ADRENORECEPTORES

ALFA 2 BETA 1 BETA 3

ALFA 1 (Mayor densidad en corazón) BETA 2

Liberación Taquicardia Vasodilatación Lipólisis

Vasoconstricción (Por aumento del cronotropismo) (En arteriolas y músculo
de NE estriado)

Lipólisis
Liberación (En miocitos para generar energía)
Resistencia
RVP de Insulina Vascular Periférica
(RVP)
Contractilidad
TA Miocárdica Broncodilatación

Midriasis Velocidad de Glucogenólisis

Conducción
Contracción Liberación de
Automatismo Glucagón
esfínter vesical
Relajación de
Músculo uterino
ALFABLOQUEANTES

Estos agentes actúan en forma selectiva ocupando los receptores alfa sin estimularlos, logrando su efecto al impedir la acción de las
catecolaminas endógenas. Causan vasodilatación importante, con caída de la resistencia periférica y disminución de la presión arterial
(sobre todo diastólica).

Dado que esta disminución puede llegar a ser importante, es común que se generen respuestas reflejas simpáticas, con taquicardia,
aumento del volumen latido y retención hidrosalina (→posibles edemas), por lo que estos agentes han de asociarse con diuréticos.

Los alfa-bloqueantes también reducen la presión venosa pulmonar por venodilatación. Estos fármacos, a diferencia de otros
antihipertensivos, tienen efectos positivos sobre el perfil lipídico, pues disminuyen los niveles de LDL-colesterol y de los triglicéridos,
con aumento simultáneo del HDL-colesterol.

Usos Clínicos

- Hipertensión Arterial: Aunque hubo una época de auge para estos fármacos, hoy no se consideran de primera elección, pues no se
asocian a una mejor sobrevida de los hipertensos, habiendo ciertas evidencias que sugieren que incluso podrían empeorarla.
Generalmente, su uso se decide en ciertos casos en los que haya concomitancia de trastornos del perfil lipídico, aunque aún en estos
casos la asociación con diuréticos es muy importante.

- Insuficiencia cardíaca congestiva severa: Solo en ciertos casos, asociados a digitálicos y diuréticos.

Farmacocinética Reacciones Adversas

Estos agentes tienen buena absorción oral, aunque la misma - Estos agentes (sobre todo el prazosín) pueden asociarse a lo
puede dificultarse por alimentos. Tienen distribución a múltiples que se conoce como el “fenómeno de primera dosis”, consistente
tejidos y suele obtenerse un buen efecto antihipertensivo con en repentina y potencialmente grave hipotensión ortostática, que
dosis únicas al día, aunque con el prazosín esto es menos puede llegar a generar la pérdida de la conciencia.
frecuente. Básicamente la eliminación es hepática, en otras
palabras, por metabolismo. - Otras Reacciones: Mareos, palpitaciones, fatiga, náuseas,
cefalea, incontinencia urinaria,
impotencia, congestión nasal, xerostomía, etc.
Representantes:

Bloqueantes α no selectivos Bloqueantes α2 selectivos Bloqueantes α1 selectivos

Fenoxibenzamina: irreversible Yohimbina: tratamiento de la disfunción Prazosín, Terazosín, Doxazosín,

sexual masculina. Tamsulosín (¿α1A?), Alfuzosín.
Fentolamina
Otros: Labetalol, Indoramina, Urapidil,
Derivados del Ergot Ketanserina.

