DERMATO2

TITULO: DERMATITIS ATÒPICA
AUTORES: ASTRIT BARRAZA ZURITA, JULIA VARGAS ALMANZA
TÍTULO
DERMATITIS ATÒPICA
AUTORES
NOMBRE/ APELLIDOS CODIGO DE
ESTUDIANTE
BARRAZA ZURITA ASTRIT FIORELA 201502073
JULIA VARGAS ALMANZA 200300399
FECHA
30/05/2018
CARRERA
MEDICINA
ASIGNATURA
DERMATOLOGÍA
GRUPO
“ A“ “B“
DOCENTE
TANIA GEDY FLORES IRAHOLA
PERIODO
ACADÉMICO 2018-I
SUBSEDE
COCHABAMBA
1
RESUMEN:
La DA es la enfermedad dermatológica más frecuente en la infancia, afecta entorno a

un 20 % de la población infantil
Uno de los aspectos más importantes para el tratamiento de esta enfermedad es su
abordaje multidisciplinar. Con el objetivo de actualizar los conocimientos existentes
sobre el tema, se realizó una revisión bibliográfica acerca de los diversos aspectos
que estaban englobados en la dermatitis atópica, tanto en lo referente a su
fisiopatología y tratamiento
Recoge recomendaciones para un correcto cuidado de la piel atópica, que por sus
características, posee unas necesidades muy especiales. Estos consejos incluyen
productos que son más recomendables para la hidratación de la piel y hábitos de
higiene y alimentación. Se pretende con su uso, mejorar la atención que recibe el
paciente.
Palabras clave: dermatitis: Atopica, eccema, prurito.
AD is the most frequent dermatological disease in childhood, affecting around 20% of

the child population
One of the main aspects for this disease treatment is its multidisciplinary
approach. In order to update existing knowledge on the topic, a literature review has
been done about the various aspects that were encompassed in atopic dermatitis both in
terms of its pathophysiology and treatment.
It concludes that it takes to implement updated a protocol for pharmaceutical care

management. The protocol was designed in suspected or diagnosed cases of atopic
dermatitis.
These tips include from products that are recommended for moisturizing your skin, to
beneficial foods and hygiene. It is intended to improve the care the patient receives.
Key words: Atopic dermatitis, eczema, pruritus.
2
TABLA DE CONTENIDOS
1. INTRODUCCION ………………………………………………………….4
2. JUSTIFICACION……………………………………………………….......4
3. OBJETIVOS………………………………………….………………….….4
3.1GENERAL………………………….…………………….......6
3.3 CONTEXTO LUGARES DEL ESTUDIO………………... 5
4. MARCO TEORICO …………………………………………….………....5
4.1 CONCEPTO…………………………………………….…………….5
4.2 ETIOPATOGENIIA……………………………………..…………....6
4.3 CLINICA……………………………………………….………………7
4.4 DIAGNOSTICO………………………………………………………8
4.5 TRATAMIENTO……………………………………….…………….18
5. PRESENTACION DE CASO CINICO………………………………...29
5.1 IDENTIFICACION…………………………………...……….…….29
5.2 MOTIVO DE CONSULTA………………………………………….29
5.3 ENFERMEDAD ACTUAL………………………………………….29
5.4 ANTECEDENTES PERINATALES……………………...…….…30
5.5 ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS………......30
5.6 ANTECDENTESHEREDO FAMILIARES……………….…..…..30
5.7 EXAMEN FISICO…………………………………………………..30
5.8 GENERAL…………………………………………..………..….…30
5.9 REGIONAL…………………………………………..………..….…31
5.10 EXAMENES LABORATORIALES……………….…..….…32
6. IMPRESIION DIAGNOSTICA …………………….............................32
7. TRATAMIENTO……………………………………………...…………..33
8. DISCUSIÓN …………………………………………………….…..…..34
9. CONCLUSIÒN……………………………………………………………41
10. BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………..42
3
INTRODUCCIÒN
La Dermatitis Atópica, llamada también eccema, es una enfermedad de la piel asociada

con la hiperactividad del sistema inmune, con presentaciones clínicas diversas, con
distintos grados de severidad, de origen multifactorial, en la que intervienen tanto
factores ambientales como constitucionales, y que requiere un manejo constante y
complejo.
Al ser una enfermedad crónica, que presenta épocas de remisión o exacerbación y
constantes lesiones en la piel, provoca en el individuo enfermo y su familia, distintas
respuestas emocionales, lo cual resulta perjudicial para la evolución de esta patología y
para la calidad de vida del paciente; es por esto que la dermatitis atópica se ha
considerado una enfermedad psicosomática, es decir, que estímulos psicológicos son
elementos que precipitan, mantienen o exacerban los síntomas, con distintos grados de
severidad.
A pesar de todos los avances que hay en cuanto a la relación mente - cuerpo, aún se
sabe poco sobre el nivel de influencia de los trastornos emocionales (principalmente de
la ansiedad, que es la que se desarrolla con mayor frecuencia) en la calidad de vida del
paciente con dermatitis atópica, y hasta que nivel incide esta para la gravedad o
empeoramiento de dicha condición.
1.1 JUSTIFICACIÒN
El propósito de esta investigación es justamente esclarecer la divergencia en este
campo e incentivar nuevos estudios. Por otro lado, este conocimiento nos proporcionará
las herramientas adecuadas para evaluar la importancia de los diferentes tratamientos en
la vida diaria del paciente, que incluya un manejo integral del mismo, donde la
evaluación psicosomática sea un pilar fundamental.
1.2 OBJETIVOS
1.2.1 OBJETIVO GENERAL
Recopilar el conocimiento científico más actual sobre la patología, tratamientos más
utilizados y nuevas alternativas terapéuticas sobre esta dolencia realizando una
exhaustiva búsqueda bibliográfica sobre la dermatitis atópica.
4
1.2.3 CONTEXTO DEL LUGAR DE ESTUDIO

Es un estudio de carácter observacional no experimental, de tipo analítico de corte,
de secuencia transversal que ocurrió en el Hospital Caja de salud Cordes, en la ciudad
de Cochabamba en el periodo de 05 de Abril de 2018 hasta 25 de Abril de 2018, con la
atención del Dra. Vera.
MARCO TEORICO
DERMATITIS ATÒPICA
El eccema o dermatitis son un tipo de reacción o “perfil reactivo”, que tienen

presentaciones clínicas muy variables, y un signo histológico común, la espongiosis
(edema intercelular de la epidermis).
La Dermatitis Atópica (DA) o Eccema Atópico es la manifestación cutánea de una

condición alérgica conocida como atopia, de carácter inflamatorio, crónico y
recidivante, cuya sintomatología característica es el prurito.
La atopia es una condición alérgica mediada principalmente por la inmunoglobulina E

