímulo reforzador y provocan la
“activación de neuronas dopaminérgicas” del área tegmental ventral. La 3 funciones de este sistema de refuerzo
es detectar el reforzador (por ejemplo que la comida es reforzadora) y aprender la conducta que ha sucedido
“algo bueno” que se obtiene por una relación entre la comida y apretar la palanca y fortalecer las conexiones
sinápticas que han permitido su aparición (ej.: una
rata debe de memorizar que aprieta una palanca y
sale comida).

1. La discriminación o la detección del

reforzador no es fácil, ya que en una
ocasión el estímulo puede ser placentero y
en otra no es tan placentero, dependiendo
del estado del animal (comida reforzará la
conducta de un animal hambriento, pero no
reforzará la conducta de uno que acaba de
comer).
 2. Aprender la conducta (aprendizaje). El sistema de refuerzo, tanto en animales como humanos, parece
activarse más ante refuerzos o estímulos inesperados (las neuronas dopaminérgicas del ATV se activan
ante la novedad o estímulos nuevos, informando a otros circuitos cerebrales que acaba de ocurrir un
suceso positivo a ese estímulo reforzador, es decir que hay algo que se acaba de aprender). Si se ha
aprendido previamente no se activan las neuronas, ya que con la práctica se espera que aparezca la
comida y no hay aprendizaje. Cuando se vertía inesperadamente una pequeña cantidad de zumo de
fruta en la boca de personas, el núcleo accumbens se activaba secretando dopamina, pero cuando la
administración de zumo era previsible o continuada, no se daba tal actividad en el núcleo. Esta novedad
o ese estimulo inesperado puede ayudar a crear una potenciación a largo plazo (PLP) en las neuronas
dopaminérgicas. Cuando se informa previamente a los sujetos de que van a recibir un refuerzo se activa
más el área tegmental ventral y núcleo accumbens y la tarea se hace mejor. Esto es porque la corteza
prefrontal (que elabora estrategias para conseguir unas metas) conecta con el área tegmental ventral y
al activarse la corteza prefrontal se activa (por la liberación de glutamato) el área tegmental ventral,
haciendo que haya más cantidad de dopamina en el núcleo accumbens (se fortalece el sistema
reforzador para conseguir unas metas).
3. Fortalecer o reforzar las conexiones sinápticas (memoria). En este condicionamiento también hay
refuerzo de las sinapsis que antes eran débiles (ver la palanca-apretarla). En una rata hambrienta que
debe apretar una palanca para comer, ver la palanca activa las sinapsis que antes eran débiles sobre las
neuronas motoras para apretar la palanca. Si existe una respuesta (obtención de comida) al apretar la
palanca, ese es un estímulo reforzador que activa el mecanismo o circuito de refuerzo segregando
dopamina en la zona y la dopamina realiza cambios sinápticos activando o fortaleciendo esa sinapsis
que antes eran débiles pero ahora se hacen sinapsis fuertes, de modo que las neuronas motoras
descargan más (aprietan más veces la palanca). Si durante el aprendizaje en humanos se administra L-
Dopa (precursora de la dopamina) se aprende más rápidamente por ejemplo un grupo de palabras raras
y se recuerdan mejor. Esto es porque la dopamina participa en la potenciación a largo plazo (PLP) para
aprender más rápidamente y recordándolo mejor. Los cambios plásticos (plasticidad sináptica) en el
condicionamiento instrumental implican PLP mediada por receptores NMDA en el núcleo accumbens y
mantenida por PKM-zeta. La infusión AP5 (sustancia que bloquea los receptores NMDA) en el núcleo
accumbens impide que las ratas aprendan una tarea de condicionamiento instrumental (pero no tiene
efectos en animales que ya han aprendido).

Tipo de aprendizaje Tareas de memoria no declarativa

Perceptivo Aprender a reconocer dibujos incompletos y objetos.
Aprender a reconocer caras.
Aprender a reconocer melodías.
Estímulo-respuesta Condicionamiento clásico (parpadeo).
Condicionamiento instrumental (elegir círculo)
Motor Aprender una secuencia de presionar un botón

NEUROANATOMÍA DEL APRENDIZAJE Y DE LA MEMORIA DECLARATIVA

Para formarse este tipo de memoria, es necesaria una estructura
plegada y curvada que se parece a un caballito de mar, que se
llama HIPOCAMPO que se localiza dentro de la corteza límbica,
en el lóbulo temporal medial. Esta memoria declarativa está
gobernada por el hipocampo, porque se trata de una memoria
con un aprendizaje relacional (con recuperación de recuerdos de
acontecimientos, episodios y lugares), que conecta las
informaciones de zonas muy alejadas del cerebro, por lo que se
necesita una zona que tenga relaciones con todas estas zonas
del cerebro, y el hipocampo tiene estas características.
El input o la entrada de información (aferencias) básica lo
recibe el hipocampo a través de la corteza entorrinal donde
sus axones entran por la vía perforante y forman sinapsis
con las células granulares del giro dentado. En el giro
dentado hay dos campos, CA3 y CA1, que son los más
importantes en memoria. La corteza entorrinal recibe
aferencias de la amígdala, corteza límbica y la corteza de
asociación (directamente y por la corteza perirrinal y corteza
parahipocámpica). Las eferencias del hipocampo salen del
CA1 y subículo, y se envían de vuelta, por la corteza
entorrinal, perirrinal y parahipocámpica a las cortezas
asociativas de donde procedía la información.
El hipocampo también recibe aferencias tronco-encefálicas y diencefálicas, a través del fórnix que tiene
relaciones recíprocas con las áreas corticales, recibiendo tanto información poco procesada como muy
procesada. Las aferencias que recibe de regiones subcorticales son a través del trígono cerebral o fórnix, que
seleccionan y modulan las funciones del hipocampo al recibir aferencias dopaminérgicas (del área tegmental
ventral), aferencias noradrenérgicas (del locus coeruleus), aferencias serotoninérgicos (de los núcleos del rafe) y
aferencias colinérgicas (del septum medial) y aferencias de los cuerpos mamilares.

La función de la formación hipocámpica es modificar la información

que recibe de las cortezas de asociación sensitiva y motora, de los
núcleos basales y de la amígdala y después, a través de sus conexiones eferentes del hipocampo con esas
regiones, “modifica y relaciona” las memorias que allí se almacenan permitiéndonos recordar la relación entre los
componentes de las memorias (por ejemplo, el orden en el que ocurrieron los hechos, el contexto visual,
auditivo, olfativo percibido de los hechos). Sin la formación hipocámpica nos quedaríamos con recuerdos
individuales, aislados, sin la conexión para poder recordar, pensar y relacionar los episodios y sus contextos.
El daño en el hipocampo (o las conexiones aferentes y eferentes) produce tanto amnesia anterógrada como
amnesia retrógrada.

