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Metahemoglobinemia

Definición Grupo de enfermedades en las que se produce acumulación en sangre de metahemoglobinemia. La fisiopato tiene que ver con las valencias de
Fe en la Hb, es decir, la Hb se ha oxidado conteniendo el Fe en estado férrico. Gana una valencia y eso le impide el transporte de O2. Hay
acumulación en sangre de metahb (el Fe debería ser ferroso, no férrico, eso hace que disminuya el transporte de O2 y genere hipoxia de tipo
ANEMICA.

Mecanismos 2 sistemas enzimáticos reductores que transforman la metaHb en Hb: Están través de la metaHb reductasa, Citocromo B5 reductasa, NADH
dependiente o diaforasa 1, que catalizan la reducción del 95% de la metaHb a Hb. La reducción se produce debido a la donación de un electrón.
El NADH es el cofactor. Metahemoglobina reductasa NADHPH dependiente o diaforasa 2 cataliza el 5% de la reacción. En esta vía participa la
enzima glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.

Causas 2 causas: existencia de Hb de estructura anormal que la hace más susceptible a la oxidación o una deficiencia en la capacidad de reducir la
metahemoglobina (ej: déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa). Hay ciertos medicamentos que pueden provocar metahemoglobinemia,
como el nitrato de amilo, el nitropusato de Na (usado como vasodilatador periferico), la metoclopramida (reliveran), la lidocaína. También los
nitritos contaminantes que se encuentran como nitrato en el suelo, que después se vuelven nitritos, generando metahemoglobinemia. También
verduras como espinaca o zanahoria, ya que absorben y acumulan nitritos y nitratos.

Nitritos/ Pueden ingresas por el agua si es de pozo, por los alimentos que los absorben del suelo como la espinaca, lechuga, zanahoria y remolacha; las
Nitratos carnes y los embutidos, ya que muchos tienen conservantes los cuales son derivados de Nitrat/Nitrit. Cant de nitrato en el agua: 0,10 mg/l

Factores de Lactancia materna (ya que no pasa en forma significativa a la leche materna) sobre todo en menores de 6 meses y en lo posible en menores de 1
protección del año; Lactobacillus no reductores de nitratos son la flora predominante en el lactante (por eso no debe consumir productos que puedan contener
lactante nitratos)

Clínica Valores hasta 20% (cianosis pardo-grisáceo, escaso compromiso gral, disnea leve); Valores hasta 40% (cefalea, mareos, tqc, hipotonía muscular,
temblores, disnea, cianosis gralizada); Entre 40-50% (estupor, obnubilado, Insuf respi, acidosis) Entre 50-70% (coma, convuls); >70% (muerte)

Dx Interrogatorio, clínica, falta de Rta al oxigeno, sangre de aspecto achocolatado, PO2: normal (Usar co-oximetro). Al inespecífico: Hemograma,
ionograma, EAB. Al especifico: determinación de la metahemoglobinemia. Dx dif: hipoxia, enf pulmonares, sepsis c/s metahb, Cardiop cong
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cianot.

Prevención LM, no hervir el agua mas de 1 minuto, evaluar la exposición a nitratos (agua, medicación, anilinas), no alim. con nitratos antes de los 6 m

Tto Azul de metileno para Metahb mayor a 25% o sintomática menor a 25% (es más rápida), repetición de dosis con intervalos de 1hs, infusión
venosa con dexrosa al 5% (5 a 30min), ojo porque si supera la dosis de 6-7mg/kg/día puede producir metaHb; Ácido ascórbico (vit c) se puede
usar en el adulto 500mg por día y en el niño 50mg por día, se puede dar VO o EV según la clínica del paciente, es un tratamiento más lento, si el
paciente está hipóxico, va a tardar más tiempo en salir, entonces si el paciente tiene valor altos o clínicamente está inestable, usamos azul de
metileno.

Cianuro Ac Sulfhidrico Paracetamol Aspirina Lidocaína

Mecanismo de Químico asfixiante que genera Gas tóxico incoloro, Produce hepatotoxicid. Inhibición de la Se puede absorber por
Toxicidad hipoxia celular. Actúa como irritant inflamable, tiene Por el consumo del ciclooxigenasa, todas las vías, la GI es del
inhibidor enzimático no olor a huevo podrido; glutatión, que detiene disminuye la producc 35% pero a pesar de ello
específico. La interacción con el concentraciones altas dan esa vía metabólica (son de las PG e inhibica la puede generar
citrocromo es la de mayor parálisis del nervio olfator. 3 vías) y se producen activación de los intoxicaciones graves.
importancia toxicológica, ya q es metabolitos altamente neutrófilos. Metabolismo hepático. La
A dosis bajas tiene efecto
esencial para la fosforilación reactivos para el ingesta en pacientes
local, irritante sobre Dosis: la antiagr se
oxidativa y la producción de E en hígado pediátricos evoluciona con
mucos encuentra entro los 80
la vía aeróbia, esta activación mucha complejidad. NO
-Intox aguda: Dosis y 335 mg/d y la
2daria de la via aerobia produce Se une al citocr-oxidasa, la HAY ANTÍDOTO, pero se
hepatotox cuando analgésica es 500mg
AUMENTO DE AC LACTICO. inhibe y bloquea el transp usa emulsión de lípidos al
alguien consume c/hs. Dosis Máx: a
de e- p/la respi cell. 20%
Dosis letal: ingesta 200mg de >140mg/kg de peso partir de 100mg/kg/día
cianuro de Na o K, y exposición Se une a la Hb formando el (pediat) o >7,5gr en
150-200ppm de cianuro de complejo sulfoHb que es adultos como dosis
hidrogeno gaseoso (HCN) no apta para el transporte total
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de oxigeno