PRAZOSÍN

Prototipo de bloqueante α1 selectivo

Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos Interacciones

Cardiovasculares:
“bloqueo selectivo de receptores α α1” Biodisponibilidad oral 70% Hipotensión ortostática (efecto de Betabloqueantes: exageración
CPmax: 2-3h primera dosis), palpitaciones, de hipotensión a la primera
Dilatación arterial → ↓RVP bradicardia y edema. dosis
VD: 0, 6 l/kg. UPP 95%, T1/2 SNC: Mareos, cefalea, fatiga,
Dilatación venosa → ↓Retorno V. de 3h. ansiedad. Verapamil: efecto aditivo de
GI: Nauseas, vómitos, diarrea, hipotensión
¡Disminución de la P.A! Metabolismo hepatico. constipación
Genitourinario: Nicturia, urgencia
No modifica los lípidos plasmáticos Excreción renal (Inalterada miccional, impotencia, priapismo.
No altera el metabolismo de la glucosa <4%)
No afecta la FG ni el flujo renal

ACCIONES DE LOS ANTAGONISTAS 1 SOBRE EL SISTEMA

CARDIOVASCULAR

RVP PA  ACTIVACIÓN

SIMPÁTICA

BLOQUEO POSTCARGA TAQUICARDIA

1 REFLEJA  RENINA

INOTROPISMO+ GC  S-RAA

 RV  PRECARGA 
RETENCIÓN
DE Na y
AGUA
Usos terapéuticos:

HTA:

- Crónica: mejoran el perfil lipídico

- Aguda (emergencias) → Labetalol
- Resultados del Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent heart attack trial: (ALLHAT; JAMA 2000, 283: 1967-
76) → NO deben considerarse de primera linea.

Enfermedad Vascular Periférica

Obstrucción Urinaria
Hiperplasia Prostática Benigna. Otros: Puede ser, insuficiencia cardiaca, angina.
 RECEPTORES β

Efecto de los agonistas de los Betarreceptores Efectos de los agonistas de los Betarreceptores Efectos en la Hemodinamia Renal: β1
a nivel cardiaco: β1 a nivel del musculo liso vascular: β2

Al estimular las vías post ganglionares que

llegan al sistema simpático el Cronotropismo,
inotropismo y dromotropismo serán positivos, En el aparato yuxtaglomerular produce un
generando un aumento de GC (FCxVL) que aumento de la secreción de renina, llevando a
conlleva al aumento de la PAS y aumento del Por interacción de la adrenalina con los cabo la activación del S-R-A-A, provocando
VO2. receptores β2 disminuye la RVP y PAD. vasoconstricción por acción de la Angiotensina
ll y aumento de la actividad de la aldosterona
Aumenta el automatismo, ↑ la pendiente de produciendo un aumento de la retención de Na+
despolarización en la fase 4 y potencial de y agua.
acción que ↑la frecuencia de los potenciales de
acción y por ende un ↑ FC produciendo
arritmias.

BETABLOQUEANTES
Los fármacos antagonistas de los  adrenoceptores son sustancias que tienen afinidad por los receptores, pero no activan la
adenilciclasa por lo tanto disminuyen la actividad simpática. La inhibición es de carácter competitivo.

Características generales:

- Son antihipertensivos En personas que hacen ejercicio, obesidad,

- El efecto betabloqueante va a depender del tono simpático, si hay situación de angustia y estrés, el bloqueo 1 impide
un amento del tono simpático el efecto bloqueante será más que el corazón se active, se va a tener taquicardia, y no
dramático, va a disminuir más la FC por ejemplo, al existir una va a haber respuesta cardiaca, a pesar de que hay
disminución del tono simpático el efecto de los betabloqueantes será catecolaminas, los receptores van a estar
menos dramático. bloqueadores, disminuye la respuesta del corazón ante
- Alta afinidad por receptores 1 y 2. las demandas.
- No tienen actividad intrínseca (agonismo) la mayoría.
- Algunos pueden tener actividad inversa. En las celulas yuxtaglomerulares, el bloqueo
- Actividad inhibitoria reversible de carácter competitivo. 1 va a disminuir la renina, favoreciendo la actividad
- No activa la adenilatociclasa por lo tanto disminuyen la actividad antihipertensiva.
simpática.