• Amnesia anterógrada. Es la incapacidad para aprender y recordar información relacional compleja desde
la lesión cerebral (no se aprende “relacionalmente” nada nuevo desde la lesión). Las capacidades básicas
(no relacional) de aprendizaje (aprendizaje perceptivo, aprendizaje estímulo-respuesta y aprendizaje
motor) se conservan, si se pueden aprender y recordar. La persona con amnesia anterógrada puede
recordar sucesos del pasado, aunque generalmente suele ir acompañada de amnesia retrógrada, pero no
puede retener la información que ha recibido después del daño cerebral (no puede fijar o memorizar
hechos recientes). Aunque puede que estén implicadas otras estructuras, están convencidos de que la
causa fundamental de esta amnesia es el daño de la formación hipocámpica (lesión del campo CA-1) o de
sus aferencias y eferencias de las cortezas entorrinal, perirrinal y parahipocámpica.
 El síndrome más característico es el síndrome de Korsakoff, generalmente
producido por el alcoholismo crónico (se produce por un daño o degeneración de
los cuerpos mamilares que mandan información al hipocampo).
 También se puede producir por daño en el lóbulo temporal medial (hipocampo +
cortezas entorrinal, perirrinal y parahipocámpica). Un paciente que sufrió anoxia o
falta de oxígeno tuvo daños cerebrales que le produjeron esta
amnesia. Al examinar su cerebro (al morir), la CA1 había
desaparecido. Esto es porque esta zona del hipocampo es rica en
receptores NMDA (receptores necesarios para potenciación a largo
plazo) y ante cambios metabólicos como la anoxia se libera gran
cantidad de glutamato, que estimula la entrada de mucho calcio por
los receptores NMDA y el exceso de calcio destruye a las neuronas.
Los receptores NMDA hacen que esta zona sea muy sensible al
aprendizaje, pero también vulnerable a los cambios metabólicos por anoxia, convulsiones o
hipoglucemia.
• Amnesia retrógrada. Es la incapacidad para recordar cierta información del pasado (antes de que se
produzca la lesión). La incapacidad de recodar afecta a un tiempo limitado (ej.: al sufrir lesiones los
pacientes no recuerdan los últimos días, pero sí el mes pasado), lo que indica que es un proceso gradual,
controlado por el hipocampo. El hipocampo transforma la información en recuerdos (memoria a largo
plazo), si la lesión del hipocampo se produce antes de la consolidación de esos recuerdos se impide que
se consoliden los recuerdos y no los recordará. Si se lesiona después de haberse consolidado se recuerda
perfectamente. Al preguntar a pacientes con esta amnesia retrógrada sobre recuerdos de personas
famosas del pasado se vio que, cuanto más lejanos eran, mejor se recordaban. Al registrar el hipocampo y
zonas adyacentes en la recuperación de recuerdos, se vio que se activaba más el hipocampo el tratar de
recordar o evocar recuerdos recientes o cercanos en el tiempo, pero cuando se evocaban aquellos más
antiguos se activaba más intensamente la corteza prefrontal (los recuerdos se transfieren del hipocampo a
la corteza prefrontal en la consolidación). Los recuerdos de más de 15 años, aproximadamente, están
 relativamente conservados incluso en personas con amnesia retrógrada, lo que indica que el proceso de
almacenamiento requiere entre 10 y 15 años para completarse.

El hipocampo no es la sede de la memoria a largo plazo, ni es necesario para la recuperación de recuerdos a

largo plazo (los pacientes con síndrome de Korsakoff pueden
recordar acontecimientos de etapas tempranas de su vida). El
hipocampo tampoco es la sede de la memoria inmediata (a corto
plazo) pues los pacientes con síndrome de Korsakoff pueden
mantener una conversación recordando lo que le preguntamos. El
hipocampo interviene en la transformación de la memoria inmediata
(a corto plazo) en memora a largo plazo (consolidación), la memoria
inmediata de un acontecimiento se retiene mediante la “actividad”
neural, y la memoria a largo plazo se asienta en cambios
bioquímicos o estructurales “permanentes” de las neuronas, así los
pacientes con síndrome de Korsakoff cuando más tarde le
preguntamos por la conversación que hemos mantenido, hay más posibilidad de que no la recuerden.

El modelo más sencillo del proceso de memoria sostiene que la información sensitiva ingresa en la memoria a
corto plazo, la repetición la mantiene allí y, por último, la información sigue su camino hasta la memoria a largo
plazo, donde se almacena de modo permanente. La transformación de la memoria a corto plazo en memora a
largo plazo se denomina CONSOLIDACIÓN, ya que los recuerdos, por así decirlo, se solidifican.

PERDIDA DE MEMORIA (AMNESIA) CON CAPACIDADES DE APRENDIZAJE INDEMNES

La amnesia anterógrada es la incapacidad de aprender (fijar) nueva información y es causada por una lesión del
lóbulo temporal medial que contiene al hipocampo (giro dentado, campo CA1, CA3 y subículo)
y a las cortezas entorrinal, perirrinal y parahipocámpica (corteza límbica del lóbulo temporal
medial). La lesión solamente en el campo CA1 también causa amnesia anterógrada, pero el
daño en la amígdala afecta a la memoria emocional, que es implícita.
Como se ha visto, los recuerdos almacenados a corto plazo se deben consolidar para producir
la memoria a largo plazo, por la acción del hipocampo. En la amnesia anterógrada no es la
falta total de aprendizaje, pues se conservan 3 tipos de aprendizaje (de los 4 tipos de
aprendizaje que hay), se conserva el aprendizaje perceptivo, estímulo-respuesta y motor (de la
memoria no declarativa) y los pacientes con amnesia anterógrada pueden realizar una serie de
tareas que requieren aprendizaje perceptivo, aprendizaje estímulo-respuesta y aprendizaje
motor. Se conservan las memorias no declarativas, que funcionan de forma automática y no
requieren un intento deliberado de memorizar, sino que controlan comportamientos

 Mantenían el aprendizaje perceptivo (de las regiones sensitivas de asociación de la

corteza cerebral) se les presenta a sujetos imágenes incompletas (desde la serie 1
con menos contenido a la serie V con más contenido), de forma que si no adivinan la
 foto se les ponen otras más completas hasta que la identifican. Horas y meses más tarde, cuando no
recuerdan haber hecho la prueba, se les vuelven a examinar y tienen un mejor rendimiento (identifican al
objeto con las imágenes menos completas). En otras pruebas se observa que estos pacientes podían
aprender a reconocer rostros y melodías y retenerlas a largo plazo.
 Mantenían la capacidad de aprendizaje asociativo estímulo-respuesta, por ejemplo, en el
condicionamiento palpebral, del parpadeo adquirido mediante condicionamiento clásico (que depende
del cerebelo) o en una tarea de condicionamiento instrumental (una tarea de discriminación visual en la
que se le daba dinero cuando la respuesta era correcta) que depende de los núcleos basales y del
tálamo.
 Mantenían el aprendizaje motor (de los ganglios basales y del cerebelo) se usan tareas de tiempo de
reacción en serie. Se presenta una pantalla de ordenador un asterisco en 4
posiciones de forma “aleatoria”, y su tarea consistía en pulsar aquella de las
cuatro teclas que correspondía al lugar del asterisco. La secuencia de
pulsaciones de la tecla especificada por el asterisco móvil no era aleatoria, sino
era por ejemplo DBCACBDCBA, con la práctica, los sujetos llegaron a hacer la
tarea cada vez más deprisa (aprenderla y retenerla a largo plazo), incluso con el
mismo rendimiento que los sujetos control o normales sin amnesia.

Aunque los pacientes pueden aprender a realizar las tareas no declarativas (no
consciente) no pueden consolidar lo aprendido a largo plazo, pues no recuerdan nada respecto a haberlas
aprendido (no son capaces de tener al mismo tiempo una memoria declarativa sobre lo que había aprendido). No
recuerdan a los experimentadores, ni la habitación en la que tuvo lugar el entrenamiento, ni los instrumentos que
se utilizaron, ni algún suceso que ocurriera durante el entrenamiento. Aunque se aprenda a reconocer los dibujos
incompletos, dicen no haberlos visto nunca, aunque prefieran algunas de las melodías, no reconocían haberlas
oído antes, cuando aprendieron la secuencia de movimientos de los dedos, eran por completo inconscientes de
que en realidad se trataba de una secuencia, pensaban que el movimiento del asterisco era al azar.

TIPOS DE MEMORIA DECLARATIVA (EXPLÍCITA). MEMORIAS EPISÓDICAS Y SEMÁNTICAS

Los pacientes con amnesia anterógrada no pueden hablar o declarar (afectada la memoria declarativa) de las
experiencias vividas a partir del momento de la lesión cerebral. La memoria declarativa comprende dos tipos de
memorias: la episódica y la semántica. La adquisición de ambas memorias necesita la participación del
Hipocampo, así los pacientes con lesiones únicamente en el hipocampo tienen amnesia anterógrada tanto
semántica como episódica. La formación hipocámpica y la corteza límbica del lóbulo temporal medial participan
en la consolidación y recuperación de estas dos memorias (episódica y semántica), pero la memoria semántica,
parece que se almacenan en la neocorteza de la región antero-lateral del lóbulo temporal.

