MOLLUSCIPOXVIRUS

Molluscipoxvirus es un género de virus de la

familia Poxviridae causante de una enfermedad
de la piel conocida como molusco contagioso que
afecta solo a humanos. Esta enfermedad consiste
en nódulos múltiples, discretos de 2-5 nm de
diámetro que son de color blanco aperlado e
indoloros. Lo característico de estas lesiones es la
falta de queratinización de su superficie. En los
niños las áreas más afectadas son cara, cuello, brazo, axilas y manos,
excepto palmas y plantas; mientras que en los adultos es considerada una
enfermedad de transmisión sexual. Las medidas aproximadas del virus son
200 nm de diámetro, 320 nm de largo y 100 nm de altura.

El virión del molusco contagioso tiene una morfología típica de la viruela y

el genoma viral está organizado de manera estándar. Sin embargo, existen
varias características únicas del molusco contagioso, incluida su restricción
a los queratinocitos humanos, la falta de un sistema de cultivo de tejidos
disponible y un genoma que es más divergente de los otros cordopoxvirus
de mamíferos. La mayoría de los genes centrales muestran una gran
similitud y organización genómica con los genes estructurales y de la
estructura de otros poxvirus. En contraste, muchos de los genes de las
regiones variables son totalmente únicos para este virus. El análisis
filogenético sugiere que el molusco contagioso se irradia de un ancestro de
la viruela común.

Hay 4 tipos de MCV, MCV-1 a -4. MCV-1 es el más prevaleciente en

infecciones humanas, y el MCV-2 se ve usualmente en adultos, y
frecuentemente transmitido sexualmente.
Genoma

Su genoma es del tipo molecular no segmentado simple, lineal, de doble

espiral de ADN con 180.000 a 200.000 nucleótidos. Tiene enlaces
covalentes a ambos finales y contiene secuencias redundantes, repetitivas a
ambos finales. Se han identificado más de 160 genes putativos. Su
contenido global de guanina y citosina(G+C) es en promedio del 60%. El
tamaño de su genoma es de 190 kpb, contiene como mínimo 163 genes, y
en promedio las dos terceras partes de ellos se asemejan a los de los genes
de virus de viruela y enfermedad vacuna. Su genoma contiene genes para
un factor de crecimiento que estimula la hiperplasia y la proliferación
celular.
3. Pérdida de la cápside y liberación del genoma viral:
El virus se
desenvuelve en un
proceso de dos
pasos. En primer
lugar, la
membrana
externa se retira a
medida que la
partícula entra en
la célula; en
segundo lugar, la partícula del virus (sin la membrana externa) se fusiona
con la membrana celular para liberar el núcleo hacia el citoplasma, aquí
aparecen los denominados corpúsculos de Guarnieri

4. Síntesis precoz de RNAm viral y de proteínas virales no estructurales:

Necesarias para la replicación y la transcripción viral: Los genes tempranos
codifican la proteína no estructural, incluidas las proteínas necesarias para
la replicación del genoma viral, y se expresan antes de que se replique el
genoma.
La RNA polimerasa dependiente del DNA viral en los núcleos del virus
inicia la primera transcripción para sintetizar varias proteínas, incluyendo
DNA y RNA polimerasas, factores de transcripción, factores de crecimiento
y moléculas de defensa inmunitaria.
La expresión temprana comienza a los 30 minutos después de la infección.

5. Replicación del genoma viral:

Entre las primeras

proteínas sintetizadas
después de infección por
virus de vaccinia están las
enzimas que intervienen
en la replicación de DNA,
que incluyen una
polimerasa de dicho ácido
nucleico y la timidina
cinasa. La replicación del
DNA viral se realiza en el
citoplasma y al parecer
depende de las enzimas codificadas propias del virus. La replicación de
DNA del virus comienza poco después de que se libera dicho ácido
nucleico en la segunda etapa de la pérdida de la envoltura. Acaece 2 a 6 h
después de la infección en áreas definidas del citoplasma, que adquieren
el aspecto de “fábricas” o cuerpos de inclusión en las micrografías
electrónicas. El número de cuerpos de inclusión por célula es proporcional
a la multiplicidad de la infección y ello sugiere que cada partícula
infectante puede inducir la aparición de una“fábrica”. En el interior de las
células infectadas por poxvirus se produce recombinación homóloga en
cantidades importantes; tal situación ha sido aprovechada en
experimentos para la elaboración y para la expresión gráfi ca (cartografía)
de mutaciones.

