UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

CENTRO UNIVERSITARIO DE OCCIDENTE

DIVISIÓN CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
TERCER AÑO
ÁREA DE FARMACOLOGÍA

TERAPÉUTICA
DE LA
HIPERTENSIÓN

Dr. César Sacalxot

HIPERTENSIÓN
Aumento sostenido de la presión arterial ≥
140-90 mmHg
Enfermedad cardiovascular más común

Principal causa de apoplejía, conduce a

enfermedad coronaria con infarto de
miocardio, aneurisma disecante de la aorta
y muerte súbita de origen cardíaco.

La presión arterial alta genera cambios

en la vasculatura e hipertrofia del
ventrículo izquierdo.

Contribuyente importante de
insuficiencia cardíaca y renal
 HIPERTENSIÓN
Una persona con P/A muy alta (sistólica
≥210 y diastólica ≥120 mmHg) presenta
arteriopatía fulminante que causa oclusión
arterial. (Síndrome de hipertensión)

Las hemorragias retinianas, exudados y

papiledema tienen un pronóstico bastante
mal cuando se acompañan de hipertensión.

El peligro de una enfermedad

cardiovascular en ptes. hipertensos se
incrementa con el tabaquismo, diabetes o
aumento de las LDL.

El Tx de hipertensión también

disminuye el riesgo de apoplejía,
insuficiencia cardíaca y renal, así como el
infarto de miocardio.
 Criterios para Hipertensión en Adultos
Presión Arterial (mm Hg)
CLASIFICACIÓN Sistólica Diastólica
Normal <120 y <80
Prehipertensión 120-139 u 80-89
Hipertensión, etapa 1 140-159 o 90-99
Hipertensión, etapa 2 ≥160 o ≥ 100
Fuente: Goodman & Gilmman. Bases farmacológicas de la terapéutica. 11ava edición. Página 846

La hipertensión sistólica Hipertrofia del

aislada (presión sistólica ventrículo izquierdo

>140-160 mmHg y/o

diastólica >90 mmHg)
se observa
principalmente en
personas mayores de 60
años.
 Los fármacos antihipertensivos disminuyen la presión
arterial por efectos en la resistencia periférica, gasto
cardíaco, o ambos.

Resistencia
Presión Gasto Vascular
Arterial cardíaco Periférica

El gasto cardíaco se La resistencia

reduce por inhibición de periférica se reduce al
la contractilidad actuar sobre el músculo
miocárdica o liso de los vasos
disminución de la sanguíneos, a fin de
presión de llenado relajarlos y evitar su
ventricular. constricción.
 PRINCIPIOS DE LA TERAPÉUTICA ANTIHIPERTENSORA

Tx NO farmacológico:

Útil para tratar Hipertensión,

especialmente la de etapa 1.

Pérdida de peso,

 Restricción del consumo de Na+,

 Aumento de ejercicio ,

 Disminuir el consumo de alcohol

 PRINCIPIOS DE LA TERAPÉUTICA ANTIHIPERTENSORA

Los fármacos antihipertensores suelen clasificarse según sus

sitios o mecanismos de acción, y para lograr un mejor control de
la hipertensión, suelen administrarse medicamentos de diferentes
clases (Tx combinado).

a) Diuréticos

FÁRMACOS b) Calcioantagonistas
ANTIHIPERTEN-
SORES c) IECA’s

d) ARA’s
 DIURÉTICOS
Sustancia que al ser ingerida provoca una eliminación
de agua y sodio en el organismo, a través de la orina.
Los AINE, los antagonistas de los receptores adrenérgicos β y los
Al inicio:
IECA reducen la concentración plasmática de aldosterona y pueden
Disminuyen
potenciar el hiperpotasiémicos
los efectos Reducende
el gasto
un diurético ahorrador de
volumen extracelular
potasio. cardíaco

SinEfectos
embargo su efectode
adversos hipotensor se conserva en Tratamientos por tiempo prolongado
los diuréticos:
debido a la resistencia vascular reducida. Ya que el gasto cardíaco regresa a los
valores anteriores aleréctil
Disfunción Tx y el vol. extracelular se normaliza por el efecto renina-
angiotensina.
Gota

