Cetosis en El Cuerpo Humano

CETOSIS EN EL CUERPO HUMANO
Se conoce como cetosis cuando el cuerpo produce cuerpos cetónicos, es una

situación metabólica del organismo; donde puede llegar a haber una concentración
sanguínea de >3 mg/100mL y una excreción urinaria de ≥125 mg/24h, originado por un
déficit en el aporte de carbohidratos, lo que induce el catabolismo de las grasas a fin de
obtener energía, el acetil-CoA formado en el hígado durante la oxidación de los ácidos
grasos es convertido en cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetato, y D-βhidroxibutirato),
estos son ácidos, y cuando se producen en exceso durante periodos prolongados, como
en la diabetes, dan por resultado cetoacidosis (Lehninger,2008).
La acetona producida en menores cantidades se exhala, el acetoacetato y el

hidroxibutirato son transportados por la sangre a tejidos diferentes al hígado dónde son
convertidos en acetil CoA y se oxidan a través del ciclo del ácido cítrico proporcionando
gran parte de la energía necesaria para tejidos (músculos esquelético y cardíaco y la
corteza suprarrenal). El cerebro usa preferentemente glucosa como fuente de energía
pero puede adaptarse al uso de acetato o D-β hidroxibutirato en condiciones de inanición
(Vásquez,2013).
Para la formación del acetoacetato en el hígado ocurre una condensación enzimática

de dos moléculas de acetil CoA catalizada por la tiolasa y siendo a continuación
condensado con acetoacetil CoA para formar el β-hidroxi-β metilglutaril-CoA (HMG-
CoA) que se rompe formando acetato libre y acetil CoA. El acetoacetato es reducido
reversiblemente a D-βhidroxibutirato por acción de la enzima mitocondrial D- β
hidroxibutirato deshidrogenasa (Lehninger,2008).
El D-βhidroxibutirato en tejidos extrahepáticos se oxida a acetoacetato por acción de la

D-βhidroxibutirato deshidrogenasa, siendo activado formando su éster de coenzima A
por transferencia del CoA del succinil CoA (intermediario del ciclo del ácido cítrico) en
una reacción catalizada por la βcetoacil CoA transferasa (tioforasa) continuamente por
la acción de la tiolasa el acetil CoA se rompe en dos moléculas de acetil-CoA que entran
en el ciclo del ácido cítrico (Lehninger,2008).
Fig. 1: Formación de cuerpos cetónicos y exportación desde el hígado

El combustible principal es la glucosa y todos los glúcidos e hidratos de carbono.
Primero se consume la glucosa circulante y después lo hacen las reservas de glucógeno
del hígado y del músculo.
Durante la inanición el paciente utiliza durante las primeras 24 a 48 horas los hidratos
de carbono del organismo, que son un 5%. Seguidamente reservas grasas -75%- y
proteínas, de un 10 a un 20%. Y en la gluconeogénesis consume los intermediarios del
ciclo del ácido cítrico desviando el acetil CoA a la producción de cuerpos cetónicos.
Entonces la concentración de malonil CoA disminuye, desaparece la inhibición de la
carnitina aciltransferasa I y los ácidos grasos ingresan a ser degradados en la
mitocondria a acetil CoA, y debido a que no puede pasar a través del ciclo del ácido
cítrico sin intermediarios del ciclo y ser usados como sustratos en la gluconeogénesis
resulta en la acumulación de acetil-coa que acelera la formación de cuerpos cetónicos
hasta superar la capacidad de tejidos extrahepaticos para oxidarlos. El aumento en los
niveles sanguíneos de acetoacetato y de hidroxibutirato hace descender el pH
sanguíneo causando acidosis, una acidosis extrema puede producir el coma y algunos
casos la muerte (Lehninger,2008)
El organismo, para compensar esta acidosis metabólica, necesita rápidamente ahorrar

bases, como es el caso del bicarbonato de sodio, y perder el exceso de hidrogeniones
provenientes de los ácidos orgánicos. Para ello utiliza varios mecanismos de
compensación, de los cuales, los más importante son: respiratorios y renales
Difícilmente la acidosis puede transformarse en un problema complejo de controlar,

puesto que el mecanismo de regulación funciona muy eficazmente.
Los cuerpos cetónicos producidos y exportados desde el hígado a tejidos extrahepáticos

hacen posible, debido a la liberación de coenzima A, la continua oxidación de ácidos
grasos en el hígado cuando el acetil CoA no está siendo oxidado en el ciclo del ácido
cítrico. Entonces de esta manera el cuerpo deja de utilizar como fuente primaria de
energía los glúcidos sustituyéndolos por las grasas (Vásquez,2013).
Dieta CETO
La palabra “keto” viene de la palabra inglesa “ketosis” (cetosis), y se refiere al hecho de

