Introducción

A nivel mundial, 1 de cada 3

adultos tiene HTA (2004)
HTA es la enfermedad más
común en nuestro país.
Su importancia radica en la
magnitud del problema y en
su rol causal de morbilidad y
mortalidad cardiovascular
Es la 1° causa de muerte en
Chile
 ¿Qué es la Hipertensión Arterial (HTA)?
• La HTA corresponde a la
elevación persistente de la
presión arterial sobre límites
normales, que por
convención se ha definido en
PAS ≥140 mmHg y PAD
≥90 mmHg.
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIAL EN
PERSONAS DE 15 AÑOS Y MÁS. 2009
 Antecedentes
Importancia como problema de salud pública: Por su rol
causal de morbimortalidad cardiovascular.
Estrecha relación con el desarrollo de ECV, IAM,
Insuficiencia renal y todas las causas de muerte cardiovascular
Se estima que aproximadamente un 50% de la población
hipertensa no conoce su condición, por lo tanto, no controla
su enfermedad.
 Antecedentes
La terapia antihipertensivo se ha asociado
con descensos de:

35 a 40%: de AVE

20 a 25%: de IAM

>50%: de IC
 Magnitud del problema
Tabla N° 1. Prevalencia de HTA (%), según conocimiento, tratamiento y control.
ENS 2003

Prevalencia Conocimiento Personas bajo HTA

% de enfermedad tratamiento controlada
% % %

Encuesta 33,7 59,8 36 11,8

Nacional
Salud 2003

MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIAL EN

PERSONAS DE 15 AÑOS Y MÁS. 2009
 Magnitud del problema: ¿Causa?

Hipertensión esencial o Hipertensión secundaria

primaria 5%
95% Causas:
• Causa aun desconocida • Renal
• Endocrina
• Otras
 Clasificación

MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIAL EN

PERSONAS DE 15 AÑOS Y MÁS. 2009
FISIOPATOLOGIA HTA
 P/A: GC X RVP GC: FC X VOLUMEN DE
EYECCIÓN

CORAZÓN ARTERIAS ARTERIOLAS

(Gasto cardíaco) (Presión arterial) (Resistencia periférica)
CLASIFICACION FÁRMACOS
ANTIHIPERTENSIVOS
DIURÉTICOS
 Clasificación
DIURÉTICOS

Ahorradores
De Asa
de potasio

Tiazídicos
Diuréticos de Asa: Mecanismo de Acción

Inhiben el co-transporte de Cl- Na+ K+ en la

porción gruesa de rama ascendente de la asa de
Henle

Ejemplo: Furosemida
 Farmacocinética Furosemida
Vía Acción Máximo Duración Metabolismo Excreción Presentación
Oral 30 min 1-2 hrs 6-8 hrs Comprimid
Hígado Orina 80% y heces os 40 mg
mínima 20%
Amp. 20 mg
EV 5 min 30 min 2 hrs en 2 ml

Acción potente,
brusca y corta, lo que Actúan inhibiendo el
provoca gran respuesta transporte de sodio a
reguladora (limita su nivel del asa de Henle
uso en la HTA)
 Indicaciones Furosemida
HTA Síndrome nefrótico

ICC Contraindicaciones
de las tiazídas

Reacciones adversas Furosemida

Hipopotasemia Deshidratación

Hipocalcemia Rash cutáneo

Hipomagnesemia Ototoxicidad
Diuréticos de Asa: Contraindicaciones

Deshidratación

Hipersensibilidad al fármaco

Anuria Trastornos electrolíticos severos

 Diuréticos Tiazídicos

AGENTES: Reales tiacidas; indapamida,

EFECTOS: A corto y largo plazo según el mecanismo

Fármacos más utilizados (de 1° línea) en hipertensión

arterial esencial
 Mecanismo de acción

Disminuyen la reabsorción de Cloruro de Sodio en

el túbulo contorneado distal.
Aumentan la excreción de Na, Cl, H2O, K

Aumentan la reabsorción de Calcio .

