HELICOBACTER PYLORI TEC.

EN FARMACIA

AÑO DE LA CONSOLIDACION DEL MAR DE

GRAU

CARRERA : TEC. FARMACIA II-A

DOCENTE : WILIAM ALMEYDA
RODAS
ASIGNATURA : FUNDAMENTOS DE
MICROBIOLOGIA
CICLO : II
COLABORADORES :
 ESLACHIN POCCO AURIA
 LIRA CARDENAS LUZ
 TINCOPA ORTIZ NOEMI

ANDAHUAYLAS – APURÍMAC
- 2016-
ANDAHUAYLAS / APURIMAC - 2016 1
HELICOBACTER PYLORI TEC. EN FARMACIA

PRESENTACION

Presentamos el siguiente trabajo monográfico

titulado: HELYCOBACTER PYLORI con el objetivo
de contribuir al conocimiento de todos nuestros
compañeros y de la importancia de tiene este tema
helycobacter pylori así también todos los datos
referentes que hemos podido aprender con la
finalidad de aprender y sea útil para nuestra
formación profesional.

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HELICOBACTER PYLORI TEC. EN FARMACIA

DEDICATORIA

Dedico este trabajo a mis padres por

brindarme su apoyo incondicional, ya que son
ellos nuestros mejores apoyos para seguir
adelante día a día.

A mi docente del curso quien comparte sus

conocimientos y que cada día nos da a
conocer cosas nuevas sobre temas que él
tiene amplio conocimiento.

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AGRADECIMIENTO

El agradecimiento a Dios quien nos ilumina día a día,

a mis padres por ser los principales motores en mi
vida y al INSTITUTO APURIMAC por formarnos
profesionalmente. Así también al docente del curso
quien nos enseña y nos da a conocer nuevas cosas
y nos corrige de nuestros errores.

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INDICE
PRESENTACION ...................................................................................................... 2
DEDICATORIA ......................................................................................................... 3
AGRADECIMIENTO ................................................................................................. 4
INTRODUCCIÓN .......................................................................................................... 6
ORIGEN ....................................................................................................................... 7
RESUMEN: .................................................................................................................. 8
SUMMARY: .................................................................................................................. 8
DESARROLLO............................................................................................................. 9
HELYCOBACTER PYLORI .......................................................................................... 9
PATOGENIA: ............................................................................................................... 9
CAUSAS DEL HELYCOBACTER PYLORI ................................................................ 10
Clínica: ................................................................................................................... 10
Ulcera duodenal .................................................................................................... 10
Ulcera gástrica ...................................................................................................... 11
Hemorragia digestiva alta ..................................................................................... 11
Cáncer gástrico ..................................................................................................... 11
DIAGNÓSTICO: ......................................................................................................... 12
Exámenes no invasivos: ....................................................................................... 12
2.Pruebas en aire espirado (Breath Test) ............................................................ 12
Exámenes invasivos: ............................................................................................ 12
1.Prueba de ureasa en biopsia astral: ................................................................. 12
2.Histopatología .................................................................................................... 12
3.Cultivo ................................................................................................................. 12
TRATAMIENTO .......................................................................................................... 13
Tratamiento médico para la enfermedad ulcerosa: ............................................ 13
TRATAMIENTO PARA LA ERRADICACIÓN DEL HELICOBACTER PYLORI ......... 14
CONCLUSION............................................................................................................ 16
BIBLIOGRAFIA .......................................................................................................... 17
ANEXOS .................................................................................................................... 18

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INTRODUCCIÓN
El mundo en el que vivimos poco a poco nos va deslumbrando en las infinitas
posibilidades evolutivas, tanto de seres macroscópicos como de los
microscópicos, que se desconocían y que hoy provocan serios daños en contra
de la salud pública; uno de ellos es el Helicobacter pylori. Después de hacer una
revisión exhaustiva de los primeros años de su descubrimiento y luego de los
estudios sobre identificación de diversos tipos, algunos más patogénicos que
otros, se están develando hasta lo más íntimo de las características
bacteriológicas de esta bacteria.