(IgE), por lo que la dermatitis es una de las manifestaciones, pero comúnmente se
desarrolla como una trilogía conformada además por Asma, presente en más del 50%
de los casos, y Rinitis Alérgica en aproximadamente el 75% (1).
EPIDEMIOLOGÌA
En la población, un 10-20% de los niños y un 2-10% de adultos presentan DA en algún

momento de su vida (2).
En Dermatología Pediátrica, la DA es el primer motivo de consulta, con una
frecuencia del 12% del total de atenciones (4). La prevalencia es más elevada en
poblaciones pediátricas (60% desarrolla los síntomas antes de cumplir el primer año de
vida y 30% antes de cumplir el quinto) (4; 5)
5
A pesar de que los datos referentes a la prevalencia e incidencia de la enfermedad,

varían según el grupo poblacional estudiado y la ubicación geográfica. Se sabe que la
dermatitis atópica afecta actualmente a un 5-15% de la población mundial, y su
incidencia ha ido aumentando considerablemente, primordialmente en los países
industrializados. “La prevalencia de la dermatitis atópica ha aumentado en el mundo
occidental: antes de 1960, aproximadamente, del 2 al 3% de los niños tienen dermatitis
atópica, siendo este porcentaje del 9 al 12% en los nacidos después de 1970“ (6). Por
todas estas características, dicha condición representa un elevado coste económico,
social y psicológico, al ser crónica, debido a su alta prevalencia y a los ingentes
cuidados que requieren estos pacientes desde muy temprana edad.
ETIOPATOGENIA
Es considerada una enfermedad de etiología multifactorial, lo que significa que existen
varios factores predisponentes para que esta se desencadene, como una clara
predisposición genética, lo cual se evidencia con antecedentes de familiares con la
misma enfermedad (hasta el segundo grado de consanguinidad) en un 80% de los
casos, factores vasculares y otros componentes como el medio ambiente (tales como la
exposición al tabaquismo pasivo o la acumulación de polvo), factores de fondo
nutricional (como por ejemplo la suspensión temprana de la lactancia materna y el uso
precoz de leche de fórmula, y otros alimentos), o incluso el estado emocional de la
persona, que puede verse perjudicado ante la presencia de situaciones estresantes. Sin
embargo, hasta la actualidad no se ha definido concretamente la magnitud de la
influencia de los factores de riesgo en la intensidad de la enfermedad.
“Existe una clara Predisposición genética”
Cuando los dos progenitores están afectados, más de 80% de sus hijos manifiestan la
enfermedad. Cuando sólo está afectado un progenitor, la prevalencia cae a poco más de
50%” (7). Al ser un proceso mediado principalmente por la IgE, existe aumento de su
síntesis y mayores concentraciones séricas, además se ha observado trastornos en los
mecanismos de hipersensibilidad retardada.
14
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las lesiones primarias incluyen máculas, pápulas y vesículas eritematosas, que

coalescen, y forman placas y manchas (8). Los cuadros crónicos se caracterizan por
engrosamiento de la piel o liquenificación (hipertrofia cutánea con aumento de la
marcación normal de la piel).
Figura No 1. Imágenes de distintas fases de la DA
Fase Fase subaguda
Fase
crónica
15
*Tomado de Calderón J; et al. Manifestaciones poco frecuentes de Dermatitis

Atópica. Revista Alergia México 2007; 54(3):98
Además de la variabilidad de las lesiones cutáneas, que en su conjunto forman un

cuadro característico, y la liquenificación, se caracteriza también por la presencia de
prurito y rascado constante e intenso, con un cuadro evolutivo con repetidas
exacerbaciones y remisiones. Los antecedentes familiares de alguna patología o
manifestación hacen sospechar un probable “perfil atópico” (como el asma, la rinitis
alérgica, alergia a alimentos o eccemas) y una evolución mayor a 6 semanas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es principalmente clínico, a pesar que en exámenes de sangre se puede
demostrar eosinofilia y/o aumento de los niveles de IgE. Para el diagnóstico clínico, se
requiere de algunos criterios, para lo cual existen muchos autores; sin embargo, los
más populares son los de Hanifin y Rajka (Tabla N°1), que requiere cumplir 3
criterios mayores más 3 criterios menores para el diagnóstico (9), cuya sensibilidad y
especificidad van en rangos de 87.9% a 96.0% y de 77.6% a 93.8%, respectivamente
(10).
16
Tabla No 1. Criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial varía de acuerdo a la edad del paciente y el tipo de lesión

cutánea que presente. Dentro de estos criterios, el diagnóstico diferencial de la DA
abarca a la dermatitis de contacto, dermatitis seborreica, prurigo simple, psoriasis,
sarna, pitiriasis alba, enfermedades del colágeno como el lupus sistémico eritematoso,
acrovesiculosis atópica y la dermatitis plantar juvenil, entre otros (11).
17
COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentes observadas en pacientes con DA, son secundarias a la disrupción de
la piel, entre las cuales se encuentran principalmente las sobreinfecciones por bacterias como
Staphylococcus aureus, por virus como las verrugas, y por hongos como la dermatofitosis o micosis
superficial; además, se mencionan las cicatrices permanentes que pueden causar afectación psicológica
(12).
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Por lo tanto, aproximadamente el 85% de los casos se manifiesta inicialmente antes de los 5 años, y el
75% mejora su condición alrededor de los 10 a los 14 años de edad (13), otros manifiestan que en un 60-
70% de los casos remite con el paso del tiempo, llegando incluso a desaparecer completamente en
algunos, y en otros se mantiene con brotes esporádicos, principalmente en la adolescencia (14). “Puede
desaparecer alrededor de los dos años y en algunas ocasiones en la pubertad, pero en un 30% de los
casos puede persistir hasta la edad adulta” (15).
TRATAMIENTO
Teniendo en cuenta la fisiopatología de la dermatitis atópica, el tratamiento va a estar dirigido a

reestructurar la barrera epitelial, además de evitar la sobreinfección. No se conoce en la actualidad un
tratamiento curativo para la DA.
La piel del paciente con dermatitis atópica puede pasar por tres etapas diferenciadas (1):
 Estado agudo: eritema, edema, vesiculación y exudación cutánea.
 Estado subagudo: eritema, vesiculación mínima y no hay exudación.



 Estado crónico: escamas, liquenificación y xerosis importante.

