UNIVERSIDAD

DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

SEMINARIO DE FISIOLOGÍA:
Insuficiencia respiratoria:
Fisiopatología, diagnóstico, oxigenoterapia

DOCENTE
Dra. Acuña Ketty

ESTUDIANTES:
 España Arroyo Jhusleidy
 Dorado Orrala Dennisse

CUARTO SEMESTRE
GRUPO 13
2018
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO, OXIGENOTERAPIA
El diagnóstico y el tratamiento de la mayor parte de los trastornos respiratorios dependen
del conocimiento de los principios fisiológicos básicos de la respiración y del intercambio
gaseoso. Algunas enfermedades respiratorias se deben a:
 Una ventilación inadecuada.
 Alteraciones de la difusión a través de la membrana pulmonar
 Transporte sanguíneo de gases anormal entre los pulmones y los tejidos.
Con frecuencia el tratamiento de estas enfermedades es completamente diferente, de modo
que ya no es satisfactorio simplemente hacer un diagnóstico de «insuficiencia
respiratoria».

Métodos útiles para estudiar las anomalías respiratorias

Anteriormente hemos analizado varios métodos para estudiar las alteraciones respiratorias,
que incluyen la medición de:
 La capacidad vital.
 Del volumen corriente.
 De la capacidad residual funcional.
 Del espacio muerto.
 Del cortocircuito fisiológico.
 Del espacio muerto fisiológico.
Este conjunto de medidas es sólo una parte del arsenal del fisiólogo pulmonar clínico.
Aquí se describen algunas otras herramientas.

1. Estudio de los gases y el pH en la sangre

Una de las pruebas de función pulmonar más importantes es la determinación de la
Po2, del CO2 y del pH sanguíneos. importante hacer estas mediciones rápidamente
como ayuda para determinar el tratamiento adecuado en la dificultad respiratoria
aguda o en las alteraciones agudas del equilibrio ácido-básico. Se han desarrollado
algunos métodos sencillos y rápidos para hacer estas mediciones en un plazo de
minutos, utilizando sólo algunas gotas de sangre. Son los siguientes.
a) Determinación del pH sanguíneo.
 El pH sanguíneo se mide utilizando un electrodo de pH de vidrio del tipo que se
utiliza en todos los laboratorios químicos. Sin embargo, los electrodos que se
utilizan con este fin están miniaturizados. El voltaje que genera el electrodo de
vidrio es una medida directa del pH, y generalmente se lee directamente en la
escala de un voltímetro, o se registra en un gráfico.
b) Determinación del CO2 sanguíneo.
También se puede utilizar un medidor de pH con un electrodo de vidrio para
determinar el CO2 sanguíneo de la siguiente manera: cuando se expone una
solución débil de bicarbonato sódico al gas dióxido de carbono, el dióxido de
carbono se disuelve en la solución hasta que se establece un estado de equilibrio.
En este estado de equilibrio el pH de la solución es una función de las
concentraciones del dióxido de carbono y del ion bicarbonato según la ecuación
de Henderson Hasselbalch; es decir:
 Cuando se utiliza el electrodo de vidrio para medir el CO2 en la sangre, un
electrodo de vidrio en miniatura está rodeado por una delgada membrana de
plástico. En el espacio que hay entre el electrodo y la membrana de plástico
hay una solución de bicarbonato sódico de concentración conocida. Después
se perfunde la sangre sobre la superficie externa de la membrana de plástico,
permitiendo que el dióxido de carbono difunda desde la sangre hacia la
solución de bicarbonato. Sólo es necesaria una gota de sangre o poco más. A
continuación se mide el pH con el electrodo de vidrio y el CO2 se calcula
utilizando la fórmula que se presenta más arriba.
c) Determinación de la Po2 sanguínea.
La concentración de oxígeno en un líquido se puede medir mediante una técnica
denominada polarografía. Se hace que fluya una corriente eléctrica entre un
electrodo negativo pequeño y la solución. Si el voltaje del electrodo difiere del
voltaje de la solución más de –0,6 V, el oxígeno se depositará sobre el electrodo.
Además, la velocidad del flujo de corriente a través del electrodo será
directamente proporcional a la concentración de oxígeno. En la práctica se
utiliza un electrodo negativo de platino con un área superficial de
aproximadamente 1 mm2, y está separado de la sangre por una membrana de
plástico delgada que permite la difusión del oxígeno pero no la difusión de las
proteínas ni de otras sustancias que «envenenarían» el electrodo.

