Alteraciones de la pigmentación cutánea

Concepto
La pigmentación cutánea está originada por la combinación de cuatro pigmentos localizados en la
dermis y epidermis:

a) Hemoglobina oxigenada de arteriolas y capilares

b) Hemoglobina desoxigenada de vénulas

c) Depósitos de carotenos o bilis no metabolizada, así como en otros pigmentos exógenos

(medicamentos, metales, etc.)

d) Melanina epidérmica.

Como es evidente la melanina es el principal componente del color de la piel y es la determinante

en las diferencias pigmentarias raciales. Todos los diferentes tipos de piel son una mezcla de
feomelanina que es marrón clara y eumelanina que es marrón oscura. Hemos de tener en cuenta
que las diferencias pigmentarias raciales no provienen del número de melanocitos sino de las
diferencias funcionales de éstos. La mayoría de las personas han sufrido a través de su vida una
alteración de la pigmentación, especialmente en la infancia. La mayoría de los cambios
pigmentarios son intranscendentes y producen cambios transitorios, como son las acromias o
hiperpigmentaciones postinflamatorias. Estos cambios pueden estar producidos por cualquier
proceso inflamatorio cutáneo, como la dermatitis o psoriasis. Los dos principales cambios en la
pigmentación son leucodermia y melanodermia (disminución y aumento de la pigmentación). En
las tablas 1 y 2 se enumeran las alteraciones más frecuentes en la infancia y su origen.

Leucodermias
Uno de los conceptos erróneos más generalizados es el de etiquetar cualquier lesión acrómica
como infección fúngica, ello sólo es parcialmente cierto cuando nos encontramos con el cuadro
clínico de la pitiriasis versicolor que, en nuestro país, es infrecuente en la infancia, aumentando su
incidencia a partir de la adolescencia. La causa más frecuente de leucodermia es la postinfl
amatoria y diferentes enfermedades cutá neas en su evolución producen una disminución de la
pigmentación, como psoriasis, liquen plano, eczema, etc. Una especial dermatitis, muy frecuente y
normalmente no diagnosticada, es la pitiriasis alba.

Pitiriasis alba
Es una dermatitis de origen desconocido que produce inicialmente unas placas ligeramente
eritemato-descamativas que conducen a la despigmentación. Frecuentemente la acromia es el
motivo de consulta, pasando desapercibida la fase infl amatoria. Aunque algunos autores
relacionan estas lesiones con la dermatitis atópica, no encontrándose ninguna relación con ella en
muchos casos. Predomina en niños de 3 a 16 años y, las placas de 0,5-2 cm, suelen ser múltiples,
localizándose principalmente en cara y en el 20% también en tronco, cuello o brazos. El curso
clínico es variable pero siempre duran meses y las formas faciales más de un año. No hay
tratamiento específi co y debemos de diferenciarlo del vitíligo que es un proceso más conocido y
temido por los padres de los niños. En áreas endémicas es difícil de diferenciar en las lesiones de
lepra indeterminada, forma inicial de la enfermedad de Hansen con escasa o nula presencia
bacilar.

Vitíligo

Concepto Es una alteración de la pigmentación debida a

pérdida de melanocitos epidérmicos que tiene una
incidencia del 1% en la población general. Hay formas
familiares y aunque con cierta variabilidad se asocia a
enfermedades autoinmunes como enfermedades tiroideas
o dia betes mellitus, su causa es desconocida. Muchos
pacientes tienen anticuerpos anti-melanocito circulantes.
Vitíligo afecta igualmente a todas las razas y sexos, y
aunque la incidencia máxima ocurre en la tercera década
de la vida, el 50% de casos ocurren antes de los 20 años.

Clínica

Las lesiones son claramente blancas con bordes bien marcados y no provocan moles tias subjetivas
(Fig.1). Las placas varían de un tamaño de 2-3 mm hasta cubrir amplias zonas del cuerpo, a
menudo simétricamente, y esta velocidad de afectación puede ser aparatosa desarrollándose con
unos bordes hiperpigmentados y raramente eritematosos. Las áreas más frecuentemente
afectadas son la periorbitaria, perioral y anogenital, así como codos, rodillas, axilas, pliegues
inguinales y antebrazos. Puede afectar el pelo en cualquier zona (leucotriquia) y, frecuentemente,
la repigmentación terapéutica o espontánea de las placas se origina a partir de los folículos de
forma muy característica.