 Memoria episódica: implican un contexto, incluyen la información sobre cuándo y en qué condiciones
sucedió un episodio concreto y el orden en que tuvieron lugar los sucesos del mismo (en una secuencia
ordenada) y sus condiciones. Son específicas en cuanto a un tiempo y aun lugar concreto, ya que un
episodio ocurre tan solo una vez (ej.: ayer comí sopa a las 2, mientras estaba con mi familia). La
memoria episódica ha de aprenderse de una vez. La memoria episódica se puede localizarse en la
corteza sensitiva de asociación, ya que es donde se almacena la memoria perceptiva (los episodios son
secuencias de percepciones).

 Memoria semántica: involucran hechos, pero no incluyen información sobre el contexto en que estos
se aprendieron (gran parte de nuestro conocimiento se asienta sobre los significados de las cosas y para
saber qué es una naranja o qué es la lluvia no necesitamos pensar en la última naranja que nos
comimos o en todas y cada una de las veces que hemos visto la lluvia caer). Son menos específicas que
las episódicas (ej.: saber que el Sol es una estrella es menos detallada que ser capaz de recordar
cuándo lo aprendí, dónde lo aprendí y de quién lo aprendí). Se adquiere gradualmente con el tiempo. Un
ejemplo de perdida de la memoria semántica hace que la persona no comprende la función de los
objetos corrientes, por ejemplo, sostiene un paraguas cerrado horizontalmente sobre la cabeza durante
una tormenta, le da un cortacésped cuando le ha pedido una escalera, pone azúcar en una copa de
vino… La memoria semántica se localiza en el lóbulo temporal, pues la lesión de la neocorteza del lóbulo
temporal antero-lateral provoca la demencia semántica que es la pérdida de memorias de información de
hechos y en las fases iniciales de la degeneración del lóbulo temporal sin afectarse el hipocampo, la
información semántica se pierde, pero no la episódica (recuerda el contexto). Estos síntomas de la
demencia semántica también los provoca la estimulación magnética transcraneal de dicha región
temporal (produce dificultades para
denominar dibujos de objetos y Tipo de aprendizaje Tareas de memoria declarativa
para comprender el significado de Relacional Recordar experiencias pasadas
las palabras) si el daño se limita a Relacional Encontrar una dirección en un nuevo entorno
esta región sin afectar al
 hipocampo, las personas no padecen amnesia anterógrada y conservan la capacidad de recordar
información episódica.

MEMORIA ESPACIAL del lóbulo temporal medial derecho.

La memoria espacial es la parte de la memoria responsable de registrar la información sobre el entorno y la
orientación espacial. Por ejemplo, la memoria espacial de una persona es necesaria para moverse por una
ciudad conocida. Es un tipo de memoria declarativa que se ve afectada ante la amnesia anterógrada (no pueden
recordar la información relativa a la localización de las habitaciones, los pasillos, los edificios, las carreteras y
otros elementos de su entorno). Las lesiones bilaterales del lóbulo temporal medial producen el deterioro más
significativo, aunque también se ve por lesiones en el hemisferio temporal “derecho” y si se lesiona la
circunvolución parahipocámpica derecha sucede lo mismo por lo tanto la formación hipocámpica derecha se
activa al recordar o realizar una tarea de orientación espacial. Ejemplos de la contribución del hipocampo en la
memoria espacial:

 Los taxistas londinenses tienen un volumen mayor del hipocampo derecho, que correlaciona
positivamente con el tiempo que llevan trabajando (más años trabajando tienen más volumen en el
hipocampo derecho). El aumento de volumen se produce en el hipocampo derecho y concretamente en
la zona posterior (que contiene las células de lugar que son neuronas que están directamente implicadas
en orientarse en el espacio pues son neuronas que sólo responden cuando un sujeto está en un lugar
específico). El hipocampo anterior disminuye su volumen, como consecuencia. En las personas que
siempre usan el autobús no se ve este efecto, lo que confirma que la creación de mapas espaciales se
trata de un efecto de entrenamiento.
 Un taxista que sufrió daño en el hipocampo tenía amnesia anterógrada (no podía crear nuevos mapas).
Se estudió con videojuegos cómo ejecutaba una tarea con 10 compañeros taxistas con igual
experiencia, y se le puso a cada uno una ruta (se mide la distancia que recorren por encima de la
mínima para llegar al destino). El paciente llega en algunas rutas a tardar el tiempo máximo. Se estudió
este efecto para ver por qué ocurría, y se observa que no se separaba de las grandes vías, donde había
letreros para guiarse (no era capaz de guiarse por las claves ambientales, de recordarlas para
orientarse, a diferencia de los demás).
 En una investigación se entrenó a sujetos para navegar por un laberinto virtual, una mitad se sirvieron de
pistas ambientales (arboles, edificios…) y la otra mitad aprendió a realizar una ruta por órdenes de un
GPS. El hipocampo se activaba en el primer caso con una estrategia espacial mientras que, en el
segundo, estrategia de estimulo-respuesta, se activaba el núcleo caudado. Las personas que tienden a
seguir la estrategia espacial en un laberinto virtual tienen un hipocampo de tamaño mayor que la media,
mientras que las que tienden a seguir estrategias de respuesta tienen un núcleo caudado mayor que la
media.

HM, cuando tenía 7 años se cayó y surgió su epilepsia, que cada vez era más grave. Se decidió quitar parte del
hipocampo, sin saber las posibles consecuencias en la memoria. El paciente perdió la capacidad de almacenar
recuerdos (amnesia anterógrada), y también había perdido algunos contenidos anteriores, memoria semántica,
por ejemplo (amnesia retrógrada). Al estudiar este caso se descubrieron características de la memoria
esenciales. Al aplicar pruebas, aunque él no recordaba conscientemente, había memorias que continuaban ahí
(se descubrieron las memorias no conscientes). Una de las pruebas es de coordinación visomotora, el dibujo de
la estrella en espejo, hay que ir entre las líneas, sin tocarlas, mirando a través de un espejo. Se le aplicaban
varios ensayos, siempre decía que nunca lo había hecho, pero mejoraba inconscientemente. También aprendió
a jugar a pinball.
El hipocampo, por tanto, está implicado en memoria espacial y en la consolidación de la memoria no declarativa.
El hipocampo es importante para detectar asociaciones y enviar de nuevo la información, ya modificada, a su
lugar de origen, lo que produce algún tipo de efecto en la consolidación.

APRENDIZAJE RELACIONAL EN ANIMALES DE LABORATORIO

Aprendizaje relacional es aprender las relaciones que existen entre distintos estímulos individuales y dentro de
este tipo de aprendizaje más complejo, existen dos tipos el aprendizaje
episódico que consiste en recordar el orden de acontecimientos (episodios) que
me ha ocurrido y el aprendizaje espacial basado en que la percepción de la
localización el espacio implica aprender las relaciones existentes entre diversos
estímulos. Es evidente que el aprendizaje episódico no podemos realizarlo en
animales, pues no pueden contarnos sus episodios, por lo tanto
solo podremos estudiar su aprendizaje espacial (y su memoria
espacial) para conocer el aprendizaje relacional en ellos.
APRENDIZAJE ESPACIAL EN ANIMALES
El laberinto de agua de Morris es una prueba que se realiza en
roedores para estudiar la memora espacial (aunque también se
puede estudiar el aprendizaje estímulo-respuesta). Es una
piscina en la cual hay una plataforma levemente sumergida en el agua, en la cual el ratón debe encontrar,
basándose solo en claves o pistas visuales localizadas fuera de la piscina pues el agua se ha vuelto opaca
porque se ha añadido leche en polvo. Las claves o pistas ambientales (puertas, ventanas, el grifo, el
ordenador…) no se modifican, pues éstas pistas le sirven al animal como puntos de referencia para indicarle la
posición de la plataforma. El ratón puede soltarse en 2 puntos:

 Siempre en el mismo sitio de partida. Se trata de un aprendizaje no relacional sino estímulo-respuesta

pues el ratón se dirigen a la plataforma por una determinada pista o señal vista encima de la piscina
(estímulo) que produce una respuesta (ir en esa dirección).
 En diferentes puntos de partida será un aprendizaje relacional (espacial) pues el animal usa las claves o
las pistas para orientarse, alcanzando la plataforma cada vez mejor y más rápida.