Helicobacter pylori es una bacteria implicada en el desarrollo de gastritis y

úlceras pépticas gástricas y duodenales. Se asocia también con algunos
cánceres de estómago. En estudios realizados se tiene con una
alta probabilidad, que la infección por Helicobacter pylori se produce en la edad
infantil.

Se calcula que cerca del 30% de la población de los países desarrollados está
colonizada por Helicobacter pylori, frente a un 80% en los países en vías de
desarrollo. La colonización es asintomática y sólo un 10% de ellos desarrollará
una infección.

Este hallazgo en el antro gástrico, por Marshall y Warren de una bacteria

espiralada, Gram negativa, y posterior demostración de que se trata de
un microorganismo patógeno y no de un simple germen saprofito ocasional o en
tránsito, diversos trabajos de los mismos y de otros investigadores, han ratificado
los hallazgos iniciales, confirmando el elevado porcentaje de su presencia en
casos de gastritis activa así como de úlcera gástrica y duodenal.

Es por todas esas razones que el presente trabajo trata de analizar algunas de
las características morfológicas y ecológicas del Helicobacter pylori, tanto a nivel
mundial como en el Perú, y que repercusiones podría traer hacia un futuro
cercano, principalmente en las zonas mas deprimidas de nuestro país.

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ORIGEN
Aunque por la acidez del estómago parecía inconcebible que allí pudieran
sobrevivir bacterias. Pero desde finales del siglo pasado se reportaron bacterias
espiraladas en el estómago de perros y gatos, que después han sido bien
estudiadas. En 1984 fue aislada de la mucosa gástrica humana una bacteria
espiralada que denominaron Campylobacter pyloridis, que posteriormente, por
reglas de nomenclatura en latín cambiaron a Campylobacter pylori. Los estudios
al microscopio óptico y al microscopio electrónico permitieron conocer en detalle
su morfología y mas tarde, con la aplicación de las
modernas técnicas de biología molecular se pudieron secuenciar las bases
nitrogenadas de la molécula 16S del RNA ribosomial de esta bacteria, lo que
determinó el surgimiento de un nuevo género: Helicobacter; entonces se le dio a
esta bacteria el nombre Helicobacter pylori. En este género fueron incluidas
otras bacterias gástricas productoras de ureasa, de las cuales solamente H.
Heilmannii y H. felis han sido reportadas en seres humanos ( Sara Mandado
Pérez y col. 2002 )
Al microscopio óptico Helicobacter pylori se observa en forma de S simple o
doble (una a continuación de la otra) mide 2,5 a 4 mm de largo y 0,5 a 1 mm de
grosor, y en un extremo tiene de 4 a 6 flagelos, pero estos no se observan al
microscopio óptico. Se ha comprobado que Helicobacter pylori coloniza la
mucosa gástrica en cualquier parte del tubo digestivo que esta exista, no así en
las áreas de metaplasia intestinal. Esta bacteria ha sido implicada en la
patogénesis de la gastritis crónica, úlcera gastroduodenal y del cáncer gástrico
(carcinomas gástricos y linfomas)
En la actualidad existen diversos métodos diagnósticos para determinar la
presencia de Helicobacter pylori los no invasivos y los invasivos; estos últimos
comprenden todas las técnicas de detección del microorganismo en la mucosa
gástrica e implican la realización de una endoscopia para obtener muestras,
algunos son más caros, trabajosos y nos ocupan más tiempo, como son el cultivo
de la bacteria, las modernas técnicas de biología molecular (PCR) y la
localización de esta en la biopsia gástrica. Existen otros más baratos, sencillos y
rápidos.

