Chil Pediatr 2013; 84 (2): 128-137

Rev ACTUALIDAD
CLINICAL OVERVIEW

Consecuencias del síndrome de apnea

obstructiva del sueño
MARÍA JOSÉ ELSO T.1,2, PABLO BROCKMANN V.3, DANIEL ZENTENO A.2,4

1. Neuróloga, Medicina del Sueño. Hospital Guillermo Grant Benavente, Concepción.

2. Laboratorio de Sueño, Clínica Universitaria, Concepción.
3. Pediatra Broncopulmonar, Medicina del Sueño.División de Pediatría, Escuela de Medicina,
Pontificia Universidad Católica de Chile.
4. Pediatra Broncopulmonar. Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Concepción.
Hospital Guillermo Grant Benavente, Concepción.

ABSTRACT

Consequences of obstructive sleep apnea syndrome in children

The syndrome of obstructive sleep apnea (OSA) has emerged over the last decades as an important risk fac-
tor for heart and metabolic disease, and also, for neurocognitive dysfunction. The four major components of
this condition are intermittent hypoxia, hypercapnia, intrathoracic pressure changes and sleep fragmentation.
Several pathophysiological mechanisms are likely to be involved, such as increased oxidative stress, systemic
inflammation and endothelial and autonomic dysfunction. Surgical treatment for OSA has been shown to be
effective at normalizing endothelial function, reducing levels of inflammatory markers, and to improve the
apnea-hypopnea index and sleep fragmentation, but this effect is smaller in obese children. The high preva-
lence of childhood obesity has changed the phenotypic expression of the disease, aggravating the problem and
creating the need for effective interventions for this high-risk population. The aim of this study is to describe
in detail the consequences of OSA on pediatric populations.
(Key words: Obstructive sleep apnea, consequences, children).
Rev Chil Pediatr 2013; 84 (2): 128-137

RESUMEN

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) ha emergido durante las últimas décadas como causa de
morbilidad cardiaca, metabólica y disfunción neurocognitva. Los cuatro componentes mayores del SAOS son
la hipoxia intermitente, hipercapnia, cambios de presión intratorácica y fragmentación de sueño. Los mecanis-
mos fisiopatológicos incluyen el aumento del estrés oxidativo, inflamación sistémica, disfunción autonómica
y endotelial. El tratamiento quirúrgico para el SAOS ha mostrado ser efectivo en normalizar la función endo-
telial, reduciendo los niveles de marcadores inflamatorios, el índice de apnea-hipopnea y mejorar la fragmen-

Recibido el 30 de mayo de 2012, devuelto para corregir el 07 de septiembre de 2012, segunda versión el 25 de octubre de
2012, aceptado para publicación el 11 de febrero de 2013.

Este trabajo cumple con los requisitos sobre consentimiento /asentimiento informado, comité de ética, financiamiento, estudios
animales y sobre la ausencia de conflictos de intereses según corresponda.

Correspondencia a:
Daniel Zenteno A.
E-mail: danielzenteno@gmail.com

128 Revista Chilena de Pediatría - Marzo - Abril 2013

 APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

tación de sueño, sin embargo este efecto seria menor en los niños obesos con SAOS. La alta prevalencia de
obesidad infantil ha cambiado la expresión fenotípica de esta enfermedad, agravando el problema y estable-
cido la necesidad de óptimas intervenciones para esta población de alto riesgo. El objetivo de este artículo es
describir en profundidad las consecuencias del SAOS en población pediátrica.
(Palabras clave: Apnea obstructiva del sueño, consecuencias, niños).
Rev Chil Pediatr 2013; 84 (2): 128-137