Si a un ratón con lesión en el hipocampo y se la deja siempre en el mismo punto de salida aprende esta tarea
estímulo-respuesta, de tipo no relacional, casi tan bien como un ratón normal. Pero si se la coloca en puntos
distintos nada erráticamente hasta que encuentra la plataforma (es decir no se orienta). Por lo tanto los animales
de laboratorio con lesión en el hipocampo presentan problemas de orientación (altera la capacidad
de aprender relaciones espaciales) similares a los pacientes con amnesia anterógrada con lesión en el
hipocampo que alteran la capacidad de seguir las pistas de la localización espacial y recordarla (no pueden
consolidar la información relativa a la localización de habitaciones, pasillos, edificios, carreteras y otros
elementos importantes de su entorno). Por ejemplo hubo un paciente que era incapaz de orientarse en su
entorno para llegar a su casa, tras mudarse de la casa donde vivía antes de la amnesia provocada por una
intervención que se le extirpo el hipocampo.
Las lesiones en el hipocampo también alteran la orientación de las palomas mensajeras, cuando estaban cerca
del final de su vuelo cerca del palomar (parte del trayecto en el que las palomas se basan en los estímulos
ambientales para encontrar el destino). Se ha visto que aquellos animales y aves que
esconden comida y luego deben encontrarla tienen un hipocampo mayor.

CÉLULAS DE LUGAR EN LA FORMACIÓN HIPOCÁMPICA

Al registrar células individuales del hipocampo en una rata que se desplaza o se mueve
en su entorno se ve que algunas neuronas descargan con una frecuencia determinada
solo cuando el animal está en un lugar concreto, mientras que otras neuronas
disparaban cuando estaban en otro lugar concreto. Por lo tanto estas neuronas tenían
diferentes campos receptores espaciales (detectaban ubicaciones o sitios diferentes).
Se les denominaron células de lugar. Se ha supuesto que las células reflejan la posición en que un animal
“cree” que está.
Para comprobar esta hipótesis (neuronas que informan donde el animal cree
estar), se usó una caja con dos cámaras casi idénticas conectadas por un
pasaje. Las células de lugar reflejan el lugar donde el animal «cree» que está
ubicado porque que habitualmente se situaba a la rata en la cámara norte, sus
células de lugar del hipocampo respondieron como si estuviera allí cuando un
día se la colocó en la cámara sur, en cuanto asomó la cabeza al pasillo vio que
la otra cámara se situaba a su izquierda, de modo que «se dio cuenta» de que
había estado en la cámara sur. Desde entonces, la pauta de descarga de las
células de lugar comenzó ya a disparar con la pauta habitual, “correcta” para
cada habitación.
Se ha descubierto que no solo codifican la
localización, sino también el destino al que se
pretende llegar. Para comprobarlo pusieron a
una rata en un laberinto en T, para realizar una tarea de alternancia espacial (la
rata tenía que entrar en el brazo izquierdo y luego en el derecho (en ensayos
alternativos) para conseguir comida en los extremos de los brazos. Luego se
llevaba a la rata al punto de partida para volver a comenzar. Al registrar las
neuronas de CA1, estas se activaban para diferentes zonas del laberinto (para
la derecha o para la izquierda). Además, dos tercios disparaban de firma
diferente antes de girar hacia ese brazo si el giro es hacia la derecha o si el giro
es hacia la izquierda. Indicaban hacia donde deben de girar, en otras palabras, el destino al que debe ir. Así
pues, las células piramidales de CA1 codifican tanto la localización actual como el destino al que se pretende
llegar.
La información topográfica o espacial llega al campo CA1 del hipocampo desde el lóbulo parietal, a través de la
corteza entorrinal. En monos, al navegar en un videojuego, se vio que las neuronas de la región medial de la
corteza parietal mostraban activación relacionada con localizaciones específicas. Al suprimir la actividad de la
corteza parietal con muscimol, los animales se perdían, no podían orientarse. En la corteza entorrinal hay
neuronas con campos receptores espaciales, no tan bien definidos como los del hipocampo y al dañar la corteza
entorrinal se alteran los campos receptores espaciales del hipocampo y se afecta a la orientación.
En la formación hipocámpica, además de células de lugar, también hay:
• Células de cuadrícula: que disparan en puntos determinados con forma de un cristal, dispuestas
homogéneamente de todo el entorno en el que se sitúa el animal.
• Células de borde: se activan ante las fronteras del entorno (ej.: paredes de una caja).
• Células de dirección de la cabeza: indican la dirección de la cabeza, cuando el animal gira la cabeza hacia
unas determinadas claves o pistas en el ambiente se activan.
La información de estas células está a disposición de todo el encéfalo, lo que ayuda a su orientación.

PAPEL DE LA FORMACIÓN HIPOCÁMPICA EN LA CONSOLIDACIÓN DE LA MEMORIA

Las investigaciones han demostrado que la formación hipocámpica interviene en la consolidación de la memoria
relacional espacial (pasar de la memoria a corto plazo a la de largo
plazo) y su transferencia a la corteza cerebral (en humanos tarda de
10-15 años pero en ratas 30 días). Para estudiarlo se entrenó a ratas
en el laberinto de Morris y vieron si recordaban o no el entrenamiento
“desactivando” al hipocampo con inyección de lidocaína que es un
anestésico local. Si se desactiva el hipocampo un día tras el
entrenamiento, no se recuerda la tarea, pero si se hace 30 días
después, el rendimiento de la rata era normal. En cambio, al
“desactivar” otras regiones de la corteza sucede el efecto contrario (la
inactivación de varias regiones de la corteza cerebral afectaba a la
capacidad de recuperación de recuerdos a los 30 días después del
tratamiento, pero no 1 día después de este). Esto indica que la corteza cerebral interviene almacenando la
memoria del hipocampo. Por lo tanto, el hipocampo es necesario para la información espacial aprendida
recientemente, pero no para la que se aprendió 30 días antes y la corteza cerebral interviene durante esos 30
días de la retención de esta información.

El sueño no REM o de ondas lentas, consolida o facilita la consolidación de la memoria declarativa y el REM
facilita la consolidación de la memoria implícita no declarativa. Esto permite registrar a las neuronas de lugar del
hipocampo en ratas durante una tarea y luego comparar la activación mientras la rata duerme, durante el sueño
de ondas lentas (no REM), que es el momento donde las ratas “piensan” cómo moverse por el entorno
(repeticiones virtuales de los movimientos). Estos episodios se dan durante los complejos ondas rápidas-
oscilaciones de alta frecuencia (COROAF) del hipocampo, oscilaciones
intensas y elevada frecuencia en CA1 y CA3, que se propagan a la corteza
facilitando la consolidación de estos recuerdos en la corteza cerebral. Así,
las células recrean la tarea aprendida (a una velocidad mayor, e incluso del
revés). Estas secuencias recreadas reflejan el camino aprendido y facilitan
la consolidación de los recuerdos en la corteza (patrones de la corteza
prefrontal en la tarea aparecen en los COROAF). Para comprobar la
hipótesis de los COROAF y su intervención en aprendizaje, se adiestró a
ratas en una tarea de memoria espacial que requiere varios días y un
hipocampo intacto. Tras el entrenamiento diario se impide la aparición de
COROAF del hipocampo (con un pulso único de estimulación eléctrica en la
comisura ventral del hipocampo, “antes” de su aparición). Los control recibieron los mismo pulsos, pero justo
“después” del COROAF y al impedir este fenómeno interfería con la capacidad de aprender la tarea.

