Diuréticos

Fármaco Farmacocinética Farmacodinamia Efectos adversos Interacciones Contraindicaciones

farmacológicas

Tiazídicos ● Clorotiazida: Sitio de acción: Porción -70 % hipopotasemia ● Corticoesteroides: -Hipopotasemia

Benzotiazidas: Biodisponibilidad: 9-56% inicial del TCD. e hiperuricemia (gota) Aumentan la hipopotasemia refractaria,
De acción corta Eliminación: Renal en un Mecanismo de acción: en hombres. producida por los diuréticos. hiponatremia,
61%
(clorotiazida) Bloquean el cotransportador -Cefalea, mareo, ● AINES: hipercalcemia, gota
EM: 2 horas
Admon: Oral de Na/Cl de la membrana letargo en mujeres. Inhiben la síntesis de sintomática,
Dosis: Dosis inferiores a luminal, con lo que hay una -Impotencia prostaglandinas y reducen enfermedad de
25 mg/día dilatación de las arteriolas, los efectos Addison.
Dosis max:50 mg que conduce a una antihipertensores. Al igual -Empeoramiento de la
Absorción: TGI disminución del gasto que los inhibidores de la función renal y
VM: 1.5-2.5 hrs, puede
aumentar hasta 12-24
cardíaco, el efecto hipotensor Cox-2. hepática, alergia.
horas hr se conserva debido a la
% unión a PP: 40-68% resistencia vascular reducida.
Vol. de distribución: 4-8 Incrementan la pérdida de sal
l/kg y agua con la consiguiente
Tiempo máximo de reducción del volumen
concentración: 4 hrs
plasmático. Interfieren en el
● Indapamida:
De acción Biodisponibilidad: 93%
transporte del sodio
intermedia Eliminación: Renal en un incrementando la eliminación
78% y fecal en un 22% de sodio, cloruros y agua.
VM: 14 horas,15-25 horas
Admon: Oral
Dosis: 1.25-2.5 mg
EM: 12 hrs
Metabolismo: Hígado
Dosis máxima: 5 mg
Vol. de distribución: 0.2
l/kg
Absorción: TGI
% unión a PP: 79%
Tiempo máximo de
concentración: 3-4 hrs
 ● AINES,
Antagonistas Biodisponibilidad: Tipo de receptor: Nuclear, -Hiperpotasemia antagonistas de -Hiperpotasemia,
del receptor Mayor del 70% es un mineralocorticoide -Ginecomastia e receptores hiponatremia,
de Admon: Oral, IV Sitio de acción: Último impotencia en adrenérgicos B y embarazo, lactancia y
aldosterona % unión a PP: 90% segmento del túbulo distal y hombres los inhibidores de enfermedad de
Ahorradores de Dosis: 50-100 mg primero del túbulo colector. -Irregularidades la ACE: Addison.
potasio: De Dosis máxima: 200 Mecanismo de acción: menstruales en la Reducen las
acción mg Inhiben de manera mujer concentraciones
intermedia VM: 1-4 horas competitiva y reversible al -Letargo, cefalea, plasmáticas de aldosterona
(Espironolacton Vol. de distribución: receptor de la aldosterona confusión, y pueden potenciar los
a) 80 ng/ml impidiendo que la promueva erupciones, efectos hiperpotasémicos
Metabolismo: Hígado la síntesis de proteínas hiponatremia, de un diurético ahorrador de
Efecto máximo: 2-6 necesarias para facilitar la hepatotoxicidad, potasio.
hrs reabsorción de Na+. Retienen osteomalacia y
Eliminación: Orina el K+. Provocan una desórdenes
(47-57%), porción disminución del volumen sanguíneos.
restante por heces. plasmático y del GC. A largo
Absorción: TGI plazo, disminuyen la RVP,
que es el efecto más
importante.
 Bloqueadores β adrenérgicos
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Beta Admon: Oral Tipo de receptor: 7 dominios -Hipotensión sintomática, ● AINES: Indicaciones:
bloqueadores 1,2 Dosis: No más de transmembrana, acoplado a bradicardia, bloqueos Como la indometacina, Medicamentos de
(no selectivos) 640 mg proteínas G (metabotrópico). cardíacos y agravar una IC pueden reducir el efecto primera elección en
Propanolol Dosis max:640 mg Sitio de acción: Receptores congestiva. antihipertensor del hipertensos con DM tipo
beta 1 (corazón, riñón y -Enmascarar hipoglucemia propanolol. I, con IC o disfunción
VM:2-6 hrs adipocitos), beta 2 (bronquial, ventricular izquierda,
EM:1-3 hrs e inducir desarrollo de DM ● Adrenalina:
arterial, muscular, pancreático, tipo 2 Puede producir con nefropatía diabética
Volumen de hepático, etc.). -Broncoespasmo hipertensión y bradicardias y no diabética.
distribución:3.6 L/kg Mecanismo de acción: -Fatiga, depresión, graves cuando existe un
Biodisponibilidad:30 Bloqueo competitivo y reversible. impotencia, extremidades antagonista del receptor β Contraindicaciones:
% Bloquea a los receptores B del frías, fenómeno de no selectivo. -Asma bronquial y
Absorción: TGI aparato yuxtaglomerular, que Raynaud, insomnio y delirio. EPOC.
Metabolismo: disminuyen la secreción de -Aumentan los triglicéridos y -Disfunción del nodo
Hígado (CYP2D6) renina y reduce la producción de disminuyen el colesterol. sinoarticular o
angiotensina II circulante. Esta auriculoventricular.
% unión a PP: 92% acción contribuye al efecto
Eliminación: Orina antihipertensor.
96-99% por orina, 1- Se fijan a los receptores β-
4% en heces adrenérgicos e impiden la
activación de la vía de
señalización proteína Gs-adenilil
Beta ciclasa-AMPc-PKA por las
bloqueadores 1 ● Atenolol: catecolaminas. Como
(selectivos) consecuencia, reducen los
Admon: Oral
niveles celulares de AMPc e
Atenolol, Dosis: 50 mg inhiben la activación de la
metoprolol Dosis máxima: 200 proteína cinasa A y la
mg/ día fosforilación de diversas
Biodisponibilidad: proteínas celulares.
50-60%
EM: 2-4 hrs
VM: 6-8 hrs
Tiempo máximo de
concentración: 2-4
hrs
% unión a PP:
Menos del 5%
Vol. de
distribución:0.7 L/kg
Metabolismo:
Hígado (CYP2D6)
Eliminación: Orina
100%