Con frecuencia los tres dispositivos de medida del pH, del CO2 y de la Po2 están
incorporados al mismo aparato, y todas estas mediciones se pueden hacer en
aproximadamente 1 min utilizando una única muestra de sangre del tamaño de una
gotita. Por tanto, se pueden seguir las alteraciones de los gases sanguíneos y del pH
de manera casi continua a la cabecera del paciente.

d) Determinación del flujo espiratorio

máximo.
En muchas enfermedades respiratorias,
particularmente en el asma, la
resistencia al flujo aéreo se hace
especialmente grande durante la
espiración, y a veces produce una gran dificultad respiratoria. Esto ha llevado
al concepto denominado flujo espiratorio máximo, que se puede definir de la
siguiente manera: cuando una persona espira con mucha fuerza, el flujo aéreo
espiratorio alcanza un flujo máximo más allá del cual no se puede aumentar
más el flujo incluso con un gran aumento adicional del esfuerzo. Este es el
flujo respiratorio máximo. El flujo espiratorio máximo es mucho mayor
cuando los pulmones están llenos con un volumen grande de aire que cuando
están casi vacíos. Estos principios se pueden entender en relación con la
siguiente figura:

La figura A muestra el efecto del aumento de la presión aplicado al exterior

de los alvéolos y de las vías aéreas que se produce cuando se comprime la
caja torácica. Las flechas indican que la misma presión comprime el exterior
tanto de los alvéolos como el de los bronquíolos. Por tanto, esta presión,
además de expulsar el aire desde los alvéolos hacia los bronquíolos, al mismo
tiempo también tiende a colapsar los bronquíolos, lo que se opone al
movimiento de aire hacia el exterior. Una vez que los bronquíolos se han
colapsado casi completamente, un esfuerzo espiratorio adicional puede
aumentar mucho la presión alveolar, pero también aumenta el grado de
colapso bronquiolar y la resistencia de las vías aéreas en una magnitud igual,
impidiendo de esta manera un aumento adicional del flujo. Por tanto, más allá
de un grado crítico de fuerza espiratoria, se habrá llegado a un flujo
espiratorio forzado.

La B muestra el efecto de diferentes grados de colapso pulmonar sobre el

flujo espiratorio máximo. La curva que se registra en esta sección muestra el
flujo espiratorio máximo a todos los niveles de volumen pulmonar después de
que una persona sana inspire primero tanto aire como pueda y después espire
con un esfuerzo espiratorio máximo hasta que ya no pueda espirar a una
velocidad mayor. Obsérvese que la persona alcanza rápidamente un flujo
aéreo espiratorio máximo de más de 400l/min. Pero independientemente de
cuánto esfuerzo espiratorio adicional ejerza la persona, esta sigue siendo la
máxima velocidad de flujo que puede conseguir.
 Obsérvese también que a medida que el flujo pulmonar disminuye, también lo
hace la velocidad del flujo espiratorio máximo. El principal motivo es que en
el pulmón dilatado los bronquios y bronquíolos se mantienen abiertos
parcialmente por la tracción elástica que ejercen sobre su exterior los
elementos estructurales del pulmón; sin embargo, a medida que el pulmón se
hace más pequeño estas estructuras se relajan, de modo que los bronquios y
los bronquíolos se colapsan con más facilidad por la presión torácica externa,
reduciéndose progresivamente de esta manera también la velocidad del flujo
espiratorio máximo.
e) Alteraciones de la curva de flujo-
volumen espiratorio máximo.
Obsérvese que los pulmones
constreñidos tienen reducción tanto
de la capacidad pulmonar total
(CPT) como del volumen residual
(VR). Además, como el pulmón no
se puede expandir hasta un volumen
máximo normal, incluso con el
máximo esfuerzo espiratorio posible, el flujo espiratorio máximo no puede
aumentar hasta ser igual al de la curva normal. Las enfermedades pulmonares
constrictivas incluyen enfermedades fibróticas del propio pulmón, como la
tuberculosis y la silicosis, y enfermedades que constriñen la caja torácica, como
cifosis, escoliosis y pleuritis fibrótica.