18
1.1. CORTICOIDES TÓPICOS
Este grupo de fármacos son el tratamiento de primera elección para manejar la enfermedad.
Su acción es antiinflamatoria, inmunosupresora, antiproliferativa y vasoconstrictora. No son
fármacos curativos, sino para tratar sintomatología, por lo que se pueden producir situaciones
en las que se exacerben las lesiones.
Pueden tener efectos secundarios múltiples, algunos de ellos pueden ser muy graves.
Además también puede aparecer sensibilización, taquifilaxia y efecto rebote.
Existen varias clasificaciones en función de la potencia que presenta el corticoide. En
España se utiliza la siguiente clasificación, según la AEMPS (7): potencia muy alta (IV),
potencia alta (III), potencia media (II) y potencia baja (I). La potencia del corticoide tópico va a
depender de las características de la molécula, la concentración en la que se halla y el vehículo
utilizado.
La potencia que se recomienda que tuviera que tener el glucocorticoide varía en función de
la región del cuerpo donde se aplique (8):
Tabla 1 POTENCIA DEL CORTICOIDE SEGÚN ZONA ANATÓMICA
ZONA ANATÓMICA POTENCIA

Mucosas, genitales, párpados, cara y Potencia alta ,baja o media
zona interna de muslos durante periodos breves de tiempo
Pliegues, áreas de flexión, zona Baja-alta. Reducir la potencia
interna de brazos y cuero cabelludo tan pronto como sea posible
Pecho ,espalda, brazos , muslos, Media-alta o muy alta
piernas, dorsos de manos y pies durante periodos cortos de
tiempo
El vehículo utilizado, es casi tan importante como el principio activo, puesto que
condiciona la efectividad del tratamiento al influir en la absorción y la duración de
acción. Pueden inducir efectos secundarios igual que el propio corticosteroide.
Cuanto más graso es el excipiente, la duración de la acción y la absorción del
principio activo son mayores. A igualdad de principio activo, dosis y
concentración, la potencia disminuye en el siguiente orden: ungüento > pomada >
crema > gel > loción > aerosol > polvos.
19
Según la región anatómica donde se tengan

que aplicar, se debe utilizar
FORMA ZONA DE
COMPOSICIÓN ACCIÓN INDICACIONES
GALÉNICA APLICACIÓN
Casi exclusivamente Oclusiva Zonas sin pelo Pieles secas y descamativas

fase oleosa Emoliente Plantas y palmas Lesión:
Hidratante Costrosas
UNGÜENTO
Liquenificadas
Crónicas
Mayor proporción de Emoliente Palmas y plantas Piel seca y descamativa

fase oleosa que acuosa Refrescante Tronco Lesión:
Lubricante Extremidades
POMADA
Zonas sin pelo  Liquenificada
 Profunda
 Crónica
Mayor proporción de fase Refrescante Cara Lesión:

acuosa que pomadas Zonas sin pelo Húmeda
CREMA Extremidades Profunda
Polímero que licua al Cara Dermatosis agudas

GEL aplicarlo sobre la piel Cuero cabelludo Lesión sin solución de continuidad
Zonas pilosas
No contienen fase Tendencia a Zonas pilosas Para aplicación extensa

oleosa, con vehículo producir Cuero cabelludo Lesión:
SOLUCIÓN alcohólico , acuoso sequedad en Cara
la piel Zonas  Exudativa
intertriginosas  Superficial, infectada
AEROSOL Y Corticoide en solución Zonas pilosas Dermatosis extensas

ESPUMA con gas propelente
Pliegues Lesiones superficiales

POLVO
20
1.2. CORTICOIDES ORALES
Son de utilidad cuando existen brotes intensos. Deben utilizarse el

menor tiempo posible.
1.3. INMUNOMODULADORES
Los inmunomoduladores macrolactámicos representan una nueva

opción de tratamiento debido a sus propiedades antiinflamatorias,
basadas en la inhibición de mediadores proinflamatorios en células T
colaboradoras (Th), mastocitos y basófilos. Presentan menos efectos
adversos que los corticoides tópicos, debido a que su mecanismo de
acción es más específico. Está dirigido hacia los mecanismos
inmunológicos involucrados en la patogenia de las enfermedades
inflamatorias cutáneas.
El Tacrolimus es un macrólido producido por Streptomyces
tsukabaensis. El mecanismo de acción de tacrolimus consiste en que
inhibe la fosfatasa calcineurina, impidiendo la activación de linfocitos T, la
transcripción de citocinas proinflamatorias y la liberación de mediadores
de mastocitos y basófilos en la piel. El mecanismo de acción del
Pimecrolimus (derivado de la ascomicina) es similar al del Tacrolimus,
pero con menor absorción sistémica.
1.4. ANTIHISTAMÍNICOS
La histamina ejerce una función fundamental en la formación de la

lesión típica de urticaria. En la dermatitis atópica, la histamina puede
actuar como inductora del prurito no sólo a través delos receptores H1,
sino también de los H3 y H4. Los antihistamínicos son eficaces en el
tratamiento de prurito debido a su efecto agonista inverso sobre los
receptores H1.Los antihistamínicos H1 de primera generación tienen
efectos anticolinérgicos y atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo
21
que presentan un efecto sedante. Los antihistamínicos H1 de segunda

generación también han demostrado su eficacia en el tratamiento de los
síntomas de prurito. No atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo
que no ocasionan efectos sedantes y no suelen presentar
efectos secundarios anticolinérgicos. No se recomienda el uso de

antihistamínicos tópicos en la DA ya que son altamente sensibilizantes.
1.5. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS
En la dermatitis atópica, con frecuencia las lesiones se infectan con

bacterias, especialmente el Staphylococus aureus, lo cual agrava el
eczema y da lugar a áreas de exudación y formación de costras. En estos
casos se utilizan antibióticos tópicos tales como la mupirocina, el ácido
fusídico o en los casos más extensos se deben de pautar antibióticos por
vía oral como cefalosporinas, cloxacilina, amoxicilina o eritromicina.(5)
1.6. NUEVOS TRATAMIENTOS TÓPICOS
1.8.1. Crema con Vitreoscilla filiformis al 5%:
La Vitreoscilla filiformis (Vf) es una bacteria fotosintética,

puede proporcionar una alternativa viable de tratamiento tópico
para la dermatitis atópica, con buena tolerancia y pocos efectos
adversos. (Leve quemazón unos minutos después de la
administración). (1)
1.8.2. Crema con inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (FDE4):
La fosfodiesterasa-4 (FDE4) aumenta la producción de

prostaglandinas proinflamatorias y de IL-4. Los pacientes que
22
padecen dermatitis atópica presentan una mayor actividad de la