Clínica Cianuro gaseoso produce Respi: tos, disnea, GI: náuseas, vómitos. GI: náuseas, vómitos, Nauseas, vómitos, hipoTA,
síntomas en segundos y la hemoptisis, dolor torácico, Dsps de las 24hs es de dolor abd, Hemorragia bradicardia, arritmias,
muerte en minutos, cuando es edema pulmonar. latencia s/síntomas digestiva. deterioro del sensorio,
ingerido, los síntomas aparecen APNEA:GRAVEDAD. (puede llegar a 36hs), y convulsiones, depresión
Acúfenos: por
en minutos y la muerte en hs. La dsps hay hepatomega, respiratoria, metaHgbin
Neuro: cefalea, mareos, alteración de la
intoxic. se manifiesta x síntomas ictericia, aument de la (+f con benzocaína). Una
agitación, somnolencia, endolinfa
q reflejan hipoxia tisular, nauseas, Bi y transaminasas, alt pequeña cant puede llevar
sincope, opistótonos
vomito, cefalea, taquipnea, del coag, hipoglucemia, Cefalea a bradicardia extrema,
(grave), coma,
ansiedad, agitación, confusión, insuf hepática, insuf arritmia ventricular grave,
convulsiones. Si progresa: alteración
letargo, coloración rojo cereza de renal, deterioro del sensorio al
la piel, coma con midriasis hasta trombocitopenia, del SNC (Excitación, punto de producir
Cardio: Tqc, Bdc, arritmias,
el paro. agranulocitosis. Puede irritab, convulsiones). convulsiones y coma, y
insquemia miocárdica,
llegar a la encefalopat Puede haber depresión respiratoria
HipoTA.
En CV: 1°HTA y TQC, después hipo/hiperGluc,
hepática que lo lleva al
BDC, HIPOTA, EP cardiogénico y Cutáneo: cianosis, eritema deterioro de Fc renal,
coma
arritm. necrosis hepática
Otros: nauseas, vómitos,
(dosis alta). VER INTX
Respi: 1°disnea, taquip y desps fotofobia, lagrimeo
CRONIC
depresión respiratoria

Dx Paciente sin atc previos que Lab: MetaHgbinemia, Lab: hemog, hepatog, Lab: EAB arterial (1°veo ECG, hemograma, EAB
presenta perdida súbita de la SulfoHgbinemia, EAB (ácd) seriado, coagulog, gluc, alcalosis respi), Hto, fc
conciencia, colapso CV, ac láctica, fc renal y dosaje de renal (Cr y Urea), iono,
ECG: Tqc, Bdc o arritmias
y la gran proximidad entre la sat Paracetamol. Usar gluc, coag y determinac
O2 venosa y arterial Rx de Tx: Edema pulmonar normograma de de salicilemia a partir
Rumack-Matthew de las 6hs. Siempre
-Estudios especif: Niveles de Sedimento urinario: sabiendo la post dosar a partir de la 6ta
cianuro o tiocianato (no dispon) Proteinuria, Hematuria. ingesta y la hs post ingesta.
Sospecha c/clínica + atc de determinación del Normograma de Done:
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-No especif: ECG, iono, Cr, BUN, exposición laboral, suero. Sirve p/tto. En Da bandas de toxicidad
Fc hepática, glucemia, EAB, Ác cualquier paciente q este positivo o probable dar (muy severa-sevra-
láctico. inconsciente en espacio antídoto SIEMPRE. Si mod- leve-muy leve)
cerrado c o s/olor a huevo no se concentrac, uso Repetir la salicemia.
Dx diferencial: intox c/otros gases
podrido. Oscurecimiento la cant ingerida Normog h/60hs
asfixiantes: Monóx de carbono,
de joyas
Ac sulfhídrico, asfixiantes simples
(butano, propano, metano)

Tto 1° soporte vital, 2° administración ABC+adm O2 al 100% + <140mg/kg-7.5gr: CA y -50-100mg/kg: hidratac CA, si lo permite su clínica
de O2. Nitrito de Na (adulto medidas de rescat +protector gastrico y ya q absorbe rápidamente
300mg al 3%; niños 0,12 a purgante y puede dar convulsiones.
-Hidroxicobalamina: Para intox >140-7.5: LG+ CA+
0,33 ml/kg) Tto sintomatico: de las
mixta cianuro+monóxido de PURGANTE SALINO. -100-150mg/kg: CA+
arritm y convulsiones. No
carbono (no está en Arg) Terapia c/02 hiperbárico y Doy antídoto: N-acetil- purgante salino+hidrat
hay antídoto, se da emul
con nitritos solo debe cisteína 1 doss de carga
-Kit de antidono de cianuro: - >150: LG+HIDRAT lipídica al 20% p/ episodio
reservarse p/graves o q no c/4hs hasta completar
Nitrito de anilo a 2%, Nitrito de AMPLIA +CA seriado * de toxic cardiaca
responden al tto de sosten 17, VO o SNG *
Na al 3%, Tiosulfato de Na al 25%

Manejo inicial Si llega a la 1°hs de la intox x VO: Retirar al paciente del *Se puede suspender o *Dar Vit K1 10mg Tiene absorción rápida la
LG c/Sc salina y descartar riesgo ambiente contaminado + no dar antídoto si: diarios p/prevención lido entonces el paciente
inhalatorio x el personal. Si se ABC. Protegiendo la via tomo 8gr, le hago LG, puede estar sintomatico o
-diuresis forzada
hizo LG, dar Carbon act y aérea+ nitrito de sodio CA, pasan 4hs y hago en coma, las med de
catártico osmótico. En dosaje de paracetamol -diálisis rescate son muy relativas.
inestabilidad: soporte inotrópico y tiene bajo o sin Si esta estable, se puede
c/dopa o norepinefrina. Si hay riesgo. dar CA
acidosis: infusion con NaHCO3. Si
metahgb>30%: Azul de metileno.
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Nafazolina Agonista B-Adren BB Bloqueant Ca+2 Digoxina Sales de Fe

Mecanismo Efecto agonista alfa2 Union a receptores Antagonista de Bloquea los canales Efecto inotrópico x El fe en estado libre es
de Axx adrenérgico central. Efecto de B2 c/efecto adreng receptor B-adreng de Ca lentos, inhibición de la Na- tóxico. El Fe absorbido
axx rápida y duración variable. Impide la liberación presentes en K ATPasa. Toxicidad de + produce efectos
Es un vasoconstrictor de app de histamina y ac miocardio y el x el automatismo y/ locales, como corrosión
local en mucosa nasal y ocural. araquidónico, entra músculo liso o por la disminuc de sobre la mucosa y efects
Abs: GI y mucosas K a la cell y genera vascular. la conducción del de venodilatacion,
hipocalemia. impulso nervioso aumnto de la permeab
-Amlodipina (intox
Salbutamol axx capilar, ac metabolida,
con una doble dosis
corta, salmeterol lesión cell
terapéutica: 20mg)
axx larga