Consecuencias del síndrome de apnea nocturnos, se describen aumento del esfuer-

obstructiva del sueño en niños zo respiratorio, apneas o pausas respiratorias,
sueño intranquilo, posturas anormales al dor-
El Síndrome de Apnea Obstructiva del Sue- mir para mantener una vía aérea permeable,
ño (SAOS) es una condición altamente preva- enuresis y sudoración nocturna. Los síntomas
lente y se estima una frecuencia de 2 a 3% en diurnos incluyen sequedad bucal, obstrucción
niños1. Se caracteriza por la oclusión intermi- nasal asociada a respiración bucal, somnolen-
tente, parcial o completa de la vía aérea supe- cia diurna, hiperactividad y problemas neuro-
rior durante el sueño, produciendo alteración cognitivos5. La tabla 2 resume los principales
del intercambio gaseoso, frecuentes microdes- signos y síntomas de SAOS en niños.
pertares y alteración de la arquitectura del sue- Se ha planteado la existencia de dos fenoti-
ño2. El espectro de los trastornos respiratorios pos, el primero de ellos, asociado a hipertrofia
del sueño (TRS) incluye el SAOS, el síndrome linfoadenoidea en ausencia de obesidad (tipo
de resistencia de la vía aérea superior y el ron- I) y el segundo, asociado a obesidad y con me-
quido primario. La principal causa de SAOS nor hiperplasia amigdalar (tipo II). Este último
es la hipertrofia adenotonsilar; pero también estaría sustituyendo progresivamente al patrón
la obesidad, las anomalías craneofaciales y las observado en la presentación fenotípica del
enfermedades neuromusculares son factores SAOS en niños6.
de riesgo y/o causas relacionadas con el desa- La Polisomnografía (PSG) es considerada
rrollo de TRS3. La obesidad contribuye de una el estándar de oro como método de estudio que
forma muy importante en la fisiopatología del permite establecer la presencia y severidad
SAOS infantil, independientemente de la edad. de los TRS en niños, ya que registra las va-
La tabla 1 muestra la clasificación de las cau- riables neurofisiológicas y cardio-respiratorias
sas de los TRS. durante el sueño7. Un índice de apnea hipop-
La presentación clínica del SAOS es vaga, nea (IAH) ≥ 1,0 permite definir la presencia
difiere de la presentación en adultos en varios de SAOS. La gravedad de SAOS se clasifica
aspectos por lo que requiere un alto índice de como leve con un IAH de 1 a 5, moderado con
sospecha clínica. En niños sin comorbilidad IAH entre 5 y 10 y SAOS grave con un IAH
asociada, la principal queja por parte de los mayor a 10. La tabla 3 muestra los principa-
padres es el ronquido habitual, definido por les estudios de sueño disponibles y sus lugares
la presencia de ruido audible por más de tres más frecuentes de realización.
noches por semana3. Dentro de los síntomas El Objetivo de este artículo es describir en

Tabla 1. Clasificación de causas de los trastornos respiratorios del sueño

TRS tipo I TRS Tipo II TRS Tipo III

Hipertrofia adenotonsilar sin obesidad Obesidad, con leve a moderado Enfermedades Neuromusculares
hipertrofia adenotonsilar S Down
Arnold Chiari
Paralisis cerebral
Síndromes craneofaciales: Pierre Robin, Apert,
Goldenhar, Crouzon, Acondroplasia

Volumen 84 - Número 2 129

ELSO M. J. y cols.