RECONSOLIDACIÓN DE LAS MEMORIAS

Al aprender algo nuevo sobre un estímulo que ya había sido aprendido obliga a que los recuerdos deben
modificarse (ej.: al crecer debes ir añadiendo información nueva sobre los cambios que se producen en tu
cuerpo, si un amigo cambia de peinado o si cambia las gafas por lentillas, nuestra memoria visual de dicha
persona tiene que cambiar). Estas memorias a largo plazo pueden modificarse o relacionarse con otras
memorias más recientes gracias a la reconsolidación.
Un efecto colateral de la terapia electro-convulsiva (para tratar depresiones
graves) es un periodo de amnesia retrógrada, pues la corriente activa tantas
neuronas que se producen convulsiones, las cuales borran memorias a
corto plazo de ese momento y no se reconsolidan. Las memorias a largo
plazo también resultan afectadas si no se proporciona antes de la terapia un
recordatorio de la experiencia de aprendizaje. En una investigación con un
aprendizaje es estímulo-respuesta, se aplicó la terapia electro-convulsiva
justo después del entrenamiento, alterando la memoria pues impedía su
consolidación y no se recordaba lo aprendido, pero si la terapia electro-
convulsiva se aplicaba un día después del aprendizaje la memoria no se
perdía pues ya estaba consolidada. Pero si la terapia electro-convulsiva se
aplicaba el día después del aprendizaje y antes de la terapia electro-
convulsiva se producía un recordatorio (con el estímulo condicionado), se producía amnesia. La reactivación de
la memoria a largo plazo para ser modificada la hace susceptible de ser alterada.
La reconsolidación, al igual que la consolidación de la memoria, requiere potenciación a largo plazo con síntesis
de proteínas, ya que si se impide la plasticidad sináptica o los cambios neuronales, no hay
reconsolidación (ni consolidación). Se investigó enseñando una tarea de evitación (descarga eléctrica en la
pata al oír un tono) y se inyectó anisomicina tras su aprendizaje y con un estímulo recordatorio (oír el tono), la
anisomicina que impide la síntesis de proteínas, no se produce
plasticidad neural o potenciación a largo plazo y se afecta en la
consolidación (no se recuerda quitar la pata al oír el tono). Pero si
antes de administrar anisomicina se inyectaba en la amígdala
(responsable de este aprendizaje de evitación) un antagonista del
receptor NMDA (sustancia bloqueante del receptor), la anisomicina
no producía efecto sobre la memoria (se recuerda quitar la pata al
oír el tono).
Las memorias de tipo relacional, consolidadas en memoria a largo
plazo, pueden ser modificadas (ver a un amigo con un nuevo
peinado podría alterar la memoria visual que se tiene de dicha
persona). Los acontecimientos que interfieren en la consolidación
(borran la memoria), como la interrupción de la síntesis proteica, también interfiere en la reconsolidación,
borrando estas memorias. Se entrena a ratas en dos tareas de condicionamiento al miedo en la amígdala (con
dos tonos a y b que son los estímulos condicionados a y b junto con dos descargas eléctrica en cada pata que
son los estímulos incondicionados a y b). Tras el entrenamiento se administra aleatoriamente solo una de las
descargas (a o b) con una inyección de anisomicina o placebo en la amígdala lateral y al día siguiente se
comprueba el aprendizaje. Los animales no se quedaban paralizados cuando se presentaba el EI
correspondiente al EC administrado el día anterior. Es decir, una descarga reabría la memoria para que se
reconsolide esa memoria, lo que hacía que el recuerdo fuera modificable, y al administrar la sustancia se
impedía la síntesis de proteínas para la reconsolidación, lo que hacía que el recuerdo se perdiera.

PAPEL DE LA NEUROGÉNESIS HIPOCÁMPICA EN LA CONSOLIDACIÓN

Se pueden producir nuevas neuronas (neurogénesis) en el hipocampo y en el bulbo olfativo de un cerebro
adulto. En el hipocampo hay células madre (hemocitoblastos) en la zona subgranular. Las nuevas neuronas en
ratas que dan origen a 5.000-10.000 células granulares al día, migran a la circunvolución dentada y proyectan
sus fibras por el haz de fibras musgosas a la circunvolución dentada y el campo CA3 del hipocampo.
Al entrenar a ratas en el laberinto de Morris con aprendizaje relacional, se vio que se había duplicado la cantidad
de neuronas nuevas del hipocampo, en comparación con el grupo de ratas que hizo el laberinto con aprendizaje
estímulo-respuesta que no usan el hipocampo. La mayoría de las neuronas nuevas mueren en semanas, pero si
se aprende algo, sobreviven.
Estas nuevas neuronas de la circunvolución dentada participan en nuevos aprendizajes, pues la maduración de
sus dendritas y su integración en circuitos neuronales aumenta y se acelera cuando se entrena a los animales en
tareas de aprendizaje espacial. La inyección de AP5 (que bloquea NMDA) en el ventrículo lateral no afecta a la
neurogénesis o formación de nuevas neuronas, pero si entorpece nuevos aprendizajes e impide la aparición de
los cambios inducidos por el aprendizaje en la formación de nuevas neuronas. Esto indica que la potenciación a
largo plazo ayuda más a estas nuevas neuronas para que se incorporen a los circuitos neuronales ya formados
para almacenar recuerdos nuevos. Su capacidad para experimentar plasticidad neuronal o potenciación a largo
plazo más fácilmente en éstas nuevas neuronas comparadas con las neuronas más antiguas sugiere que
facilitan la formación de nuevas memorias
La neurogénesis en el bulbo olfativo puede estar relacionada también con el aprendizaje olfativo. Se puede
inducir potenciación a largo plazo en estas neuronas nuevas nada más formarse y establecerse, pero esta
capacidad declina o disminuye con la edad de la neurona (a más tiempo ya no se induce potenciación a largo
plazo).

POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO COMO MODELO DE PLASTICIDAD SINÁPTICA

La conexión entre las neuronas se llama sinapsis. El aprendizaje produce plasticidad sináptica, la plasticidad
sináptica son cambios “a largo plazo” en la estructura o bioquímica de las sinapsis que produce cambios en la
neurona postsináptica. La organización funcional del hipocampo es muy
sencilla, tres capas de células piramidales con tres relevos o sinapsis (tri-
sináptica): las neuronas piramidales de la corteza entorrinal por la vía
perforante conectan con las células piramidales del giro dentado, éstas
neuronas piramidales del giro dentado y del campo CA3 conectan con el
campo CA1por las colaterales de Schaffer y esa información sale a la
corteza cerebral otra vez a través de la corteza entorrinal.
POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO (PLP)
En los 70 se describe un fenómeno fisiológico en el hipocampo de
animales, por el cual una estimulación eléctrica producía un determinado
potencial de acción postsináptico excitatorio (PEPS), pero si después de
una estimulación eléctrica de alta frecuencia (con estimulaciones
eléctricas muy seguidas) en la circunvolución dentada se producía el
reforzamiento o aumento de estas conexiones, es decir la misma
estimulación que al principio producía un PEPS mayor, una mayor
respuesta que duraba mucho tiempo (> 1 hora y puede durar meses). Por
lo tanto había cambios en la fuerza o efectividad de las sinapsis, lo que
se llamó potenciación a largo plazo (un mismo estímulo ocasionaba un mayor registro postsináptico). Es un
fenómeno que se ha observado en varias zonas del encéfalo, no solo en el hipocampo (como la corteza,
cerebelo). La potenciación a largo plazo se propone como el fundamento de la creación de memoria.
Para registrar si ha habido potenciación primero
se usa un único pulso en la vía perforante y se
registra los PEPS producidos en el giro dentado.
La amplitud o lo grande que es el potencial de
acción registrado indica la fuerza de las
conexiones. Tras registrar potencial de acción
postsináptico se administra una estimulación
eléctrica de alta intensidad (frecuencia) y se
registra la respuesta al mismo estímulo pero
como la respuesta es mayor (potenciación) que
antes, se ha aprendido (se ha producido una
potenciación a largo plazo o PLP). ¿Por qué se
aumenta la intensidad de la respuesta en la
potenciación a largo plazo? Esto es porque un
ritmo rápido de estimulación (alta frecuencia de
los potenciales de acción) hace que los
potenciales excitatorios postsinápticos (PEPS)
se sumen, porque ocurren seguidos antes de
que se extinga o desaparezca el anterior (se
despolariza más la membrana que con una estimulación lenta).