6. Síntesis tardía de RNAm viral y de proteínas estructurales:

Los genes tardíos se expresan después

de que el genoma se ha replicado y
codifican las proteínas estructurales para
producir la partícula del virus.
La denudación de estos núcleos utiliza
DNA viral para sintetizar moléculas
concateméricas de DNA, que por último
se transforman en genomas virales de
DNA para los virus progenie.

Los genes tardíos se expresan de 140

minutos a 48 horas después de la
infección, produciendo todas las
proteínas estructurales.

7. Modificación postranscripcional de las proteínas virales

Se inhibe la síntesis de muchas de las proteínas iniciales. Se
conoce una pequeña clase intermedia de genes cuya
expresión antecede cronológicamente a la de los genes de
la clase tardía (genes). El mRNA tardío del virus es
“traducido” en grandes cantidades de proteínas
estructurales y cantidades pequeñas de otras proteínas y
enzimas del virus.
8. Ensamblaje y formación de las proteínas virales
El ensamblaje de la partícula de virus se
produce en cinco etapas de maduración que
conducen a la exocitosis final del nuevo virión
envuelto.
Una vez que el genoma se ha replicado, el
virión inmaduro (IV) ensambla la proteína
A5 para crear el virión maduro intracelular
(IMV). La proteína se alinea y la envoltura
del virión envuelto intracelular (IEV) toma
forma de ladrillo. Estas partículas de IEV se
fusionan con el plasma celular para formar el
virión envuelto asociado a la célula (CEV).
9. Liberación del virus
El CEV encuentra los microtúbulos y el virión se prepara para salir de la
célula como un virión envuelto extracelular (EEV). El ensamblaje de la
partícula de virus se produce en el citoplasma de la célula. Teniendo en
cuenta el hecho de que este virus es grande y complejo, la replicación es
relativamente rápida y toma aproximadamente 12 horas hasta que la
célula hospedadora muere por la liberación de virus, es decir que esta

liberación produce lisis de célula hospedera, también pueden liberados

por gemación
10. Maduración de la partícula viral
El ensamblado de la partícula viral a partir de sus componentes
elaborados constituye un proceso complejo. Algunas de las partículas son
liberadas de la célula por el fenómeno de eclosión, pero la mayor parte de
los poxvirus permanecen dentro de la célula hospedadora. En cada célula
se producen unas 10 000 partículas virales. Los poxvirus son los únicos que
forman de nuevo las membranas virales. Algunas partículas virales se
liberan por gemación a partir de la membrana plasmática y adquiere una
segunda cubierta que no es necesario para la infecciosidad.

Bibliografía
ELSEVIER. (14 de septiembre de 2018). Sciencedirect. Recuperado el 3 de junio de 2019, de
https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-
sciences/molluscipoxvirus

Frank Fenner, D. O. (1981). Virología Médica . México, D.F.: Ediciones científicas, LA PRENSA
MÉDICA.

García, D. S. (5 de octubre de 2016). Universidad de Salamanca. Recuperado el 6 de junio de

2019, de Poxvirus: characteristics and related disease.:
http://digital.csic.es/bitstream/10261/157569/1/POXVIRUS.pdf

Guadalupe Carballal, J. R. (2014). Virología Médica. Ciudad autónoma de Buenos Aires: Corpus
Editorial y Distribuidora.

John Oxford, L. C. (2008). Virología humana. México, D.F. : McGraw-Hill Interamericana .

ViralZone. (10 de mayo de 2015). ExPASy. Recuperado el 3 de junio de 2019, de

Molluscipoxvirus: https://viralzone.expasy.org/155?outline=all_by_species