Tabla 2. Signos y síntomas de SAOS en niños Disfunción del sistema nervioso

autonómico (SNA)
Nocturnos Diurnos
Las alteraciones en el SNA con-
• Ronquidos • Respirador bucal llevan un aumento de la descarga
• Apneas presenciadas • Hiperactividad simpática, taquicardia, aumento de
• Posturas anómalas al dormir • Déficit atencional catecolaminas, disminución de la va-
• Sueño inquieto • Disminución rendimiento escolar riabilidad de la frecuencia cardiaca
• Terrores nocturnos, sonambulismo • Alteraciones conductuales
(FC), aumento de la resistencia vas-
cular sistémica y reducción del tono
• Enuresis • Somnolencia diurna*
vagal2. Debido a la dificultad de eva-
• Sudoración nocturna • Cefalea matinal luar la función del SNA en niños, ya
• Sequedad bucal que se requieren estudios invasivos,
• Retraso pondoestatural se han diseñado pruebas no invasi-
*Presente generalmente en adolescentes. vas, como la velocidad de la onda de
pulso, que mide el tiempo que tarda
una pulsación en recorrer cierta dis-
Tabla 3. Estudio de Sueño disponibles y sus lugares
de realización
tancia; la tonometría de pulso arte-
rial, que corresponde a la respuesta
Estudio de Sueño Lugar de realización del tono arterial a estímulos térmicos
a. Polisomnografía Hospitalaria o respiratorios y el tiempo de tránsi-
b. Poligrafía Domiciliaria preferentemente, hospitalaria
to de pulso que es el intervalo que
ocasionalmente tarda un pulso generado en el cora-
c. Saturometría nocturna Domiciliaria preferentemente, hospitalaria
zón hasta su llegada a territorios pe-
ocasionalmente riféricos. La velocidad de la onda de
pulso es considerado predictor del
riesgo vascular10. Otra medida para
profundidad las consecuencias del SAOS en población evaluar la activación autonómica es
Pediátrica; entregando así, argumentos que motiven al la medición de catecolaminas séricas
clínico a orientar su sospecha diagnóstica y su eventual o urinarias. Snow et al demostraron
manejo. un aumento de las catecolaminas
urinarias en niños con SAOS y que
Consecuencias cardiovasculares se relacionaba directamente con la
gravedad de la enfermedad11.
Estudios epidemiológicos han demostrado que el Muzumdar et al, evaluó las carac-
SAOS tanto en adultos como en niños está asociado a terísticas autonómicas de 18 niños
riesgo cardiovascular. El desarrollo de hipoxemia, de con SAOS mediante el estudio de la
microdespertares recurrentes y de cambios de la presión FC y del análisis de la variabilidad
intratorácica, desencadenaría una serie de respuestas, de esta, demostrando una reducción
como el aumento del stress oxidativo, activación de la significativa de estos valores poste-
cascada inflamatoria sistémica, disfunción endotelial y rior al tratamiento y confirmando el
activación simpática. Estos mecanismos serían los res- aumento de la actividad simpática en
ponsables de las consecuencias cardiovasculares, como el SAOS pediátrico. Sin embargo, 6
la hipertensión arterial (HTA) y pulmonar, el remodela- (33%) de los 18 niños, persistieron
miento cardiaco y la aterogénesis9. con SAOS residual moderado a se-
Dado que no todos los pacientes desarrollan estas vero posterior a la adenotonsilec-
consecuencias mórbidas, se ha planteado un modelo de tomía y solo logró ser erradicado
triple riesgo para explicar la variabilidad fenotípica. Esta completamente en 2 niños (11%);
sería el resultado final de la confluencia de la severidad sugiriendo que el manejo quirúrgico
de la enfermedad, de las condiciones ambientales y de la sería menos efectivo particularmente
susceptibilidad genética individual3. en asociación con obesidad12.

130 Revista Chilena de Pediatría - Marzo - Abril 2013

 APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Las alteraciones de la función autonómica veles de myeloid-related protein (MRP 8/14),