La estimulación de baja frecuencia antes de las sinapsis puede disminuir (en vez de aumentar) la fuerza de sus
sinapsis. Este fenómeno, llamado depresión a largo plazo (DLP) es la base del aprendizaje que un estímulo no
tiene relación. Por lo tanto en el aprendizaje no solo se refuerzan o potencian las sinapsis, sino que también se
debilitan (aprendemos que algo no está relacionado o extinción de los recuerdos).
La potenciación a largo plazo en el hipocampo puede seguir el principio de
Hebb (cuando las sinapsis débiles y las fuertes de una misma neurona se
estimulan al mismo tiempo, la sinapsis débil se fortalece) por lo que debe haber
una relación temporal (a la vez) entre los 2 estímulos para que se relacionen
(potenciación a largo plazo asociativa).

PAPEL DE LOS RECETORES NMDA

Cuando ocurre un fortalecimiento sináptico, es decir un PLP, el neurotransmisor
se una al receptor postsináptico de la dendrita, ésta membrana tiene que estar
en ese momento la membrana ya despolarizada (con su interior positivo), teniendo que darse al mismo tiempo,
juntos. Es decir, el PLP requiere la activación de la sinapsis por el neurotransmisor y la despolarización de la
neurona postsináptica.
El neurotransmisor de las neuronas del hipocampo es el glutamato, que tiene dos receptores, los receptores
AMPA y los receptores NMDA (se encuentra
sobre todo en CA1). Son receptores
ionotrópicos (permiten la entrada de iones
para que el interior de la célula se vuelva
positivo, se despolarice), los receptores
AMPA permiten la entrada de sodio (Na), y participan en la transmisión normal de información. Los receptores
NMDA permite la entrada de calcio (Ca) y normalmente la entrada de calcio por el ion está bloqueada por un ion
magnesio (Mg) que tapa el poro, así que, aunque llegue el neurotransmisor glutamato y se acople al receptor, no
pueden pasar los iones calcio a su interior. Al despolarizarse la membrana el ion magnesio se dispara saliendo
del poro y después llega otro estímulo, como se ha eliminado el bloqueo por el magnesio entra calcio en la célula
a través del receptor NMDA. Esto significa que el canal iónico del receptor NMDA es un canal iónico controlado
por neurotransmisor (glutamato) y controlado por voltaje (despolarización previa). Las dendritas de las célula
piramidales del CA1 del hipocampo pueden producir potenciales de acción, llamados espigas dendríticas
(normalmente en la neurona, los potenciales de acción solo se produce en el axón y no en las dendritas).
Cuando una neurona piramidal dispara el potencial de acción, todas sus espinas dendríticas se despolarizan
durante un tiempo corto y si actúa en ese momento un neurotransmisor (glutamato) en esa sinapsis se refuerza
pues con un nuevo estimulo se produce una mayor respuesta
(PLP).
El ion calcio dentro de la neurona actúa como segundo mensajero,
activando enzimas dentro de la neurona siendo esencial para la
PLP. El AP5 (2-amino-5-fosfonopentanoato) es una sustancia que
bloquea los receptores NMDA impidiendo que entre el calcio, lo
que impide el PLP y si se usa un tinte fluorescente para ver la
entrada de calcio se puede ver esa entrada del calcio en las
dendritas cerca de las sinapsis si estaban previamente
despolarizadas. Esto apoya que la activación de estos receptores
por la despolarización permite la primera etapa del PLP, es decir que pueda entrar el calcio dentro de las espinas
dendríticas. Para verificar que se requieren las espinas para la PLP, se inyecta tetrodotoxina (TTX) antes del
potencial de acción, que es una sustancia que impide la formación de espigas y no entra el calcio y no se
produce potenciación o PLP.
Los receptores NMDA explican no solo la existencia de la potenciación a largo plazo (PLP), sino también la
potenciación a largo plazo asociativa. Si se activan las sinapsis débiles, no sucede nada, puesto que la
membrana de la espina dendrítica no se despolariza mucho y no se abren los canales de calcio controlados por
los receptores NMDA pues están bloqueados por el magnesio. Pero si se activan las sinapsis fuertes que están
en otra parte de la dendrita, entonces una espiga dendrítica despolarizará a toda la membrana postsináptica lo
suficiente como para que se expulsen los iones magnesio de los canales de calcio de los receptores NMDA de
las espinas dendríticas. Si algunas sinapsis débiles se activan en ese momento, el calcio penetrará en las
espinas dendríticas y hará que las sinapsis se refuercen.

MECANISMOS DE PLASTICIDAD SINÁPTICA

Los receptores AMPA son activados por el glutamato y permiten la entrada de sodio en la dendrita y este ion
(Na+) al entrar produce un potencial excitatorio postsináptico en la dendrita (PEPS) o una despolarización (se
vuelve positivo el interior). Los receptores NMDA son activados también por el glutamato, controlando los
canales de calcio (Ca++), pero solo pueden abrir los canales si la membrana ya está despolarizada por el Na que
ha entrado por los canales AMPA. Si existe una mayor cantidad de receptores AMPA, mayor es la
despolarización o el PEP. Para que la sinapsis quede reforzada es necesario y esencial que exista un buen
número de receptores AMPA, pues si en una sinapsis individual de una neurona se insertan mayor cantidad de
estos receptores se fortalece esa sinapsis. El PLP producido por los receptores NMDA produce un
desplazamiento de los receptores AMPA de zonas adyacentes no sinápticas a las zonas sinápticas de las
dendritas y pasado un tiempo, estos receptores que faltan son transportados desde el cuerpo celular de la
neurona. ¿Cómo se aumenta el número de receptores AMPA en la dendrita? Este transporte de receptores se
produce por la entrada de Ca++ de los receptores NMDA, que activa a una enzima CaM-KII (calcio calmodulina
cinasa tipo II), al unirse la enzima con un ion calcio, que produce efectos locales inmediatos, insertando
receptores AMPA en la dendrita y aumentando la sensibilidad de los receptores al glutamato y ésta enzima actúa
también en el núcleo de la neurona produciendo la síntesis de nuevas proteínas para formar nuevos receptores
AMPA.
 La PLP puede implicar cambios presinápticos, ya que se libera más glutamato.
Esto es posible gracias al óxido nítrico (NO), producido por la enzima óxido nítrico
sintasa una enzima que se encarga de la producción de óxido nítrico y es
inducida por la calmodulina quinasa II. Esta sustancia, el óxido nítrico, es un gas
que dura un breve periodo de tiempo, llegando solo a las terminaciones nerviosas
próximas y es un mensajero retrógrado (va hacia atrás), envía mensajes de las
espinas hacia las terminaciones presinápticas para liberar más glutamato.