 Farmacocinética Hidroclorotiazida
Vía Acción Máximo Duración Metabolismo Excreción Presentación

Oral 2 hrs 4-6 hrs 6-12 hrs Hígado 95% renal Comprimid
(mínima) (fármaco os de 25 mg
inalterado)

Disminuyen la
Reducen la morbi- Potencian la retención de Na y
Reducen la Presión
mortalidad accion de otros agua que
Arterial
cardiovascular hipotensores producen algunos
vasodilatadores
 Indicaciones Tiazídicos

Hipertensión Insuficiencia
arterial Cardiaca

Disminuye
efectividad en
IRC
 Reacciones adversas Tiazídicos
Hipokalemia

Elevación de valores de LDL, aumento de los triglicéridos, colesterol con

disminución HDL

Aumenta la resistencia a la insulina

Ahorradores de Potasio: Mecanismo de acción
Inhibidores del antiporte de Inhibición de la aldosterona:
Na+K+ en las células principales Espironolactona
del segmento colector.

Indicación
Coadyuvante antihipertensivo

La espironolactona es el diurético más adecuado en sujetos con cirrosis hepática.

Tratamiento del hiperaldosteronismo primario y secundario.

 Farmacocinética Espironolactona
Vía Acción Máximo Duración Metabolismo Excreción Presentación
Oral 1-2 2-3 días 3 días Extensamente Vía urinaria y por vía Comprimid
días en el hígado fecal, estando casi os de 25 mg
todo el fármaco
eliminado en forma de
metabolitos.

Contraindicados en la RAM mas

Se asocian a las No se deben asociar
IRC, hiperpotasemia e importante:
tiazídas a los IECA
hiporeninemia Hiperkaliemia
BLOQUEADORES BETA
ADRENÉRGICOS
Se clasifican básicamente en 2 grupos

Bloqueadores B1:
-Acebutolol.
Bloqueadores B1/B2:
-Atenolol.
-Carteolol.
-Bisoprolol.
-Nadolol.
-Celiprolol.
-Propanolol.
-Esmolol.
-Sotalol.
-Metoprolol.
-Neviprolol.
Mecanismo de acción

Disminuir el
gasto cardíaco

Disminuir el
volumen Inhibir la
sistólico y la secreción de
frecuencia renina
cardíaca.
 Farmacocinética Atenolol
Receptor Vía Acción Máximo Duración Metabolismo Excreción Presentación

β-1 Oral 1 hr 1-2 hrs 6-9 hrs Hígado nulo. Renal Comprimid
El 90% en 100% os de 50 y
circulación 100 mg
sistémica

Farmacocinética Propanolol
Receptor Vía Acción Máximo Duración Metabolismo Excreción Presentación

β-1 y β-2 Oral 30 min 4-6 hrs 3-6 hrs Hepático Renal y Comprimid
90% biliar os de 10 y
Efectos adversos Bloqueadores β Adrenérgicos
Broncoespasmo Bradicardia Hipotensión y frialdad de extremidades

Constituyen, junto con los diuréticos, agentes de primera línea

en monoterapia o en asociación con otros antihipertensivos
para mejorar su efecto en pacientes con aumento de la
Aplicaciones actividad adrenérgica (temblor, ansiedad, jóvenes, taquicardia
sinusal), en hipertensión con valores de renina elevados,
terapéuticas migraña y glaucoma.
Los cardioselectivos β1 los hace preferibles en pacientes
diabéticos y asmáticos.
 Aplicaciones terapéuticas

Antiarrítmico.
HTA Antianginosos
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Mecanismo de acción
Acciones farmacológicas

Propiedades
vasodilatadoras
periféricas
importantes.

Disminuye
las No aumenta
resistencias el GC.
periféricas.
Clasificación
 Farmacocinética Captopril
Vía de Dosis Absorción Concentración Excreción
administración máxima

Oral 25-50 mg/3 Se ve reducida en un 1 hora Renal

veces al día 30-40% en (95%)
presencia de
alimentos, por lo que
debe administrarse
1 hora antes
(Biodisp. : 60-70%)
 Captopril
Efecto hipotensor: diuréticos, inhibidores de calcio,
beta-bloqueadores adrenérgicos, vasodilatadores.

Interacción
Los medicamentos ahorradores de potasio sólo se
deben administrar con precaución, debido a que
pueden presentar un aumento de K+ sérico.
 Captopril

Manejo de urgencia
hipertensiva
 Farmacocinética Enalapril (pro-fármaco)
Vía de Dosis Absorción Concentración Excreción Acción Duración
administra- máxima
ción
Oral 5 a 20 mg/ 65% y su 3-4 hrs en Renal 1 hora 24 horas
1-2 veces día biodisponibi plasma
-lidad no es (metabolito)
afectada por
los
alimentos

Se hidroliza a enalaprilato, a nivel del hígado, el verdadero inhibidor de la ECA .

