Casos Clínicos Mujer de 60 años con lesión en primer dedo de la mano

Mujer de 60 años con lesión

en primer dedo de la mano
Rodríguez de la Iglesia, Miguel A.
Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria del Centro de Salud de Sada (A Coruña)

Blanco Rodríguez, Elena

Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria del Centro de Salud de Culleredo (A Coruña)

Naya Cendón, Chelo

Cad Aten Primaria Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria del PAC de Culleredo (A Coruña)
Ano 2009
Volume 16
Páx. 247-247

CASO CLÍNICO
Mujer de 60 años, sin alergias medicamentosas y con antecedentes
de histerectomía, coxartrosis y gonartrosis acude a la consulta porque
desde hace 1 semana presenta en el primer dedo de la mano una
formación sobreelevada, redondeada, de aspecto vascular, rojo bri-
llante, de superficie lisa, friable, con un collarete descamativo perifé-
rico. Como otros antecedentes relata caída accidental hace aproxi-
madamente un mes, con contusión costal.

PREGUNTAS FIGURA 1
1. ¿Cuál sería el diagnóstico?.
a) Nevus de Splitz.
b) Epitelioma espinocelular
c) Angioma tuberoso.
d) Granuloma piógeno.
2. ¿Qué tratamiento estaría indicado?.
a) Exéresis quirúrgica.
b) Criocirugía.
c) Láser.
d) Electrocoagulación.
e) Todas. FIGURA 2

Casos Clínicos 247

Casos Clínicos A vueltas con el sodio en la consulta diaria

A vueltas con el sodio en la consulta diaria

Inés López Fernández
Médica Residente Medicina Familiar y Comunitaria. Centro Salud Matamá Vigo.

Almudena Blanco Río

Médica Residente Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Matamá Vigo.

María Jesús Cobas Martínez

Medica Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Matamá Vigo.

Cad Aten Primaria

Ano 2009
Volume 16
Páx. 248-248

Mujer de 86 años sin hábitos tóxicos. Antecedentes: HTA, insuficien- sinusal a 59 lpm sin alteraciones de interés. Rx tórax: Bronquiectasias
cia mitral, bronquiectasias, anemia crónica. Tratamiento: Diltiazem 60, basales sin datos de consolidación neumónica ni otra patología pleu-
enalapril 5 y alprazolam 0,5. ropulmonar aguda.

Enfermedad actual Evolución

Paciente con los antecedentes señalados, que acude a consulta refi- Ante los hallazgos bioquímicos se solicita nueva analítica enfocada en
riendo nerviosismo, angustia vespertina e insomnio. el estudio de la hiponatremia, cuyos resultados son: Na+: 124 mEq/L,
K+: 4,8 mEq/L, ác. úrico: 3 mg/dl, Urea: 40mg/dl, Cr: 0,9 mg/dl.
Exploración física Función tiroidea y cortisol basal normales. Osmolaridad plasmática
Constantes vitales normales, bien hidratada y coloreada piel en y 265 mOsm/l (275-295), osmolaridad urinaria 259 mOsm/l (300-
mucosas. Eupneica. AC: soplo sistólico II/VI en foco mitral. AP: crepi- 1300), Na+ orina 42 (elevado).
tantes basales. Abdomen normal. Miembros inferiores sin edemas.
Expl. neurológica: Bradipsíquica, sin otras alteraciones en las funcio- PREGUNTAS
nes superiores ni datos de focalidad neurológica. ¿Cuál es tu sospecha clínica?
• Potomanía.
Pruebas complementarias • Nefropatía pierde sal.
Hemograma: Hb: 10,6 mg/dl, Htco: 31,7%. Ferrocinética, folato y vit. • SIADH.
B12 normales. Coagulación normal. Bioquímica normal salvo Na+: • Hipoaldosteronismo.
130 mEq/L, VSG: 89. Proteinograma en suero: Normal. EKG: Ritmo ¿Cuál sería la actitud ante esta paciente?.

248 Casos Clínicos

 Casos Clínicos
CADERNOS
de atención primaria

RESPUESTA AL CASO CLÍNICO localizarse en los dedos y regiones periungueales de las manos y los
MUJER DE 60 AÑOS CON LESIÓN pies, y también en los labios y la lengua. Raramente se han descrito
EN PRIMER DEDO DE LA MANO granulomas piógenos satélites alrededor de otro primario central.

DIAGNÓSTICO La evolución es crónica y asintomática.