Diagnóstico diferencial
Una de las entidades que más fácilmente clasifi can como vitíligo los padres que conocen o
padecen esta enfermedad es la pitiriasis alba, que como hemos visto va precedida de un proceso
inflamatorio que frecuentemente pasa desapercibido por ser muy discreto y superfi - cial. El curso
evolutivo marca perfectamente la diferenciación. Otra lesión acrómica muy frecuente y difícil de
diferenciar del vitíligo es el nevus acrómico (Fig. 2), lesión congénita que puede ser única o
múltiple, localizándose especialmente en el tronco y es la expresión de una disminución de
melanocitos. Hay formas muy curiosas con distribución lineal, unilaterales, formas geométricas,
que en ocasiones se han asociado a alteraciones neuroectodérmicas. En la práctica diaria es
frecuente encontrar una lesión solita ria de este tipo que como la mancha café solitaria carecen de
importancia. Pueden presentar se difi cultades diagnósticas con el vitíligo congénito, forma
especial e infrecuente de vitíligo. Raramente podremos encontrarnos con el nevus anémico, lesión
congénita hipocrómica de forma y tamaño variable y que tiene la particularidad de no formar
eritema al traumatismo o cambios de temperatura, puesto que es una contracción vascular
cutánea, posiblemente por aumento de la sensibilidad de los vasos a las catecolaminas. Debemos
de considerar en la posibilidad de la esclerosis tuberosa delante de una mancha acrómica de
forma oval o lanceolada en hoja de fresno, ya que es la primera manifestación de esta
enfermedad, presentándose de forma congénita sobre la raíz de los miembros y tronco en un
número variable.

Melanosis de Riehl
También denominada dermatitis por contacto pigmentada. Fue descrita por primera vez en 1917
como una
forma de dermatitis de contacto, asociada a una hipersensibilidad a productos cosméticos.41 Se
observa con mayor frecuencia en mujeres de fototipo oscuro. Se ha relacionado con la exposición
de medicamentos, alquitrán de hulla, fragancias, además de ingredientes pre-
sentes en cosméticos.

Se caracteriza por una hiperpigmentación de coloración café-grisácea, de patrón reticular,

localizada de manera preferente en la región frontal, cigomática y temporal (figura 7), pero puede
existir afección en el dorso de las manos y en los antebrazos. Ocasionalmente existen máculas
eritematosas que sugieren una dermatitis por contacto leve. Las pruebas de parche pueden
identificar el agente causante.42,43
La histopatología revela incontinencia de pigmentado además de la infiltración de melanófagos
dérmicos. 42
El tratamiento se basa principalmente en el retiro del agente causal y en protección solar. Se
puede utilizar hidroquinona como tratamiento coadyuvante. Se han reportado casos de
tratamiento con luz pulsada y láser q-switched nd:yag con buenos resultados.43

Tratamiento
La primera consideración en enfermos con vitíligo es que deben de protegerse de las radiaciones
solares para evitar quemaduras y este efecto perjudicial se aprovecha terapéuticamente con la
terapia denominada PUVA (psoralenos más radiaciones ultravioleta). Los resultados son muy
buenos, con índices de repigmentación de hasta el 70%. Personalmen te, creo que en niños no es
una conducta terapéutica recomendable por lo difícil del seguimiento (man tener un niño en una
cabina dos veces por semana) y la toxicidad hepática de los psoralenos. Es más convincente el
tratamiento tópico con corticoesteroides de alta potencia, que tienen que saberse dosifi car y
espaciar para evitar los efectos secundarios de atrofi a y absorción sistémica. Es solamente
anecdótico el arsenal de tratamiento sistémicos propuesto de inmunoreguladores inespecífi cos y
especulativos así como tratamientos encaminados a regular un estado nervioso que
supuestamente está implicado en la etiología del proceso. Pero, en cambio hay recientes
publicaciones que muestran la efi cacia de pimecrolinus y tacrolimus en el vitíligo. En ocasiones
vienen padres de niños que han seguido sesiones de psicoterapia innecesarias, evidentemente sin
resultado alguno. Otros tratamientos contemplan el uso de fenilalanina, vía oral; uso tópico de
solución de khellin y el más sofi sticado, la cirugía de injertos melanocitarios.