parece ser la causa del incremento del tono ar- los cuales estarían involucrados en la aterogé-
terial y de la consecuente aparición de HTA en nesis y cuyos niveles se correlacionarían con el
niños con SAOS. Amin et al, realizó un mo- grado de DE. Kim et al, observaron un aumen-
nitoreo de 24 h de la PA en 140 niños, obser- to dosis-dependiente de los niveles de MRP
vando que en niños con SAOS leve y severo, 8/14 que se correlacionaban con la gravedad
existe una pérdida del fenómeno fisiológico de del SAOS, los cuales era más acentuado en
caída nocturna de la presión arterial, aumento presencia de obesidad. Por lo tanto la asocia-
de la variabilidad promedio de la PA en vigilia ción entre obesidad y SAOS, amplificaría las
y sueño e incremento de la PA matutina, com- respuestas inflamatorias sistémicas y la expre-
parado con los controles, el cual se correlacio- sión de factores pro-aterogénicos, potenciando
naba con el grado de severidad13. la magnitud del daño endotelial17.
Incluso los roncadores primarios presentan Sin embargo, no todos los niños con SAOS
alteraciones de la función autonómica. Se han desarrollan DE. Existen múltiples factores que
demostrado cambios significativos en la fre- podrían jugar un rol, principalmente la capa-
cuencia cardíaca de niños con ronquido habi- cidad de reclutar mecanismos de reparación,
tual comparado con sus pares no roncadores14. como las células progenitoras endoteliales
(CPE). Las CPE tienen el potencial de revertir
Disfunción endotelial el daño vascular y su cantidad circulante po-
Sumado a los cambios en el sistema nervio- dría ser un importante factor en determinar la
so autonómico, el SAOS induce activación de magnitud de la DE18. Un estudio reciente eva-
la cascada inflamatoria sistémica, produciendo luó 80 niños no hipertensos pre-púberes con
daño estructural y funcional del endotelio15. SAOS confirmado por PSG y 20 controles.
Gozal et al, estudiaron la función endo- Fueron sometidos a test de hiperemia modifi-
telial en 26 niños no obesos con SAOS y su cada, medición de niveles de CPE y de célu-
respuesta al tratamiento. Demostraron un sig- las estromales derivadas del factor-1 (SDF-1).
nificativo compromiso de la función endotelial Demostraron que los niveles de CPE fueron
y aumento de los niveles de ligando soluble significativamente más bajos en SAOS aso-
CD40 (sCD40L); marcador endotelial rela- ciado a DE comparado con los controles, pero
cionado con la activación y disfunción endo- significativamente más altos que aquellos ni-
telial (DE), en niños con SAOS comparado a ños con SAOS sin DE. Al contrario, los nive-
los controles (p < 0,0001). Posterior a 6 meses les de SDF-1 eran mayores en SAHOS sin DE
de tratamiento con adenotonsilectomia, se ob- y similar a los controles18.
servó una normalización de la función endo-
telial y reducción significativa de los niveles Inflamación sistémica y aterogénesis
de sCD40L en la mayoría de los pacientes con Existe evidencia de la fuerte asociación
SAOS. Sin embargo esta mejoría no fue ob- entre SAOS y la aterogénesis, en la que par-
servada en 6 niños con SAOS que presentaban ticiparían fenómenos inflamatorios sistémicos.
antecedentes de historia familiar de enferme- El modelo propuesto plantea que el SAOS
dad cardiovascular (ECV) prematura. Los au- promovería la aterogénesis, en primer lugar,
tores plantean en primer lugar, que la inflama- mediante la formación y liberación de citoqui-
ción sistémica es un importante contribuidor nas inflamatorias, como interleucina-6 (IL-6),
en la fisiopatología del SAOS y que la DE interleucina-1 (IL-1), factor necrosis tumoral
puede persistir luego del tratamiento, especial- alfa (TNF-alfa), leptinas y adipoquinas desde
mente en niños con historia familiar de ECV. el tejido adiposo. Además aumentaría el estrés
La habilidad de estos individuos de modular oxidativo vía formación y liberación de peróxi-
la respuesta inflamatoria sistémica podría estar do de hidrógeno, especies nitrógeno reactivas
alterada y predisponer a las consecuencias del y aumento de reactantes de fase aguda desde el
SAOS16. hígado. Por otro lado, disminuiría la expresión
En un estudio posterior se estudiaron los ni- del óxido nítrico sintetasa endotelial, con au-

Volumen 84 - Número 2 131

ELSO M. J. y cols.

