Rev. Hosp. Niños (B.

Aires) 2018;60(269):181-184 I 181

Historia Clínica
Sección a Cargo de Elizabeth Sapia

Camilla Malliea, Mariana M. Nuñez Stosica, M. Julia Langeb, Julia Dvorkinc

Datos personales • Talla: 105 cm (Pc 50-75).

Apellido y Nombre: R.T. • IMC: 17,68 (Pc 85-97) Sobrepeso.
Edad: 3 años 10 meses Paciente en buen estado general, clínica y he-
modinámicamente compensado, afebril, sin signos
Motivo de consulta de toxiinfección sistémica. Vigil, reactivo, conecta-
Pausa respiratoria durante el sueño. do, normohidratado. Facies adenoidea, con res-
piración bucal y voz nasal. Hipertrofia amigdalina
Motivo de internación grado IV (Figura 1). R1 y R2 en 4 focos, silencios
Síndrome de apneas e hipopneas obstructivas impresionan libres. Buena entrada de aire bilate-
del sueño (SAHOS) severo. ral, sin ruidos agregados. Abdomen blando, de-
presible e indoloro, ruidos hidroaéreos positivos.
Enfermedad actual Desarrollo neuromadurativo acorde a edad,
Paciente de 3 años y 10 meses que consulta paciente hiperactivo.
al servicio de urgencias de este hospital por pre-
sentar episodios de pausas respiratorias durante Exámenes complementarios
el sueño. La madre refiere que el niño presenta Radiografía de Cavum: se evidencia disminu-
ronquidos durante el sueño, somnolencia diurna ción en el calibre de la columna de aire en la vía
y enuresis nocturna, además de hiperactividad y aérea superior (Figura 2).
falta de concentración en el juego, de más de un Hemograma, química con función renal y he-
año de evolución. Se decide su internación para pática y coagulograma: dentro de límites nor-
estudio, control clínico y tratamiento. males.

Antecedentes personales
• Perinatológico: nacido de término, peso ade- Figura 1. Hipertrofia amigdalina grado IV:
cuado para la edad gestacional (3.530 kg), em- amígdalas en contacto con la úvula.
barazo controlado, serologías negativas por
referencia materna.
• Internado a los 2 meses de vida durante 7 días
totales por BRUE (Brief Resolved Unexplained
Event) para estudio: se realizó diagnóstico de
enfermedad por reflujo gastroesofágico y se
indicó tratamiento con omeprazol.
• Vacunación completa.

Examen físico al ingreso

• CSV: FC: 80 lpm FR: 22 rpm Sat: 97% aa
• TA: 90/46.
• Peso: 19,500kg (Pc 90).

a. Residente de segundo año de Clínica Pediátrica.

b. Residente de cuarto año de Clínica Pediátrica.
c. Jefa de Residentes de Clínica Pediátrica.
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Poligrafía nocturna: 535 minutos de análi- que informa un índice de apnea/hipopnea de 23,8,
sis. Eventos cardiorrespiratorios: no se observa- diagnóstica de SAHOS severo. Inicia tratamiento
ron bradicardias. Apneas centrales de relativa con ventilación no invasiva (autoCPAP nocturno –
corta duración, índice de apneas centrales/hora presión espiratoria continua–) con presiones 5/8.
(IAC/h)=0,1 normal para la edad. Índice de apneas Por presentar hipertrofia amigdalina grado IV (po-
e hipopneas obstructivas/ hora(IAHO/h)= 23.8, se- sible causa del SAHOS) es evaluado por otorrino-
veramente aumentado para la edad. Saturometría laringología que realiza adenoamigdalectomía sin
media: 96%. Compatible con Síndrome de apnea complicaciones. Posteriormente, la oximetría noc-
obstructiva del sueño severo (Figura 3). turna sin autoCPAP de control resulta normal y se
ECG: dentro de parámetros normales, con ries- otorga el egreso hospitalario. Continúa en segui-
go quirúrgico habitual. miento para realizar una nueva poligrafía noctur-
na y ecocardiograma para descartar hipertensión
Planteos diagnósticos pulmonar como complicación asociada a SAHOS.
Síndrome de Apneas e Hipopneas Obstructivas
del Sueño (SAHOS). Comentario
Se describe el caso de un paciente de edad
Evolución preescolar que consulta por ronquidos y pausas
Durante la internación, por los episodios de respiratorias durante el sueño. Los trastornos del
pausa respiratoria, se realiza una oximetría noctur- sueño son un problema prevalente en la edad pe-
na con resultado normal y una poligrafía nocturna diátrica que surge en alrededor de un 30% de las
consultas.1 Dentro de ellos, los trastornos respira-
torios asociados al sueño (TRAS) son de especial
Figura 2. Radiografia de cavum:
importancia ya que pueden tener, según su seve-
hipertrofia amigdalina y adenoidea que ridad, repercusiones físicas y cognitivas negativas.
disminuye el calibre de la vía aérea superior Así, los trastornos del sueño, principalmente los
secundarios a patologías obstructivas de las vías
aéreas superiores, se describen como posibles
causas de retraso del crecimiento, disfunción car-
diovascular, alteraciones en el rendimiento acadé-
mico y problemas conductuales.2
El Síndrome de Apnea e Hipopnea Obstructiva
del Sueño (SAHOS) es una entidad clínica bien co-
nocida en adultos que, hasta el momento, ha sido
poco estudiada en la edad pediátrica. Es impor-
tante para el pediatra reconocer y detectar esta
patología ya que, de no tratarse, puede aumen-
tar la morbilidad e incluso la mortalidad en este
grupo etario.