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RESUMEN:
El helicobacter pylori es una bacteria que tiene una relación directa con
el desarrollo de la enfermedad gastroduodenal. Fue descubierta por los
científicos Robin Warren y Barry Marshall en 1.982, lo cual le valió el premio
nobel.
La infección se adquiere en edades tempranas. En su patogenia desarrolla una
respuesta inmunológica, la cual lleva a inflamación y erosión de la mucosa
gástrica, lo que conduce a la formación de úlcera, gastritis crónica, y eventual
cáncer gástrico. De este modo se presenta el correspondiente signo
sintomatología según el estadio de la enfermedad, dolor, náuseas, dispepsia,
pérdida de peso. Se han determinado métodos diagnósticos invasivos y no
invasivos, entre los cuales se destacan la serologia, prueba de la ureasa,
reacción en cadena de la polimerasa, histopatología; así como también las
distintas pautas de tratamiento y se reconoce al triple esquema de inhibidores de
la bomba de protones, claritromicina y amoxicilina como terapia de erradicación
durante una a dos semanas. Palabras clave: helicobacter pylori – HP úlcera
– diagnóstico tratamiento

SUMMARY:
"Helicobacter pylori. Clinical Manifestations, Diagnostic Studies and
Treatment"
Helicobacter pylori is a bacterium that has a direct relation with the development
of the gastroduodenal disease. It was discovered by the scientists Robin Warren
and Barry Marshall in 1.982, which was worth the prize nobel to them. The
infection is acquired in early ages. In its patogenia develops an immunological
answer, which takes to inflammation and erosion of the gastric mucosa, which
leads to the formation of ulcer, chronic gastritis, and possible gastric cancer. This
way the corresponding clinical manifestations appears according to the disease,
pain, nauseous, dispepsia, loss of weight. There are so many diagnostic studies,
like invasive and noninvasive methods, serologic test , test of ureasa,
polymerase chain reaction, histopatology ; as well as the different guidelines from
treatment and it is recognized the triple inhibitor of the pump of protons,
claritromicine and amoxicilin like eradication therapy during one to two weeks.
Keywords: helicobacter pylori – HP – ulcers – diagnosis – treatmen

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DESARROLLO

HELYCOBACTER PYLORI
La infección por HP se adquiere generalmente en la infancia. La mayor
prevalencia de la infección por HP se relaciona con las condiciones
socioeconómicas, posiblemente reflejando unas peores condiciones higiénicas y
con un grado elevado de hacinamiento en la vivienda. La infección es adquirida
por la ingestión oral de la bacteria y transmitida principalmente dentro de las
familias en la infancia temprana, los cónyuges de personas infectadas tienen
mayor riesgo de infección; otra vía alternativa es a través de la
instrumentalización (endoscopios y sondas gástricas. La ruta fecaloral parece
ser una de las vías de transmisión más factibles; la ruta oro-oral ha sido
documentada en mujeres africanas que premastican los alimentos para
posteriormente dárselos a sus hijos. No se ha descrito transmisión sexual y
tampoco hay evidencia de que puedan existir vectores en la transmisión de esta
bacteria.

El Helicobacter heilmannii, es una bacteria espiralada encontrada en perros, los

gatos, los cerdos, y primates, su hallazgo en seres humanos es
aproximadamente del 0.5 por ciento; causa solamente gastritis leve en la
mayoría de los casos, pero se ha encontrado en asociación con el linfoma
asociado a mucosas (MALT). (1,2)

PATOGENIA:
El HP se adapta fuertemente al nicho ecológico de la mucosa gástrica, debido a
sus características que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a
las células epiteliales, evasión de la respuesta inmune y como resultado, la
colonización y transmisión persistentes. La supervivencia del germen en la
mucosa gástrica se lleva a cabo por una serie de mecanismos que
incluyen: adhesinas, que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo, la
actividad ciliar o el recambio epitelial; enzimas bacterianas, como la ureasa, que
transforma la urea en amonio, produciendo un microclima alcalino que lo protege
de la acidez gástrica, lipasa y protesa que propician la desintegración del moco
gástrico y la pérdida de la hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo la