Los efectos de CaM-KII son temporales, pues duran solo unas horas
(corresponden a memoria a corto plazo o PLP I o inicial). Para que sean
duraderos (memoria a largo plazo o PLP LD o de larga duración) se necesita la
síntesis de proteínas, que produzca cambios funcionales y morfológicos en las neuronas (la PLP hace que se
formen nuevas espinas dendríticas que establecen nuevas sinapsis). Para que se consoliden estos cambios y se
mantengan (por ejemplos recuerdo de muy antiguos), se ha propuesto que se sintetiza continuamente un ARNm
de una proteína, PKM-zeta y al principio no se termina de sintetizar, ya que la enzima Pin 1 inhibe la traducción
del ARNm, pero con la potenciación o el PLP la CaM-KII se activa, y desactiva a la enzima que bloquea la
traducción (Pin 1), permitiendo la síntesis completa de la PKM-zeta. La PKM-zeta actúa sobre NSF, que regula el
tráfico de receptores (traslada los receptores de AMPA a la membrana), lo que hace que se refuerce la sinapsis.
PKM-zeta, tras ser activada, permite un bucle de realimentación, ya que ella misma es capaza de inactivar a Pin
1, haciendo que la síntesis de PKMzeta se mantenga de forma automática, permitiendo la PLP de larga duración.
La PKM-zeta es necesaria y suficiente para la PLP-LD o de larga duración. Si se inyecta la PKM-zeta en células
del hipocampo en la zona CA1, sin estimulación de alta frecuencia de los receptores NMDA o entrada de calcio,
se produce PLP-LD. Si se inyecta ZIP (bloquea a la proteína PKM-zeta) se anula la potenciación y se pierden
algunos tipos de memoria a largo plazo en el encéfalo. Ratones con una mutación hacia Pin 1 tienen aumentada
la síntesis de PKM-zeta y al estimular con alta frecuencia su hipocampo, la potenciación inicial PLP I (corto
plazo) es normal, pero la PLP LD o de larga duración estaba aumentada.

DEPRESIÓN A LARGO PLAZO (DLP)

Se debe a la estimulación a baja frecuencia, pues las sinapsis es activada justo en el momento en que la
membrana postsináptica está levemente despolarizada o hiperpolarizada
(interior negativo).
La depresión a largo plazo o DLP (borrado de los recuerdos) implica la
disminución de receptores AMPA en la membrana, ya que no se sintetizan y son
retirados de la membrana en vesículas durante la DLP.
La depresión a largo plazo, al igual que la potenciación a largo plazo, implica la
activación de receptores NMDA y parece ser que la estimulación a baja
frecuencia sostenida en el tiempo hace que entre menos cantidad de Ca2+ o
dicho de otro modo, en la PLP la entrada de calcio es mayor que en la DLP
donde la entrada de calcio es menor. La razón es que los receptores NMDA son
de dos tipos diferentes, con subunidades diferentes ( si se bloquea uno de ellos
no se produce PLP y es un receptor que deja pasar mucho calcio en poco
tiempo y si se bloquea el otro receptor no se produce DLP y es un receptor que
deja pasar mucho calcio.

OTRAS FORMAS DE POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

El PLP también se produce en otras zonas del cerebro, en algunas zonas del cerebro también iniciado por los
receptores NMDA.
En la formación hipocámpica, la concentración más alta de receptores NMDA se encuentra en el campo CA1 y
en la circunvolución dentada, pero en el CA3 hay pocos receptores. Si se estimulan las fibras musgosas (le
manda input) se produce un PLP que decae gradualmente. El AP5 (bloque receptor NMDA) no tiene efectos en
las células del CA3, a diferencia de en el CA1. Además, en esta zona no hay alteraciones en la estructura de las
espinas dendríticas después del PLP. Todavía no se sabe cuál es el mecanismo responsable de la potenciación
a largo plazo en el campo CA3.
En el condicionamiento clásico emocional, se ha demostrado que el PLP influye en las modificaciones de la
amígdala lateral. Al aprender el emparejamiento de un tono con una descarga, aumenta la cantidad de
receptores AMPA en la amígdala lateral, en las sinapsis con el sistema auditivo. Además, si se anulaba el
establecimiento de los receptores, no se condicionaba el miedo. Al bloquear PKM-zeta con Pin 1 en la amígdala,
se entorpece la respuesta emocional condicionada (el déficit relaciona con la reducción de receptores AMPA).
En el condicionamiento instrumental, si se bloquean los receptores AMPA de los núcleos basales con AP5, el
aprendizaje guiado por una clave visual siempre es afectado.
Además, la perfusión de ZIP (bloquea PKM-zeta) en la corteza gustativa puede borrar la memoria a largo plazo
de un estímulo aversivo aprendido, pero si se aumenta la síntesis de PKM-zeta se favorece la memoria a largo
plazo. El ZIP es capaz de borrar recuerdos bien consolidados, pero una vez se elimina también desaparece su
efecto.
APRENDIZAJE Y MEMORIA. PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN

1.- En una tarea de emparejamiento demorado con la muestra que es una técnica para valorar la memoria
perceptiva a corto plazo, el concepto de la demora es el intervalo:
a) entre el estímulo de muestra y la elección
b) que el sujeto debe esperar antes de responder
c) entre enseñar al sujeto la tarea y probar lo que ha aprendido
d) entre pruebas sucesivas.

2.- Cuando una persona está recordando o realizando una tarea de orientación espacial (memoria espacial), se
activa:
a) los cuerpos mamilares
b) el hipocampo izquierdo
c) la corteza límbica
d) el hipocampo derecho

3.- El laberinto de agua de Morris se emplea en ratas para:

a) evitar emplear comida como estímulo reforzador
b) medir su memoria y percepción espaciales
c) reducir los efectos de la estimulación táctil
d) comprobar su aprendizaje estímulo – respuesta.

4.- Las neuronas del núcleo accumbens se activan cuando se presenta un estímulo:
a) inesperado
b) arbitrario
c) no arbitrario
d) esperado.

5.- ¿Dónde ocurren los cambios sinápticos que produce una respuesta emocional condicionada clásicamente?
a) en el haz prosencefálico medial
b) en la sustancia negra y el área tegmental ventral
c) en el núcleo lateral de la amígdala
d) en el córtex auditivo y el núcleo accumbens.

6.- Las memorias no declarativas

a) se expresan normalmente en la escritura
b) son una forma de memoria perceptual
c) no requieren esfuerzos deliberados para memorizar algo
d) se desvanecen más rápidamente que las memorias declarativas.

7.- La amnesia anterógrada puede ser descrita como:

a) la falta de habilidad para un nuevo aprendizaje relacional
b) un fallo en la memoria a corto plazo
c) un fallo en el establecimiento de nuevas memorias no declarativas
d) un sentido del tiempo disminuido.

8.- Dónde colocarías el electrodo de estimulación para tener las mayores probabilidades de que un animal
apretase una palanca para obtener estimulación cerebral placentera a través de ese electrodo (aprendizaje
estímulo respuesta con sistema de refuerzo):
a) en el neoestriado
b) en el núcleo accumbens
c) en el haz prosencefálico medial
d) en la corteza premotora.

9.- Una mutación dirigida que aumentase la producción de receptores NMDA con una subunidad que
________________, llevaría a un incremento de la potenciación de largo plazo.
a) disminuyese los niveles postsinápticos de CaM-KII
b) incrementase el número de canales de calcio
c) produjese PEPs ligeramente más largos
d) disminuyese la probabilidad de daños convulsiones o anoxia.

10.- Cuando se entrena a un animal en una respuesta emocional condicionada clásicamente emparejando un
tono y un (suave) choque eléctrico en las patas, el tono es el:
a) EI
b) EC
c) RI
d) RC

11.- Los recuerdos a largo plazo pueden modificarse en un proceso conocido como:
a) reactivación
b) confabulación
c) consolidación
d) reconsolidación.

12.- El input o entrada de información más importante para la formación hipocampal procede de:
a) la corteza entorrinal
b) el locus coeruleus
c) el subículo
d) el tálamo anterior.

13.- Para que ocurra la potenciación a largo plazo:

a) la membrana postsináptica debe estar despolarizada a la vez que las sinapsis están activas
b) la membrana postsináptica debe estar hiperpolarizada a la vez que las sinapsis están activas
c) la membrana presináptica debe estar despolarizada a la vez que las sinapsis están activas
d) debe aplicarse una serie de pulsos eléctricos a una tasa lenta.