Enalapril (pro-fármaco)
Interacción

En las asociaciones Enalapril-diuréticos no

se debe administrar K+ o fármacos
ahorradores de K+.
 IECA
Indicaciones Efectos adversos
Buena tolerancia y baja incidencia de efectos
 ICC. adversos:
 Hipertensión  Tos seca irritativa y persistente que desaparece
resistente. tras suspender el tratamiento.
 IAM  Angioedema.
 Hiperkalemia.
 Urgencia
 Hipotensión y cefalea desde la primera dosis.
hipertensiva
 Efectos sobre el feto.
(Captopril).
ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE LA
ANGIOTENSINA II
(ARA II)
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
 ARA II
Efecto farmacológico similar a
los IECA: Bloquean los
Alternativa a
receptores
los IECA
AT1
Dilatación Bloqueo de la
arteriolar secreción de
y venosa aldosterona
NO
Ejemplo: aumentan
Losartán los niveles de
Presión arterial bradicinina
Retención hidrosalina
 Farmacocinética Losartán
Vía de Dosis Acción Duración de Unión a Metabolismo Excreción
administra acción P.P
-ción
Oral 50 mg 1 hr 24 hrs 99% Hígado Renal
cada 12 o Acción máx: A 35%
24 hrs las 3 o 4 hrs El resto
por las
heces
 Efectos adversos Indicación
Menos efectos que los IECA, Alternativas de los IECA en
especialmente en la tos pacientes que presentan tos

Mareos No se consideran tratamiento de

1° elección
Hiperkalemia
HTA
No administrarse en el embarazo
ICC
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
 Mecanismo de acción
Bloquean los canales de calcio
impidiendo su entrada a la
célula. Afinidad por musculatura
lisa arterial y miocardio.

Dihidropiridinas No Dihidropiridinas

Acción corta: nifedipino Verapamilo, diltiazem, los que tienen

efectos antiarrítmicos adicionales.
Acción prolongada: nifedipino retard,
nitrendipino, amlodipino.
 Forma farmacéutica
Nifedipino Verapamilo
• Cápsulas de liberación rápida • V.O: grageas 80 mg.
de 10 mg. Verapamilo Retard
• Forma Retard: comprimidos de comprimidos 120 y 180 mg.
20 mg.

• E.V: 5mg en 2ml.

 Farmacocinética Nifedipino
Vía de administración Dosis Absorción Metabolismo

Oral 20mg c/12 90% Biodisponi-bilidad 50-70% Hepatico

hrs (retard) producto de metabolismo de primer
10mg c/8hrs paso.
(liberación Nifedipino retard biodisponibilidad
rápida) del 86%
Excreción Acción Duración Unión a proteínas
plasmáticas
Renal 60- Nifedipo liberacion rapida 30 min- 1 hora 2-4 hrs 92-98%
80% Nifedipino retard, las concent. máx. se 6-12 hrs
alcanzan a las 4 horas.
 Farmacocinética Verapamilo
Vía de administración Dosis Absorción Metabolismo

Oral 80mg c/8hrs 90%. Biodisponibilidad 20-30% producto hepático

o de metabolismo de primer paso.
120-180mg
c/24hrs
Excreción Acción Duración Unión a proteínas
plasmáticas
Renal El comienzo de los efectos: 1-2 hrs v.o 8-10hrs en 90%
Efectos máx. se alcanzan a las 2-5 horas en el formulaciones
caso de formulaciones convencionales; y a las 5 convencionales; y
hrs en el caso de formulaciones retardadas. 24 hrs en las
retardadas
 Antagonistas del calcio

Interacción Efectos adversos

 Hipotensión
Betabloqueadores y  Cefaleas
dogoxina  Mareos
 Palpitaciones
 Edema maleolar
Verapamilo:
 Depresión de la conducción
cardiaca
Bloqueo auriculoventricular
BLOQUEADORES α
ADRENÉRGICOS
 Mecanismo de acción
• Actúan de forma selectiva RVP HIPOTENSIÓN
sobre los receptores α1
postsinápticos localizados
en la fibra muscular lisa,
bloqueando la captación
de catecolaminas e
induciendo vasodilatación
arteriolar y venosa

Hipertrofia de ventrículo izquierdo.