Piebaldismo
Es una infrecuente alteración de la pigmentación, autosómico dominante, que se caracteriza por
un mechón blanco en cuero cabelludo y máculas hiperpigmentadas dentro de las áreas de
despigmentación. Las áreas degimentadas se localizan principalmente en frente, abdomen y
región anterior de brazos y piernas. Como que estos pacientes están, por otro lado
completamente sanos, no requieren tratamiento.

Albinismo
Es un grupo de alteraciones pigmentarias hereditarias, casi todas la formas son autosómica
recesivas. Es consecuencia de un defecto en el enzima tirosinasa con una alteración en la síntesis o
almacenamiento de la melanina en los melanosomas. Es de todos conocida la hipopigmentación
cutánea y las alteraciones oftalmológicas.
Substancias químicas y medicamentos

El éter monobencilo de hidroquinona y los fenoles parasustituidos producen destrucción de los

melanocitos cuando se aplican tópicamente. Ello raramente ocurre en la infancia. Arsénico,
mercaptoetilaminas, cloroquina, hidroxicloroquina y corticoesteroides suprimen metabólicamente
los melanocitos. Todos estos efectos químicos son reversibles.

Alteraciones nutricionales
Enfermedades con pérdida o deficiencia protéica como el kwashiorkor, malabsorción intestinal y
síndrome nefrótico se manifi estan frecuentemente con hipopigmentación facial, troncal y de
extremidades, como causa de la defi ciencia de aminoácidos precursores de la pigmentación. El
restablecimiento nutricional normaliza los cambios pigmentarios.

Pitiriasis versicolor

La despigmentación en gotas casi exclusivamente en el área de la camiseta es muy sugestivo de

pitiriasis versicolor. Aunque es un proceso infeccioso originado por Pitirosporum orbiculare que
sólo produce molestias estéticas, es infrecuente en niños y se presenta más acercándose a la
adolescencia. Como su nombre indica las lesiones cambian de tonalidad y al observar dete
nidamente la piel del enfermo comprobaremos la existencia de lesiones pigmentadas o
eritematosas junto las acrómicas.

Melanodermias

Los aumentos de la pigmentación cutánea se producen a partir de: a/ un aumento de la melanina

epidérmica, lo que originará una pigmentación amarronada o parda; b/ una pigmentación gris-
azulada (aumento de la melanina dérmica) ; c/ hipercromias extramelánicas, por pigmentos
diferentes a la melanina y que se depositan en dermis; en esta última situación el pigmento puede
ser gris azulado, remedando los depósitos de melanina o tonalidades tan dispares como la naranja
de la carotinemia.
Léntigo

Como la mayoría de la población, muchos

médicos confunden las lesiones
pigmentarias y las agrupan con la
denominación común de peca o lunar, el
equivalente de «mole» en inglés. Léntigo es
una de estas que deben de identifi carse. El
léntigo simple o juvenil es una mácula
marrón o pardo-obscura de 1-5 mm que se
puede presentar en cualquier parte de la
superfi cie cutánea y aparecen a partir de
los 3 años remitien do aproximadamente a
los 30 años. Histopatológicamente, a diferencia de los nevus que tie nen agrupaciones de células
melanocíticas, presenta sólo un incremento del número de los melanocitos con hiperplasia
epidérmica. El llamado léntigo senil o actínico tiene un aspecto muy diferente, siendo una lesión
de mayor diámetro, con una tonalidad marronácea y superfi cie rugosa y descamativa. Sólo tiene
en común con el léntigo juvenil el nombre. Es frecuente la consulta de padres alarmados por la
más o menos súbita aparición de profusas lesiones lentiginosas en el cuerpo del niño o
adolescente, en ocasiones en número de cientos, en lo que se llama lentiginosis eruptiva y que no
suele tener mayor importancia. En caso de lentiginosis profusa debemos de considerar el
síndrome de Moynahan (también llamado LEOPARD: Léntigos – Electrocardiograma alteraciones –
Ocular hipertelorismo – Pulmonar estenosis – Anormal genitales – Retraso del crecimiento –
Deafness, sordera). Otra entidad más conocida es el síndrome de Petz-Jeghers, con presencia de
lentiginosis en mucosa oral asocia da a pólipos intestinales.

Efélides
Son las lesiones propiamente llamadas pecas, que se presentan en zonas de fotoexposición,
principal mente en los tipos de piel rubios y pelirrojos. Lesiones pequeñas de una tonalidad
marronácea ligera y que se modifi can con la exposición solar. Histológicamente hay una
hiperpigmentación de la basal sin objetivarse aumento de lo melanocitos.