ACCIONES FARMACOLOGICAS GENERALES DE

BLOQUEANTES  ADRENERGICOS
(Aprenderse bien el cuadro)

ESTIMULACION 1 BLOQUEO 
CORAZON

FRECUENCIA CARDIACA  
CONTRACTILIDAD  
GASTO CARDIACO  
CONSUMO DE OXIGENO  
VELOCIDAD DE CONDUCCION  

CELULAS YUXTAGLOMERULARES

ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA  

EFECTOS METABOLICOS ESTIMULACION 2 INHIBICION 2

LIPOLISIS. (3 >2).  

GLUCOGENOLISIS  
LIBERACION DE INSULINA  

MÚSCULO LISO

BRONQUIOS RELAJACION CONSTRICCIÓN

LECHOS VASCULARES VASODILATACION VASOCONSTRICCION

Clasificación de los fármacos -bloqueantes

Se clasifican de acuerdo:

- Selectividad.
- Bloqueo α1 coexistente.
- Algunos -B poseen la propiedad de ser agonistas parciales (acción simpaticomimética intrínseca “ASI”)
- Determinados -B pueden bloquear los canales de sodio del tejido cardiaco tal como lo hacen los anestésicos locales lo que
les confieren una acción estabilizante de membrana disminuyendo la excitabilidad de la membrana.

1ra generación 2da generación 3ra generación

Posee igual afinidad por receptores 1 y 2 (-B Exhibe mayor afinidad por 1 que por 2 (-B “no selectivos” con propiedades adicionales y
no selectivos, inespecíficos; algunos tendrán cardioselectivos) son los que se prefiere “selectivos” también con propiedades
actividad simpaticomimética intrínseca, otros actualmente con se usan mayor frecuencia. adicionales, algunos tendrán acción
tendrán actividad estabilizadora de membrana) vasodilatadora mediante el bloqueo de los
Bloqueantes Beta1 selectivos: receptores alfa1 o liberación de óxido nítrico
Bloqueantes Beta no selectivos: por la activación de la vía L-arginina/Óxido
- Metoprolol Nítrico (ON)
- Propanolol: bloqueante puro, no es - Atenolol (muy utilizado)
agonista parcial, tiene actividad - Esmolol: de vida media muy corta Bloqueantes Beta con acción bloqueante Alfa
estabilizante de membrana. (10min) ya que es metabolizado agregada: “No selectivos”
- Timolol: no tiene actividad rápidamente por esterasas
simpaticomimética intrínseca ni plasmáticas. Se usa en - Labetalol: efecto bloqueante α1, 1y
estabilizadora de membrana CARDIOPATIA ISQUEMICA AGUDA. 2, por ese antagonismo α1 es lo que
- Nadolol: no tiene actividad - Nevibolol: promueve la síntesis de hace al fármaco vasodilatador.
simpaticomimética intrínseca ni Óxido Nítrico (ON). - Carvedilol: efecto bloqueante 1, 2
estabilizadora de membrana. - Acebutolol: Leve actividad y α1, estabiliza las membranas para
- Pindolol: agonismo parcial. (no se usa simpaticomimética intrínseca y leve que no se oxiden por los radicales
mucho actualmente). efecto estabilizador de membrana. libres. Es muy utilizado en tto de
- Carteolol: aumenta la síntesis de ON y - Bisoprolol HTA.
es un agonista parcial 2, - Betaxolol: efecto estabilizador de Bloqueantes Beta con acción
VASODILATA. membrana. simpaticomimética intrínseca: “Selectivos”
- Oxprenolol, SOTALOL, - Celiprolol.
ALPRENOLOL. - Pindolol
- PENBUTOLOL: tiene cierta actividad - Celiprolol: Agonista parcial 2,
simpaticomimética intrínseca. bloquea 1, VASODILATA por
liberación de ON.
- Acebutolol