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capacidad de las células mucosas para secretar moco, catalasa y superóxido

dismutasa como línea de defensa ante polimorfosnucleares activados.(2-4)

CAUSAS DEL HELYCOBACTER PYLORI

El HP causa una continua inflamación de la mucosa gástrica. La respuesta
inflamatoria inicialmente consiste en el reclutamiento de neutrófilos, seguidos
por linfocitos T y B, células plasmáticas, y macrófagos. También participan
moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad que inducen la apoptosis
de las células epiteliales. Los genes del HP inducen la formación de IL-8 y otras
quimiokinas que atraen a los neutrófilos, también está involucrado el factor de
necrosis tumoral a y la IL-1 ß y el interferón ? incrementan la liberación de
gastrina y de este modo inducen la producción de la secreción ácida, y además
el factor de necrosis tumoral produce una disminución del número de células
antrales. La infección aguda de los HP causa hipoclorhidria transitoria y se
diagnostica raramente. La gastritis crónica se desarrollará en todas las personas
persistentemente colonizadas, pero 80 a 90 por ciento nunca tendrán síntomas.
El curso clínico posterior es altamente variable y depende de factores
bacterianos y del huésped. Los pacientes con una secreción ácida elevada son
más propensos de tener gastritis antral preferentemente, que los predispone a
las úlceras duodenales. Los pacientes con una secreción ácida disminuida,
generalmente desarrollan gastritis en el cuerpo del estómago, que los
predispone a la úlcera gástrica y puede iniciar una secuencia de eventos que, en
casos raros, conducen al carcinoma gástrico. La infección de los HP induce la
formación del tejido linfoide mucosa-asociado (MALT) en la mucosa gástrica. La
relación causal entre esta infección y la úlcera gástrica o duodenal ha sido
demostrada por la influencia favorable de la erradicación del HP en
la evolución de la enfermedad ulcerosa.

Clínica:
En la mayoría de los casos, los procesos ulcerosos tienen una clínica que le es
particular, con períodos de epigastralgia, ardor, dispepsia, entre otros, pero, en
otras circunstancias, la enfermedad debuta con su complicación más frecuente,
la hemorragia digestiva.(3,4)

Ulcera duodenal
• Es más frecuente que la úlcera gástrica.

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• Es mucho más frecuente en el varón que en la mujer.

• Se observa entre los 35 y los 55 años.
• Factor nervioso: personas inestables, depresivos, competitivos, ansiosos,
irritables.
• Deben tenerse en cuenta los trastornos endócrinos: Síndrome de Zollingher-
Ellison, Hiperparatiroidismo, Síndrome de adenomas endócrinos múltiples.
Síntomas: dolor epigástrico precedido por ardor o acidez, tiene periodicidad y
ritmo, con la característica de que aparece el dolor por la madrugada y calma
con la ingestión de alimentos o soluciones alcalinas, reaparece al mediodía
antes de la comida denominándose hambre dolorosa (dolor a tres tiempos);
vómitos y náuseas; hematemesis o melena (en realidad la hemorragia
digestiva es más una complicación). (3-5,7)

Ulcera gástrica
• Es menos frecuente que la úlcera duodenal.
• Es más frecuente en el sexo masculino.
• Aparece entre los 35 y los 64 años. Síntomas: dolor epigástrico que tiene
periodicidad y horario, es el llamado dolor a cuatro tiempos, aparece después de
las comidas, suele ceder espontáneamente antes de una nueva ingestión de
alimentos; pirosis; vómitos pituitosos o alimentarios. (4,7)

Hemorragia digestiva alta

Se puede presentar con hematemesis, hematoquesia, melena, hipotensión
arterial, sangre oculta en materia fecal.
El paciente puede estar:
• inestable hemodinámicamente, con sangrado activo.
• estable hemodinámicamente, con sangrado activo.
• estable hemodinámicamente, sin evidencia de sangrado activo. (3,7)