Clínica Hipotermia, diaforesis y GI: nauseas y CV: hipoTA, CV: hipoTA, Gi: anorexia, n y v, 1°estadio (6-12hs): dolor
palidez, BDC, HTA y desps vómitos; CV: bradicardia severa, arritmias, dolor abd, diarrea; abd, diarrea, vómitos,
HipoTA, depresión respi, hipoTA tqc. En bloqueo AV, Insuf bradicardia, shock CV (+ peligrosa): FV hipoTA, letargo, dsps ac
somnoliencia, obnubilación, ancianos: IAM; cardíaca e ICC; Neuro: TV bidireccional, metab. 2° (12-24hs):
hioprreflexia, coma, Respi: hipoxemia; congestiva; Neuro: sincope, coma, bigeminias/trigimen cierto grado de hipoTA y
hipoglucemia SNC: EPM, depresión del convuls; Respi: EAP , torsada de punta, tiene cierto grado de
insomnio, temblor; sensorio, convuls; no cardiogénico; Taq auricular acidosis. 3°: fallo
Medio int: HipoK, Respi: GI: n y v, paroxística multiorgánico. 4°:
ác láctica, Hipergluc broncoespasmo, enlentecimiento c/bloqueo. Oftalmo:
( +f) o hipogluc EAP/ Hipogluc, n y intestinal; diplopía, escotomas
v Hipergluc

Dx Lab: glucemia, ionograma, ECG, Lab: LAB: iono, U y Cr, Lab: iono, Ca, Mg, Digoxinemia; Lab: Ferremia; Lab:iono, EAB,
EAB ionograma, EAB, Gluc; ECG Ur y Cr, glux, EAB; iono, Ur y Cr, EAB, Glucemia, hepatograma,
glucemia c/monitoreos cont ECG Mg rec de GB, coag y Rx
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ECG

Tto El cuadro clínico se instala tan Tto especif: un BB, Internar- LG/CA; Internar- LG/CA- Internar- LG/CA, Hay flujograma q difiere
rápido por su rápida p/rara vez se usa. ojo la SNG x efecto PEG- Gluconato de PEG, HiperK, paciente sintomatico y
absorción, que el LG/CA no se vasovagal; PEG a Ca para mejorar la Arritmias asintom. <20mg/kg obs
Intox oral: Medidas
realizan. Tto sintomático: comprimidos de lib conducción ventriculares (lidoc) x 8hs; 20-60mg/kg LG+
de rescate: LG/CA.
soporte vital, corrección de la prolongada; y cardiaca; Glucagon Purgante salino+ rx
Si hay TV-> Lidocaí-
hipo TA, hipotermia e sintomático para p/ HipoTA; toracoabd+lab+ferremia
na; Corrección de
hipoglucemia cada aparato Atropina . >60: como
HipoK; Hidratación
p/Bradicardia ants+deferox

Benzodiacepinas Carbamazepina Barbitúricos Ac valproico

Mecanismo de Axx Drogas depresoras Anticonvolsivante, Se unen al receptor Anticonvulsivante. Trastornos psiquiátricos. Aumenta GABA en SNC,
selectivas del SNC. para trastornos de GABA Mayor interacciones medicamentosas. Valor terapéutico: 50-100 microgr/ml
Efecto sedante, psiquiátricos, apertura de canales
hipnótico, anticolinérgico, y de Cl; Reducen la
miorrelajante, antineurálgico. entrada de Na a la
ansiolítico y Disminución de la cell; calciodepend;
anticonvulsivante. liberación del disminuyen efectos
Hay BZD de axx glutamato. excitatorios del
corta,ultracorta, Disminución del AMp glutamato.
intermedia y larga. ciclico Fenobarbital:
anticonvulsiv

Clínica Sme paradojal (en Neuro: COMA Ataxia, deterioro del Efectos tóxicos: alteraciones neurológicas, miosis, nistagmus, n y v,
pediátricos y CÍCLICO (el pte x sensorio, hipotonía, diarrea, hepatotoxicidad, hipoTA, prolongación QT, Ac metabólica,
ancianos donde el momentos va a estar hiporreflexia, miosis, pancitopenia, afectación dermica
paciente de excita, con depresión del hipoTA, bradicardia,
tiene alucinaciones, sensorio y puede disminución de la
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aumenta la FC, pasar rápido a un contractilidad ,

midriasis) cuadro de excitación shock, retardo del
Relacionado al psicomotriz) signos vaciado gástrico,
clonazepam, extrapir. ESTE TIENE FARMACODERMIAS*
Lorazepam; Ataxia, UNA BANDA
disartria, mareos,
somnolencias,
depresión respi y cv

Dx En sangre no se pide Hemograma, medio Ex toxicológ: en Estudio espec: determinación en sangre; Estudio inespec:
el toxicológico, y en interno, iono, Fc suero y orina Hemograma, medio interno, Calcemia, Fc renal y hepática, Amilasa
orina pido para ver si renal y hepato, CPK (metabolitos:
es + o -, sobre todo total, orina babituratos) Valor
en pediátricos completa; ECG; terapeutico en
cuando tengo dudas. Determinación de sangre: 15-40ug/ml.
Si llega y refiere carbamazepina en Lab: Fc renal y
haber tomado BZD sangre 4-10 ug/ml hepato, EAB (medio
no tiene sentido (estudio especifico)🡪 interno)
pedir orina (en da el nivel
adultos) terapéutico

Tto Medidas grales Medidas de soporte: Med de rescate: CA L-carnitina: ampolla de 1gr/5ml EV- o 1gr/10ml VO
(ABC), Medidas de ABC; El rescate es seriado.
Indicaciones: Intox x ac valproico, hiperamonemia, Hepatotoxicidad,
rescate: de acuerdo a dependiente de la Alcalinizacion de la
concentraciones de ac valproico igual o mayor a 450 mg/ml
la clínica y cant clínica; alcalinización orina(para aspirina y
ingerida (LG, CA o del medio con fenobarbital).
Tto sintom) NaHCO3 para Medidas
prevenir arritmias; extracorpóreas.
Antídoto: Flumazenil,
monitoreo cardiaco;
se indica en coma y
Tto especifico según
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depresión síntoma; medidas

respiratoria extracorpórea

Difenildatoina Antidepresivos Opiáceos

Mecanismo de Axx Droga Tricilicos IRSS: Inhibidor de la Actúan como receptores del SNC y periferico. Tienen efecto
anticonvulsivante (Amitriptilina): recap de serotonina analgésico o sedativo; control de diarrea y antitusivo; producen
/antiarritmico. Drogas lipofílicas (fluoxetina, tolerancia y dependencia física
Modula los canales c/alta unión a paroxetina) Son
de Na en las proteínas. Bloquea menos tóxicos que
neuronas, inhibe el canales de Ca y de los A. tricíclicos
flujo de Ca+2 en las flujo de K, Reg
membranas, decreciente de
modulación de receptores alfa
canales de calcio, adrenerg.
aumento de la Antagonismo de
actividad de GABA y Acetilcolina
ATPasaNa,
Kneuronas/glia.
Tiene eliminación
renal

