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Neurocirugía

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MICROTEMAS DE NEUROCIRUGÍA.

SINDROME DE HPERTENSIÓN INTRACRANEAL


▪ Clínica HIC y hernias cerebrales.JUNIO 2015 / Síntomas HIC /
Hernias cerebrales en HIC.

Los síntomas de la HIC son de 3 órdenes:


1. Generales
2. Síntomas dependientes de la compresión local del cerebro.
3. Síntomas producidos por las hernias cerebrales.

1. Generales: son debidos a la propia presión intracraneal


▪ Cefaleas: muy intensas, de predominio matutino.
▪ Vómitos: "en escopetazo" (el paciente vomita bruscamente) y de predominio
matutino. Cuando se produce el vómito inmediatamente después se alivia la
cefalea (en la migraña sucede al revés).
▪ Edema de papila que pasa por 3 etapas:
1ª) Dilatación de las venas del fondo del ojo.
2ª) Borrosidad de los bordes de la papila y elevación de la
misma.
3ª) Hemorragias en el fondo de ojo. Sensación de visión
borrosa, que se convierte en una disminución de agudeza visual y
puede terminar en ceguera. Hay que evitarlos ya que

IMPORTANTE: CEFALEA, VOMITOS Y EDEMA DE PAPILA:


TRIADA HIPERTENSION INTRACRANEAL

▪ Amaurosis fugax: pérdida brusca de visión momentánea de pocos segundos


de duración. Signo patognomónico de la hipertensión intracraneal.
▪ Diplopia: visión doble. Es producida por la afectación del VI par en
cualquiera de los lados.
▪ Trastornos psíquicos: disminución de la capacidad de concentración, de la
memoria, apatía e irritabilidad.

2. Síntomas dependientes de la compresión local del cerebro: dependiendo de la


localización de la lesión tendremos afectación de:
▪ Motricidad: hemiparesia, tetraparesia...
▪ Trastornos irritativos:
▪ Parciales, que afectan a una sola función cerebral.
▪ Complejas, que suelen cursar con un descenso del nivel de conciencia
ligero.

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▪ Generalizadas con desaparición del nivel de conciencia y síntomas
motores (convulsiones tónico-clónicas). Es un signo inicial
importante de proceso expansivo intracraneal.
▪ Lenguaje: afasia, por afectación del Área de Broca o Wernicke.
▪ Visión.
▪ Equilibrio del tronco o de las extremidades en lesiones que afectan al
cerebelo en la fosa posterior (ataxia).
▪ Cualquier par craneal aislado o en combinación, desde el III al XII.

3. Síntomas producidos por las hernias cerebrales (síntoma final)


➢ Hernia tentorial, temporal o uncal: Se produce un
hematoma epidural que produce un enclavamiento del
uncus, afectando al troncoencéfalo y dando lugar a:
▪ Afectación del III par produciendo:
o Dilatación pupilar del mismo lado de la hernia
cerebral.
o Desviación del ojo hacia afuera.
▪ Coma por alteración de la sustancia reticular
activadora del mesencéfalo.
▪ Trastorno motor: hemiparesia con fuerte rigidez con
el brazo en flexión y la pierna en extensión.
▪ Trastornos vegetativos: sudoración, respiración profunda y lenta, bradicardia e
hipertensión arterial por el fenómeno de Cushing.
▪ Trastornos respiratorios: respiración de Chayne-Stokes.
▪ Si el cuadro persiste se llega a coma muy profundo, taquicardia, respiración
superficial, hipotensión y, finalmente, apnea y muerte del enfermo.
➢ Hernia amigdalar o cerebelosa: se presenta en los procesos
que comprimen la fosa posterior. La secuencia de síntomas
suele ser:
▪ Rigidez de nuca o torticolis por compresión de la primera
raíz cervical (C1).
▪ Respiración rápida y superficial por afectación precoz del
centro respiratorio bulbar. Cuando la respiración se hace
insuficiente se produce hipoxia, parada respiratoria,
edema cerebral y el paciente fallece. Mueren conscientes
y con sensación de asfixia.
➢ Otras hernias cerebrales muy poco frecuentes:

▪ Hernia subfacial

▪ Hernia transcraneal: se sale el cerebro del


cráneo a través de un defecto quirúrgico o
postraumático.

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▪ Hernia ascendente con síntomas parecidos a la hernia temporal.

▪ Hernias cerebrales.
➢ Hernia tentorial, temporal o uncal: Se produce un
hematoma epidural que produce un enclavamiento del
uncus, afectando al troncoencéfalo y dando lugar a:
▪ Afectación del III par produciendo:
o Dilatación pupilar del mismo lado de la hernia
cerebral.
o Desviación del ojo hacia afuera.
▪ Coma por alteración de la sustancia reticular
activadora del mesencéfalo.
▪ Trastorno motor: hemiparesia con fuerte rigidez con
el brazo en flexión y la pierna en extensión.
▪ Trastornos vegetativos: sudoración, respiración profunda y lenta, bradicardia e
hipertensión arterial por el fenómeno de Cushing.
▪ Trastornos respiratorios: respiración de Chayne-Stokes.
▪ Si el cuadro persiste se llega a coma muy profundo, taquicardia, respiración
superficial, hipotensión y, finalmente, apnea y muerte del enfermo.
➢ Hernia amigdalar o cerebelosa: se presenta en los procesos
que comprimen la fosa posterior. La secuencia de síntomas
suele ser:
▪ Rigidez de nuca o torticolis por compresión de la primera
raíz cervical (C1).
▪ Respiración rápida y superficial por afectación precoz del
centro respiratorio bulbar. Cuando la respiración se hace
insuficiente se produce hipoxia, parada respiratoria,
edema cerebral y el paciente fallece. Mueren conscientes
y con sensación de asfixia.
➢ Otras hernias cerebrales muy poco frecuentes:

▪ Hernia subfacial

▪ Hernia transcraneal: se sale el cerebro del


cráneo a través de un defecto quirúrgico o
postraumático.