● Metoprolol:
Admon: Oral
Dosis: 100 mg/ día
Dosis máxima: 450
mg/ día
Biodisponibilidad:
40-50%
VM: 7 horas
Efecto máximo: 20
minutos
Tiempo máximo de
concentración: 3-4
horas
% unión a PP: 12%
Vol. de distribución:
5.6 L/ kg
Metabolismo:
Hígado (CYP2D6)
Eliminación: Orina
en un 95%
 Inhibidores de la ECA
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Enalapril Admon: Oral Mecanismo de acción: -Angioedema ● AINEs: -Nefropatía diabética

(con radical Dosis: 5-10 mg/día Bloquean la enzima -Pueden causar daño Atenúan el efecto -Embarazo
carboxilo) Dosis max: 40 mg/ día convertidora, que cataliza la de la función renal hipotensor de los IECA.
Biodisponibilidad: formación de angiotensina II. especialmente en ● Probenecid:
60% La acción hipotensora está pacientes ancianos Aumenta los niveles de
VM: 11 horas relacionada fundamentalmente -Tos, hipotensión captopril, por
EM: 1 hora con la inhibición de la síntesis arterial disminución de la
Tiempo máximo de de angiotensina II y su efecto -Hipercalemia excreción de este
concentración: 4 hrs se ve potenciado a través de la fármaco.
% unión a PP: No estimulación de la bradicinina y
supera el 60% de la secreción de las
Vol. de distribución: prostaglandinas PGE2 y PGI2.
1.7 L/kg
Metabolismo: Hígado
70%
Eliminación: Renal
94% en orina

Admon: Oral
Dosis: 50 mg/día
Dosis max: 150 mg/
día
VM: 2 horas
EM: 60-90 min.
Captopril Volumen de
(con radical distribución:0.7 L/kg
sulfhidrilo) Biodisponibilidad:
75%
Tiempo máximo de
concentración: 60-90
 minutos
Eliminación: Renal
95%
% unión a PP: 25-30%
Vol. de distribución:
0.7 L/kg
Metabolismo: Hígado
(CYP2C9)