Clínica Neuro: nistagmos, Entre 6-48Hs: CV: Neuro: vértigos, Bradipnea, depresión respi, BDC, hipoTA, n y v, constipación,
cefalea, diplopía, prolongación de PR, mareos, confusión, retención urinaria, rigidez muscular, sedación, convulsiones, miosis
disartria, midriasis, ensanch de QRS, temblor, puntiforme, disforia, alucinaciones, coma, confusión
ataxia, convulsiones; prolong de QTc, arrit convulsiones; CV: tqc
GI: n y v, aumento de bloqueo av, tv, fv, sinusual;
las transaminasas, hipoTA; Neuro:
CV; hipoTA, BDC, midriasis, visión
depresión borrosa, letargo,
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miocárdica, bloqueo convuls; Gastro:

AV; Respi: depresión Pseudoobst intest;
respiratoria; metab: Renal: IRA,
hipo-hiperCa o rabdomiólisis, globo
hipogluc; vesical; Hemato: CID,
Hemato:neutropenia trombocitopenia
-leucopenia;
Dermico:
farmacodermias,
Sme de DRESS

Dx Inespecíficos: Hemogr, medio ECG; Monitoreo CV Determinación de opiáceos en orina

Hemograma, Fc interno, EAB, Fc
renal, medio interno, renal; Hepatog, CPK
y ECG total, ECG,
determinación de AT
Específicos:
en sangre
determinación de
DFH en sangre (VN:
10-20 ug/ml)

Tto Medidas de soporte, Med de soporte, Medidas generales, Med grales+Med de rescate
med de rescate med de rescate: LG, Medidas de rescate y
Antidoto: Naloxona ampolla de 1ml/0.4mg para depresión respi,
(LG+CA seriado c/4- CA seriado, Purgante, Tto sintomatológico
depresión del sensorio, convulsiones, coma de origen desconocido
6hs, monitoreo CV, Monitoreo CV,
Uso EV: bolo o inf continua
manejo de arritmias, alcalinización del
hipoTA, convulsiones medio, tto especif de
arritm, hipota,
convulsiones (no
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usar flumazenil)

Sme de abstinencia de opiáceos Neurolépticos Sme extrapiramidal

Puede ocurrir entre las 6 y 72hs después de la Tranquilizantes mayores o Antipsicóticos -Reacción adversa idiosincrática, no dosis
suspensión de la droga dependiente, SIEGNO DE RUEDA DENTADA, crisis
Halopidol- Levomepromazina- Prometazina
oculógiras, rotación conjugada de la mirada,
Clínica: Ansiedad, nerviosismo, irritabilidad,
Efectos tóxicos específicos: orina y sangre distonías, protusión lingual, tortícolism disfagia,
insomnio, temblor, midriasis, vómitos y diarrea,
opistótonos, trismos
taquipnea, lagrimeo , rinorrea, piloroerección, Tto: Medidas grales y rescate
diaforesis, mialgias, hipertermia. Trastornos Tto: Biperidona via IM/EV (no disponible);
conductuales voluntarios del pte. Difenhidramina 3 a 5 mg/kg/día cada 6-8hs por
72hs
Tto: Descenso gradual de la misma medicación
opioide,

Clonidina. Metadona. Naltrexona

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Yarará Cascabel Micrurus o Coral

Características Bothrops Alternus o yarará grande y la Anuncian su presencia c/el crótalo, Verdadera Falsa
yarará chica son las +F prefiere terrenos áridos/semiáridos

Mecanismo de Lo más importante es el mecanismo Neurotóxico: la crotoxina inhibe la Neurotóxicos y se divide en Son mas buenitas
Axx inflamatorio agudo o potencialmente liberación de la Acetilcolina a nivel presináptico y post sináptico.
necrotizante, responsable de un cuadro presináptico dando parálisis Presináptica por inhibición de la
cutáneo local x fosfolipasa A2, y que muscular. liberación de acetilcolina en
puede llevar a la necrosis o amputación placa mioneural. Post sináptica
Miotóxico; la crotoxina y
del miembro afectado. Importante por por fijación de los receptores
contamina: lesiona al músculo
el efecto local que produce. La necrosis colinérgicos nicotínicos de la
esquelético dando rabdomiólisis
empeora con un torniquete ya que placa mioneural, impide la
(orina color coca cola)
corta la circulación sanguínea y confina acción de la acetilcolina sobre el
el veneno en el lugar de la picadura y Coagulante: actividad trombina receptor
empeora el cuadro. El paciente va a símil que consume fibrinógeno
tener sangrados significativos por el
estado de incoagulabilidad en el que se
encuentra por el mecanismo
coagulante, donde se activan
mecanismos de coagulación y consumo
de fibrinógenos. También tiene función
hipotensora vasculotóxica, agregante o
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antiagregante plaquetario

Cuadro clínico Punturas (2 o 1), dolor local, edema Dolor leve, parestesias locales, Local parestesias, hipoestesias,
ascendente, sangrado en punturas, mialgia generalizada, ptosis visión borrosa, fascies
equimosis y ampollas con contenido palpebrales, diplopía, visión miasténicas, compromiso
serohemático y las lesiones pueden borrosa, disartria, disfagia, facies faringolaringeo, parálisis
evolucionar a necrosis. Se alarga el miasténicas, parálisis musculares, descendente, insuficiencia
tiempo de coagulabilidad hasta llegar a coluria (hemoglobinuria), insuf respi respiratoria aguda y muerte por
la incoagulabilidad : gingivorragia, aguda (por lo miotoxico) e Insuf paro respiratorio (tto es
epistaxis, hematuria, melena. Otros: renal aguda urgente)
vómitos, hipoTA, shock