En las enfermedades que cursan con obstrucción de las vías aéreas

habitualmente es mucho más difícil espirar que inspirar porque hay un gran
aumento de la tendencia al cierre de las vías aéreas por la presión positiva
adicional necesaria que se genera en el tórax para producir la espiración. Por el
contrario, la presión pleural negativa adicional que se produce durante la
inspiración realmente «tira» de las vías aéreas para mantenerlas abiertas al
mismo tiempo que expande los alvéolos. Por tanto, el aire tiende a entrar
fácilmente en el pulmón, pero después queda atrapado en los pulmones. Durante
un período de meses o años este efecto aumenta tanto la CPT como el VR.
Además, debido a la obstrucción de las vías aéreas, y puesto que se colapsan con
 más facilidad que las vías aéreas normales, hay una gran reducción de la
velocidad del flujo espiratorio máximo.

La enfermedad clásica que produce obstrucción grave de las vías aéreas es el

asma. También se produce obstrucción grave de las vías aéreas en algunas fases
del enfisema.

f) Capacidad vital espiratoria forzada y volumen respiratorio máximo

Otra prueba pulmonar clínica muy útil, y

que además es sencilla, es registrar en un
espirómetro la capacidad vital
espiratoria forzada (CVF). Cuando se
realiza la maniobra de CVF, la persona
primero inspira al máximo hasta la
capacidad pulmonar total, y después
espira hacia el espirómetro con un
esfuerzo espiratorio máximo tan rápida y
completamente como pueda. La distancia total de la pendiente descendente del
registro del volumen pulmonar representa la CVF.

Ahora estudie la diferencia entre los dos registros: 1) de unos pulmones

normales y 2) de una obstrucción parcial de las vías aéreas. Los cambios de
volumen totales de las CVF no son muy diferentes, lo que indica sólo una
diferencia moderada en los volúmenes pulmonares básicos de las dos personas.
Sin embargo, hay una diferencia importante en las cantidades de aire que estas
personas pueden espirar cada segundo, especialmente durante el primer
segundo. Por tanto, habitualmente se compara el volumen espiratorio máximo
que se registra durante el primer segundo (VEMS1) con el valor normal. En la