Nitratos
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Trinitrato V. Admon: sublingual, Tipo de receptor: Receptor -Cefalea, Rash, ● Antagonistas de Personas mayores de
de glicerilo transdérmica, IV. acoplado a proteína G xerostomía, pérdida calcio: 60 años, lactancia,
Dosis: inicio 0.8mg Sitio de acción: células de agudeza visual Hipotensión ortostática. embarazo.
cápsulas endoteliales. -Mareos, debilidad, ● Simpaticomiméti Hipersensibilidad a
5-15mg/ parche síncope, vómitos, cos (epinefrina, nitratos.
Mecanismo de acción:
diaforesis. fenilefrina):
Máx: 5 cápsulas/dia Profármacos, que producen
Antagoniza los efectos
C. max: 2hrs. óxido nítrico (NO), activa la
antianginosos de
EM: 2-3 min guanilciclasa e incrementa
isosorbide.
GMPc intracelular, activa PKG y
Volumen de
regula las actividades de
distribución: 3.1/Kg fosfodiesterasas. Produce
Biodisponibilidad: 38% desfosforilación de la cadena
Biotransformación: ligera de miosina y la
hígado por enzima disminución del (Ca2) citosólico
glucotionitrato lo cual produce relajación del
reductasa. músculo liso vascular generando
Absorción: Hígado vasodilatación.
VM: 2-3 min
Eliminación: Vía urinaria
100%.
% unión a PP: 1.2 a 1.1
ng/ml

Admon: sublingual, V. -
Dinitrato de oral.
Isosorbida Dosis:mín. 5mg/cada
3-4hrs.
C. max: 6 min
Absorción: tracto
digestivo
EM: 60-90 min
Volumen de
distribución: 100-
 600l/kg
Biodisponibilidad:
38%
Biotransformación:
Hígado, sistema
enzimático glutatión-
dependiente.
VM: 54 min
Eliminación: 80%
urinario
% unión a PP: 30%

Admon: vía oral.

Mononitrat Dosis: mínima: 20 mg x
o de 2 veces al día
isosorbide Dosis máxima: 40 mg x
(resultado 3 veces al día
de C. max: 20 min
metabolism EM: 20 min
o de Volumen de
dinitrato de distribución:
isosorbide) 0.62L/Kg
Biodisponibilidad: 90-
100%
Biotransformación:
Hígado
VM: 5-6hrs
Eliminación: vía renal.
Bloqueadores de canales de Calcio
Fármaco Farmacocinética Farmacodinamia Efectos adversos Interacciones Contraindicaciones
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Admon: V. oral Tipo de receptor: receptores alfa Vértigo, hipotensión, No tiene -Embarazo,
Nifedipino Dosis:mínima: 30-120 adrenérgicos y de angiotensina II. cefalea, rubor, disestesia interacciones lactancia,
mg/día Sitio de acción: membranas de digital y náusea. farmacológicas de sensibilidad a
Máx:180 mg/día células cardíacas, m. liso vascular y Estreñimiento, edema gran importancia. dihidropiridinas,
C. max: 30 min- 2hrs no vascular. periférico, tos, sibilancias y menores de 18
EM: 30 min Mecanismo de acción: Inhiben la edema pulmonar. años, hipotensión
Volumen de función del canal del Ca2, en m. liso severa, choque,
distribución: 0.78l/Kg vascular produce relajación. Efectos angina de pecho
Biodisponibilidad: inotrópicos y cronotrópicos inestable.
45-55% negativos. Actúan por unión a la
Biotransformación: subunidad α 1 de los canales del
Hígado por Ca2 tipo L y disminución del flujo de
CYP3A4/3A5/3A7 Ca2 a través del canal.
Absorción: Tubo Generan vasodilatación.
digestivo
VM: 2-5 hrs
Eliminación: más del
50% renal y 5-15%
hepática.
% unión a PP: 96%

Amlodipino Admon: V. oral

Dosis: mínima 5-10
mg/día
Max: 10 mg
C. max: 6-12 hrs.
EM: 5-12hrs
Volumen de
distribución: 21L/Kg
Biodisponibilidad:
 65-90%
Biotransformación:
Hígado por
CYP3A4/3A5/3A7
Absorción: tubo
digestivo
VM: 30-50 hrs
Eliminación: Renal.
% unión a PP: 93%