FDE4 dentro de sus leucocitos, queratinocitos y fibroblastos. La
crema con inhibidores de la FDE4 abre nuevas perspectivas
terapéuticas.
1.8.3. Crema con Vitamina B 12:
La vitamina B12 inhibe la producción de citocinas

inflamatorias derivadas de células T y por lo tanto, se está
evidenciando que puede ser una terapia potencial para tratar la
dermatitis atópica. (1)
2. TRATAMIENTO CON FOTOTERAPIA
La fototerapia se basa en el uso controlado de longitudes de onda

de luz específicas, radiaciones ultravioleta de tipo A y B (UVA-UVB) y
que han demostrado actuar sobre la piel conduciendo a la mejora de
la DA y a la corrección de anomalías cutáneas, ya que retrasan el
crecimiento anormal de células de la piel. La fototerapia emite
radiaciones con longitud de onda de 290 a 320 nm. Se divide en dos
tipos: UVB-BA (Banda Ancha) y UVB -BE (Banda Estrecha). El
mecanismo de acción en banda estrecha favorece el adelgazamiento
de los estratos córneo y espinoso y en banda ancha produce la
génesis de dímeros de pirimidina a partir del ADN.
En resumen, los objetivos fundamentales para paliar la dermatitis atópica son
los siguientes:
 Reducir síntomas
 Prevenir y disminuir recurrencias
 Evitar tratamientos con efectos colaterales
 Cambiar el curso de la patología
23
HIGIENE
La piel tiene que estar limpia, pero el agua excesivamente caliente, la
fricción y los detergentes pueden incrementar la xerosis. Se ha podido
observar que es más beneficioso el baño de 5-10 minutos con agua
tibia (30-33º) añadiendo productos emolientes, que la ducha. De
esta manera se pueden limpiar las posibles lesiones producidas y la

exudación, además de aliviar el prurito. Este tipo de higiene permite
posteriormente una mayor penetración de los productos tópicos.
Los productos que se deben utilizar son sustancias sin detergentes y
muy grasas, preferiblemente de pH ácido. Es aconsejable no utilizar
esponjas o manoplas y al secar la piel debe ser sin realizar fricción. Se
recomienda gel de ducha en forma de aceite con pH
ácido o neutro para proteger la capa de ácidos grasos de la piel, por lo que
los SYNDETS ,son los más aconsejables, ya que preservan el pH de la
piel y producen menor irritación de la capa córnea, conservando los ácidos
grasos. También se pueden usar jabones con glicerina, en las zonas de
más sudoración. Añadir sustancias como avena coloidal en la bañera tiene
un efecto antipruriginoso. Se debe secar con una toalla de algodón, con
toques suaves.
HIDRATACION
Para realizar un tratamiento adecuado en un paciente con atopia en la
piel, se deben tener en cuenta, 4 aspectos a tratar:
Restauración del estrato corneo
Evitar o calmar el picor
Evitar la penetración en la piel de alérgenos
Mantener en equilibrio la flora bacteriana de la piel
24
Para llevar a cabo el mejor cuidado básico, es fundamental tener en

cuenta el estado de la piel, y tener en cuenta los distintos vehículos de
emolientes que existen para poder adecuar el mejor tratamiento en función
del estado evolutivo de la DA. Un emoliente o hidratante es un producto
que favorece la retención de agua en la piel y la mantiene hidratada. Hay
múltiples productos hidratantes con distintas formas farmacéuticas. En
función del estadio de la DA y el estado de la piel se debe usar un tipo
diferente de emoliente, por lo que es importante una evaluación previa del
estado del paciente para escoger el mejor emoliente. Por tanto los
emolientes son la base para el tratamiento de la DA, ya que restaura la
capa hidrolipídica de la piel.
Los productos emolientes actúan no solo formando una capa protectora
en la superficie del manto hidrolípidico y reteniendo agua, sino también
aportando lípidos que hacen que se restaure el estrato corneo .Debido a
este mecanismo, impiden la entrada de alérgenos y sustancias
irritantes, consiguiendo una disminución del picor y del riesgo de
infección. Además tienen cierta acción antiinflamatoria.
Los emolientes como se comentó con anterioridad pueden estar

preparados en forma de aceite, loción, crema o pomada, formulados
con diferentes ingredientes de naturaleza lipídica
(como aceites minerales o vegetales, colesterol, caramidas), y pueden

incluir algunas sustancias activas tales como humectantes (glicerol),
antipruriginosos (como la glicina) o favorecedoras del estrato cutáneo
(dexpantenol).
Respecto a la manera de aplicar los productos emolientes, es más
positivo aplicarlos sobre la piel húmeda y de manera frecuente entre 3-4
veces al día. De esta manera se podrían llegar a disminuir el número de
exacerbaciones y recaídas. Cuando aparece un brote, no deben aplicarse,
puesto que se ha podido comprobar que no producen beneficio, sino
25
escozor y un aumento del prurito. En estas circunstancias el emoliente

deberá ser sustituido por otro tratamiento tópico.
Entre los productos hidratantes comercializados destacan los que están
compuestos por sustancias antipruriginosas y antiinflamatorias. Los
denominados protectores de barrera activos son los formulados con
proantocianidinas y ácido glicirretínico, tienen una capacidad regeneradora
de la barrera cutánea, actividad antiinflamatoria y antipruriginosa.La urea
facilita la descamación y ejerce un efecto antipruriginoso.
Algunos de los tipos de principios activos utilizados en las
formulaciones disponibles en el mercado son:
parafina,vaselina,glicerina,ácido láctico, avena, manteca de karité,ácido
gammalinoléico,ácidos grasos omega,urea,lanolina,niancinamida y ácido
glicirrícico.
Después del baño se recomienda evitar las lociones alcohólicas ya que
resecan la piel. Una manera de evitar sobreinfección secundaria al
rascado es realizar un lavado de manos frecuente y mantener las uñas
cortas y limpias, ya que se evita la aparición de lesiones.
Fuera a parte de lo comentado anteriormente, en general se deben
evitar los cambios bruscos de temperatura. Durante el verano, este tipo de
pacientes con DA suele mejorar, ya que la exposición al sol y el contacto
con agua de mar, hace mejorar los síntomas, sino se padecen lesiones
activas. En el caso de padecerlas puede aumentar el escozor al contacto
con el agua, por lo que no se recomiendan los baños en piscinas o el mar
porque podrían agravarse las lesiones. La situación ideal es una
temperatura inferior a 20º C con una humedad ambiental del 50%, y
asegurar una correcta aireación. En cuanto al tipo de ropa, se debe elegir
preferentemente de algodón, lino.
26
FOTOTERAPIA
3.3.1. Tratamientos orales
Las plantas medicinales más recomendadas son entre otras: pensamiento

silvestre, ortiga verde, bardana, zarzaparrilla, diente de león, fumaria,
grosellero negro, cáscara sagrada, escrofularia
3.3.2. Tratamientos tópicos:
No hay demasiados datos al respecto pero se ha demostrado cierta

eficacia en cremas con aloe vera, regaliz o caléndula, entre otras.
El uso de crema de hipérico ha mostrado efectividad en el tratamiento
de la dermatitis atópica subaguda.
3.4. ALIMENTACIÓN
Respecto a la alimentación, ningún alimento está contraindicado, a

no ser que después de la ingestión haya manifestaciones de alergia
o intolerancia. La evidencia ha demostrado que algunos alimentos
ácidos como cítricos o tomate, pueden irritar la piel al ingerirlos o
ser manipulados. También algunos alimentos que contienen sustancias
excitantes, como el café, el cacao y el alcohol pueden hacer que se
incremente el prurito. Además hay que tener en cuenta que los
alimentos que contienen histamina, sobre todo si se consumen en
cantidades elevadas como las fresas o el marisco puede ocasionar
prurito. Se recomienda prolongar la lactancia materna, ya que
fortalece el sistema inmune del niño.
Existe alguna evidencia, de que las fórmulas de hidrolizado de leche
de vaca tienen una eficacia similar a las fórmulas basadas en
aminoácidos para reducir la gravedad de la DA en niños con alergia
probada a las proteínas de la leche de vaca. Se han de tener en
27
cuenta al utilizar este tipo de productos, los riesgos que se asocian

a una dieta exenta de productos lácteos: déficit de calcio y de aporte
proteico y calórico.
ALGORITMO DEL MANEJO DE LA DERMATITIS