Figura 3. Informe de Poligrafía Nocturna

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El SAHOS se caracteriza por el aumento de Los síntomas de SAHOS pueden dividirse entre
la resistencia de la vía aérea superior durante el nocturnos y diurnos:3
sueño acompañado por episodios recurrentes de • Síntomas nocturnos: ronquidos, pausas respi-
obstrucción de la vía aérea que pueden ser par- ratorias, enuresis nocturna.
ciales (hipopnea) o totales (apnea). Esto ocasiona • En vigilia: respiración bucal, trastornos del
disminución de la saturación de oxígeno con o sin comportamiento (hiperactividad, escaso ren-
incremento en la retención del dióxido de carbono dimiento escolar, inhibición social, mal ca-
(CO2).3 Se estima que un 2-3% de los niños presen- rácter, agresividad), ansiedad, somnolencia
tan SAHOS, desde recién nacidos hasta adolescen- diurna, cefalea matutina, sed excesiva al le-
tes, con un pico de incidencia entre los 2-8 años. vantarse.
Esto se debe a que en este período el espesor del El diagnóstico de SAHOS se sospecha por la
tejido linfoide local es mayor, y produce como presencia de criterios clínicos, como los mencio-
consecuencia una disminución relativa del diáme- nados previamente, y se confirma con estudios
tro de la vía aérea superior. No existen diferencias complementarios. La polisomnografía nocturna
entre sexo masculino y femenino.4 es el gold standard para el diagnóstico, y aunque
La etiopatogenia del SAHOS es compleja e in- también puede realizarse durante sueños cortos o
tervienen múltiples factores. Durante el sueño siestas, tiene menor sensibilidad.5
aumenta la resistencia de la vía aérea debido a la Este estudio permite medir en forma simul-
disminución del tono muscular. Este cambio ocu- tánea los diferentes estadios del sueño, los mo-
rre durante el estadio N1 de la etapa No REM y vimientos oculares, la actividad muscular, la
empeora a medida que se ingresa a la etapa REM. respiración (PCO2 y SaO2), la actividad cardíaca y
Cualquier anormalidad anatómica que genere una los ronquidos y con ello determinar la presencia
vía aérea más fina exacerba la resistencia predis- de apneas y diferenciar si su origen es central, pe-
poniendo a la obstrucción.4 Cuando se produce riférico (obstructivas) o mixtas.
la obstrucción, la ventilación insuficiente causa Permite también clasificar la severidad del
hipoxia e hipercapnia ocasionando esfuerzo res- SAHOS: en este caso se mide el índice de apneas/
piratorio y finalmente micro despertares para res- hipopneas, es decir, la cantidad de apneas/hi-
tablecer la vía aérea4. popneas por hora de sueño. Un índice mayor a 1
Este ciclo ocurre en varias oportunidades pro- se considera clínicamente significativo y se clasi-
duciendo fragmentación del sueño. La causa ana- fica en leve si su valor está entre 1-4,9, modera-
tómica más frecuente en niños es la hipertrofia da entre 5-9,9 y severa si es mayor a 10. En caso
amigdalina y el lugar más común de la obstruc- de no tener acceso a la polisomnografía se puede
ción es la región retropalatal4. Nuestro paciente recurrir a la oximetría como primer método diag-
presentaba como causa del SAHOS una hipertrofia nóstico con un alto valor predictivo positivo, pero
amigdalina grado IV, estadío en el cual las amíg- si su resultado es negativo no descarta la enfer-
dalas ocupan el 75% o más del espacio transverso medad.3 Tal fue el caso de nuestro paciente, en
de la orofaringe afinando de forma considerable quien la oximetría nocturna fue normal pero la
la columna de aire (Figura 1). Existen otros fac- polisomnografía fue concluyente para diagnosti-
tores predisponentes, algunos anatómicos tales car SAHOS severo.
como pólipos y tumores nasales, rinitis alérgica, El tratamiento de elección es la adenoamig-
anomalías craneofaciales (retrognatia, microg- dalectomía. Se evidencia un alto porcentaje de
natia, síndrome de Pierre-Robin), macroglosia y respuesta a la misma con polisomnografías poste-
obesidad, y otros funcionales como enfermedades riores dentro de parámetros normales.5
neuromusculares, prematurez, mielomeningocele El tratamiento sintomático es de utilidad en
y Síndrome de Down.4 pacientes en los que está contraindicada la ciru-
En el caso descripto la madre concurre al hos- gía o en aquellos en los que el tratamiento qui-
pital luego de observar una pausa respiratoria rúrgico no fue exitoso. Una de las opciones es el
durante el sueño y cuando se amplía la anamne- CPAP nocturno, otra opción es el uso combinado
sis surgen numerosos datos que orientan al diag- de corticoides intranasales junto con antileucotrie-
nóstico de SAHOS, así como signos sugestivos en nos.6 Se recomienda evitar el contacto con humo
el examen físico acerca de su posible causa: facies de cigarrillo u otros alérgenos debido a que estos
adenoidea, voz nasal y respiración bucal. causan congestión nasal, y también el descenso
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de peso, ya que tanto la congestión nasal como CONCLUSIÓN