Bloqueador α adrenérgico más común

Más usado

Menos usado • Prazosina

• Terazosina
• Uradipil.
 FORMA FARMACÉUTICA
DOXAZOSINA
• Inicial:
1 mg c/24 hrs
• Mantenimiento: (titular la
dosis) 1 a 16 mg c/ 24 hrs
FARMACOCINÉTICA DOXAZOSINA
Vía de Dosis Absorción Unión a proteínas
administración plasmáticas

Oral Inicio: 1 mg día 65% Biodisponibilidad 98%

Manten: 1-16 mg día
Metabolism Acción Duración Excresión
o
Hígado Los efectos hipotensores se T ½: La mayor parte de
observan a las dos horas siendo la dosis eliminada
máximos a las 5-6 horas y duran al 22 horas. en las heces y tan
menos 24 horas sólo el 9% en la
orina
APLICACIÓN TERAPÉUTICA

1°línea en el
tratamiento de la
HTA en pacientes
con alteraciones
Metabólicas
 Bloqueador α adrenérgico
Interacciones Efectos adversos
Farmacocinéticas:  Hipotensión postural
 palpitaciones
-AINES  agravamiento anginoso
Farmacodinámica:  Cefaleas
 Somnolencia
- β Bloqueador
 Depresión
- Diurético  Sequedad de boca
- Antagonista de Ca ++  Náuseas
 Diarrea.
Bloqueador α adrenérgico

• Precaución: Extremar precauciones en

ancianos al iniciar el tratamiento
recomendando administrar la primera
dosis por la noche (evitar efecto de la
primera dosis).
Hipotensores de Acción Central
Hipotensores de Acción Central

• Actúan a nivel del Sistema

Nervioso Simpático en
receptores α2-Adrenérgico
 Receptores α2-Adrenérgico
• Funciones • Ubicación

• Vasodilatación arterias • Membrana Post-Sináptica

• Vasoconstricción arterial del centro vasomotor
coronaria (Hipotálamo y bulbo)
• motilidad músculo liso
gastrointestinal
 Clasificación
1ª generación 1) METILDOPA

• Mecanismo de acción
• Reducción de descarga sináptica
(disminución F.C./F.C.) α-metilnorepinefrina
reemplaza al NT normal y
• Descenso de resistencia vascular periférica así altera el feedback de lo
α2-adrenoreceptores y la
• Inhibe la acción simpática de los medula suprarenal
vasomotores
 Farmacocinética: Metildopa
Vía de Acción Duración Absorción Metabolismo
administración
Oral 1-2 horas 12-24 hrs Biodisponibilidad: 25% Hepatico
Máx. acción: (Absorción incompleta)
4-6 horas

Excreción Renal Unión a Su aplicación terapéutica

proteínas se limita a la 3ª o 4ª etapa
plasmáticas de tto.
En asociación a diuréticos
Sulfato (50 a 70%) 15%
potencia su efecto
Fármaco (25%)
hipotensor.
 Clasificación
• 1ª generación 2)CLONIDINA
• Mecanismo de acción
También se usa en el tto.
• Reducción de descarga sináptica Del insomnio ya que
(disminución F.C./F.C.) disminuye la síntesis de
• Descenso de resistencia vascular periférica catecolaminas, produciendo
• Inhibe la acción simpática de los somnolencia
vasomotores
 Farmacocinética: Clonidina
Vía de Dosis Máx. Absorción Metabolismo Unión Excreción
administración Acción P.P
Oral 0,15 3,5 Biodisponibilidad: Hepático 20% Renal
mg horas 80%

• Aplicación Terapéutica
para tratamiento de HTA
moderada a grave
 RAM Agonista α2-adrenérgico
• Sedación (no conducir)
• Depresión
• Bradicardia
• Estreñimiento
Síndrome de retirada
 Clasificación
Clasificación
• 2ª generación 1) MOXONIDINA

• Mecanismo de acción Este fármaco es poco afín

• Estimula receptores imidazolínicos y con el receptor α-
α2 adrenérgicos del SNC, ambos adrenérgico por lo que
reduce la RAM
producen disminución de resistencia
relacionadas con la
vascular periférica y disminución de depresión y sedación
presión arterial.
 Moxonidina
Vía de Presentación Máx. Absorción Metabolismo Unión Excreción
administración (Dosis) Acción P.P
Oral 0.2 mg Entre 90% Hepático Entre Renal
0.4 mg 30-180 Biodisponibilidad 15% 5.8 a 85%
0.6 mg min : 88% 7.9%