Efectos de los -bloqueantes según su ubicación

Efectos en el sistema cardiovascular (bloqueo 1): Efectos de los agonistas de los 1 sobre el
automatismo cardiaco:
- inotropismo negativo causando ↓FC y VL que lleva a ↓GC, ↓ la perfusión - Aumenta la velocidad de despolarización lenta de
de oxígeno y mejora la perfusión coronaria porque aumenta el tiempo las celulas sinoauriculares durante la fase 4
diastólico (en diástole es donde se produce el llenado de las coronarias). - Aumenta la amplitud del potencial de acción.
- disminuye consumo miocárdico de O2: porque está disminuyendo la fuerza Acorta el periodo refractario
de contracción y el automatismo. - Aumenta el potencial de reposo
- disminución de velocidad de conducción NAV, presentando bradicardia - Aumenta la frecuencia de despolarización
sinusal (disminuyendo el automatismo) causando ↓PAS y VoMx; espontanea del nodo sinusal
cronotropismo negativo, dromotropismo negativo (velocidad de conducción - En las fibras de Purkinje acelera la
auriculoventricular también disminuye) aumenta la refractariedad del nodo despolarización diastólica y produce activación de
 sinoauricular disminuyendo al velocidad de paso causando un aumento del las celulas latentes de marcapaso
intervalo PR al EKG.
- Disminuye P.A:
1. Disminución del gasto cardiaco (1) (ya que P.A = GC x RVP) por ↓
inotropismo que produce ↓FC y por ende la ↓GC → ↓P.A. Efectos de los agonistas de los betarreceptores a nivel
2. Antagonizan la liberación de renina (1): Disminuye RVP por disminución de del musculo liso vascular:
la actividad del eje R-A-A: El bloqueo 2 pudiera generar vasoconstricción
aumentando entonces la RVP pudiendo ocurrir las primeras 24h de - Disminuye la adrenalina, disminuyendo la
administrarse el tto, sobre todo si es por vía EV; esa vasoconstricción por resistencia vascular y causando hipotensión
aumento de la RVP va a disminuir más adelante porque se crean otras diastólica.
acciones que explican el efecto hipertensivo. no solo la ↓GC sino también la
↓ de la actividad de la renina que ↓ actividad de angiotensina ll y
aldosterona.
3. Alteración en la sensibilidad de los reflejos barorreceptores: Los
betabloqueantes restauran la sensibilidad de estos reflejos, que han sido
alterados por las crisis hipertensivas; al ser restaurados no habrán más éstas Fármacos antagonistas de los  adrenoceptores:
crisis.
4. Disminuye flujo simpático central: porque se activan los baroceptores - Reducción de la presión arterial
disminuyendo la actividad simpática central
5. Bloqueo 2 presináptico (disminuye la salida de NA)

Efectos respiratorios Efectos sobre la función renal:

El bloqueo de los receptores 2 causado por -B no selectivos en el los -B no selectivos pueden causar reducción del flujo plasmático renal y
pulmón de pacientes susceptibles (asmáticos, EBOC) Puede causar de la velocidad de filtración glomerular, recordando también por
contracción del musculo liso del bronquiolo. Por esto se recomienda dar regulación del aparato yuxtaglomerular habrá menor secreción de renina.
betabloqueantes más cardioselectivos y se regula por dosis.

Efectos metabólicos Otros efectos:

sobre todo causado por los no selectivos

- Demoran la recuperación de la glucemia previamente - Reducción de la presión intraocular: Disminuyen la producción

disminuida por acción de la insulina en la diabetes tipo 1 porque de humor acuoso en el cuerpo ciliar (mediado por receptores
disminuye la glucogenólisis. 2) en pacientes con glaucoma.
- Reducen la tolerancia a la glucosa en diabéticos: al bloquear los - Acción Antitremorígena: Disminuyen el temblor esencial o
receptores 2 de las celulas beta del páncreas; causando sintomático (por bloqueo 2)
menor liberación de insulina. - Efecto Antiapoptosis: se ha postulado recientemente que la
- La sensibilidad a la insulina puede incrementarse con fármacos apoptosis o muerte celular programada juega un papel
como el carvedilol o el celiprolol que restauran la sensibilidad a importante en la progresión de la insuficiencia cardiaca
la insulina; porque son antioxidantes y restablecen la congestiva.
sensibilidad a la insulina.
- Aumentan los triglicéridos plasmáticos al inhibir la activación de
la lipasa hormonosensible en adipocitos y al disminuir la lipolisis
y la liberación de ácidos grasos libres (por bloqueo 2)
- Disminuyen la HDL/colesterol e incrementan la LDL/colesterol,
estos efectos se asocia a bloqueo 2.
- Algunos -B cardioselectivos no afectan el control de la glicemia
y pueden normalizar el perfil lipídico en sujetos dislipidémicos,
Ej: nebivolol, carvedilol.