mento de moléculas de adhesión, apoptosis de Consecuencias metabólicas

células endoteliales y activación de plaquetas.
Se plantea que el monocito es la célula princi- El aumento de la prevalencia de SAOS
palmente afectada por las condiciones de hi- parece estar relacionado con el aumento de
poxia-reoxigenación, resultando en un aumen- la prevalencia de la obesidad. Los mecanis-
to de macrófagos activos, induciendo cascada mos fisiopatológicos incluirían factores ana-
de citoquinas y factores de crecimiento. Estos tómicos, neuromusculares, alteraciones en los
promoverían la proliferación de células mus- mecanismos de la pared torácica y del control
culares lisas en la pared vascular, la migración ventilatorio4. El riesgo de padecer SAOS en
de macrófagos a través del endotelio dañado y niños obesos es de 4 a 5 veces mayor y el ries-
su transformación en células espumosas, con- go aumenta en un 12% por cada aumento en un
siderada la célula prototipo de la lesión atero- 1 kg/m2 en el IMC26.
matosa inicial19. La asociación entre SAOS y obesidad pa-
Por otra parte, se plantea que el estrés oxi- rece amplificar las alteraciones metabólicas y
dativo secundario a la hipoxia intermitente la interrelación entre ambas sería bidireccio-
conduciría a la activación de linfocitos T20. nal, amplificando las respuestas inflamatorias
Ambas células T CD4 y CD8 están activadas y facilitando las consecuencias adversas de
en pacientes con SAOS y muestran un aumen- ambas27.
to en la expresión de interleucina-4 (IL-4) y El retraso pondoestatural es otra compli-
reducción de la interleucina-10 (IL-10), consi- cación asociada al SAOS. Sin embargo, se
derada esta última, una molécula antiinflama- reporta una incidencia menor al 5% de niños
toria21. con SAOS e incluso aquellos con obesidad
Proteínas pro-inflamatorias como proteí- presentan ganancia de peso posterior al trata-
na C-reactiva (PCR) e IL-6 son considerados miento28. Los mecanismos propuestos son la
marcadores de ECV. Gozal et al, analizaron las disminución de los niveles de factor de creci-
respuestas inflamatorias sistémicas en niños no miento insulínico tipo 1 (IGF-1), de la proteí-
obesos con SAOS, observando un significati- na transportadora 3 del factor de crecimiento
vo aumento de los niveles plasmáticos de IL-6 insulínico (IGFBP-3) y probablemente de la
(p < 0,01) y disminución de IL-10 (p < 0,001) liberación de hormona de crecimiento29. Ade-
comparado a los controles, normalizándose más existe aumento del riesgo de esteatosis
posterior a la adenotonsilectomia22. Así tam- hepática no alcohólica en niños con SAOS y
bién en otro estudio, demostraron una dismi- obesidad principalmente asociados a síndrome
nución significativa de los niveles elevados de metabólico (SM), y con mejoría de los niveles
PCR en niños con SAOS luego de 14 semanas de transaminasas luego del tratamiento30.
posterior al tratamiento quirúrgico (p < ,05)23. Así también la presencia de SAOS puede
El SAOS induce un estado de hipercoa- promover o agravar la obesidad. El SAOS se
gulabilidad. Estudios han confirmado la ele- asocia a somnolencia diurna excesiva (SDE),
vación del fibrinógeno matutino en SAOS promoviendo la inactividad física, por tanto la
pediátrico24. La p-selectina es una molécula ganancia de peso y obesidad. Los niños obesos
de adhesión plasmática, considerado un mar- con SAOS tienen 4,2 menos probabilidad de
cador de activación plaquetaria. O’Brien et al, realizar deportes y muestran aumentos signi-
demostró que los niveles de p-selectina en ni- ficativos de los niveles plasmáticos de grelina,
ños con SAOS estaban significativamente au- hormona asociada al aumento de apetito, com-
mentados en comparación a los controles, aún parado con niños no obesos con SAOS y obe-
en sus formas leves (p < 0,001)25. Sugiriendo sos sin SAOS (p < 0,001)31. Por otro lado, los
que ya la presencia de SAOS leve puede afec- niños obesos presentan un alto riesgo de de-
tar la expresión de marcadores de superficie en sarrollar TRS, desde ronquido habitual hasta
las plaquetas circulantes y aumentar el riesgo apneas obstructivas del sueño y apneas centra-
de morbilidad cardiovascular en niños genéti- les32. Sin embargo, Kohler et al, plantean que
camente susceptibles. no existe evidencia suficiente que demuestre