ATOPICA
*Traducido de Saeki H; et al. “Guidelines for management of atopic

dermatitis”. The Journal of Dermatology, 2009; 36: 573.
28
PRESENTACION DE CASO CLINICO
4.1 IDENTIFICACIÓN
• Nombre: A.B.Z
• Fecha de nacimiento: 01/01/ 2018
• Sexo: Masculino
• Procedencia: Oruro
• Fecha y hora de la historia: 10/04/2018, 10:50hrs
4.2 MOTIVO DE CONSULTA
 mamá refiere mi hijo tiene “granitos rojos en la cara y en el pecho”
4.3 ENFERMEDAD ACTUAL
Lactante varón de 4 meses de edad presenta lesiones cutáneas pruriginosas de

aproximadamente 1 mes de evolución, caracterizado por máculas, pápulas y vesículas
eritematosas cuya distribución es generalizada, aunque con mayor intensidad en
mejillas y tronco.
Se observa también algunas lesiones eczematosas como pequeñas placas redondeadas

eritemato-costrosas en el tronco y abdomen y escasas lesiones en extremidades,
respetando pliegues.
4.4 ANTECEDENTES PERINATALES
 Producto N° 2 de madre de 34 años

 G2 P2 C0 A0.
 Embarazo de 40 semanas sin complicaciones ni patologías.
 Lugar y fecha de parto: Hospital Cochabamba
 Vía: vaginal
 Parto: eutócico
29
 Peso al nacer: 3200 gramos
 Talla: 50 cm.
 Perímetro cefálico: 32 cm.
 APGAR: 1´: 9 5´: 9
 No presentó patologías neonatales.
HISTORIA NUTRICIONAL
 Lactancia materna exclusiva

 Otros tipos de leche recibida: ninguna
 Tipo y cantidad de leche que toma actualmente: a libre demanda
ESQUEMA DE VACUNACIÓN
Completo para su edad. Confirmado con tarjeta de vacunación.
4.5 ANTECEDENTES PERSONALES PATÓLOGICOS
Destaca un episodio de otitis izquierda supurada a los 2 meses de edad,

aislándose diplococcus pneumoniae en el cultivo del exudado ótico; a parte de ello otras
patologías, hospitalizaciones, traumas, transfusiones sanguíneas, o cirugías previas,
niega.
4.6 ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES
 Padre padece de rinitis alérgica primaveral.

 Hermana de 5 años es asmática por sensibilización a ácaros.
EVALUACIÓN SOCIOECONÓMICA
Vive en casa con 2 habitaciones (1 para 4 personas para dormir y el otro ambiente lo
usa como cocina).
El paciente presenta un índice de hacinamiento medio (calculado por resultado del
número de personas por vivienda entre el número de camas por vivienda).
30
4.7 EXAMÈN FÌSICO
4.8 General:
El examen físico revela buen estado general en cuanto a nutrición e Hidratación, Piel
relativamente seca con tendencia al rascado espontáneo al quitarle la ropa, presenta
descamación fina en frente y cuero cabelludo.
(Índice de masa corporal dentro del percentil 95), buen estado de conciencia, buena
actitud.
4.9 Regional:
 Cabeza: Simétrico, normocéfalo, con buena implantación pilosa.
 Ojos: Conjuntivas húmedas, escleróticas anictéricas, pupilas isocóricas, reflejo
fotomotor conservado.
 Nariz: Pirámide nasal simétrica, fosas nasales permeables.
 Oído: Implantación del pabellón auricular normal.
 Boca: Lengua y mucosas orales húmedas, piezas dentales en buen estado de
conservación.
Pómulo: lesión de aspecto nodular con ulceración central, forma ovalada, tamaño de
5 x 5 mm, bien delimitada, bordes indurados e hiperémico.
Cuello: simétrico, no se observan lesiones no se palpan masas ni adenopatías.
Faringe: No congestionada ni signos de inflamación.
Corazón: Ruidos cardiacos rítmicos no soplos
Pulmones: Murmullo vesicular conservado normo fonético sin ruidos agregados.
Extremidades, huesos y articulaciones: pulsos periféricos de igual intensidad en las
cuatro extremidades.
Neuromuscular: fuerza muscular 5/5 en las cuatro extremidades.
Neurológico: consciente, alerta, activo y reactivo bien adaptado a la situación, tono
afectivo normal, Resto del examen físico no es relevante.
31
4.10 EXÀMENES AUXILIARES
 Hemograma: Normal, con eosinofilia discreta (300 eosinófilos/mm3).

 IgE sérica total: 370 U/ml (valores normales hasta 200 U/ml).
 IgE específica frente a proteínas de leche de vaca (alfa-lactoalbúmina,
beta-lactoglobulina y caseína): negativa.
 IgE específica frente a neumoalergenos (D. Pteronyssinus, D. Farinae,
Alternaria): negativa.
IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA
• Dermatitis atópica
EVOLUCIÒN
Se prescribieron baños diarios de avena coloidal así como aplicación de emolientes tras
el baño, sin secar, para mejorar la hidratación cutánea. Asimismo, se inició tratamiento
de las lesiones mediante aplicación de esteroides tópicos de baja potencia
(hidrocortisona al 1%), así como administración de antihistamínico por vía sistémica
(cetirizina: 5 mg/día) para el control del prurito.
Se produjo mejoría clínica de las lesiones eccematosas al cabo de 1 semana de

tratamiento. Tras la supresión del mismo se produjo una leve recaída que obligó a
mantener el tratamiento tópico esteroideo durante unos días más, asistiendo
posteriormente a remisión clínica. Al cabo de dos meses y tras el uso diario de
emolientes tras el baño de avena, la hidratación cutánea había mejorado sensiblemente.
32
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Las recomendaciones básicas en estos pacientes son:
1. Aseo y cuidado diario de la piel:
a. Baños cortos con agua tibia: de modo de evitar resecar más la piel.
b. Evitar jabones cosméticos que retiren el manto de protección natural de la piel y que,
al igual que talcos y colonias actúen como alérgenos.
c. Secar la piel por palpación, evitando su fricción
d. Hidratación y lubricación de la piel después de cada baño.
2. Vestimentas:
a. Preferir ropas holgadas y de algodón, evitando las fibras de lana y las sintéticas que
promueven una mayor sudoración de la piel.
b. Evitar el lavado de ropa con detergentes con níquel, al igual que el uso de
suavizantes. Preferir, en cambio, los jabones de barra sin colorantes y optimizar el
enjuague de las prendas.
c. Cambio frecuente de pañales.
3. Dieta:
La medida dietaría más importante en estos pacientes es el fomento de las lactancia