Principales características farmacocinéticas:

- Los fármacos liposolubles como el metoprolol, propanolol y timolol son rápidamente absorbidas por el tracto gastrointestinal y
metabolizadas tanto a nivel intestinal como en el hígado (efecto de primer paso), por lo que biodisponilidad es baja (10-30%).
- Otros fármacos que sufren un importante efecto de primer paso son el carvedilol y Labetalol.
- Sus nivele plasmáticos pueden elevarse en pacientes con flujo sanguíneo hepático reducido (Ej. Ancianos, insuficiencia
cardiaca congestiva, cirrosis hepática).
- Algunos de estos fármacos tienen una vida media corta (1-5h)+liposolubilidad y pueden atravesar la barrera
hematoencefalica.
- Los compuestos hidrosolubles (Atenolol, sotalol, nadolol, esmolol) no atraviesan la BHE, se absorben en forma incompleta y
son excretado sin cambios o como metabolitos activos por el riñón, tienen una vida media de 6 a 24h, su vida media aumenta
cuando está comprometida la filtración glomerular (Ej: ancianos, insuficiencia renal).
- Algunos fármacos como el bisoprolol y pindolol se eliminan tanto por vía hepática como renal.
Via de eliminación de algunos Betabloqueantes.

El Propanolol, Metoprolol y Labetalol sufren biotransformación hepática en un 100%, mientras los que son eliminados inalteradamente
por el riñón son Atenolol, Nadolol, Sotalol y Carteolol.

Usos terapéuticos:

1. Hipertensión Arterial:
- Crónica: Enfermedad isquémica Concomitante (porque va a tener beneficio en el consumo de oxígeno).
- Aguda (emergencias): Labetalol, Atenolol, propanolol, metoprolol.
2. Enfermedad Isquémica
3. Arritmias
4. Insuficiencia Cardíaca
5. No-Cardiovasculares:
- Glaucoma
- Profilaxis de la migraña
- Estados de ansiedad y pánico

1. HIPERTENSION ARTERIAL

- Es uno de los 5 grupos farmacológicos para tratar la HTA

- No son fármacos de primera elección en pacientes de 60 o más años, porque hay aumento de la rigidez vascular haciendo
que haya menor amortiguación de la velocidad de la onda de pulso, por eso en ancianos se hallara la onda de pulso elevada,
por eso los betabloqueantes influyen (“restagonistan” minuto 7:44, algo así dice la grabación) en el tiempo diastólico y eso da
tiempo que la velocidad de la onda refleja regrese hacia el ventrículo y se surge la onda sistólica haciéndose más elevada,
central. En éstos pacientes se usaría calcio antagonista. Indicado en pacientes < 60 años de edad.
- Son de primera elección en el paciente joven con datos de hiperactividad adrenérgica o en HTA con presencia de cardiopatía
isquémica, trastornos del ritmo o disfunción sistólica.
- No se recomienda su uso en pacientes con síndrome metabólico o hiperglucemia basal en ayunas.
- Menos efectivo para disminuir incidencias de ECV, y en personas de raza negra.
- ACCIÓN: bloqueo 1, ↓ VL, ↓FC, por lo tanto ↓GC, que por ser un componente de la PA disminuye la misma.

2. Efectos de los -bloqueantes en la CARDIOPATÍA ISQUEMICA

- Disminución FC, Postcarga y contractilidad, por ende causa disminución del consumo de oxígeno.
- Disminución de Arritmias
- Aumento de aporte de oxígeno y perfusión diastólica
- Aumenta el flujo coronario.