persona normal el porcentaje de la CVF que se espira en el primer segundo

dividido por la CVF total (VEMS1/CVF%) es del 80%. Sin embargo, en la

obstrucción de las vías aéreas este valor disminuye a sólo el 47%. En la

obstrucción grave de las vías aéreas, como ocurre con frecuencia en el asma
aguda, este valor puede disminuir a menos del 20%.
 TUBERCULOSIS (TBC)
Concepto: Infección crónica bacteriana que suele infectar los pulmones, aunque a veces
afecta también a otros órganos. La TBC es una enfermedad de transmisión
fundamentalmente aérea. El nombre tuberculosis proviene de la palabra tubérculo. Estos
son pequeños tumores duros que se forman cuando el sistema inmune construye una
pared alrededor de la bacteria de la TBC.
Existe una diferencia entre estar infectado con la bacteria de la TBC y tener tuberculosis
activa, por lo que se dice que existen 3 etapas importantes de la TBC:
1. Exposición: se produce cuando una persona ha estado en contacto con, o expuesta a
otra persona que tiene o puede tener TBC. La persona expuesta tendrá una prueba de la
tuberculosis en la piel negativa, los rayos X del pecho serán normales, y no
habrá signos ni síntomas de la enfermedad.
2. Infección tuberculosa: se produce cuando una persona tiene bacterias de la TBC
en su cuerpo pero no presenta síntomas de la enfermedad. A dicha persona le dará
positiva la prueba de la tuberculosis en la piel, pero los rayos X del pecho serán
normales.
Las personas con infección tuberculosa:
 a. Tienen en sus organismos bacterias de la TB vivas, pero inactivas
 b. No pueden transmitir las bacterias de la TB a otros
 c. Podrían enfermarse si las bacterias se activaran en el organismo
 d. Deben someterse a tratamiento contra la infección tuberculosa latente tan pronto
como sea posible a fin de evitar que contraigan la enfermedad tuberculosa activa
Fisiopatología:
 La transmisión ocurre cuando las gotitas infectadas de una persona, las inhala otra.
 Algunos son extraídos por los cilios de las ibas aéreas superiores, y otros (10%) llegan a
los alvéolos; ahí los engloban los macrófagos.
 De 2-4 semanas luego de la infección, ocurre lesión del tejido y activación de los
macrófagos. Luego se acumulan muchos macrófagos, linfocitos y células epiteliales en
el lugar de la lesión, apareciendo las lesiones granulomatosas (tubérculos).
 Este se necrosa, impidiendo la multiplicación de los bacilos. Estas lesiones, se fibrosan
y calcifican, aunque algunas pueden seguir evolucionando.
 Si existe una respuesta de hipersensibilidad, la necrosis puede afectar las paredes
bronquiales y los vasos sanguíneos circulantes, causando bacteremia e infeccion en
otros órganos (tuberculosis miliar o diseminada)
 También puede ocurrir que los macrófagos llenos de bacilos lleguen a ganglios
linfáticos, y a partir de allí, se diseminen a diferentes órganos (t. miliar o diseminada).
Esto es común en niños muy pequeños y pacientes inmunosuprimidos.
Manifestaciones clínicas
La tuberculosis se puede dividir en pulmonar o extrapulmonar, y a su vez, esta última se
divide en primaria y secundaria.
 i. TBC. Primaria: Aparece consecutivamente a la infección inicial por el bacilo
tuberculoso. Suele afectar a niños, y generalmente las lesiones se localizan en el campo
medio o inferior de los pulmones. Hay fiebre, sudores nocturnos, perdida de
peso, anorexia, fatiga, debilidad y tos, con esputo o sin el. En la mayoría de los casos la
lesión cura espontáneamente y mas tarde puede encontrarse un pequeño nódulo
calcificado (lesión de Ghon). En pacientes inmunosuprimidos, puede llegar a ocurrir
diseminación linfática o hematógena, ocasionando TBC. miliar o meningitis
tuberculosa.
 ii. TBC. secundaria: Se debe a la reactivación endógena de una tuberculosis latente, y
suele localizarse en los lóbulos superiores (por el O2). El grado de afectación varia
mucho, desde pequeños infiltrados exudativos a un proceso cavitario extenso, lleno de
tubérculos y material necrotico, con formación de necrosis caseosa. En estos casos, las
lesiones se extienden, y al confluir varias, puede afectar masivamente un segmento o
lóbulo pulmonar originando una neumonía tuberculosa. Los síntomas puede incluir
desde tos con esputo y estrías sanguinolentas, hasta una verdadera hemoptisis, a causa
de la rotura de vasos sanguíneos. Puede haber remisión, debido al tratamiento, aunque
también puede ocurrir una evolución crónica cada vez mas debilitante (consunción); o
una muerte súbita al cabo de 2 semanas luego del inicio de los síntomas. También puede
ocurrir complicaciones, si el paciente es inmunosuprimido.
BRONQUIECTASIA
La Bronquiectasia representa una infección necrosante crónica de los bronquios y