Receptores imidazolínicos
modulan la actividad del
sistema nervioso simpático
 Clasificación
r
Clasificación
• 2ª generación 2) RILMENIDINA
• Mecanismo de acción
• Simpáticolítico en el SNC especifico por
los receptores imidazolínicos, debido a que
no es afín con los receptores α-
adrenérgico, por ello no tiene RAM de
sequedad bucal, sedación, fatiga. etc.
RAM de agonistas Imidazolínicos
• Es muy raro que presenten
• Cefalea RAM, habitualmente
• Vómito desaparecen a la semana.
• Vértigo
• Fatiga
VASODILATADORES DIRECTOS
 Clasificación

• Dentro de este grupo se encuentran:

HIDRALAZINA NITROPRUSIATO
 Mecanismo de acción
NITROPRUSIATO
HIDRALAZINA • Actúa relajando la fibra
muscular de los vasos de
• Genera la liberación de oxido
ARTERIALES y VENOSOS
nítrico a través del endotelio Es metabolizado en la propia
vascular, (ARTERIOLAS y célula a óxido nítrico, que
ARTERIAS pequeñas) activa la guanilato ciclasa lo
observándose como efecto final cual genera formación de
la relajación del músculo liso GMPc y en consecuencia
vascular, vasodilatación. vasodilatación
 Farmacocinética HIDRALAZINA
Vía Acción Máximo Biodisponi Metabolismo Excreción Presentación
bilidad
Oral 20 a 30 2-4 hrs 35% x Hepático Orina 80% Compr. 10 mg
minutos gran efecto y heces
de1° paso

Farmacocinética NITROPRUSIATO
Vía Acción Máximo Vida 1/2 Metabolismo Excreción Presentación

EV 30 seg 2 minutos 1 minuto Hepático 90% Renal y Viales de

(continua) (Tiocianato) biliar 50mg
APLICACIÓN TERAPÉUTICA
Hidralazina Nitroprusiato :

-HTA Se administran por vía

intravenosa
-IC congestiva para controlar las crisis
-Preclampsia hipertensivas (urgencias y
emergencias).
 EFECTOS ADVERSOS
La administración crónica de hidralazina produce
lupus 200 mg/día (reversible al suspender el
HIDRALAZINA tratamiento).
• Cefaleas ( x dilatación de arterias cerebrales)
• Taquicardia refleja
• Retención hidralazina, por lo que se deben
asociar a un diurético y un bloqueador β.

NITROPRUSIATO • Taquicardia refleja

• Retención hidrosalina, por lo que se deben
asociar a un diurético y un bloqueador β.
NITRATOS
 Nitratos
• El nitrato con uso más efectivo en crisis
hipertensivas es la:

NITROGLICERINA
 MECANISMO DE ACCIÓN

• Libera NO que actúa sobre la musculatura lisa induciendo su

relajación y la consiguiente vasodilatación.
• Por su acción vasodilatadora aumenta la capacitancia del territorio
venoso y disminuye las resistencias a nivel arteriolar, provocando una
disminución de la pre- y postcarga y disminución del consumo de
oxígeno miocárdico. Por su acción vasodilatadora mixta produce un
descenso de la presión arterial.
 FORMA FARMACÉUTICA
NITROGLICERINA
• EV: 50mg /10ml

• SL: 0,5 mg cada 5

minutos, máximo de tres
comprimidos
FARMACOCINÉTICA NITROGLICERINA
Vía de Dosis Absorción Unión a
administración proteínas
plasmáticas

• EV 25mg/250 mL SG5% EV: 100 % 60%

Inicio:10 gotas/min

Metabolismo Acción Duración Excreción

Hígado EV: inmediata / ---- EV: 3-5 minutos Urinaria

SL: 30-60 minutos
SL: 1 a 2 minutos y su
acción máxima es a los 4-
8 minutos
APLICACIÓN TERAPÉUTICA

Antianginoso
Antihipertensivo EV: en dolor persistente
asociado a la isquemia
miocárdica que no cede con
nitratos SL o insuficiencia
cardiaca isquierda
 Nitratos
Efectos adversos

 Cefaleas
 Enrojecimiento
 Hipotensión ortostática
 Taquicardia refleja
 Nauseas
 Vómitos
 Nitratos
• Precaucion

• Control de PA
• Administrar en bomba de infusión continua
• Valorar reacc. adversas: — Cefaleas – Hipotensión
ortostáticas – Debilidad, mareos, etc. – Erupciones cutáneas

• Suspender infusión en forma lenta por posible efecto rebote.

Diluir en Dext5 % protegido de la luz y el calor