Fase Aguda del IM con o sin elevación del ST:

- -B deben administrarse por vía oral en las primeras 24h de la fase aguda del IM si no hay contraindicación, siempre
monitorizando la P.A
- Beneficiosos en los pacientes hemodinámicamente estables con taquicardia y/o HTA y/o dolor isquémico persistente.

Prevención secundaria post infarto de miocardio:

- El uso de -B a largo plazo en pacientes que han presentado un IAM es efectivo y bien tolerado, con importante reducción de
la morbimortalidad.
- Su uso proporciona una reducción de la mortalidad y del reinfarto en 20-25%

Acciones protectoras de los -B en el miocardio:

- Reducción de la FC, PA y contractilidad, por lo tanto el consumo O2 también disminuye, mejorando el balance de oferta y
demanda de oxígeno,
- Aumento del flujo coronario: aumento del tiempo de perfusión diastólica, aumento del flujo colateral y redistribución de flujo a
áreas isquémicas.
- Prevención de la progresión y rotura de la placa ateroesclerótica, por la disminución del flujo turbulento cardiaco.
- Disminución del daño microvascular por propiedades antioxidantes.
- Estabilización de la membrana celular y lisosomal.
- Inhibición de la agregación plaquetaria
- Desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha (la Hb tiende a liberar más fácil el O2)
 3. ARRITMIAS
- Fibrilación auricular: Vía intravenosa u oral, los -B son fármacos de primera elección para el control de la frecuencia cardiaca
en la fase aguda y crónica. (aumentan el periodo refractario del Nodo Auriculoventricular)
- Arritmias ventriculares: Son útiles para el control de arritmias que aparecen en el contexto de la activación simpática (estrés,
infarto agudo de miocardio, cirugía, entre otros.) (disminuyen el automatismo)

ANGINA ESTABLE

- Se recomienda el uso rutinario en paciente con infarto de miocardio previo o fracción de eyección deprimida y por esta
fracción de eyección deprimida hay que darla de forma gradual porque si no puede caer en una insuficiencia cardiaca.
- Control clínica y de la isquemia provocada por el esfuerzo, para disminuir las crisis de dolor.
- Se administran con el objetivo de mantener una frecuencia cardiaca entre 50 y 60 lpm.