bronquiolos que da lugar o se asocia a una dilatación anómala de éstas vías
respiratorias. Se manifiesta clínicamente por tos, fiebre y expectoración de gran
cantidad de esputo purulento mal oliente. Para que sea considerada como
bronquiectasia, la dilatación bronquial debe ser permanente; la dilatación reversible es
frecuente que acompañe a la neumonía viral y bacteriana. Las bronquiectasias tienen un
origen muy diverso y suelen asociarse a los siguientes procesos:
 Obstrucción bronquial debida a un tumor, cuerpos extraños y, en ocasiones, a la
compactación de moco, en cuyo caso las bronquiectasias están localizadas en el
segmento pulmonar obstruido; o bien debida a obstrucción difusa de las vías
respiratorias, posibilidad más frecuente en el asma atópica y la bronquitis crónica.
 Procesos congénitos o hereditarios, como son las bronquiectasias congénitas
(causadas por un defecto de desarrollo de los bronquios), la fibrosis quística,
el secuestro intralobar del pulmón, los estados de inmunodeficiencia y los
síndromes de cilios inmóviles y de Kartagener (Bronquiectasia, sinusitis y situs
inversus) .
 Neumonía necrosante debida con mayor frecuencia al bacilo tuberculoso, a
estafilococos o infecciones mixtas.
 Dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial. Posiblemente la causa más
importante de la enfermedad es la fibrosis quística.
Agentes causales: Sarampión, Tos Ferina, Varicela y Tuberculosis, S. Aureus,
Klebsiellas, Haemophilus Influenzae, Micobacterium Tuberculosis, Adenovirus
y Virus de la Influenza, Pseudomonas.
Fisiopatología
Uno de los mecanismos más importantes por los que se desarrollan bronquiectasias
son las infecciones de las vías aéreas. Cuando las bronquiectasias se originan en
niños por lo demás sanos la infección inicial es a menudo sarampión o tos ferina.
Tipos de Bronquiectasias desde el punto de vista anatomopatológico:
 Bronquiectasia cilíndrica: En casos de enfermedad leve-moderada, en la cual los
bronquios presentan una superficie regular, su diámetro permanece constante o solo
ligeramente incrementado en su porción más distal. El número de subdivisiones del
árbol bronquial desde los bronquios principales a la periferia, se encuentra dentro
de los límites normales, pero los bronquios más pequeños y los bronquíolos se
encuentran impactados por un material espeso o purulento.
 Bronquiectasia Varicosa: En casos de enfermedad más severa, en la cual el grado
de dilatación es mayor, estenosis focales causan una irregularidad en la superficie
de la pared bronquial que recuerda a las venas varicosas. La luz de muchos de los
bronquios más pequeños y de los bronquíolos se encuentra obliterada por
granulaciones de tejido fibroso.
 Bronquiectasia Quística o Sacular: en casos de enfermedad mucho más severa, en
la cual la dilatación bronquial se incrementa progresivamente hasta alcanzar la
 periferia, lo que provoca espacios quísticos con un diámetro superior a varios
centímetros. El máximo número de subdivisiones bronquiales que pueden ser
contadas puede no ser mayor que cinco y en los bronquíolos pueden estar
completamente ausentes.
El parénquima pulmonar puede ser normal, pero a menudo muestra áreas
multifocales de neumonía organizada, reflejando los frecuentes episodios de
infección experimentados por esos pacientes. Típicamente hay un marcado
incremento de la circulación arterial bronquial lo que puede ocasionar episodios de
hemoptisis, una frecuente complicación.
Manifestaciones Clínicas
 Tos recurrente o persistente con producción de esputo purulento.
 La hemoptisis sucede en un 50 a 70% de los casos que puede producirse por un
sangrado masivo a causa de arterias bronquiales hipertrofiadas, siendo rara en
niños.
 Cuando un episodio infeccioso da como resultado bronquiectasia, los pacientes
pueden desarrollar una neumonía severa seguidos por tos y producción de esputo,
 En los casos en los cuales la enfermedad es una complicación de sarampión, tos
ferina u otras infecciones, la clínica generalmente se inicia en la infancia temprana.
 Si la enfermedad es prolongada, el paciente puede sufrir de disnea.
 Algunas manifestación extratorácicas son: dedos en palillo de tambor (1/3 de los
casos) y raramente absceso cerebral y amiloidosis.
Neoplasia Pulmonar
Entendemos por cáncer de pulmón al crecimiento maligno de células del tracto
respiratorio en particular del tejido pulmonar. Es uno de los tipos de cáncer más
frecuentes a nivel mundial. Se excluye del cáncer de pulmón aquellas neoplasias que
hacen metástasis en el pulmón provenientes de tumores de otras partes del cuerpo.
La causa más común de cáncer de pulmón es el tabaquismo, siendo el 95% de pacientes
con cáncer de pulmón fumadores y ex-fumadores.
Síntomas