J
a) Benzotiadiazinas
Los efectos de los diuréticos tiazídicos y de asa que disminuyen el K y el Mg
también pueden potenciar arritmias que surgen a consecuencia de toxicidad por
DIURÉTICOS
digitálicos. b) De Asa
Los corticosteroides aumentan la hipopotasiemia producida por los diuréticos.
c) Ahorradores
Los AINE’s reducen los efectos antihipertensores dediuréticos.
de los K+
DIURÉTICOS
 DIURÉTICOS

Benzotiadiazinas y compuestos relacionados:

También
 Hidroclorotiazida:
Clortalidona:
llamadas “TIAZIDAS”, son los diuréticos más utilizados
La mayoría son derivados de la Clorotiazida
 NO eslalaplacenta
Evita
Cruzan benzotiadiazina,
contracción de
y aparecen pero
enlasla
seleche
células
utiliza
materna
como si lodisminuye
Sumusculares
eficacia fuese.
lisas al impedir
cuando el
la ingreso deglomerular < 30 ml/min.
filtración
Ca
12 +2
mg/día
Presentan sonproblema
suficientes para lograr
como la pérdida urinaria de K, es por eso que
efectos
12.5 mg/día
antihipertensivos.
pueden lograr efectosen el Tx.
deben acompañarse con IECA’s y/o ARA’s
 antihipertensores.
Si eficaces
Poco no se al produce
ser usadas una
como reducción
monoterapia de hipertensión etapa 2.
adecuada
Si se utilizan
de como
la T/A monoterapia
debe añadirse no debe
un
sobrepasarse los 25 mg/día en lugar de
segundo medicamento
aumentar
las dosis altas (en monoterapia)
la dosis, ya que las dosis aumentan
altas
el NO
riesgo de DEBEN
muerte ADMINISTRARSE
súbita. JUNTO CON FÁRMACOS
(en monoterapia)
QUE aumentan elTAQUICARDIA
PRODUZCAN riesgo de POLIMORFA NI
muerte
En algunos
súbita. ptes puede causar
FIBRILACIÓN VENTRICULAR ISQUÉMICA
hiponatrinemia
 DIURÉTICOS

Diuréticos de Asa:


Furosemida:
Duración breve comparada con
los tiazídicos.
actúa interfiriendo en el mecanismo de
Actúan sobre el Asa de Henle.
reabsorción de Na y Cl- en la rama
+
Si se administran dos veces al
ascendente gruesa del asa de Henle.
día, puede originar diuresis
 Generalmente se administran 40
excesiva.
mg/día en adultos, vía oral
Son útiles en personas con
Entre los efectos secundarios más
hiperazoemia y edema grave.
frecuentes están calambres musculares,
mareos, debilidad, confusión, malestar
estomacal, vómitos, visión borrosa,
cefalea, agitación y estreñimiento.
 DIURÉTICOS

Diuréticos ahorradores de K+:

Espironolactona:

Amilorida:
Actúan a nivel del riñón para aumentar la pérdida renal
Antagonista de la Aldosterona
 de agua se
Cuando y electrolitos,
administra sinuna
con promover
tiazida, la pérdida de potasio
Tiene efectos adversos en los hombres como
común en losladiuréticos
la incrementa
impotencia, eliminación
ginecomastia, de urinaria
asaprostática
hiperplasia y tiazidas.
de
benigna.
magnesio producida por estos
Diurético
fármacos.débil, administrarse
NO deben debe administrarse con con
en ptes otros insuficiencia renal.
medicamentos.

La
 El dosis
uso usual para tratar
de algún IECAhipertensión
o un ARA junto con éstos
Triamtereno:
es de 50/5 mg o aumenta
medicamentos 100/10 mgelalriesgo
día de hiperpotasiemia
Disminuye el riesgo de hipopotasiemia en ptes
quese
Notratan
debe administrarse
con un en pero
diurético tiazídico, ptes.no es
con
eficaz por sí mismo
disfunción para disminuir la P/A.
renal
 CALCIOANTAGONISTAS
También es
La contracción
Amlodipina
del músculo liso importante en
vascular Tx de
depende de Ca
Angina de Pecho
Diltiazem:
Verapamilo:
Ésta familia de fármacos inhibeContraindicado
el movimiento en el
transmembrana
de los iones, relajandoPueden
las paredes
embarazo, vasculares
causar arteriolares por
la insuficiencia
taquicardia y
Felodipina
Primer bloqueador
Produce un efecto cronotrópico
disminuyen la resistencia
de canal
vascular
negativo
de Ca
periférica.
cardíaca descompensada,
disponible
que puede causar
clínicamente estimulación
taquicardia mínima. adrenérgica
durante un IAM y en la del nodo sinusal.
DIHIDRO-
Produce un efecto cronotrópico negativo,
angina de pecho inestable
Controlan con mayor frecuencia
PIRIDINAS la P/A en personas de edad y