4. INSUFICIENCIA CARDIACA

- Están indicados en todos los pacientes en grado funcional II - IV de ¿Por qué los betabloqueantes se usan en insuficiencia
la NYHA con insuficiencia cardiaca estable (que no tengan tercer cardiaca sabiendo nosotros que ellos disminuyen el
ruido, crepitantes, disnea de reposo) de causa isquémica o no GC y la pueden agravar?
isquémica, con fracción de eyección igual o inferior al 40%, y bajo
tratamiento concomitante con inhibidores de la ECA o ARA II. La pueden agravar si está descompensada pero ya en
- Han demostrado una reducción de la mortalidad total, la mortalidad un paciente estable que no tenga edema, crepitantes,
cardiovascular, la muerte súbita y la muerte debida a progresión de tercer ruido y que este tratado con IECAS, diuréticos,
la insuficiencia cardiaca. pueden mejorar la supervivencia en 5 años. Primero
- Disminuyen las hospitalizaciones y pueden mejorar la capacidad se logra que los receptores b1 se reexpresen que
funcional. estaban regulados a la baja anteriormente, al
- Excesiva estimulación adrenérgica aumenta la fosforilación de los expresarse es una up regulation (alta regulación)
canales de calcio en el retículo sarcoplásmico.
- Regulación en baja de los receptores 1 y sus vías de señalización
- Efectos antiarrítmicos
- Bradicardia
- Inhibición del SRAA
- Antiapoptosis
En el tratamiento de la Insuficiencia cardiaca (IC) va a haber una
Acciones de los -B en la Insuficiencia cardiaca: activación simpática refleja importante debido a que la perfusión
periférica esta disminuida y ese exceso de catecolaminas va a
- Regulación hacia arriba de los receptores. incidir en el corazón, disminuyendo la respuesta de los receptores
- Protección contra la toxicidad de las catecolaminas 1 que van a hacer un Down regulation (regulación baja), todo
- Disminución de la liberación de NA de la terminal ese problema de los receptores en la taquifilaxia donde los
nerviosa receptores son endocitados mientras persista la activación
- Disminución de otros sistemas vasoconstrictores simpática, se observará la expresión de otros receptores que son
- Potenciación del sistema calicreinas-bradicininas los 2 que normalmente no están allí de manera importante; Los
- Elevación del umbral de despolarización para la receptores 2 tienden a acoplarse a proteína Gi y provocar más
fibrilación ventricular. bien depresión de la función miocárdica. Entonces se expresan
- Protección contra la hipopotasemia inducida por las receptores 3 y alfa receptores; Todo eso va a hacer que ocurran
catecolaminas todos estos fenómenos de remodelamiento cardiaco que llevan a
- Aumento del flujo coronario mayor disfunción sistólica y también a un círculo vicioso. A
- Prevención de la Hipertrofia Ventricular Izquierda y del mayor disfunción sistólica menor perfusión y mayor activación
remodelado simpática. ¿Cómo se rompe eso? Bloqueando los receptores 
- Efecto antioxidante (carvedilol: fármaco inespecífico) en el corazón. Pero no se puede hacer de forma improvisada ya
- Vasodilatación (Bucindolol, carvedilol, nevibolol: por que se puede llevar al paciente a una insuficiencia cardiaca
liberación de ON) descompensada, la idea es hacerlo en pacientes compensados
- Antiapoptosis que ya están recibiendo tratamiento con otros fármacos como
- Mejora contribución de la aurícula izquierda al llenado IECA y diuréticos.
ventricular.
 EFECTOS ADVERSOS

- Síndrome de retirada o rebote: la interrupción repentina de β-B utilizados en forma crónica puede causar una hiperreactividad
adrenérgica (debe ser retiro progresivo - gradual).
- Bradicardia marcada o sintomática y trastornos de la conducción aurículoventricular, entonces hay que bajar la dosis o
retirarla.
- Insuficiencia cardiaca en personas susceptibles (insuficiencia cardiaca compensada, infarto de miocardio) por la disminución
del VL y GC.
- Broncoconstricción en pacientes con hiperreactividad bronquial (por los no selectivos, usar los cardioselectivos pero en muy
bajas dosis, ya que se toma en cuenta que los cardioselectivos al aumentar la dosis van perdiendo selectividad)
- Pueden empeorar los síntomas de enfermedad vascular periférica y ocasionar calambres, frialdad distal de extremidades,
claudicación intermitente, por el bloqueo B2 en las arteriolas.
- Modifica la respuesta a la hipoglucemia (atenúa la taquicardia y otros signos de hipoglucemia por bloqueo de B2)
- Fatiga, alteraciones del sueño (insomnio, pesadillas como por ejemplo por el propanolol). Depresión.

INTERACCIONES

- Interacciones farmacodinámicas al ser utilizados conjuntamente con verapamil, diltiazen, digitálicos o con antiarrítmicos
con resultados desfavorables en la frecuencia cardiaca y conducción aurículoventricular (si se usan juntos, hacerlo en bajas
dosis)
- Interacciones farmacocinéticas tienen lugar especialmente a nivel hepático, la cimetidina y la hidralazina pueden aumentar
la biodisponibilidad del propanolol y del metoprolol al reducir el flujo sanguíneo del hígado
- El alcohol, la fenitoina, la rifampicina y el fenobarbital, así como el tabaco, inducen la actividad de las enzimas hepáticas de
biotransformación y disminuyen las concentraciones de los β-B que se metabolizan a ese nivel (ej. Propanolol)
- Los β-B disminuyen el flujo sanguíneo hepático de manera que pueden disminuir la depuración de lidocaína.