Hipolipemiantes (Fibratos)
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Admon: Oral Tipo de receptor: receptor -Pérdida del apetito, -Potencia el efecto de -Enfermedades
Bezafibrato Dosis: min: 200mg 2- nuclear alfa sensación de los anticoagulantes hepáticas a excepción
 3/día Sitio de acción: hígado* corazón, plenitud en el cumarínicos, de hígado graso,
Max:134mg/día. riñón, músculo esquelético e estómago y sulfonilureas y de la enfermedades de la
C. max: 1-2hrs intestino. náuseas. insulina. vesícula biliar con o sin
EM: 1-2hrs Mecanismo de acción: -Colestiramina, se colelitiasis.
Volumen de Actúa como ligando para el deberá mantener un
distribución: 17L regulador de la transc. Nuclear del intervalo de 2 horas -Trastornos severos de
Biodisponibilidad: receptor nuclear alfa activado por entre la toma de los la función renal con
70% proliferador de peroxisoma (alfa- dos medicamentos, niveles de creatinina
Biotransformación: PPAR). Aumentan síntesis de la debido a que la sérica mayores de
Hígado, hidroderivados enzima Lipoprotein-lipasa (LPL) absorción 6mg/100ml o
glucurónicos que lleva a cabo el catabolismo de del BEZAFIBRATO se depuración de
Absorción: las VLDL y los quilomicrones de lo dificulta por la creatinina menor de
VM: 1-3hrs que se obtienen ácidos grasos que colestiramina.  15ml/min.
Eliminación: 60-90% se envían al metabolismo del Embarazo, lactancia.
en orina, resto en músculo estriado o se almacenan
heces. como tejido adiposo.
% unión a PP: 95%

Admon: Oral
Fenofibrato Dosis: min: 134mg/día
Max: 200mg/día
C. max: 2-4hrs
EM: 4-6 semanas
después de la ingesta.
Volumen de
distribución: 2.1L
Biotransformación:
receptores PPAR-alfa
VM:19-27hrs
Eliminación: 75%
orina y 25% en heces.
% unión a PP: 95%
 Hipolipemiantes (Estatinas)
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Atorvastatina Admon: Oral Tipo de receptor: Incremento de No se han reportado -Hipersensibilidad a
Dosis: inicial: hidroximetilglutaril HMG-CoA transaminasas reacciones adversas sus componentes,
10mg/día reductasa hepáticas, miopatías, propias de la enfermedad activa del
Máx: 50mg/día Sitio de acción: sitio activo de la insuficiencia renal, combinación  hígado, elevación de
C. max: 2hrs enzima HMG CoA colestasis hepática las pruebas de
EM: 1-2 hrs Mecanismo de acción: aguda. función hepática.
Volumen de Inhibidores competitivos de la
distribución: 381L hidroximetilglutaril HMG-CoA
Biodisponibilidad: reductasa, la cual es responsable
12% de la conversión de la HMGCoA a
Biotransformación: mevalonato, el precursor de los
Hígado/arto y esteroles. Su inhibición reduce los
parahidroxilados. niveles hepáticos de colesterol.
Absorción: Tubo Reducen el LDL y aumentan el
digestivo. HDL.
VM: 14hrs
Eliminación: 5-20%
orina. Bilis
% unión a PP: 98%

Admon: Oral
Dosis:10mg/día
Max: 40mg/día
C. max:1-2hrs
EM: 1-1.5hrs
Volumen de
distribución: 0.5L
Biodisponibilidad:
Pravastatina: 18%
Biotransformación:
Hígado/metabolito 3-
alfa-hidroxisómero
Absorción: tubo
digestivo
VM: 1-3hrs
Eliminación: 20%
orina y 50% heces.

Antagonistas del Receptor AT1 de angiotensina II (ARAS)

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 Admon: Oral Tipo de receptor: Receptor AT1 Hipotensión, -Se potencia con -Segundo o tercer
Losartan Dosis: min: 50- Metabotrópico asociado a proteínas hiperpotasemia y diuréticos trimestre de gestación
100mg/día Gq que liberan calcio. función renal -Menos eficaces en
Max: 150mg/día Sitio de acción: Todos los vasos disminuida, estenosis -AINE potencia el raza negra
C. max:1h sanguíneos bilateral de la arteria riesgo de insuficiencia -Embarazo, lactancia.
EM: 3-6 semanas Mecanismo de acción: renal renal.
después de la ingesta. Bloquea selectivamente el receptor
Volumen de AT1 , lo que provoca una reducción
distribución:34L de los efectos de la angiotensina II.
Biodisponibilidad: Efecto inotrópico y cronotrópico
25-35% negativo.
Biotransformación: Antagoniza efectos
Citocromo P450 vasoconstrictores sobre el músculo
CYP2C9 liso y los efectos secretorios de la
VM: 6-9hrs angiotensina II en el receptor tipo I.
Eliminación: 33-45% Alta afinidad por ATI.
orina 50-58% heces
% unión a PP: 98-
99%