que
Su se
uso puede
con unagravar
bloqueadorTienen
β aumenta
e incluso una
causar
lossemivida prolongada
avanzada, afroestadounidenses y grupos constantes
concentraciones en los queenprevalece
plasma. el
bloqueo cronotrópicos
efectos cardíaco si se administra
negativos junto
o causa
con
Reduce la hipertensión
estado de renina bajo,
Isradipina toda vez sean administrados como
un β bloqueador
bloqueo cardíaco. arterial sin generar caída
monoterapia. del débito cardíaco
Produce como efectos adversos

estreñimiento
Inhibe la función
y retención
del nodo
urinaria
sinoauricular y
PUEDEN CAUSAREfectos O adverso
AGRAVAR cefalea, EL REFLUJO
causa bradicardia.
Nifedipina rubor, mareo y edema
GASTROESOFÁGICO. CUANDO SE UTILIZAN CON
periférico
QUINIDINA CAUSAN HIPOTENSIÓN EXCESIVA
 IECA’s
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

La Angiotensina II es un importante regulador de la

función cardiovascular, ya que:
 
Es un vasoconstrictor potente
Estimula la secreción de ADH y a su vez estimula la
reabsorción a nivel renal de agua y produce la
sensación de sed
Estimula la secreción de la aldosterona, hormona
que aumenta la reabsorción de sodio a nivel renal;
Estimula la actividad del sistema simpático
mediante un efecto vasoconstrictor.
 IECA’s
Además de su eficacia en Tx de
Contraindicados
hipertensión, también seenutilizan
el en
embarazo
nefropatía diabética,
glomeruloesclerosis y cardiopatía IECA’s
Pueden disminuir la filtración
isquémica.
glomerular en ptes con enfermedad
renal
Favorece la reducción excesiva
de la presión arterial y pérdida de
Al inicio de la terapia deben
Na al usarse junto con los
administrarse
diuréticos. a dosis bajas

La
Sólomayor
hay unparte están aprobados
incremento pequeño
para
y sin dosis una vezdealKdía
importancia para tratar
sérico.
hipertensión.
Puede causar angioedema (raro)
 IECA’s
Captoprilo: Fosinopril
Quinapril
Fue el primer IECA descubierto
Es eficaz especialmente con Tiazidas

Enalaprilo:
Ramipril Trandolapril
Está indicado también en el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca congestiva.
Se debe administrar únicamente por vía
oral.
Benazepril
Lisinoprilo:
Comienzo del efecto antihipertensivo más
Perindopril
lento y una duración más larga que el enalapril
y que el captopril.
Moexipril
Carece del grupo SH al que se ha atribuído
parte de las reacciones adversas del captopril.
 ARA’s

Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II

Hay dos subtipos de receptores de angiotensina II:

 
Subtipo AT1: localizado en el tejido vascular y endocárdico,
cerebro, riñones y células glomerulosas suprarrenales
secretoras de aldosterona. Media la inhibición por
retroalimentación de la liberación de renina.

Subtipo AT2: se encuentra en la médula suprarrenal y SNC.