materna exclusiva en los lactantes. En niños mayores se sugiere suspender sólo aquellos
alimentos a los que el niño está probadamente sensibilizado. Es importante recalcar que
NO se obtienen beneficios suspendiendo alimentos que "potencialmente" pudieran ser
más alergizantes (lactosa, frutos secos, pescados, chocolates, huevos) y es, por lo
demás, una práctica eventualmente perjudicial.
33
DISCUSIÒN
El niño presentado exhibe como datos más llamativos la presencia de lesiones cutáneas
eritematocostrosas y pruriginosas que asientan sobre una epidermis áspera y seca,
distribuidas por mejillas y tronco y respetando triángulo nasolabial y pliegues, en un
lactante con antecedentes alérgicos familiares, eosinofilia sérica y elevación de la IgE
sérica total. Estos hallazgos son altamente sugerentes de una dermatitis atópica forma
del lactante.
En este grupo de edad, el diagnóstico diferencial se plantea fundamentalmente con

la dermatitis seborreica, considerada como un espectro que incluye una o varias de las
siguientes manifestaciones: costra láctea, la dermatitis exudativa de pliegues
retroauriculares, axilares e inguinales, la dermatitis seborreica del área del pañal y la
eritrodermia descamativa de Leiner.
La costra láctea consiste en la existencia de una zona de hiperqueratosis costrificada y

localizada habitualmente en zona anterior de cuero cabelludo, con extensión frecuente a
región frontal e interciliar. Se diferencia de la dermatitis atópica por la falta de prurito,
de lesiones exudativas y de afectación de las mejillas, hallazgos todos ellos
característicos del eccema atópico del lactante.
La dermatitis exudativa de pliegues cutáneos, se caracteriza por la existencia de lesiones

eritemato-exudativas en pliegues retroauriculares, axilares e inguinales. Las lesiones
pueden ser autolimitadas y desaparecer en unos meses, persistir como dermatitis
seborreica flexural o más raramente evolucionar hacia una dermatitis atópica clásica del
34
niño con afectación de pliegues. Se diferencia igualmente de la dermatitis atópica por la

ausencia de prurito.
La dermatitis seborreica del área del pañal que se presenta habitualmente en niños
menores de dos años, se inicia en la zona del pañal, pudiendo extenderse de forma
centrífuga a otras áreas para desaparecer en varias semanas; por el contrario, la
dermatitis atópica rara vez se inicia en el área del pañal, aunque sí puede asociarse
evolutívamente con dermatitis de contacto por el pañal con lesiones en ésta zona. Estos
datos junto con la falta de prurito en la dermatitis seborreica del pañal, permiten la
diferenciación con la dermatitis atópica.
La eritrodermia descamativa de Leiner, que se considera una forma severa y

generalizada de dermatitis seborreica, es fácilmente distinguible de la dermatitis atópica.
Lesiones eritemato-escamosas generalizadas, costrosas y desprendibles tanto en cuero

cabelludo (costra láctea) como en el resto del cuerpo, dejando al descubierto la piel
normal. Asocia intertrigo (retroauricular y axilar).
Más raramente, el diagnóstico diferencial podría plantearse con la escabiosis ya que

aunque ambas entidades cursan con prurito, la distribución y morfología de las lesiones
es diferente.
En la parasitación por Sarcoptes scabiei las lesiones respetan siempre la cara y se

afectan con más intensidad la cara anterior de las muñecas y pliegues interdigitales; por
35
otra parte, el reconocimiento de los surcos acarinos y la demostración de la presencia

del ácaro en las lesiones microvesiculosas características, permite el diagnóstico.
Lesiones de sarna
En un lactante de pocos meses, la presencia de lesiones eczematosas de localización

acral, con tendencia a las infecciones sobreañadidas puede hacer pensar en la
posibilidad de una acrodermatitis enteropáticapor déficit de zinc, sobre todo si se asocia
a glositis, estomatitis o diarrea. El diagnóstico se confirma por la constatación de los
niveles de zinc en plasma, hematíes y orina, cuya disminución suele obedecer a causas
de tipo carencial (en nuestro medio por ej. alimentación parenteral prolongada). En
nuestro caso, la distribución de las lesiones y su carácter pruriginoso, así como la
ausencia de las características descritas, excluye el diagnóstico.
36
Esta niña fue diagnosticada por el Prof.J.Peña (Universidad de Santiago de

Compostela), de Acrodermatitis Enteropática al asociar dermopatía severa y
generalizada eritemato-ampollosa, preferentemente distal y en los alrededores de los
orificios naturales (boca, ano...), con formación de costras. Una alopecia difusa
completaba el cuadro clínico. Al mismo tiempo se instauró una diarrea crónica que
afectó de forma importante a la talla y peso. Estos pacientes mejoran con leche de mujer
(la enfermedad suele manifestarse con el destete), con diiodo-hidroxiquinoleína y
definitivamente con el aporte de sulfato de zinc por vía oral (50mgr cada 8 horas y
luego a 1mgr/kg/día como mantenimiento). Dada la incidencia en hermanos su sugieren
un patrón hereditario autosómico recesivo y la causa, un déficit en la absorción del zinc
por fallo en la proteína transportadora del oligoelemento, sintetizada en el páncreas..
Igualmente, en un lactante de pocos meses de edad, el diagnóstico diferencial debe

plantearse con algunas formas de inmunodeficiencias, en especial el síndrome de
Wiskott-Aldrich. En nuestro caso, no existen lesiones purpúricas ni trombopenia,
presentando además excelente estado general y ausencia de infecciones, lo que permite
descartar éste diagnóstico.
Este niño de 6 meses de vida, procedente de la Clínica Universitaria de Valladolid