Complicacione Sme compartimental (más q nada Clasificación:

s relacionada c/el torniquete), IR,
-Leve: escasos signos de
abscesos, necrosis y amputaciones. Dar
Neurotoxicidad tardía
ATB porque la boquita de las serpientes
tiene bacterias. -Moderado: Signos de Neurotox
tempranos, mialgias discretas,
Los clasificamos en LEVE (edema local y
alteración o no en Hmg/orina
no llega a incoagulabilidad),
MODERADO(dolor y edema en + de un -Grave: Importante neurotox, afcie
segmento anatómico, c/o s/hemorragia, miastenicas, debilidad muscular,
tiempo de coag variable) Y GRAVE mialgias generalizadas, orina
(edema en casi todo el miembro, incoag oscura, insuf renal aguda y
sanguínea, hipoTA,oligoanuria, alteración de la coagulación
hemorragias y shock) para el uso del
antídoto
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Dx Atc de la mordedura, identificación del Hemograma, CPK, Ur y Cr, No se altera acá en TP

animal, cuadro clínico, lab con coag mioglobina, TP, orina completa
(kptt, rin, tp, etc)

Tto Medidas grales de sostén, analgésicos, Primeros auxilios, hidratación Rápida utilización del antídoto
vacuna antitetánica, atb para cubrir g+ (control diuretico), tratar debido a que el veneno de coral
anaerobios y administración del rabdomiólisis, asepsia generalizada, puede llevar rápidamente a la
antiveneno (suero analgesia, profilaxis antitetánica, muerte por lo que todos los
antiofídico)endovenoso, ampollas ATB para G+ y anaerobios (ampi casos se consideran graves.
diluidas en 500ml de SF o dextrosa: sulbactam) y administración del
Se usan 10 ampollas
primeros 15min en goteo lento, esperar antiveneno
y observar si hay reacc alérgica.
ESPERAR Y REPETIR. SIN ALERGIA:
Goteo a pasar en 30-60min

Otras cosas Que preguntar?: si vio el animal, zona, Entre rojo y rojo las bandas Bandas negras
donde estaba, trabajo q hacía, lesión negras son impares, y en negro incompletas o de a
local, compromiso sistémico? 2 lineas blancas pares entre los
rojos

Escorpiones

Especie Tityus trivittatus Bothriurus bonaerensis

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Características Pinzas delgadas, rayas oscuras en el dorso, y apéndice debajo del aguijón. Es el más peligroso para el Pinzas anchas, color
hombre, produce toxicidad severa y puede llevar a la muerte. Hábitos rurales, domiciliarios y extradomic. uniforme y un aguijón
Están en lugares secos y subterráneos: Frecuentes en corteza de árboles, tierra, cañerías y sótano. En
alcantarillas, subsuelos. Este tipo puede encontrarse en CABA

Mecanismo de Neurotóxico. Actúa sobre los canales de Na aumentando la despolarización de terminaciones nerviosas
Acción con liberación de AcetilCoA y catecolaminas

Clínica Leve: síntomas locales (dolor local: no se trata con suero); Moderado: Local más algunos síntomas
generales como sudoración, nauseas, aislados vómitos y TQC leve; Moderado: lo anterior + confusión o
EPM, TQC, bradicardia, epifora, sialorrea, rinorrea, hipoTA, bradipnea, profusos vómitos (grave) y shock

Dx Lab: leucocitosis, hiopNa, HipoK, Hipergluc, hiperamilasemia, aumento de CPK y LDH. ECG: bloqueo de
rama, extrasístoles, trastornos de la conducción auriculoventricular

Tto Antiveneno+med grales+antisepsia de las heridas+compresas de agua fría/hielo+ analgésicos+

antitetánica. Si el ejemplar no lo conozco: espero 8hs (todo lo anterior menos el veneno) y si no tiene
síntomas: PAUTAS DE ALARMA.

Arañas:

♥ Intradomiciliarias: Loxosceles (araña de los rincones), Pholcus, Filistata

♥ Extradomiciliarias: Polybetes (corredora del monte), Lycosa (corredora del jardín), Latrodectus (viuda negra), Phoneutria (araña bananera,
armadeira)
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Loxosceles Latrodectus Araña de bananos

Mecanism Dermonecrotizante, hemolítico (estas las +F) , Neurotóx: Alfa-latrotoxina produce Neurotóx, estimula la activación de los canales de Na q
o de Axx vasculitico y coagulante. El componente del veneno liberación desordenada de genera la liberación de neutrotransmisores, despolariza
asociado a la toxicidad es la esfingomielinasa-D neutrotransmisores, despolarizac las fibras musculares motoras y sensitivas y aumento de
de memb e influjo de Ca a nivel la permeabilidad vascular
presináptico, aumentando la lib de
AcetilColina, generando
contracturas musculares, dolor, en
zona abd simula abdomen agudo
qx

Clínica De 24-36hs surgen pápulas en la zona de la picadura. Dolor leve, luego quemante. Dolor Dolor intenso, parestesias, fasciculaciones, TQC, HTA,
Después de las 24-36hs: zonas de isquemia, punzante q puede irradiarse y a sudoración, excitación, visión borrosa, vómitos,
hemorragia, inflamacion y necrosis, y surge el veces muy intenso, pápula, hipertonía, shock y convulsiones. Muerte CRP en niños
LOXOSCELISMO CUTÁNEO: lesión con aspecto piloerección, hiperestesia.
Leve: 95% de los cases, manifestaciones locales
marmóreo (hay edema y eritema. El loxoscelismo Mialgias, calambres generalizados,
cutaneo-visceral se da cuando el mec de axx es dolorosos contractura abd simil Moder: locales+tqc+HTA+ sudoración+ agitación +
vasculitico y coag. (es el mas grave, da insuf renal q abd agudo, sudoración, opresión vómitos y sialorrea
es la pcipal causa de muerte y CID) precordial, tqc, hipoTA, vómitos y
EPM, EAP, priapismo, hipoTA, Grave: Shock (+en niños)priapismo+hipoTA
bradicardia

Dx Lab: Hmg, Ur y Cr, Bi indirecta, LDH, heptograma, Lab: leucocitosis, Hiperglic,

coag, CKP en sed urinario (Todo para ver la amilasemia, iono, EAB, CPK, Rx de
hemolisis) TX, ECG (tqc, FA, alterac del ST-T)