Cáncer gástrico
El cáncer gástrico temprano prácticamente es asintomático. En el
cáncer gástrico avanzado, predominan la pérdida de peso y el dolor abdominal,
también existen la disfagia, saciedad temprana, vómitos persistentes
y anemia por los eventuales sangrados. (2-6)

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DIAGNÓSTICO:
Exámenes no invasivos:
1.Serología: la resolución espontánea de la infección por HP parece ser un
evento muy infrecuente. Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra
varios antígenos específicos del HP. La sensibilidad y especificidad superan el
90% y la erradicación del HP se asocia a una lenta pero progresiva caída en los
títulos, de modo que la mayoría de las pruebas serán negativas seis meses o un
año después de una erradicación efectiva. La reinfección se asocia a una nueva
elevación de los títulos.
2.Pruebas en aire espirado (Breath Test): utilizando C 13 no radiactivo o C
14 , que puede ser leído en un contador de centelleo, se detecta la
descomposición, por la ureasa del HP, de la urea marcada ingerida por el
paciente. La sensibilidad y la especificidad son comparables a la serología, con
la ventaja de poder confirmar la erradicación cuatro semanas después de
terminada la terapia, sin necesidad de repetir la endoscopía.
Exámenes invasivos:
1.Prueba de ureasa en biopsia astral:
constituye el método más rápido y práctico para detectar el HP en pacientes
sometidos a endoscopía. La ureasa producida por el HP convierte la urea a
amonio y CO2, lo que modifica el pH del medio y provoca el cambio de color que
define la reacción como positiva. Su sensibilidad y especificidad son
comparables a las de los métodos anteriores. Un problema adicional lo
constituye la posibilidad de falsos positivos debido a pinzas de biopsia o
endoscopios contaminados.
2.Histopatología: constituye el goldstandard para definir la presencia o
ausencia de HP, tiñendo la muestra con Giemsa . Debe tomarse la muestra en
mucosa antral sana, evitando la región prepilórica y la parte más baja de la curva
menor. Es de utilidad en el diagnóstico inicial.
3.Cultivo: actualmente no tiene un papel importante en el diagnóstico, debido
a su lentitud y a que en muchos laboratorios su sensibilidad es menor que la de
la histología, aunque es útil en pacientes en los que el tratamiento no ha logrado
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erradicación, para evaluar la sensibilidad a los antimicrobianos y orientar la

terapia posterior.
4. Reacción en cadena de la polimerasa: por su sensibilidad y especificidad
podría transformarse en el método estándar futuro, aunque la ubicuidad de HP
puede generar problemas por falsos positivos. La posibilidad de estudiar
diversos tipos de muestras, incluyendo tejido fijado en parafina, le abre
importantes perspectivas en estudios retrospectivos y prospectivos.
5.Helico Blot 2.1 Kit: es un test serológico cualitativo usado para detectar
anticuerpos de tipo IgG para antígenos específicos del HP. ( 2,4,6,8,9)

TRATAMIENTO
Tratamiento médico para la enfermedad ulcerosa:
Entre los agentes farmacológicos que disponemos actualmente como son los
estimulantes de los factores defensivos de la mucosa (sucralfato,
prostaglandinas, carbenoxolona, subnitrato de bismuto), los neutralizantes de la
secreción ácida (antiácidos), y los inhibidores de la secreción gástrica ácida que
incluyen los anti-H2 (cimetidina, ranitidina y famotidina), anticolinérgicos y los
inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) no existe ninguno que detenga
la hemorragia activa o evite el resangrado. El objetivo del tratamiento médico
será promover la cicatrización de la úlcera para prevenir la recurrencia de la
hemorragia. Así, la ranitidina puede prevenir la úlcera duodenal en pacientes
tomadores de AINES, pero es ineficaz en la prevención de la ulcera gástrica. Por
el contrario, la famotidina protege la mucosa gástrica contra tratamientos cortos
de aspirina o naproxeno. Si se demuestra que existe infección
por H.Pylori estará indicada su erradicación para evitar recurrencias. De existir
una complicación, como la hemorragia digestiva, los pacientes deberán ser
internados, suprimir el aporte oral, efectuar el diagnóstico de hemorragia,
determinar la cuantía de la pérdida hemática y realizar un adecuado control de
la hemodinamia. (2-5,7-11)