132 Revista Chilena de Pediatría - Marzo - Abril 2013

 APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

una relación directa entre obesidad y SAOS, estaría determinado más por el IMC que por
ya que otros factores como edad, etnia y mor- la severidad del SAOS38. Cabe destacar que la
fología craneofacial influirían en su génesis33. adenotonsilectomía ha demostrado tener una
Estudios han confirmado que la obesidad alta tasa de falla en pacientes obesos, en los
promueve la probabilidad de SDE en niños con cuales el único tratamiento que impresionaría
SAOS. Gozal et al, comparó un grupo de 55 efectivo sería la disminución del IMC y de la
niños pre-púberes obesos y 50 niños no obesos grasa corporal. Un estudio multicéntrico ana-
con SAOS evaluados con PSG y test de laten- lizó el resultado del tratamiento del SAOS en
cias múltiples de sueño (TLMS). Observó que 578 niños, de los cuales el 50% de ellos eran
las latencia promedio de sueño estaban signifi- obesos. Demostró que sólo un 27,2% presenta-
cativamente reducidas en obesos comparados ban resolución completa posterior a la adeno-
con los no obesos con SAOS (TLMS 12,9 + tonsilectomía, existiendo una alta proporción
0,8 min vs 17,9 + 0,9 min, p < ,00005). Así con SAOS residual, especialmente en niños
también, 21 niños obesos presentaba un TLMS mayores (> 7 años) y en obesos39.
alterado (< 12 min), indicativo de somnolencia Nahra et al, evaluaron a 25 niños con sín-
patológica, en comparación a solo 5 niños no drome metabólico y SAOS diagnosticados con
obesos, demostrándose una asociación signifi- PSG. Observaron que los niveles plasmáticos
cativa entre las latencias promedio de sueño y de leptina y norepinefrina eran significativa-
el IMC (p = 0,0001)34. mente mayores que los controles y que dis-
Los niveles de TNF-α podrían considerar- minuían luego de 3 meses de tratamiento con
se un marcador biológico de SDE. Un estudio ventilación mecánica no invasiva, mediante
reciente reportó que las concentraciones plas- presión positiva continua en la vía aérea40.
máticas matinales de TNF-α estaban significa- Dayyat et al investigaron la contribución
tivamente más elevadas en niños con SAOS de la obesidad y la hipertrofia adenotonsilar
en comparación a los controles y además se en la génesis del SAOS. Estudiaron a 206 ni-
correlacionaban principalmente con el IAH, la ños no obesos y 206 niños obesos con SAOS,
fragmentación de sueño y el IMC. El aumento evaluados con PSG, estimación del tamaño
de niveles de TNF-α se correlacionaba con el adenotonsilar y score de Mallampati. Demos-
acortamiento patológico de las latencias pro- traron que la magnitud de la hipertrofia adeno-
medio de sueño y la mejoría de ambos paráme- tonsilar para la misma gravedad de SAOS, es
tros posterior a la adenotonsilectomía35. menor en niños obesos comparado con los no
Khalyfa et al, demostraron que la presencia obesos, sin embargo los scores de Mallampati
o ausencia de polimorfismo específicos del gen estaban considerablemente aumentados en los
de TNF-α se asocia a la variabilidad de los ni- niños obesos. Estos hallazgos confirman que la
veles de TNF-α y en consecuencia a la expre- obesidad facilitarían la ocurrencia de SAOS en
sión fenotípica de la SDE en SAOS36. presencia de hipertrofia adenotonsilar, debido
La adenotonsilectomia también ha de- a que los depósitos grasos subcutáneos en la
mostrado mejorar el IAH y la fragmentación región cervical anterior producirían estrecha-
de sueño, principalmente en niños no obe- miento de la vía aérea superior, facilitando su
sos. Además de la reducción significativa en colapso41. Otros estudios han confirmado que
el perfil lipídico, en los niveles de PCR y de tanto factores anatómicos como funcionales
apolipoproteína-B tanto en niños obesos como están involucrados en la fisiopatología, dado
no obesos. En niños obesos, el tratamiento qui- que aproximadamente un 50% de los niños
rúrgico se asoció a una mejoría significativa de obesos sometidos a adenotonsilectomia persis-
la resistencia insulina (RI), independiente de ten con SAOS residual en comparación con un
los cambios de IMC, por lo tanto el SAOS en 10 a 20% de los niños no obesos4.
presencia de obesidad, podría jugar un rol en el El advenimiento de la sociedad moderna y
control glicémico37. Sin embargo, Tauman et de la tecnología ha producido alteraciones de
al, no encontraron asociación entre la RI y gra- los patrones de sueños tanto en adultos como
vedad, planteando que la dislipidemia y la RI en niños. La progresiva disminución del tiem-

Volumen 84 - Número 2 133

ELSO M. J. y cols.