Tto -Antiveneno: se aplica h/36-48hs en cutánea. Si es Antiveneno p/Lactrodectus, 1 Compresas de agua caliente+antisepsia local+ bloqueos
visceral, en cualquier momento. Si hemólisis🡪tto ampolla IM/EV/SC, no se hace anestésicos+ analgésicos parenterales y profilaxis
igual sin importar el tiempo. categorización. Medidas de antitetánica
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-Med de sostén+aines+antitetánica+atb+ cuidado de sostén+ todo lo de siempre + -Leves: suero no se aplica

la herida gluconato de Ca (si no hay
-Moderado: de 2 a 4 ampollas
síntomas) y monitoreo
-Graves: de 5 a 10 ampollas

Plantas Tóxicas

Aráceas Aloe vera Anis estrellado Chamico Borraja

Características Comunes en jardines, son de Principio activo: Usado en trastornos Muy usado. Principio Pcipio activo: mucilago,
gran tamaño. Plantas de antraquinonas. GI: cólicos, gases. activo: Atropina, ac ac linoleico, alcaloides.
interior: accidente en niños. Resinas. Mucilago. También en repostería. linoleico, alcaloides. Se Da alteraciones
Hojas y tallos: Tienen cristales Aceites volátiles puede indicar como hepáticas. Puede dar
de oxalato digestivo pero el uso aumento de
crónico aumenta las Transaminasas.
TRANSAMINASAS

Clínica El cristal de oxalato en Diarrea Afectación del SNC x el Sme anticolinérgico. Alteraciones hepáticas
contacto con la mucosa ETANOL y del medio Rubicundez, Aumento
Hipocalcemia
produce dolor tipo urente, interno. En niños: EPM, de la T°, midriasis no
irritación local, edema en temblor, convulsiones, reactiva, HTA, aumento
labio y lengua. Algunos dan ac metabólica de la FC, alucinaciones,
edema de glotis (muy grave) globo vesical, íleo

Dx Hmg, ionog, EAB Hmg, medio interno Ver alteraciones Hepatograma

cardiacas y neuro. ECG

Tto Sintomático con líquidos fríos Es sintomático. Corrección de la S/síntomas: lavado Hidratación.
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(en niños se puede dar helado Hidratación VO, si no acidosis, diazepam o gástrico, CA, PS. Si hay Suspensión inmediata
de agua), protector de mucosa colabora, EV. Lorazepam excitación: diazepam o
y corticoides Reposición de iones lorazepam

Eucalipto Laurel Manzanilla Payco Yerba de pollo

Características Aceites esenciales: Pcipio activo: glucósidos Pcipio activo: aceites Pcipio activo: Ascaridol, Usado para cuadros de
eucalipto o cineol (usado como raticida, esenciales, flavonoides, salicilato de metilo, gastroenteritis
alcaloides como estricninca y cumarinas, ac acido salicílico, atenil
oleandromicina valeriánico (aceite esencial). Se
usa en cuadros de
dolor

Clínica En ptes asmáticos, Irritación GI, aumento de la Depresión del sensorio. -Uso agudo: irritación Diarrea, aumento de la
bronquitis a diuresis. Bradicar bloqueo AV, Efecto benzodiacepina GI, depresión del diuresis, (aumenta la
repetición. Provoca midriasis, temblor, simil sensorio, ac metabólica acidosis y el pte se
irritación GI, aumento convulsiones, coma convulsiones, coma deshidrata mas fácil)
de secreciones (mas q
-Uso crónico: Sme
nada en forma de té),
nefrítico, degeneración
broncoespasmo,
grasa
convulsiones

Dx Hemograma, Hmg, medio interno, orina con Se comporta como el Hemograma,

Ionograma labstix p/ver la densidad de la de AAS: Estudio Ionograma
orina, monitoreo CV por las específico de
arritmias salicilemia + Hmg+
medio interno+ Fc
renal+ hepatograma
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Tto Hidratación, LG, CA Y PS. Tto sintomático: Hidratación(el pte Hidratación, corrección Hidratación, corrección
corticoides, B- Hidratación+ corrección de toma menos liquido electrolítica y ac metab electrolítica
adrenergicos, iones. Tto para las arritmias por la depresión del Si hay convulsiones:
diazepam sensorio) Diazepam. Si hay
aumento de
salicilemia: Tto para
intox x AAS

Plantas Hongos

Fruto del paraíso Ruda Lepiota Amanita phalloides

Característica Si está maduro es menos tóxico. Pcipio activo: Ingesta accidental o Más toxicas y sus síntomas son de aparición
s Preguntar la cantidad y si estaba Cumarinas (usado alimentaria por hongos. tardía lo que nos permite diferenciar de la
maduro o no como abortivo pq Sombrero plano con intoxicación por LEPIOTA donde los síntomas
genera hemorragias) anillo ancho, marrón surgen antes de las 6hs. MUY VENOSO. Toxinas:
claro, con escama blanco Phallotoxinas y amatoxinas que inhiben la sntesis
grisáceo. Piel gruesa en la de ARN
base

Clínica Maduro (amarillo): poca toxicidad, Vómitos, diarrea, De aparición temprana: 2 La toxina provoca NECROSIS tisular
irritación GI dolor abdominal, a 4hs de la ingesta. (centrolobulillar a nivel hepático). Circulación
excitación, enterohepática (importante para el tto). 50gr de
Inmaduro (verde): MUY TÓXICOS. Cuadro GI (shock y
convulsiones, exp AMATOXINA es mortal. Guardar material en
Toxilbumina que produce nauseas, hemorragias en casos
cutánea, dermatitis papel
vómitos, diarrea, hipoglucemia, graves): diarrea acuosa,
de contacto
convulsiones, degeneración grasa vómitos, deshidratación, ASINTOMÁTICO por 6hs y después tiene 3 fases
de hígado y riñón hipotensión
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1°: Fase GI: vómitos, dolor abd, diarrea,

deshidratación y shock

2°: Fase latente: hasta 48hs

3°: Fase hepática: hepatitis, necrosis centrolob,

degeneracion de grasa, insu hep, hipogluc, NTA,
IRA, pancreatitis, coag,hemorragia

Dx Hemograma, Hemograma (hto), Medio Amatoxinas en suero,orina y contenido gástrico,

Ionograma interno Hmg y gluc. Control en 1ras 48hs. Se pide
seguimiento en las primeras 48hs, coag, medio
interno y amilasa seriada cada 6-8hs en primeras
48hs

Tto Hidratación, manejo del medio Hidratación, -Asintomático: con -Asintomático: internación x 48hs + LG+ CA
interno. Si hay convulsiones: diazepam medidas de rescate (LG, seriado, PS, sonda con asp continua+PHP
Diazepam CA, PS: purgante salino)
-Sintomático: Sonda con asp continua, carbón
-Sintomático: hidratación seriado activado c/4hs, hidratación amplia,
EV, CA, expansores de control estricto de la diuresis, expansores de
volumen y drogas volumen y vasopresores. Penicilina. Hemodiálisis
vasopresoras o hemo perfusión con carbón y eventual
transplante hepático.