Melanosis de Becker
Deberíamos llamarla más bien hamartoma, pero que aunque se insinúa al fi nal de la infancia no se
evidencia hasta la segunda década de la vida. Su prevalencia, principalmente en hom bres, es de
alrededor de 0,50%. Más frecuente mente en el tronco aparece una mancha lige ramente
pigmentada de 100-500 cm2 , de bor des irregulares, que se va obscureciendo y po blando de
pelo. Debemos de orientar a los pa dres de la benignidad de la condición y de que permanecerá
estable para toda la vida.

Manchas café con leche

Estas máculas amarronadas de 2-20cm de diá metro, de coloración uniforme, márgenes lisos e
irregulares y sin sintomatología subjetiva (Fig.3), se presentan en el momento de nacer o poco
después, permaneciendo estables toda la vida. Si aparecen aisladas y en número escaso carecen
de importancia y su frecuencia llega al 10% de la población, cuando su número es superior a 6 y su
diámetro excede los 1,5 cm es sugestivo el diagnóstico de neurofi bromatosis. En este supuesto las
mancha tienen un borde liso (cos ta de California) y se pueden acompañar de pecosidades axilares
e inguinales.

Hipermelanosis dérmicas
Cuando el pigmento melánico se acumula profundamente en la dermis origina clínicamente
tonalidades grises-azuladas y es lo que observa en lesiones como la mancha mongólica o el nevus
de Ota y nevus de Ito. La mancha mongólica es más frecuente en según que razas pero su
incidencia no es nada desdeñable en nuestro entorno. Son máculas gris-pizarrosas de distintos
tamaños, únicas o múltiples, que generalmente se observan ya en el nacimiento y desaparecen
alrededor de los 5 años de edad. La localización típica es la región lumbosacra, aunque estas
máculas de aspecto contusiforme en ocasiones se localizan en partes distantes y persisten indefi
nidamente.

Incontinencia pigmentaria
Es una enfermedad congénita que afecta exclusivamente a mujeres. La enfermedad cursa en tres
estadios. En una primera etapa, vesículoampollar, aparecen al nacer o a los pocos días, eritemas y
ampo llas distribuidas linealmente por las extremidades y cara lateral del tronco. Posteriormente,
dentro del primer-segundo mes, aparecen lesiones verrugosas lineales de unos dos meses de
duración. A partir del tercer mes aparecen lesiones pigmentarias de color pardo-grisáceo que se
distribu yen por el tronco en formas lineales, arremolinadas o espiroideas. Esta pigmentación
persiste durante la infancia y acostumbra a desaparecer con la adolescencia. Proceso de etiología
desconocida que frecuentemente se asocia a anomalías dentarias y en menor grado oftalmo-
neurológicas.

Hipermelanosis exógenas
Diferentes agentes terapéuticos producen variadas hiperpigmentaciones como algunos
citostáticos o los psoralenos que son furocumarinas cuyo alto poder fotosensibilizante ha sido
utilizado terapéuticamente para aumentar la pigmentación. Estas furocumarinas pueden
incidentalmente contactar con la piel al entrar en la composición de elementos y producir
pigmentación. Es el caso frecuente en niños de las dermatitis por perfumes, que tienen aceite de
bergamota , y que las madres aplican en la piel de sus hijos al aderezarlos previamente a la
excursión playera. Inmediatamente después del baño el niño presenta una bandas amarronadas
que siguen la disposición de la gota pendiente de la colonia y produciendo la consiguiente alarma
en la madre. El mismo efecto de origina al entrar en contacto los niños con plantas conteniendo
furocumarinas, que suelen ser lechosas (dermatitis de los prados). Otros tipos de pigmentación no
melánica de tipo exógeno son de color grisáceo y suelen ser medica mentosas como las
producidas por la amiodarona y la clofamizina, de uso en cardiología y en el tratamiento de la
lepra, con poca incidencia en pediatría. Pero con más frecuencia se encuentran pigmentaciones en
adolescentes con acné en tratamiento prolongado con minociclina. De una manera indirecta se
puede considerar pigmentación exógena la originada por medicamentos que producen la
toxicodermia conocida como eritema fi jo pigmentario, reacción específi ca y localizada que
produce reactivación de las mismas lesiones tras la ingesta de una misma medicación y originando
una pigmentación residual, normalmente en forma de una exten sa mácula redondeada, siendo
frecuentemen te las sulfamidas el agente desencadenante.