La lesión corresponde a un GRANULOMA PIOGENO también cono-
cido como botriomicoma, granuloma telangiectásico o hemangioma Histológicamente se caracteriza por una proliferación de vasos capi-
capilar lobular. lares delimitados por un collarete epidérmico. Suele existir un infiltra-
do inflamatorio de neutrófilos y mononucleares.
EXPLICACIÓN FINAL
El granuloma piógeno es una proliferación vascular, benigna, forma- El diagnóstico diferencial, debe de realizarse con el nevus de Splitz,
da por tejido de granulación de color rojo-violáceo que sangra con el epitelioma espinocelular y el angioma tuberoso.
facilidad.
El tratamiento consiste en la electrofulguración y curetaje o la exére-
La etiología no está muy clara, aunque se relaciona con un origen sis quirúrgica. Presenta una recidiva del 6%. También está indicada la
bacteriano (estafilococo), que con frecuencia aparece después de un criocirugía y el tratamiento con láser.
traumatismo menor. En el caso de esta paciente pudiera deberse a
la caída accidental y a alguna erosión producida en el dedo. Algunos BIBLIOGRAFÍA
autores también lo han relacionado con la producción local excesiva 1. Hemangiomas cutáneos. Análisis clínico-patológico con especial énfasis en nuevos
de factores angiógenos tumorales y con el consumo de isotretinoína. hallazgos microscópicos.Guillermo Solís Ledesma, Luis Miguel Moreno López, Jorge
Peniche Rosado, Patricia Mercadillo Péreza.Med Cutan Iber Lat Am
Otra teoría sugiere que el desencadenante de la proliferación vascu- 2006;34(5):208-215
lar podría ser el estímulo reparativo de una trombosis vascular. 2. Dermatosis infantiles en la consulta de Dermatología de un hospital general univer-
sitario en España. J.M. Casanova, V. Sanmartín, X. Soria, M. Baradad, R.M. Martí y A.
Clínicamente suele manifestarse como una neoformación, normal- Font. Actas Dermosifiliogr. 2008;99:111-8
mente única, sesil, esférica y pedunculada, de tamaño de 0,5 a 1 cm 3. Dermatología: Atlas, diagnóstico y tratamiento. Roberto Arenas. McGraw-Hill
de diámetro, de consistencia blanda y que sangra con facilidad, por Interamericana. 2005; 85:324-325.
lo que en ocasiones se ve cubierta por una costra hemática. Un dato 4. Granuloma piógeno recidivante con múltiples lesiones satélites. Velez A, Fuente C,
clínico muy típico, aunque no constante, es la presencia de un colla- Belinchón I. Actas Derma Sif 1990; 81:29
rete epidérmico rodeando la base de la lesión pedunculada. Suele 5. Dermatología en la práctica clínica.Fonseca Capdevila, Eduardo. Aula Médica E.

RESPUESTA AL CASO CLÍNICO La hiponatremia se define con la concentración plasmática de sodio

A VUELTAS CON EL SODIO EN LA CONSULTA DIARIA < 135 mEq/L y suele indicar un estado hipotónico. ETIOLOGÍA: Las
causas de hiponatremia son:
El diagnóstico es SIADH (Síndrome de secreción inadecuada de
ADH). 1. Seudohiponatremia.
a. Cursan con osmolalidad plasmática normal: Hiperlipemia,
La actitud ante esta paciente fue suspender IECAs, restricción hídrica hiperproteinemia, irrigación vesical.
(800-1000 ml/día) y posteriormente se derivó al Servicio de b. Cursan con osmolalidad plasmática elevada: Hiperglucemia,
Geriatría para estudio etiológico del SIADH. manitol.
2. Hiponatremia hipoosmolal.
DISCUSIÓN DEL CASO: a. Pérdida de sodio: Pérdidas cutáneas (sudoración, quemadu-
ras), pérdidas GI (vómitos, sondas, fístula, diarrea), pérdidas
INTRODUCCIÓN: La hiponatremia es el trastorno electrolítico más renales (diuréticos, diuresis osmótica, necrosis tubular aguda,
frecuente en la práctica clínica. Los ancianos, particularmente las nefropatía pierde sal, hipoaldosteronismo).
mujeres constituyen el principal grupo de riesgo para desarrollarla. En b. Incremento de agua: Polidipsia primaria, potomanía de cer-
el presente artículo se exponen las claves para realizar de forma sen- veza, SIADH, déficit glucocorticoides, hipotiroidismo, insufi-
cilla el diagnóstico diferencial de la hiponatremia y en especial del ciencia renal crónica.
SIADH. c. Incremento de sodio y agua: ICC, cirrosis, síndrome nefrótico.