Los síntomas más frecuentes suelen ser dificultad respiratoria, tos —incluyendo tos
sanguinolenta y pérdida de peso, así como dolor torácico, ronquera e hinchazón en el
cuello y la cara.
El cáncer puede provocar sibilancias debido al estrechamiento de la vía aérea en que se
desarrolla. La obstrucción de un bronquio puede ocasionar el colapso de la parte del
pulmón alimentada por dicho bronquio, creando una afección denominada atelectasia.
Otra consecuencia puede ser una neumonía con tos, fiebre, dolor torácico y ahogo.
Cuando el tumor crece en el interior de la pared torácica, puede producir un dolor de
pecho persistente.
Los síntomas posteriores consisten en pérdida de apetito, adelgazamiento y debilidad. El
cáncer de pulmón a menudo ocasiona la acumulación de líquido alrededor del pulmón
(derrame pleural), que produce ahogo. Si el cáncer se propaga hacia el interior de los
pulmones, puede producir ahogo, baja concentración de oxígeno en sangre
e insuficiencia cardíaca.
Fisiopatología
El cáncer de pulmón se puede dividir desde el punto de vista anatomopatológico, por su
cuadro clínico y su respuesta al tratamiento en
2 grandes grupos:
1. Carcinoma de pulmón de células pequeñas: corresponde al 20% del total en
sus distintas variedades o subtipos: linfocítico, intermedio y el combinado
(combinado con escamoso y adenocarcinoma)
2. Carcinoma de pulmón de células no pequeñas: corresponde al 80% del total.
Encontramos dentro de estos al carcinoma de células escamosas (30%) relacionado
con el hábito de fumar; el adenocarcinoma (40%) en sus formas acinar, papilar,
broncoalveolar y mucinoso, no vinculado con el hábito de fumar; y el carcinoma de
células grandes o indiferenciado (15%) Del 15 al 20% de los tumores pulmonares
son formas histológicas mixtas.
Diseminación o método de propagación: las vías de diseminación son la linfática,
locoregional (por contigüidad) y la hemática. La diseminación en el momento
del diagnóstico es del 40% en los carcinomas de células no pequeñas, y del 70% en
los carcinomas de células pequeñas (4,9). Siendo el compromiso metastático el
siguiente: ganglios, óseo, medula ósea, cerebro, hepático y suprarrenal
Enfisema Pulmonar
Es la ampliación de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal debido a
desaparición de tabiques alveolares. Corresponde a una atrofia numérica del parénquima
pulmonar.
Fisiopatología
El enfisema es la consecuencia de una degradación de las fibras elásticas inducida
por enzimas elastolíticas endógenas, elastasa. Esta es producida por polimorfonucleares
y en menor grado por macrófagos. Por otro lado, se asocia al déficit de antiproteasas
normales, como la a-1-inhibidora de proteasa, que es la más importante de las sustancias
capaces de neutralizar la actividad de la elastasa pancreática y de la neutrófila. De ésta
se reconocen aproximadamente 20 fenotipos clasificados en el sistema Pi. El gen
normal es PiM y el anormal es el PiZ. El tipo homozigoto PiZZ se manifiesta como
niveles séricos bajos de a-1-Pi. Este fenotipo se asocia a un alto riesgo de enfisema
pulmonar.
Es muy frecuente en fumadores. El humo del cigarrillo es capaz de estimular los
macrófagos en la liberación de quimiotaxinas, con lo que se produce agregación de
neutrófilos. También estimula la liberación de elastasa, inhibe la actividad antielastasa
normal y reduce la capacidad de resíntesis de elastina. Se ha demostrado una
disminución de los niveles de a-1-Pi funcionales en el lavado broncoalveolar.
El enfisema experimental como consecuencia de la instilación bronquial de elastasa es
de tipo panacinar, pero también se han reproducido el acinar proximal y el irregular con
inhalación de cloruro de cadmio. Se clasifican en:
 Enfisema panacinar (panlobulillar)
 Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar)
 Enfisema acinar distal (paraseptal)
 Enfisema acinar irregular (paracicatrizal)
Síntomas
EL primer signo de esta enfermedad es la sensación de no poder obtener suficiente aire.
En las etapas iniciales del enfisema, la falta de aire (disnea) sólo puede identificarse
cuando se realiza alguna actividad. En las etapas avanzadas, una persona luchará por
obtener aire incluso cuando esté tranquilamente sentada o recostada. Otros síntomas
son:
 Una leve pero constante tos
 Silbidos al respirar
 Una producción continua de mocos o flemas
 Se siente cansado, debido a la falta de oxígeno en el cuerpo
 Falta de apetito. El comer se vuelve una lucha porque requiere de una mayor
respiración
 Pérdida de peso, ocasionada por la falta de interés para comer.
BIBLIOGRAFÍA.
Guyton y Hall Tratado de Fisiología Médica 13ª Edición pdf ...

http://www.monografias.com/trabajos91/fisiopatologia-respiratoria/fisiopatologia-
respiratoria.shtml#ixzz5GGnPGoCb