Hiperpigmentaciones extramelánicas
Dentro de las pigmentaciones extramelánicas debemos de considerar tres cuadros: xantodermia,
argiria y ocronosis. Xantodermia es piel con color amarillo que aparte de la ictericia relacionada
con niveles altos de bilirrubina, se puede deber a la carotinemia, a causa de la alta ingesta de
carotenos (naranjas, zanahorias); la coloración anaranjada es más ostensible en palmas, plantas y
detrás de las orejas. No olvidemos la carotinemia que puede evidenciar una diabetes o
hipotiroidismo. La argiria, o depósitos de plata, son hoy en día excepcionales. La ocronosis o
alcaptonuria es un error hereditario del metabolismo del ácido homogentísico que cursa
clínicamente con orinas oscuras y una coloración gris-azulada de la piel de los pabellones
auriculares, punta de la nariz, esclerótica, articulaciones costocondrales y tendones extensores
suprayacentes de las manos.

Enfermedad de Addison
Descrita en 1855 por Thomas Addison,44 es una enfermedad poco frecuente, con una prevalencia
de uno en 100 000, sin predilección de sexo.45 Representa una insuficiencia suprarrenal,
caracterizada por la incapacidad de secretar glucocorticoides y mineralocorticoides.46 Esto resulta
en una clínica caracterizada por debilidad, hiperpigmentación cutánea, náusea, vómito, anorexia,
hipotensión postural, dolor abdominal y choque en episodios agudos.47
Máculas hiperpigmentadas en la región oral en paciente con diagnóstico de enfermedad de
Addison.
Existen diversas etiologías para la enfermedad de Addison. En el pasado la tuberculosis era la
causa principal, sin embargo hoy en día la destrucción autoinmune de la glándula suprarrenal
corresponde a la etiología más frecuente.46 En zonas poco desarrolladas la tuberculosis continúa
siendo la causa predominante para la enfermedad de Addison. La falla adrenal genera la activación
de la glándula pituitaria ocasionando un incremento en la producción de propiomelanocortina, y
así una liberación elevada de acth y msh como parte de un mecanismo de retroalimentación
positiva. La hipersecreción de péptidos derivados de la proopiomelanocortina estimulan los
melanocitos de la piel y la mucosa, ocasionando su hiperpigmentación.48
La hiperpigmentación de la piel es un dato característico de la enfermedad, y es importante que el
dermatólogo lo identifique. Es homogénea y se localiza principalmente en las zonas expuestas al
sol, genitales, mucosa oral, borde del bermellón, línea nigra, región axilar/perineal/areolar, en
nevos preexistentes, lentigos, sitios de trauma y pliegues palmares. En la zona genital y oral se
presenta como máculas hipercrómicas homogéneas bien delimitadas.
El tratamiento se basa en el remplazo de los niveles fisiológicos de glucocorticoides y
mineralocorticoides. La hidrocortisona oral en dosis de 12 a 15 mg/m2 diario, dividida en dos
tomas, concede un remplazo fisiológico. Y el remplazo mineralocorticoide se puede llevar a cabo
con la administración de fludrocortisona oral en dosis de 0.05 a 0.3 mg/día.

Amiloidosis cutánea primaria

La amiloidosis cutánea primaria (acp) se

caracteriza por el depósito de amiloide
en piel y se puede presentar de forma
primaria o secundaria a procesos
inflamatorios.31 Se distingue de la
sistémica porque no presenta depósito
en otros órganos. Las variantes clínicas
de la acp son la macular, papular
(liquenoide), nodular y bifásica. Siendo
la forma macular la más frecuente.
Existe un predominio en mujeres, entre
la segunda y quinta décadas de la vida.32
Su etiología es compleja, se ha descrito la implicación de factores genéticos, ambientales y la
exposición solar. Existen casos familiares, los cuales se han relacionado con el locus 5p13.1q11.2 y
el gen osmr que codifica para el receptor beta de oncostatina m, expresado en queratinocitos.32 La
degeneración de queratinocitos basales juega un papel importante en la fisiopatología, ya que los
depósitos de amiloide son derivados de los filamentos intermediarios de queratina. Hay una teoría
que propone que la citoqueratina liberada de queratinocitos apopotósicos está cubierta por
autoanticuerpos, los cuales son fagocitados por macrófagos y degradados de manera enzimática
hasta formar amiloide k.33 Las formas localizadas se encuentran predominantemente en sitios de
prominencias óseas, ya que la fricción crónica de la piel puede contribuir a la producción y al
depósito de amiloide, secundario al daño epidérmico y apoptosis de queratinocitos.34 También se
ha asociado con factores autoinmunes y con la dermatitis por contacto.35,32
Suele presentarse como máculas hiperpigmentadas de coloración café a gris, confluentes, en
patrón reticulado, localizadas en la parte superior de la espalda, especialmente sobre el área
interescapular (figura 6).36 También se puede encontrar en zonas pretibiales, muslos, brazos y
glúteos.32 Es importante mencionar que existe un subtipo bifásico con una sobreposición de liquen
amiloide y amiloidosis macular, en el cual se observa una combinación de máculas y pápulas, con
predominio en las extremidades.