que la cetosis causa la producción de un grupo de pequeñas moléculas de energía
llamados cuerpos cetónicos.
En una dieta cetogénica, todo tu cuerpo cambia su provisión de energía para funcionar
casi exclusivamente con grasa, es una dieta estricta baja en carbohidratos, también
llamada dieta cetogénica.
Además de la pérdida de peso, también es importante enfatizar que las dietas cetogénicas
son saludables cardiovascularmente y para el metabolismo glucídico, ya que promueven
un perfil lipídico no aterogénico, el descenso de la presión arterial y disminuyen la
resistencia a la insulina con una mejora en los niveles plasmáticos de glucosa e insulina.
Estas dietas podrían tener efectos anticancerígenos, no tienen efectos perniciosos sobre el
hígado o el riñón, no se asocian a acidosis metabólica, tienen muchas propiedades
beneficiosas sobre el sistema nervioso central, no producen osteoporosis y podrían
aumentar el rendimiento en la actividad deportiva de tipo aeróbico. (Pérez,2008).
Se sabe desde la era de Hipócrates que el ayuno evitaba los ataques epilépticos
consiguiendo controlar esta patología gracias a la dieta cetogénica allá donde las drogas
más potentes fallan (Raimann,2007).
La dieta cetogénica es muy parecida a un ayuno a nivel fisiológico, pero en ella se ingiere
alimento. Una vez se agotada la glucosa el cuerpo necesita energía y empieza a
derivarla de los cuerpos cetónicos y la grasa. Los cuerpos cetónicos como ya hemos
visto no solo suplen a la glucosa en muchas funciones sino que incluso la superan. A
nivel hipotalámico (al tener un flujo constante de un combustible de tanta calidad como
el betahidroxibutirato), ese termostato cerebral que controla entre otras cosas el peso,
el nivel de energía, el apetito… se detecta energía y no se dan los efectos negativos de
una restricción calórica que se darían en otras dietas.
Lo increíble es que cuantas más horas se pasan sin comer más suben los niveles de
estos en sangre, más se inhibe el apetito y más proteína se ahorra. Es el camino directo
a adaptarse, pero esta adaptación no ocurre de la noche a la mañana, hay que esperar
al menos un par de semanas.
Una vez adaptados a la grasa y a convertirla en este super combustible, al cuerpo le da
igual si viene de nuestras reservas o si la ingerimos de la dieta.
Un alimento que beneficia y consumido en la dieta es la grasa del coco en su mayoría

(60-70%) está formada por triglicéridos de cadena media (TCM o MCTs en
inglés). Estos a diferencia de sus hermanos de cadena larga como podría ser el ácido
oleico del aceite de oliva se diferencian en ser de menor longitud. Esto les confiere la
capacidad de metabolizarse mucho más rápido al no requerir ni lipasas para digerirse ni
transportadores para metabolizarse en las células. En consecuencia llegan tan rápido al
hígado y se metabolizan a tal velocidad que se convierten en cuerpos cetónicos. Esto
se produce aunque se ingieran hidratos de carbono. En un estudio publicado en la
revista Journal of Obesity concluyó que si sigue una dieta baja en carbohidratos con
solo añadir 10 gr de MCTs se consigue aumentar los niveles de cuerpos cetónicos
mucho más rápido y se mantienen en niveles ideales (Krotkiewski,2001).
Los triglicéridos de cadena media no necesitan transportadores y se oxidan con gran

facilidad en el hígado sin generar estrés oxidativo. Por ejemplo está comprobado que
protege las mitocondrias del hígado ante el consumo de etanol. Si aumentamos estas
grasas en vez de aumentar el consumo de otras grasas saturadas como se predica a
veces en las dietas cetogénicas (bacón, queso, mantequilla, nata…) no solo será una
dieta más saludable sino que además el que la siga producirá cuerpos cetónicos antes
y no notará la transición entre hidratos de carbono y grasas (Krotkiewski,2001).
Bibliografía:
 Krotkiewski, M. (2001). Value of VLCD supplementation with medium chain

triglycerides. International Journal of Obesity, 25(9), 1393.
 Nelson, D. L., Lehninger, A. L., & Cox, M. M. (2008). Lehninger principles of
biochemistry. Macmillan.
 Pérez-Guisado, J. (2008). Las dietas cetogénicas: beneficios adicionales a la
pérdida de peso y efectos secundarios infundados.
 Raimann, X., Marín, V., Buron, V., Devilat, M., & Ugalde, A. (2007). Dieta
cetogénica en epilepsia refractaria: eficacia, evolución y complicaciones a largo
plazo. Revista chilena de pediatría, 78(5), 477-481.
 Vásquez, K. R. Harper. Bioquimica ilustrada 28th-FREELIBROS. ORG.

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Para la formación del acetoacetato en el hígado ocurre una condensación enzimática

El D-βhidroxibutirato en tejidos extrahepáticos se oxida a acetoacetato por acción de la

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Los cuerpos cetónicos producidos y exportados desde el hígado a tejidos extrahepáticos

La palabra “keto” viene de la palabra inglesa “ketosis” (cetosis), y se refiere al hecho de

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