14.- Las lesiones de __________________ interrumpen el condicionamiento instrumental.

a) el lóbulo parietal
b) la corteza prefrontal
c) los ganglios basales
d) la corteza cingulada.

15.- Uno de los efectos de la potenciación a largo plazo es:

a) inhibición de las enzimas dependientes de calcio
b) incremento en el número de receptores AMPA postsinápticos
c) decremento en la síntesis de proteínas en cuerpo celular
d) decremento en el engrosamiento postsináptico de las neuronas de la formación hipocampal.

16.- La depresión a largo plazo puede resultar de:

a) un incremento en la sensibilidad de las proteinkinasas al calcio
b) la atrofia gradual de las dendritas que transmiten mensajes químicos a la célula
c) estimulación de baja frecuencia de los inputs sinápticos de una célula
d) incrementos sostenidos en la síntesis de proteínas en el cuerpo celular.

17.- La regla de Hebb establece que una sinapsis se fortalecerá si de forma repetida está
activa_________________ la neurona _____________ dispare.
a) aproximadamente a la vez que; postsináptica
b) al mismo tiempo que; presináptica
c) antes de que; postsináptica
d) un poco después de que; presináptica.

18.- El condicionamiento instrumental resulta de una asociación entre:

a) un estímulo condicional y otro incondicional
b) la motivación y un estímulo reforzador
c) dos respuestas
d) un estímulo y una respuesta.

19.- Las neuronas del campo CA1 del hipocampo resultan fácilmente dañadas cuando algunas perturbaciones
metabólicas desencadenan una serie de sucesos que incluyen:
a) la entrada de calcio en las neuronas
b) la proliferación rápida de receptores NMDA
c) el disparo desincronizado de los axones presinápticos
d) la liberación de niveles anormalmente altos de serotonina.

20.- En el último día de un test, las ratas son cambiadas de su cámara habitual a otra casi idéntica. Mientras
están dentro de esta cámara, el disparo de las células de lugar hipocampales indica que __________________,
pero una vez fuera de la cámara _______________
a) las ratas “creen” que están en la cámara habitual; el patrón de respuesta se vuelve errático y sólo se estabiliza
cuando las ratas vuelven a la cámara
b) algunas ratas “creen” que están en la cámara habitual; el patrón de respuesta cambia al modo
adecuado como si corrigiera un error
c) las ratas “reconocen” que están en una cámara diferente; el patrón de respuesta de sólo la mitad
aproximadamente de las ratas hace el cambio adecuado
d) algunas ratas “reconocen” que están en una cámara diferente; el patrón de respuesta no cambia y las ratas no
pueden encontrar su cámara habitual.

21.- La confabulación, un síntoma del síndrome de Korsakoff, puede ser causada por daños en:
a) el núcleo caudado
b) el córtex perirrinal
c) los cuerpos mamilares
d) el córtex prefrontal.

22.- El paciente H.M. (amnesia anterógrada) era/estaba:

a) incapaz de aprender ninguna información nueva
b) consciente de su trastorno
c) frustrado por su dificultad para seguir una conversación
d) aburrido por las tareas repetitivas.

23.- Las lesiones que dañan el córtex temporal inferior deterioran la capacidad:
a) de reconocer sonidos particulares
b) de discriminar entre estímulos visuales diferentes
c) de recordar la localización de un estímulo particular
d) para detectar estimulación táctil.

24.- Las memorias semánticas:

a) deben ser adquiridas deliberadamente
b) incluyen hechos pero no el contexto en el que son aprendidos
c) son formas de memorias perceptuales
d) se expresan normalmente mediante la escritura.

25.- La función primaria del aprendizaje perceptual o perceptivo es:

a) identificar y categorizar objetos
b) hacer asociaciones entre dos estímulos
c) emitir una conducta específica en presencia de un estímulo específico
d) aprender a ajustar el comportamiento de acuerdo con sus consecuencias.

26.- La función clave del condicionamiento instrumental es permitir a un organismo:

a) ajustar su comportamiento de acuerdo con sus consecuencias
b) alterar las respuestas emocionales durante períodos de estrés
c) reconocer objetos familiares
d) adquirir nuevas habilidades físicas y motoras.

27.- El condicionamiento clásico se considera una forma de:

a) aprendizaje estímulo – respuesta
b) aprendizaje perceptual
c) aprendizaje instrumental
d) aprendizaje relacional.

28.- La estimulación eléctrica repetida de neuronas de la formación hipocampal produce:

a) actividad convulsiva que dura al menos 30 segundos
b) inhibición a largo plazo de la función cerebral
c) potenciación a largo plazo
d) inhibición axo-axónica de las neuronas presinápticas.

29.- Los receptores de ________ están involucrados en la potenciación a largo plazo.

a) glutamato
b) dopamina
c) glicina
d) GABA

30.- Cuál de los siguientes aspectos es único del receptor NMDA:

a) el canal iónico controlado por el receptor NMDA requiere que el glutamato esté unido al receptor y
requiere la despolarización de la membrana postsináptica
b) el receptor controla un canal de cloro
c) la activación del receptor NMDA resulta en un PIPs
d) el receptor emplea un segundo mensajero para controlar el canal del ión potasio.

31.- ¿Qué pruebas sugieren que el óxido nítrico (NO) juega un papel en el fortalecimiento sináptico?
a) el NO actúa como un enzima que añade un grupo PO4 a las moléculas de proteína
b) el NO inhibe la formación de nuevas espinas dendríticas
c) el NO actúa para inhibir la potenciación a largo plazo
d) el NO actúa como un mensajero retrógrado causando una mayor liberación de glutamato desde la
neurona presináptica.

32.- La potenciación a largo plazo está asociada con el desplazamiento de ________ a __________
a) receptores NMDA; la base las espinas dendríticas
b) receptores AMPA; los extremos de las espinas dendríticas
c) receptores AMPA; la base de las espinas dendríticas
d) receptores Kappa; la base de las espinas dendríticas.

33.- El aprendizaje perceptual o perceptivo simple supone:

a) la habilidad para asociar un nuevo estímulo con un antiguo reflejo
b) la capacidad para asociar estímulos sensoriales y motores
c) cambios en los outputs del sistema motor
d) el reconocimiento de estímulos particulares o categorías de estímulos.

34.- La corriente dorsal de la corteza de asociación visual continúa dentro del _________ y lleva información
relacionada con ________________
a) córtex visual primario; la forma y el color del objeto
b) córtex parietal posterior; el reconocimiento del objeto
c) córtex temporal inferior; el reconocimiento del objeto
d) córtex parietal posterior; la localización del objeto.

35.- El ___________ juega un papel clave en la memoria a corto plazo para todos los sistemas sensoriales.
a) córtex de la ínsula
b) córtex motor primario
c) córtex prefrontal
d) núcleo accumbens.

36.- James Olds y Peter Milner informaron de que la estimulación eléctrica del cerebro de la rata:
a) funcionaba como un estímulo aversivo
b) puede suprimir la comida y la bebida
c) retardaba el procesamiento de la memoria
d) podría tener efectos reforzantes.

37.- Los niveles extracelulares de dopamina medidos mediante microdiálisis se incrementan en el núcleo
accumbens de un animal después de:
a) una inyección de cocaína o anfetamina
b) un encuentro sexual
c) la consumición de comida si el animal está hambriento
d) todas las alternativas anteriores son correctas.

38.- Es probable que el daño en el hipocampo de las ratas:

a) empeore el condicionamiento instrumental
b) empeore la memoria episódica
c) empeore la memoria para conductas motoras complejas
d) todas las alternativas anteriores son correctas.

39.- Las personas con amnesia anterógrada:

a) son incapaces de recordar experiencias de la niñez
b) muestran un deterioro del aprendizaje relacional complejo
c) muestran una facilitación del aprendizaje estímulo – respuesta
d) muestran un deterioro de la memoria perceptual.