Interviene en el desarrollo de los vasos.
 ARA’s
Relajan
No debenel administrarse
músculo liso en 2doy y en
consecuencia
3er trimestrepromueven
de gestaciónla vasodilatación,
aumentan la excreción renal de sal y agua,
reducen
Son elmenos volumen eficaces
del plasma en y
disminuyen la hipertrofia celular.
afroestadounidenses y ptes
hiporreninémicos.
Superan a los IECA’s porque no sólo
impiden
Si los la conversión de Angiotensina I a
antagonistas AT1 en
Angiotensina II, sino también previenen la
monoterapia no controlan la T/A,
degradación de bradicina y sustancia P,
habrá que agregar hidroclorotiazida
mediada por la ECA.
u otro diurético en dosis pequeñas.
Efectos adversos :
Al bloquear AT1, aumentan las
Hipotensión
concentraciones
 Hiperpotasiemia de renina y
angiotensina II disminuida
 Función renal
 Tos
 ARA’s

Valsartán
Losartán
Irbesartán
Presenta
Mayores efectos
como antihipertensivos
efectos secundarios
se consiguen
mareos,
artralgias,
cuando
Tiene seunaasocia
fatiga,
vida un
náuseas,
diurético.
media diarrea, dolor
plasmática abdominal
entre 10 y 15 y

sarpullido.
Modesto
horas efecto
En casos
(a diferencia uricosúrico
delmuy raros ypuede
valsartán asociarse
losartán, con
que tienen

reducciones
Máximos
vida media deefectos
de6-9
la horas
hemoglobina,
antihipertensivos
y de 2-3 el hematócrito
se observanyallos
horas)
cabo de 3 a 6 semanas.
neutrófilos.
Telmisartán
Reduce la presión arterial entre 6 y 12 mm Hg,
aunque no se observan disminuciones mayores con
Candesartán
dosis
Como más elevadas del medicamento.
monoterapia en dosis de 8 mg, es tan
eficaz como el losartan en dosis de 50 mg o el
Eprosartán
enalapril en dosis de 10-20 mg.
 Bloqueala unión de la angiotensina II a los
Debe administrarse con cuidado en ptes con
receptores AT 1 en vasculares del músculo liso,
problemas hepáticos y renales.
causando la dilatación vascular.
En segundo lugar inhibe la producción simpática de
Adrenalina, reduciendo aún más la presión arterial.
 ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS SELECTIVOS β1

ACTIVIDAD
ESTABILIZADOR ABSORCIÓN Y
NOMBRE SIMPATICOMI-
MÉTICA DE MEMBRANA EXCRECIÓN IMPORTANTE
Vía Oral. La dosis inicial para Tx de
Biodisponi- hipertensión es de 100 mg/día
METO- NO NO bilidad: 40% Contraindicado para tratar
PROLOL Excretado por orina. IAM

Se absorbe el 50% La dosis inicial para Tx

ATENO- NO NO Excretado por la orina. de hipertensión es de 50
LOL Semieliminación:5-8h mg/día

POCA O Semivida de 8 min Disminuye frecuencia cardíaca

ESMOLOL
NINGUNA NO Excretado por orina y T/A, útil en casos de urgencias
Semivida de 8 min

BISOPRO-  Eliminado 50% Efectos adversos: mareos,

LOL NO NO riñones 50% higado bradicardia, hipotensión y
 Semivida de 11-17 h. fatiga.
Biodisponibilidad 90%.
ACEBUTO Semivida de 3 h La dosis inicial para Tx
LOL POCA POCA Excretado por orina de hipertensión es de 400
mg/día
 BLOQUEADORES β DE TERCERA GENERACIÓN

BLOQUEO BLOQUEO BLOQUEO BLOQUEO

NOMBRE
DE α1 DE α2 DE β1 DE β2 IMPORTANTE
Produce vasodilat. y bloqueo
simp. Cardíaco.
LABETA- Puede causar lesión hepática.
LOL Biodisponib 20-40%
En cuestión de 1-2 h alcanza su
CARVEDI máxima concentración en plasma.
Es muy lipófilo
LOL
Semivida de 7-10 h.
Intensifica la expulsión sistólica
BUCINDO de ventrículo izquierdo y
LOL disminuye la resistencia periférica.

Escasa liposolubilidad y acción

CELIPRO- vasodilatadora y broncodilatadora débil
LOL Puede incrementar el período refractario
del nudo AV

Disminuye de forma inmediata la T/A

NEBIVOL sin deprimir la función del ventrículo
OL izquierdo y aminora la resistencia
vascular sistémica.
¡MUCHAS GRACIAS!
La gente se arregla todos los
días el cabello. ¿Por qué no el
corazón?
Proverbio chino