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TRATAMIENTO PARA LA ERRADICACIÓN DEL

HELICOBACTER PYLORI

 Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por día por

2 semanas, luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas

 Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por día por

2 semanas + amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias

 Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces por

día + amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias

 Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 3 veces por dia por

2 semanas *

 Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina 500 mg 2 veces por dia +

amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias

 Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500

mg 3 veces por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto

400 mg 2 veces por dia por 2 semanas

 Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500

mg 2 veces por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto
400 mg 2 veces por dia por 2 semanas

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 Subsalicilato de Bismuto 525 mg 4 veces por dia + Metronidazol 250 mg

4 veces por dia + Tetraciclina 500 mg 4 veces por dia ** por 2 semanas +
Antagonistas H2 por 4 semanas

Terapia para pacientes alérgicos o con resistencia a la Claritromicina

 ** Aunque no esta aprobado por la FDA, la Amoxicilina ha sido

reemplazada por la Tetraciclina, en pacientes en quienes no estaba
recomendada. (12)

 La terapia erradicadora debería ser considerada en:

 Pacientes con dispepsia recurrente.

 Pacientes con diagnóstico reciente de úlcera péptica.

 Pacientes con diagnóstico previo de enfermedad ulcerosa cuya

sintomatología se ha reactivado o que requieran terapia continua de
supresión de ácido.

 Vacunas: La vacunación representa el único método aceptable para la

prevención de las enfermedades asociadas a H. pylori, la misma irá
destinada a la población infantil por lo que debe conseguirse que sea
perfectamente tolerada. (2,4, 9, 10)

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CONCLUSION

El helicobacter pylori es una bacteria gramnegativo, la cual se adquiere en la

infancia, y de acuerdo a su patogenia, desarrolla la enfermedad gastroduodenal,
tales como la úlcera péptica, gastritis, y el cáncer gástrico, con sus respectivas
manifestaciones clínicas. Se establecen distintas modalidades diagnósticas,
como ser, exámenes invasivos y no invasivos; así como también diversas pautas
de tratamiento. La terapia erradicadora del helicobacter pylori que combina
antibióticos e inhibidores de la bomba de protones empleada durante una a dos
semanas constituiría una opción efectiva para la erradicación del helicobacter
pylori. Per se, este tratamiento además de costoso podría ser inefectivo, generar
reacciones adversas en los pacientes o cepas resistentes a los antibióticos, por
lo que los estudios de búsqueda de una vacuna para terapéutica y prevención
centran la atención de las investigaciones actuales y por lo tanto se establecen
muchos interrogantes acerca de su empleo en edades tempranas como una
medida preventiva de la infección.

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BIBLIOGRAFIA

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Valentí P y Rozman C. Medicina Interna. 14a ed. Madrid, España: Harcourt,
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3. Harold KL, Schlinkert RT. Upper Gastrointestinal Bleeding. In: ACS Surgery:
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2003. Edición electrónica en CD-ROM.

4. Yamada T, Alpers DH, Laine L. Stomach. In: Yamada"s textbook of

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Edición electrónica en CD-ROM.

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http://www.monografias.com/trabajos-pdf5/helicobacter-pylori-clinica-
diagnostico-y-tratamiento/helicobacter-pylori-clinica-diagnostico-y-
tratamiento.shtml#ixzz4N6EI1CnO

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ANEXOS

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