Hidrocarburos Piretrina y Piretroides Floripondio

-Mecanismo de Axx -Mecanismo de Axx: Sospecha dx en paciente con clínica de Sme anticolinérgico (hta, tqc, arritmias, midriasis,
tóxica: Inhibición del neurotóxicos sobre el SNC y
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surfactante, con la periférico. Tiene acción alucinaciones) que hizo la ingestión de la planta que generalmente se utiliza en té.
consecuente alteración de la sobre los canales de Na+.
-Clínica: taquicardia, HTA, n y v, midriasis no reactivas a la luz, sequedad de piel y mucosas
tensión superficial y el Aumentan la permeabilidad
y alteraciones GI
colapso alveolar transitoria del Na en la fase
excitatoria. Antagonismo de -Dx: El floripondio posee atropina e hioscina como principio activo
-Dx: clínica + Rx + Lab: EAB, la inhibición mediada por
hemograma, función renal y GABA. No se depositan en el -Tto: Medidas generales, hidratación y BZD si hay excitación psicomotriz. Dejar al paciente
hepática, orina completa y organismo, a diferencia de en un lugar tranquilo
ECG. los organofosforados
-Clínica: (puede ser Se encuentra en plaguicidas
asintomático, leve, (aerosoles), medicamentos y
moderado o severo-> da productos de uso doméstico
leucocitosis, hemolisis) y veterinario.
nauseas, vómitos, tos, dolor
abdominal, dificultado -Clínica: Alergia: dermatitis,
respiratoria, depresión del rinitis, neumonitis; Irritación
sensorio, NEUMONITIS local: n y v, tos e irritación
QUIMICA, ataxia, coma, conjuntival; Respi:
cianosis, arritmias Neumonitis por aspiración;
Neuro: CONVULSIONES
-Tto: ayuno/purgante TÓNICO-CLÓNICAS,
salino. NADA POR BOCA X FASCICULACIONES,
6HS, NO PROVOCAR EL TEMBLORES (en ingestas
VOMITO, NO SNG, NO CA. masivas)
Le hacemos medidas grales -Dx: Historia de exposición y
ABC, nebulizaciones con O2, cuadro clínico característico
corticoides (controversial),
Broncodilatadores, -Tto: Medidas generales
ABC, LG, CA y PS,
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Antibioticoterapia si se broncodilatadores,
complica c/infecciones. antihistamínicos,
corticoides,
-Seguimiento: anticonvulsivantes (las
*Asintomáticos: benzo) SIEMPRE
seguimiento ambulatorio PREGUNTAR EL PRODUCTO
c/control clínico y lab, Rx de Y SABER LA COMPOSICION
Tx a las 24-48hs, después QUIMICA
otra placa entre el 7° y 10°
día. *Sintomáticos: Se
interna. (c/dificultad
respiratoria, desaturación,
placa patológica donde se ve
+ comprometido del lado
derecho por el bronquio
fuente

Monóxido de Carbono Metanol Extasis Botulismo

Mecanismo de Axx Es una hipoxia tisular. Se une a la Actúa favoreciendo la Actúa a nivel de los Provoca un Sme neuropático
Hgb, también a la mioglobina, entro producción de formaldehído receptores de dopamina y por axx de una Neurotoxina
otras. Peroxidacion de lípidos en el y ác fórmico, que genera serotonina. producida por el Clostridium
cerebro (explica la afectación acidosis botulinum, que inhibe la
neuro), hay alteración de liberación de AcetilColina
adherencia de los neutrófilos, dando debilidad motora
producción de radicales libres, y reversible
liberación de ON (vasodilatador
cerebral

Clínica TRIADA: cefalea q no cede con Depresión del SNC, diplopía, Alucinaciones (como el Pte lucido, afebril, con
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analgésicos, vómitos a chorro porq visión borrosa y ceguera, floripondio), ideas de debilidad muscular
es de origen central, e hipotonía de síntomas GI (n, v, dolor abd) persecución, midriasis, simétrica, ptosis palpebral,
miembros (+ en inferiores). Se debe y ac. Metabólica. Cefalea, ataxia, temblor, HTA, TQC, ny v, diarrea, dolor abd,
sospechar más en invierno. Se ataxia, mareos, deterioro hipertermia, convulsiones, visión borrosa, diplopía,
puede enmascarar como un cuadro del sensorio y convulsiones. trismo, bruxismo, , aumento afección de pares craneales
de intox alimentaria. También HipoTA, TQC, arritmias, falla de la sudoración, III, IV y VI, TQC, HTA y
puede estar obnubilado, EPM, con renal aguda Hipersensibilidad sensorial, afectación respi
Angor, hipoTA, arritmias, IAM, aumento de la sed,
amaurosis, RABDOMIOLISIS (pedir disminución de sueño y
cpk y cpkMB), disnea, EAP. Sme fatiga, disminución del
neuropsiquiátrico tardío: aparece a apetito. Efectos graves: HTp-
los 20-40dias Cardiotox, Psicosis, delirios

Dx Toxicológioc: determinación de Dosaje de metanol y etanol, -Especificos: anfetaminas en Toxina botulínica en heces,
carbofihemoglobina. Muestra Osm GAP, EAB para sacar orina suero y alimentos.
venosa o arterial. Hacerla antes de anion GAP, Ur y Cr, Clostridium en heces,
-Inespecífico: ionograma (no
ponerle O2. Electrolitos, glucemia heridas y alimentos
en cocaina), gluc, func renal
ECG: onda T plana o invertida, y hepática, CPK, sub B,
elevación o depresión del ST, mioglobina en orina, ECG,
arritmias, injurias. TAC cerebro (si sospecho)