(Prof.E.Sánchez Villares), presentó deposiciones hemorrágicas desde el 3º día de vida
cuya causa era una trombopenia severa (13.000 plaquetas/mmc). A los 2 meses mostró
37
dermatitis que se fue extendiendo desde la cabeza al resto de cuerpo, asociando

equímosis en extremidades. Asimismo mostró infecciones óticas y cutáneas de
repetición. A la trombopenia se asociaba anemia y en el estudio de médula ósea se
evidenció hipoplasia de la serie roja y megacaricocitosis. Falleció a los 8 meses en el
curso de una hemorragia incontrolable. El hermano anterior, también varón, había
fallecido a los pocos meses de vida por un cuadro clínico similar al actual, mostrando
asimismo trombopenia. El diagnóstico que se estableció fue de S. de Wiskott y Aldrich,
que se caracteriza por ser de origen genético y transmisible bajo un patrón recesivo
ligado al cromosoma X, trombopenia y megacariocitosis, susceptibilidad para las
infecciones por déficit inmunitario con disminución de IgM y aumento de la IgA
séricas, y dermatitis eczematosa con pobre respuesta al tratamiento.
Otra entidad a descartar en un lactante con lesiones cutáneas es la histiocitosis X o

histiocitosis de las células de Langerhans, en especial en su forma más aguda y grave o
enfermedad de Abt-Letterer-Siwe, habitualmente de curso rápidamente fatal con fiebre,
exantema generalizado de predominio troncular, linfadenopatía generalizada,
hepatoesplenomegalia y frecuente afectación hematopoyética con anemia y posible
pancitopenia. La afectación cutánea es diferente de la dermatitis atópica, alternando
generalmente lesiones eritematosas con otras de tipo pápulonodular. Por tanto, ni el tipo
de afectación cutánea ni el resto de las características señaladas están presentes en
nuestro paciente.
Erupción costroso-pupúrica en un lactante afectado por Histiocitosis X (forma de

Abt-Letterer-Siwe). La biopsia demostró la infiltración histiocitaria de la piel. Asociaba
dificultad respiratoria mostrando en la radiografía de tórax imágenes nodulares
repartidas difusamente, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías y en el curso evolutivo,
imágenes óseas de granulomas eosinófilos.
38
Finalmente, determinadas metabolopatías, en especial la fenilcetonuria y la

mucopolisacaridosis de Hurler, pueden cursar con lesiones ezcematosas y piel pálida y
seca. La primera suele descartarse ya en el periodo neonatal mediante el

correspondiente cribado metabólico y cursa con retraso psicomotor marcado,
convulsiones, alteraciones electroencefalográficas y excreción urinaria aumentada de
ácidos fenil-acético, fenil-piruvico y fenil-láctico. La segunda cursa igualmente con
retraso psicomotor y con fenotipo característico.
Mucopolisacaridosis
Fenilcetonuria con con infiltración
lesiones eczematosas en dérmica, rinorrea
la cara. persistente, hirsutismo...
Por tanto, el caso aquí presentado corresponde a una dermatitis atópica del
lactante. En éste caso, los datos de sospecha fueron no sólo la morfología y distribución
de las lesiones dérmicas, sinó también la existencia de antecedentes familiares alérgicos.
Asimismo, la constatación de una IgE sérica total elevada y la presencia de eosinofilia
sérica, son datos que apoyan el diagnóstico.
En relación con la morfología lesional, ésta es diferente según la edad,

desconociéndose cual es la razón de estas diferencias. En el lactante es característica la
apariencia eccematosa de las lesiones que se distribuyen preferentemente por mejillas y
39
tronco, estando indemnes el triángulo nasolabial, las áreas periorbitarias y los pliegues.
Igualmente, en lactantes menores de dos meses de edad es característica la presencia de
vesículas sobre las placas eccematosas, las cuales son apreciables por falta de rascado,
el cual aparece a partir de esa edad.
Los antecedentes familiares alérgicos son un dato fundamental para la sospecha

diagnóstica. En cambio, suelen faltar a ésta edad los antecedentes personales atópicos o
la asociación con otras alergopatías, ya que la rinitis alérgica o el asma bronquial que
con gran frecuencia acompañan a ésta enfermedad, son de aparición más tardía
La elevación de la IgE sérica total es un hallazgo característico de todas las

enfermedades alérgicas, incluida la dermatitis atópica.
En algunas ocasiones en la dermatitis atópica se puede demostrar la existencia de una

sensibilización específica, en especial a trofoalergenos (alergenos alimentarios). En
nuestro paciente, se investigó la existencia de sensibilización frente a las proteínas
lácteas (único alimento recibido hasta ese momento), mediante la determinación de la
IgE específica frente a alfa-lactoalbúmina, beta-lactoglobulina y caseína, con resultado
negativo.
Igualmente, y dado que algunas investigaciones recientes parecen conferir algún tipo de
papel patogénico a la sensibilización a ácaros del polvo doméstico, se investigó la
existencia de sensibilización frente a neumoalergenos (ácaros y hongos) mediante
pruebas in vitro (determinación de IgE específica), con resultado negativo.
No se consideró la realización de pruebas cutáneas (intradermorreacción o prick test),

dado que la escasa reactividad cutánea a ésta edad, les confiere un escaso valor
diagnóstico.
Con relación al tratamiento de la dermatitis atópica del lactante, éste no difiere

esencialmente del de las formas del niño mayor o del adulto, y se basa primordialmente
en evitar irritantes dérmicos, procurar una adecuada hidratación cutánea mediante el uso
40
diario de emolientes tras el baño, y en la aplicación de corticoterapia tópica para el

control sintomático vigilando siempre la aparición de signos de atrofia cutánea. Los
antihistamínicos por vía sistémica pueden ser útiles para el control del prurito durante
las fases de agudización. Por lo que respecta a la supresión de determinados alimentos,

deben evitarse las dietas restrictivas empíricas ya que además de no estar justificadas,
podrían ser causa de déficits nutricionales específicos.
Los partidarios de protocolos alimentarios sistemáticos de supresión, son

afortunadamente cada vez menos numerosos, pero la importancia exacta del régimen
sigue siendo muy polémica, salvo en los casos evidentes que se acompañan de
manifestaciones de tipo 1 (hipersensibilidad inmediata) tras la ingestión de alimentos.
Por tanto, la supresión de los mismos únicamente tendría justificación cuando se
demuestre mediante pruebas in vivo o in vitro la existencia de una sensibilización
alimentaria, y que ésta se relacione con la actividad clínica del proceso dermatológico.
En nuestro paciente obviamente, no está justificado ningún tipo de supresión

alimenticia, al no demostrarse sensibilización específica alguna.
CONCLUSIÒN
Tras realizar la revisión bibliográfica se evidenció que el tratamiento más prescrito son
los corticoides en las fases agudas de la patología, pero que los inmunomoduladores son
cada vez más utilizados ya que tienen menos efectos secundarios. Las nuevas líneas de
terapia están enfocadas a un tratamiento personalizado y con fármacos que produzcan
menos efectos adversos y reduzcan los brotes.
Al ser esta una afección crónica, su tratamiento está enfocado a reducir al máximo el
impacto sobre la calidad de vida del paciente. Cualquier actuación que aporte un
beneficio en este sentido es de gran utilidad. En la dermatitis atópica esto se traduce en
41
un cuidado específico y personalizado de la piel para limitar la aparición de episodios

agudos
BIBLIIOGRAFIA
1. Anna Sala-Cunill, Milagros Lázaro, Marta Ferrer, et al. Guía de cuidados básicos y
tratamientos tópicos en la DA. Sociedad española de alergología e inmunología clínica.
Madrid: Faesfarma; 2014
2. Herrero González JE, Moreno Fernández F. Protocolo de dermatitis atópica.