Casos Clínicos 249

 Casos Clínicos
CADERNOS
de atención primaria

CLÍNICA: La intensidad de la hiponatremia guarda relación con la diferencial de la hiponatremia: a) osmolaridad plasmática, b) osmo-
gravedad del trastorno subyacente y es un factor importante para el laridad urinaria y c) concentración de Na+ en orina. FIGURA 1.
pronóstico. Así, la clínica depende del grado de severidad y de la rapi-
dez de instauración, de modo que los síntomas más graves aparecen TRATAMIENTO: Los objetivos del tratamiento son: elevar la concen-
cuando se instaura de forma aguda (menos de 48 h). Estos síntomas tración plasmática de sodio y corregir el trastorno primario. Antes de
son fundamentalmente neurológicos y secundarios a edema cere- iniciar el tratamiento debemos comparar el riesgo de la hiponatremia
bral. En función del grado de hiponatremia podemos distinguir los en sí con el riesgo que supone corregirla, así como decidir el ritmo al
siguientes síntomas: que queremos corregirla, ya que una corrección demasiado rápida
puede originar un síndrome de mielinosis pontina (parálisis flácida,
1. Hiponatremia leve (130-125 meq/l): Ausencia de síntomas o disartria, disfagia). Así, se procederá de la siguiente manera:
bien anorexia, dificultad para concentrarse, cefalea, dolores mus-
culares. a) Pacientes asintomáticos:
2. Hiponatremia moderada (125-115 meq/l): Náuseas, confusión, La hiponatremia leve no exige tratamiento corrector; si es mode-
letargia, cambios de personalidad. rada y el paciente está hipovolémico se infundirá una solución
3. Hiponatremia severa (<115meq/l): Convulsiones y coma. salina isotónica, si toma diuréticos se suspenderán, si presenta
SIADH se iniciará restricción hídrica (< 1L/día).
DIAGNÓSTICO: La hiponatremia no es una enfermedad sino una b) Pacientes sintomáticos:
manifestación de distintos trastornos. Hay que averiguar la causa - Si hiponatremia aguda o intensa: Se corrige con solución
mediante la anamnesis y la exploración física detalladas: historia de hipertónica (3%) y un diurético de asa. El ritmo de correc-
pérdida de líquidos (vómitos, diarrea, tratamiento diurético, sudora- ción será de 25 meq/l en las primeras 48 horas y el objeti-
ción excesiva, cirugía reciente) y signos de depleción o exceso de vo debe ser alcanzar los 125 meq/l y que cedan las convul-
volumen (medición de TA, pulso, turgencia de la piel, distensión siones. La concentración sérica de Na+ se monitorizará cada
venosa yugular y presencia de edemas). Además, hay 3 variables de 3 horas hasta normalización.
laboratorio que proporcionan y permiten “restringir” el diagnóstico - En caso de hiponatremia crónica: el ritmo de corrección será
más lento, por mayor riesgo de mielinosis central pontina.

HIPONATREMIA SECUNDARIA A SIADH:

El SIADH se debe al aumento en la secreción o actividad de la ADH
(los osmorreceptores encargados de estimular a las neuronas hipo-
talámicas secretoras de ADH están sobrepasadas por el exceso ADH
(fundamentalmente ectópica) que no es apropiado para la homeos-
tasis) FIGURA 2.

FIGURA 2
Fisiopatología de la hiponatremia en el SIADH.

Se caracteriza por hiponatremia hipoosmótica que cursa con euvole-

mia, sin edemas, orina inapropiadamente concentrada (Osm orina >
100 meq/l), excesiva natriuresis (Na+ urinario > 20 meq/l), ácido
úrico, urea y creatinina normal-bajos. Las funciónes renal, cardíaca,
FIGURA 1 tiroidea, hepática y adrenal son normales. Es característica la res-
Algoritmo diagnóstico de hiponatremia. puesta terapéutica a restricción hídrica.

250 Casos Clínicos

 Casos Clínicos
CADERNOS
de atención primaria

Las causas de SIADH son: regresión del tumor se relaciona con la resolución del SIADH. Para la
• Neoplasias: Cáncer de pulmón de células pequeñas (75% de los corrección de la hiponatremia se sigue el esquema expuesto ante-
tumores relacionados con el SIADH), cabeza y cuello, páncreas, riormente. Si el SIADH es crónico la hiponatremia puede solucionar-
duodeno, vejiga, ovario, linfomas. se con demeclociclina, 150-300 mg 3-4 veces al día o con fludocor-
• Enfermedades del SNC: Vasculares, tumores, traumas, infeccio- tisona, 0,05-0,2 mg cada 12 horas. Los efectos comienzan a apre-
nes, malformaciones congénitas. ciarse a las 2 semanas de iniciar el tratamiento.
• Enfermedades pulmonares: Neumonía, tuberculosis, abcesos,
bronquiectasias, asma. BIBLIOGRAFÍA
• Hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal. 1- Harrison: Principios de Medicina Interna. 16ª ed. Mc Graw Hill Panamericana, 2005;
• Fármacos: ciclofosfamida, clorpropamida, carbamazepina, vincris- 47:325-328.
tina, cisplatino, antidepresivos, amiodarona, ciprofloxacino, morfi- 2- Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Atención Primaria: conceptos, organización y práctica
na, diuréticos, IECAs. clínica. 6ª ed. Elsevier, 2008.
• Otros: VIH, ventilación mecánica, idiopática. 3- Milller M. Syndrome of excess antidiuretic hormone release. Crit. Care Clin. 2001; 17:11-23.
4- Horacio J, Androgué MD, Nicolaoss E, Madias MD. Hyponatremia. NEJM 2000; 342:
La mayoría de los pacientes están asintomáticos. Las pruebas de 1581-1589.
laboratorio son útiles para el diagnóstico precoz. El tratamiento se 5- McDonnel AM. Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone in
basa en tratar la causa y corregir la hiponatremia. En los tumores, la malignancy. Semin. Oncol. Nurs. 1999; 15: 160-167.