Lab: CPK total/MB, EAB, Ac láctico,

hemograma, gluc, amilasemia.
Orina completa

RMN: 30dias post-exposicion

Tto Remoción inmediata del lugar. Medidas grales ABC. ABC, medidas de rescate si Medidas grales ABC,
Medidas gral ABC, monitoreo Medidas de rescate: LG-PS. fue una toma en gran antitoxina botulínica,
cardíaco, MANITOL (si hay edema), NO CA. Bicarbonato para medida y corto tiempo, tto Inmunoglobulina humana
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O2 al 100%. Algunas situaciones: acidosis metabólica. sintomatico y de la antibotulinica, monitoreo

CÁMARA HIPERBÁRICA (en Etilterapia hiponatremia si hay, y BZD respiratorio. En caso de
carboxih>25%) intoxicación c/alimentos, se
puede dar laxantes

Limpia hornos- destapacañerías- Limpiador de baños o cocina, ORGANOFOSFORADOS Carbamatos

pilas (cáusticos alcalinos) blanqueador (cáusticos ácidos)

Mecanism Necrosis por Liquefacción Necrosis por coagulación Inhibidor irreversible de la Inhibidor reversible de la
o de Axx Acetilcolinesterasa Acetilcolinesterasa

Clínica Lesiones blanquecinas: BOCA Y Lesiones negruzcas o amarillentas: Triada: MIOSIS+BRONCORREA+BRADICARDIA. Sialorrea,
ESÓFAGO. estómago disnea, dolor torácico, visión borrosa, nauseas y vómitos.
Afectación nicotínica: cefalea, mareos, mialgias, debilidad.
SNC: ataxia, disartria, mareos, confusión, irritabilidad

Dx Endoscopia dentro de las primeras Rx de abdomen de pie. ENDOSCOPIA Determinación del descenso de la actividad de la
24hs (48hs) Intraoperatoria colinesterasa plasmática (en 1°lugar) y la eritrocitaria.
También se puede buscar Metabolitos en orina X
cromatografia de gases, Hipergluc, EAB, electrol, ECG,Rx-Tx

Tto Corticoideras, ATB, analgésicos. Tto sintomático. Interconsulta con Cx Medidas grales ABC, Medidas de rescate (LG, CA, y PS).
precoz. NO LG, NI VP NI CA Lavar piel y faneras, sacar ropa contaminada.
Si la pila está en estomago damos
Antidototerapia c/Atropina y reactivador de la
proquinéticos y podemos esperar
colinesterasa (OXIMAS). En CARBAMATOS SOLO DAMOS
h/48hs. NO LG, NI VP NI CA
ATROPINA
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Alcohol etílico Cocaína Raticidas dicumarínicos

Mecanismo de Axx Droga depresora del SNC. Incrementa la inhibición de la recaptación de Antagonismo de la Vit K, que altera
neurotransmisión inhibitoria e inhibe la Noradrenalina, adrenalina y los factores de la coagulación K-
neurotransmisión excitatoria serotonina dependientes (III, VII, IX, X). Produce
aumento de la permeabilidad
capilar

Clínica Euforia, EPM, llanto inmotivado, risa fácil, Tqc, HTA, midriasis reactivas a la luz, N y V, dolor abd, sangrados
desinhibición, MIOSIS, conducta agresiva, depresión dolor precordial, palpitaciones, (gingivorragia, hematuria, melena,
del sensorio, vómitos, HIPOGLUCEMIA, ataxia, visión euforia, EPM, cefalea, delirios, epistaxis, hematoma, hemoptisis)
borrosa, TQC, HipoTa, acidosis láctica, hiporreflexia, psicosis, alucinaciones, debido a la alteración en el coagulog
convulsiones, estupor, coma, PCR, arritmias convulsiones, Arritmias y Anemia, tqc, hipoTA, shock
cardiomiopatía, rabdomiólisis, ac
metabólica

Dx Determinación de la alcoholemia y el hemoglucotest- Toxicologico en orina Coagulograma completo,

glucemia citoquímico de orina y
determinación de SUPER-
WARFARINA EN SUERO

Tto Medidas grales ABC,LG + PHP y corrección Medidas grales ABC, Monitoreo CV, Según la ingesta….CUADRO ABAJO
electrolítica, control de la hipotermia, tiamina, BZD para la HTA (excepto en
GLUCEMIA, NALOXONA. Alta sin clínica de emergencias hipertensivas) y
intoxicación (ATASIA, DISARTRIA, NISTAGMUS) también para la EPM. Control de
arritmias y complicaciones de la
rabdomiólisis. Para convulsiones
también BZD
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Tto
Warfarinas: Dosis terapéutica

-Niños 0,3 a 1 mg/kg/día

Ingestas accidentales (en niños)

Menos de 15gr de un producto cc 0,05% (una cucharada)

Ingesta aprox 7,5g de activo

CA+ PS

Ingesta accidental > a 15 gr del producto o cantidad desconocida

VP + CA + PS + VIT K , IM 10mg/dosis cada 24hs durante 3 dias

Efectuar coagulograma a las 48HS DE FINALIZADO EL Tto

Purpurina Glicoles

Mecanismo de Axx Diferenciar de la brillantina. La purpurina es volátil formación de ác ocalico y ác formico. No hay formación de cristales
y esta compuesto 80% de cobre, 20% de zinc y
estearina

Clinica GI: vómitos, diarrea, dolor abd; Resp: neumonía N y v, dolor abd, ataxia, disartria, hipotonía, alucinaciones, convulsiones y
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aspirativa, obst bronquial (se pega en la via aérea coma. HipoCa y tetania, formación de cristales, IRA. TQC e HTA.
sin permitir el intercambio gaseoso); Ocular: Complicaciones: insuf renal, ac metabólica, convulsiones, coma
conjuntivitis, úlcera de córnea; otros: hepatitis,
NTA, hemólisis, convulsiones.

Dx Rx de Tx: se puede ver membrana hialina. Cu y Zn Búsqueda de cristales de oxalato de calcio ante sospecha frente a cuadro
en suero. Cu en orina: se pide entre las 8 -12hs de ax metabólica toxica
cupremia y cupruria

Tto Abc+ medidas grales. Eventual intubacion, lavado Medidas grales ABC, LG, PS, etilterapia, tto para el hipocalcemia, diuresis
broncoalveolar precoz, evitar que se acumule en el alcalina, administración de TIAMINA Y PIRIDOXINA
aparato respi. Penicilamina: tto quelante si hay
niveles muy bajos de los metales

Falta: Botulismo del lactante, Agua oxigenada, marihuana, ac fluorhídrico, y algunas cosas más seguro.

Faltaría dx diferenciales de algunas.