Farmacéuticos comunitarios.2010; 2(3): 116-121
3. De Frutos, F. O., Torrelo, A., De Lucas, R., González, M. A., Alomar, A., Vera, Á.,
Cuervo, J. (2014). Dermatitis atópica desde la perspectiva del paciente:
desencadenantes, cumplimiento de las recomendaciones médicas y control de la
enfermedad. Estudio DATOP. Actas Dermo-Sifiliográficas, 105(5), 487-496.
4. Paqui Moreno. Estudio epidemiológico de la dermatitis atópica desde la farmacia

comunitaria: Estudio DAFAC.Farmaceuticos comunitarios. Revista trimestral .Volumen
6 .Nº1. 2014
5. Academia Española de dermatología y Venerologia.España.Disponible

en:http://www.aedv.es
6. Fundación dermatitis atópica:Francia.Disponible en :http://www.fondation-

dermatiteatopique.org/es/el-eccema-atopico/definicion-del-eccema-atopico
7. Agencia española del medicamento y productos sanitarios. Disponible

en:http://www.aemps.gob.es/cima
8. Alejandre Lázaro G, Moreno García F.Corticoides tópicos.S.N.Salud.vol34. 2010:

34; 83-88
42
9. De Argila Fernández-Durán, N., Maldonado, C. B., & Gómez, M. M. (2013). Gestión

y cuidados de enfermería al paciente dermatológico en tratamiento con fototerapia con
rayos ultravioleta B de banda estrecha. Enfermería Clínica, 23(4), 170-174.
10. Sociedad Española de Farmacia Familiar y Comunitaria. España.Madrid:Proyecto

DAFAC. Disponible en: http://www.sefac.org/buscar/dermatitisatopica
11. Asociación de Farmacéuticos Adjuntos de Huelva. Actualización en dermatitis

atópica (ii) atención farmacéutica en dermatitis atópica. Revista Nº 4.Agosto 2011
12. Sánchez-Pérez, J., Daudén-Tello, E., Mora, A. M., &Surinyac, N. L. (2013).

Impacto de la calidad de vida relacionada con la salud en población pediátrica y adulta
española con dermatitis atópica. Estudio PSEDA. Actas Dermo-Sifiliográficas, 104(1),
44-52.
13. Garnacho-Saucedo, G., Salido-Vallejo, R., & Moreno-Giménez, J. C. (2013).

Actualización en dermatitis atópica. Propuesta de algoritmo de actuación. Actas Dermo-
Sifiliográficas, 104(1), 4-16.
14. Gómez-de la Fuente, E. (2015). ¿Se puede prevenir la dermatitis atópica? Actas
Dermo-Sifiliográficas, 106(4), 278-284.
43

DERMATO2

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

DERMATO2

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

DERMATO2

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

TITULO: DERMATITIS ATÒPICA

AUTORES: ASTRIT BARRAZA ZURITA, JULIA VARGAS ALMANZA

BARRAZA ZURITA ASTRIT FIORELA 201502073

JULIA VARGAS ALMANZA 200300399

La DA es la enfermedad dermatológica más frecuente en la infancia, afecta entorno a

Palabras clave: dermatitis: Atopica, eccema, prurito.

AD is the most frequent dermatological disease in childhood, affecting around 20% of

It concludes that it takes to implement updated a protocol for pharmaceutical care

Key words: Atopic dermatitis, eczema, pruritus.

La Dermatitis Atópica, llamada también eccema, es una enfermedad de la piel asociada

1.2.3 CONTEXTO DEL LUGAR DE ESTUDIO

El eccema o dermatitis son un tipo de reacción o “perfil reactivo”, que tienen

La Dermatitis Atópica (DA) o Eccema Atópico es la manifestación cutánea de una

La atopia es una condición alérgica mediada principalmente por la inmunoglobulina E

En la población, un 10-20% de los niños y un 2-10% de adultos presentan DA en algún

A pesar de que los datos referentes a la prevalencia e incidencia de la enfermedad,

Las lesiones primarias incluyen máculas, pápulas y vesículas eritematosas, que

Figura No 1. Imágenes de distintas fases de la DA

Fase Fase subaguda

*Tomado de Calderón J; et al. Manifestaciones poco frecuentes de Dermatitis

Además de la variabilidad de las lesiones cutáneas, que en su conjunto forman un

Tabla No 1. Criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka

El diagnóstico diferencial varía de acuerdo a la edad del paciente y el tipo de lesión

Teniendo en cuenta la fisiopatología de la dermatitis atópica, el tratamiento va a estar dirigido a

 Estado agudo: eritema, edema, vesiculación y exudación cutánea.

 Estado subagudo: eritema, vesiculación mínima y no hay exudación.

 Estado crónico: escamas, liquenificación y xerosis importante.

1.1. CORTICOIDES TÓPICOS

Tabla 1 POTENCIA DEL CORTICOIDE SEGÚN ZONA ANATÓMICA

ZONA ANATÓMICA POTENCIA

Según la región anatómica donde se tengan

Casi exclusivamente Oclusiva Zonas sin pelo Pieles secas y descamativas

Mayor proporción de Emoliente Palmas y plantas Piel seca y descamativa

Mayor proporción de fase Refrescante Cara Lesión:

Polímero que licua al Cara Dermatosis agudas

No contienen fase Tendencia a Zonas pilosas Para aplicación extensa

AEROSOL Y Corticoide en solución Zonas pilosas Dermatosis extensas

Pliegues Lesiones superficiales

1.2. CORTICOIDES ORALES

Son de utilidad cuando existen brotes intensos. Deben utilizarse el

Los inmunomoduladores macrolactámicos representan una nueva

La histamina ejerce una función fundamental en la formación de la

que presentan un efecto sedante. Los antihistamínicos H1 de segunda

efectos secundarios anticolinérgicos. No se recomienda el uso de

1.5. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS

En la dermatitis atópica, con frecuencia las lesiones se infectan con

1.6. NUEVOS TRATAMIENTOS TÓPICOS

1.8.1. Crema con Vitreoscilla filiformis al 5%:

La Vitreoscilla filiformis (Vf) es una bacteria fotosintética,

1.8.2. Crema con inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (FDE4):

La fosfodiesterasa-4 (FDE4) aumenta la producción de

padecen dermatitis atópica presentan una mayor actividad de la

1.8.3. Crema con Vitamina B 12:

La vitamina B12 inhibe la producción de citocinas

2. TRATAMIENTO CON FOTOTERAPIA

La fototerapia se basa en el uso controlado de longitudes de onda

 Prevenir y disminuir recurrencias

 Evitar tratamientos con efectos colaterales

 Cambiar el curso de la patología