po total de sueño se ha visto acompañado por últimos se manifiestan principalmente como

un aumento sucesivo de la obesidad. La pri- hiperactividad y que este estado de hipervi-
vación crónica de sueño se traduciría en alte- gilia sería más bien el reflejo de una SDE en-
raciones de los neuropéptidos que regulan el mascarada47. Solamente un 7% de los padres
apetito, produciendo aumento de los niveles de reportan síntomas compatibles con SDE en
glerina y disminución de los niveles de leptina niños con sospecha de TRS49. Por otro lado,
y de la actividad central de orexina, favorecien- la medición objetiva de la SDE, reporta que la
do el aumento de la ingesta alimentaria26. Un SDE alcanza entre un 13 a 20% y parece ser
estudio reciente demostró que al prolongar en más frecuente en niños obesos50.
una hora por noche el sueño nocturno, reduce La comorbilidad entre el síndrome de dé-
en un 9% el riesgo de un aumento del IMC42. ficit atencional con hiperactividad (SDAH) y
TRS es alta (23%)51. Así también el ronquido
habitual no sería un proceso benigno, ya que
Consecuencias Neurocognitivas se ha reportado mayor frecuencia de SDE, hi-
peractividad, problemas de aprendizaje y sue-
Uno de las más importantes consecuencias ño inquieto que en niños sanos52.
del SAOS son las alteraciones neurocognitivas Un meta análisis analizó 61 estudios con-
en niños, que incluyen problemas de aprendi- firmando que los TRS en niños se asocian a
zaje, con disminución del rendimiento escolar, déficit en la regulación emocional y conduc-
déficit en la atención, memoria y funciones tual, en el rendimiento escolar, en la atención
ejecutivas; alteraciones conductuales como sostenida y alerta. Una menor evidencia apo-
hiperactividad, irritabilidad y agresividad y al- yaría su asociación con alteraciones del ánimo,
teraciones del ánimo10,43. habilidades del lenguaje expresivo, percepción
Se ha propuesto que las alteraciones neuro- visual y memoria de trabajo53. Un estudio pros-
conductuales y cognitivas sería secundarias a pectivo posterior con 20 niños en cada grupo
la disfunción en los procesos dependientes del de caso y control entre 3 y 12 años, mostró una
cortex prefrontal inducida por los fenómenos diferencia estadísticamente significativa en
de hipoxemia44. La hipoxemia se relacionaría atención, memoria y estructuración espacial54.
con el déficit en la función ejecutiva y la SDE Así también existe evidencia que documenta
con el déficit atencional45. Actualmente se pos- significativa reducción en la medición del co-
tula que la principal alteración seria el proceso eficiente intelectual en niños con SAOS com-
de fijación deficiente de la memoria46. parado a los controles.
Sin embargo no todos los niños presentan Se ha demostrado la mejoría de las altera-
alteraciones cognitivas, planteándose otros fac- ciones cognitivas y conductuales posterior al
tores asociados, como la obesidad, que podría tratamiento de SAOS, lo que sugiere que al
aumentar la vulnerabilidad cognitiva47. Gozal menos algunos de los déficit serían reversi-
et al, estudiaron a 87 niños entre 5 y 8 años bles, especialmente si el manejo es temprano
con SAOS mediante baterías de evaluación y efectivo47. Un estudio evaluó a 297 niños
cognitiva y medición de la función endotelial. que correspondían al percentil 10 más bajo de
En 48 niños con disfunción neurocognitiva, 40 rendimiento escolar, realizando tamizaje para
de ellos además presentaban DE (83,3%) Así TRS y evaluación de la gasometría nocturna,
también en 50 niños con DE, 40 presentaban reportando alteración en 54 niños (18,1%). De
compromiso cognitivo (80%), demostrando estos, en 24 niños se realizó tratamiento qui-
coexistencia entre ambas alteraciones, por lo rúrgico y en 30 de ellos no se realizó interven-
cual plantean que estas consecuencias mórbi- ción. El mayor aporte de este estudio es que
das compartirían mecanismos patogénicos48. evaluaron a este grupo de niños 1 año después
La SDE es uno de los síntomas principales y observaron, que en los 24 niños sometidos
de alteración del sueño nocturno. Es impor- a cirugía y corregido su cuadro, se observó
tante recalcar que la presentación clínica de la un aumento estadísticamente significativo en
SDE difiere entre adultos y niños, ya que estos el rendimiento escolar (p < ,001), a diferen-