la obesidad aumentan la resistencia de la vía aé- Las manifestaciones clínicas de los trastornos
rea superior.6 respiratorios del sueño varían desde el ronquido
La importancia del tratamiento oportuno radi- hasta las graves secuelas cardiorrespiratorias. Es
ca en evitar las complicaciones del SAHOS, que se importante interrogar acerca de los hábitos de
describen a continuación: sueño y la presencia o no de ronquidos durante la
• Neurocognitivas: déficit de memoria, falta de consulta pediátrica. Si surge la presencia de ron-
atención, trastornos del aprendizaje, altera- quido durante el sueño se debe obtener una his-
ción en las funciones ejecutivas.7 toria más detallada para evaluar la presencia de
• Cardiovasculares: hipertensión arterial, otros signos y síntomas sugerentes de SAHOS. Es-
cor pulmonale. El compromiso cardíaco se te síndrome, a menudo sub diagnosticado, puede
presenta hasta en el 42% de los niños con tener impacto tanto en el desarrollo físico como
SAHOS. El aumento de la presión negativa psíquico del niño. Por lo tanto, el diagnóstico tem-
intratorácica distiende el ventrículo derecho prano y el tratamiento oportuno son esenciales
y, por invasión del septum hacia el ventrícu- para el pronóstico y ayudan a mejorar la calidad
lo izquierdo, disminuye la eyección de ambos de vida del paciente.
ventrículos. La hipoxia y la hipercapnia origi-
nan picos de hipertensión pulmonar que lue- Agradecimientos
go puede quedar definitivamente establecida. • Clínica Pediátrica Unidad 8.
Los episodios múltiples de hipoxia breve favo- • Dra Carolina Gvirtzman, neumonóloga espe-
recen más la perpetuación de la hipertensión cialista en sueño.
pulmonar que la hipoxia sostenida. Todo es-
to puede llevar al desarrollo de insuficiencia BIBLIOGRAFÍA
cardíaca. 1. Torres Molina, A. Trastornos respiratorios asocia-
• Insulinorresistencia: se encuentra suficiente dos al sueño en la edad pediátrica. Medisur [onli-
evidencia de que el SAHOS en adultos es un ne]. 2011;9(4):351-359.
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Macri C., Teper A. Enfermedades Respiratorias Pe-
sistencia. Sin embargo, en la población pediá- diátricas. México. McGraw-Hill Interamericana 2003;
trica se cuenta con poca información y aún se 66:635-646.
requiere más investigación. 3. Ugarte Libano, R., Galardi, Andonaegui M. Síndrome
• Retraso en el desarrollo pondoestatural: se de apnea obstructiva del sueño. AEPap ed. Curso de
produce por múltiples mecanismos tales co- Actualización Pediatría 2004:165-174.
mo la hipoxia y/o hipercapnia recurrentes, au- 4. Chhangani, B S, Melgar, T, Patel, D. Pediatric obs-
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