Eritema discrómico perstans

(dermatitis cenicienta)
Este padecimiento fue descrito en 1957 por Oswaldo Ramírez, en El Salvador, quien describió a
estos pacientes con el nombre de “los cenicientos”, ya que presentaban un color cenizo.10 En 1961
Convit y colaboradores en Venezuela reportaron pacientes con máculas grisáceas que presentaban
un halo eritematoso ligeramente elevado, el cual nombraron eritema discrómico perstans (edp),
nombre sugerido por Sulzberger. Se han hecho reportes en todo el mundo, sin embargo existe una
mayor prevalencia en América Latina y más frecuentemente en mujeres entre la segunda y tercera
décadas de la vida.11
Su etiología y patogenia es poco clara. Se ha asociado a diversos agentes de naturaleza infecciosa
(virus hepatitis c, vih, parasitosis), tóxica (fertilizantes, pesticidas, herbicidas) y a medicamentos
que podrían actuar como desencadenantes. Además su presencia se ha asociado a
endocrinopatías y otras enfermedades autoinmunes.2
En su patogenia se presenta un ataque a antígenos expresados en la epidermis, la destrucción se
lleva a cabo por linfocitos t cd-8.12 En un estudio realizado en México se encontró una relación con
el alelo hla-dr4 en 65% de pacientes con edp, lo que sugiere una susceptibilidad genética y étnica,
así como su naturaleza autoinmune.11
Clínicamente se trata de una dermatosis asintomática, que afecta sobre todo al cuello, el tronco y
las extremidades superiores, con tendencia a la simetría, conformada por máculas azul-grisáceas
que varían desde 0.5 a varios centímetros, que tienden a confluir (figura 3).10 Inicia como máculas
grisáceas que pueden estar rodeadas de un halo eritematoso, el cual desaparece en el transcurso
de meses pero deja un halo hipocrómico alrededor de la lesión. Las primeras lesiones aparecen en
el tronco y se extienden de manera centrífuga a las extremidades, sin afectar las mucosas, las
palmas y las plantas. Su evolución es progresiva sin regresión espontánea. 13
Histológicamente es similar al liquen plano pigmentado.13 Las lesiones activas muestran una
degeneración vacuolar de la capa basal epidérmica, con infiltrado linfohistiocítico perivascular en
la dermis papilar, hiperpigmentación de la capa basal, edema de la dermis y presencia de
incontinencia de pigmento. En lesiones crónicas existe un número aumentado de melanófagos,
con disminución del infiltrado inflamatorio y ausencia de vacuolización de la capa basal
epidérmica.
No existe tratamiento efectivo para el edp. El tratamiento tópico con hidroquinona, esteroides y
retinoides no ha presentado buenos resultados. Se ha reportado el uso de dapsona con resultados
variables. El único tratamiento que parece ser eficaz es la clofazimina, una amina derivada de
fenazinas que se acumula en la grasa y colorea la piel de manera uniforme. Se recomienda en
dosis de 100 mg/día durante cuatro a seis meses, y puede presentar efectos adversos a nivel
gastrointestinal, cutáneo y ocular.

Angioma
Los vasos sanguíneos están formados por varias capas que forman una luz por la que circula la
sangre. Hay distintos tipos de vasos en función de su tamaño y longitud. Las arterias se van
dividiendo dando vasos más finos que se llaman arteriolas. A su vez, la división de las arteriolas
forma los capilares.

Los angiomas cutáneos, que son los más

frecuentes, se desarrollan a partir de
capilares. Estos vasos son muy finos y
son los que llegan a las capas más
superficiales de la piel, por eso son
visibles.