134 Revista Chilena de Pediatría - Marzo - Abril 2013

 APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

cia de los niños sin intervención, en los que normales impacta en forma negativa su neu-
no se modificó su rendimiento55. Un estudio rodesarrollo. Así también, es importante enfa-
más reciente, demuestra que el puntaje en la tizar la necesidad de mantener una adecuada
evaluación neurocognitiva es menor en niños cantidad y calidad de sueño en niños, medida
con TRS que en los controles y que estos me- que podría jugar un rol importante en mitigar
joran significativamente posterior a la cirugía, los efectos adversos principalmente en el as-
asociado a una mejoría en la arquitectura del pecto neurocognitivo en esta población.
sueño, aumento del sueño de ondas delta y me-
joría en IAH56. Referencias
Por lo tanto sería fundamental la pesquisa
de pacientes con sospecha de SAOS, en etapas 1.- Lumeng J, Chervin R: Epidemiology of pediatric obs-
tan precoces, como el primer año de vida. Bo- tructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc 2008; 5:
nuck et al, estudiaron la presencia de síntomas 242-52.
de TRS entre los 6 y 69 meses de edad, en más 2.- Bhattacharjee R, Kheirandish-Gozal L, Pillar G, Gozal
de 11.000 niños, demostrando que los TRS se- D: Cardiovascular complications of obstructive sleep
rían predictores del desarrollo de alteraciones apnea syndrome: evidence from chidren. Prog Cardio-
conductuales, como hiperactividad y dificulta- vasc Dis 2009; 51: 416-33.
des emocionales, en un 40 a 60% entre 4 y 7 3.- Gozal D, Kheirandish L: Oxidant stress and inflamma-
años de edad57. tion in the snoring child: confluent pathways to upper
airway pathogenesis and end-organ morbidity. Sleep
Med Rev 2006; 10:83-96.
Conclusiones 4.- Arens R, Muzumdar H: Childhood obesity and obstruc-
tive sleep apnea syndrome. J Appl Physiol 2010; 108:
Actualmente existe suficiente evidencia 436-44.
para afirmar que el SAOS es una enfermedad 5.- Prades-Morera E, Esteller Moré E: Clinica de los
inflamatoria sistémica y posee evidentes con- trastornos respiratorios del sueño en niños. Acta Otorri-
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cadores inflamatorios, mejorar el perfil lipídi- Guideline: Diagnosis and management of childhood
co, el IAH y la fragmentación de sueño, parece obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 2002; 109:
no ser tan efectivo en niños obesos con SAOS. 704-12.
A medida que observemos un aumento 9.- Gozal D: Sleep, sleep disorders and inflamation in chil-
mundial de la prevalencia en la obesidad in- dren. Sleep Med 2009; 10: S12-6.
fantil, seremos testigos de un aumento de ca- 10.- Alonso-Álvarez M, Canet T, Cubell-Alarco C, et al: Do-
sos de SAOS infantil y de la interacción bidi- cumento de Consenso de Síndrome de Apneas-hiponeas
reccional entre ambas. La frecuencia y severi- durante el sueño en niños. Arch Bronconeumol 2011;
dad de las consecuencias cardiovasculares será 47: 2-18.
amplificada por la asociación con obesidad, 11.- Snow A, Khalyfa A, Serpero L, et al: Cathecholamine in
probablemente asemejándose a las complica- alterations in pediatric obstructive sleep apnea: effect of
ciones observadas en adultos; sin embargo, obesity. Pediatr Pulmonol 2009; 44: 559-67.
desconocemos cuáles serán las implicancias a 12.- Muzumdar HV, Sin S, Nikova M, Gates G, Kim D, Arens
futuro de la coexistencia de ambas patologías. R: Changes in heart rate variability after adenotonsillec-
Durante la infancia es el periodo en el cual tomy in children with obstructive sleep apnea. Chest
el cerebro está en su máximo desarrollo por lo 2011; 139: 1050-9.
cual cualquier injuria en sus procesamientos 13.- Amin R, Somers V, McConnell K, et al: Activity-

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