Suelen estar presentes desde el

nacimiento o formarse durante el primer
año de vida. No se conoce exactamente
el mecanismo por el que se producen, se cree que es una alteración en la formación de los vasos
sanguíneos. Estos proliferan de forma anómala formando unas manchas rojizas que vamos a
explicar a continuación.

En el caso de los angiomas que afectan a órganos internos pueden implicar a arteriolas o vasos de
más calibre. Se altera la formación y renovación de vasos sanguíneos y se forma una masa. En este
caso suelen aparecer en la edad adulta. Aunque no son malignos, si tienen un tamaño
considerable puede alterar la función del órgano.

Pigmentacion por agua colonia

La hiperpigmentación es simplemente el oscurecimiento de un área de la piel debido al exceso de
producción de melanina. Da lugar a placas cutáneas planas, de color marrón claro a negro, que varían en
tamaño y forma. Puede ser causada por el daño solar, la edad, inflamación u otras lesiones de la piel.

Las fragancias pueden provocar una fotoxicidad (una irritación de la piel que ocurre en células vivas) en
contacto con los rayos UV y, a continuación, puede incluso producirse una reacción similar a la de una
quemadura solar. Si la reacción es leve, las consecuencias no pasarán de las típicas manchas en la piel. Se
trata de algo muy frecuente en el verano, ya que, para que ocurra, solo es necesaria una sustancia
fotoactiva, como el perfume, y la luz ultravioleta.

Cloasma
El paño o melasma también conocido como cloasma o la "máscara del embarazo" es una
hipermelanosis adquirida de la piel de las mujeres embarazadas, que se
manifiesta en las zonas expuestas al sol, sobre todo en el rostro. Aunque
puede afectar a cualquier persona, el melasma afecta más a las mujeres,
especialmente cuando se encuentran embarazadas y estas habían
consumido anticonceptivos orales ("la píldora") u hormonas durante la
terapia de reemplazo hormonal. El melasma también está muy presente
entre los hombres y mujeres descendientes de los nativos americanos y
en los hombres o mujeres descendientes de judíos alemanes y rusos.
También frente al consumo de ciertos antiepilépticos.

Punto Rubí

Los puntos rubí en la piel son también conocidos como microangiomas. Se trata de unas marcas
cutáneas que se elevan sobre la piel y que son de color rojo o morado. Suelen aparecer en el
tronco o en la cara mayoritariamente, aunque en algunas ocasiones pueden encontrarse en las
 extremidades. Dentro de los
angiomas, que son siempre
benignos, se distinguen los puntos
rubí y los angiomas planos.

El motivo fundamental de la
aparición de estas lesiones en la
piel es el propio envejecimiento
natural. No obstante, otros
factores que afectan a la piel
pueden acelerar el mismo.

Otra de las razones por la que los puntos rubí aparecen es la genética. El componente familiar es
uno de los más importantes y varios miembros de una familia suelen padecer esta afección, si bien
es cierto que, por lo general, suele desarrollarse a partir de los 40 años de edad. Estos puntos rubí
surgen por dilatación de los capilares sanguíneos y esto se debe a una alteración vascular. Estos
problemas relacionados con los vasos frecuentemente se transmiten en las familias y por ello, el
motivo genético es uno de los más destacados.

Por otra parte, cabe destacar lo que la eliminación de estos puntos atiende únicamente a razones
estéticas. El origen de los mismos es completamente benigno y no tienen por qué convertirse en
malignos. Sin embargo, sí resulta recomendable acudir al médico para que este sea el que
diagnostique si realmente se trata de un angioma o es otro tipo de lesión.

Mancha de vino oporto

La Mancha en Vino de Oporto es una malformación vascular capilar congénita. Afecta a las
vénulas postcapilares y produce una
coloración de la piel de tonos que van del
rosado claro al violeta oscuro, consecuencia
de que los vasos sanguíneos son incapaces de
tener una adecuada constricción
y permanecen dilatados.

Histopatológicamente se observa una ectasia

capilar en la dermis papilar y reticular
superior.

Estas lesiones crecen con la piel. En la mayoría

de los casos afectan el área de la cara, pero
pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo y abarcarlo en su totalidad.

Es importante remarcar que nunca involucionan espontáneamente.

Trabajo
Práctico N°2
Alteraciones
de origen
melánico

Lorna Cuarterón
Prof. Erika Tejada