▪ Hernia ascendente con síntomas parecidos a


la hernia temporal.

▪ Síndrome de hipertensión intracraneal/ Fisiopatología de HIC


Fisiopatología de la presión intracraneal

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Según CTO: La hipótesis de Monro-Kellie establece que el volumen total del
contenido intracraneal debe ser constante. Si hay un aumento en el volumen del
contenido intracraneal se producirá, de manera compensatoria, disminuciones en el
volumen de otros componentes. Si los mecanismos de compensación se saturan, se
produce un aumento de la presión intracraneal.
El valor de la presión intracraneal media debe ser de menor de 20 cm de H2O. En
condiciones fisiológicas y salvo que se hayan puesto en marcha mecanismos
adaptativos, se mantiene estable, aunque no es constante todo el tiempo, varía con
el pulso de origen cardíaco, con la frecuencia cardíaca, y con las maniobras de
Valsalva.
Cuando la presión en algún compartimento craneal aumenta, la presión intracraneal
(PIC) sube por encima de estas cifras y se establece un cuadro de hipertensión
intracraneal (HIC).

¿De que depende la presión intracraneal?

La PIC depende del contenido de la cavidad craneal:


▪ Parénquima
▪ Ventrículos o líquido cefalorraquídeo
▪ Sistema vascular: arterias y venas intracraneales

Causas de hipertensión intracraneal


1. Aumento del volumen dentro del parénquima nervios.
• Edema cerebrales.
• Proceso expansivo intracerebral (tumor, absceso, hemorragia...).
• Encefalitis o lesión inflamatoria del tejido nervioso.
• Hematomas: por traumatismos craneoencefálicos o por procesos
espontáneos como la HTA, vasculitis, angiopatías etc.
2. Aumento de volumen de ventrículos = aumento de LCR
• Por falta de reabsorción => HIDROCEFALIA.

• Vertido de sangre en el espacio subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea).

3. Aumento del lecho vascular

• Dificultad del retorno venoso:


> Síndrome de compresión de la vena cava superior
> Trombosis de senos venosos
> Cualquier patología sistémica que haga aumentar la presión de la
aurícula derecha
• Retención de CO2 => disminución de pH cerebral => vasodilatación cerebral
=> aumento del volumen de los vasos sanguíneos.

Mecanismos de lesión cerebral en la HIC.

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Todas las causas mencionadas anteriormente dan lugar a diferentes mecanismos de
lesión, ocasionando lesiones responsables de la disfunción parenquimatosa.
1) Mecanismo vascular

2) Mecanismo de lesión directa: dando síntomas focales

3) Hidrocefalia

4) Hipertensión venosa

Mecanismos compensadores de la HIC


1. Disminución de la cantidad de sangre intracraneal.
2. Disminución de LCR.
3. Disminución de volumen encefálico.
Estas compensaciones hacen posible que un proceso expansivo de lenta evolución
produzca en un principio sólo una discreta elevación de la presión intracraneal, pero
que ésta se pueda elevar más tarde bruscamente cuando los mecanismos de
compensación se han agotado.
En un principio, pequeños incrementos de volumen apenas se traducen en un
aumento de presión gracias a la eficacia de estos mecanismos, mientras que
conforme avanza el cuadro y aumenta el volumen, la compensación fracasa y
pequeños incrementos de volumen pasan a producir grandes aumentos de presión.

Clínica de la hipertensión intracraneal


Los síntomas de la HIC son de 3 órdenes:
1. Generales
2. Síntomas dependientes de la compresión local del cerebro.
3. Síntomas producidos por las hernias cerebrales.

1. Generales: son debidos a la propia presión intracraneal


▪ Cefaleas: muy intensas, de predominio matutino.
▪ Vómitos: "en escopetazo" (el paciente vomita bruscamente) y de predominio
matutino. Cuando se produce el vómito inmediatamente después se alivia la
cefalea (en la migraña sucede al revés).
▪ Edema de papila que pasa por 3 etapas:
1ª) Dilatación de las venas del fondo del ojo.
2ª) Borrosidad de los bordes de la papila y elevación de la
misma.
3ª) Hemorragias en el fondo de ojo. Sensación de visión
borrosa, que se convierte en una disminución de agudeza visual y
puede terminar en ceguera. Hay que evitarlos ya que

IMPORTANTE: CEFALEA, VOMITOS Y EDEMA DE PAPILA:


TRIADA HIPERTENSION INTRACRANEAL
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▪ Amaurosis fugax: pérdida brusca de visión momentánea de pocos segundos
de duración. Signo patognomónico de la hipertensión intracraneal.
▪ Diplopia: visión doble. Es producida por la afectación del VI par en
cualquiera de los lados.
▪ Trastornos psíquicos: disminución de la capacidad de concentración, de la
memoria, apatía e irritabilidad.

2. Síntomas dependientes de la compresión local del cerebro: dependiendo de la


localización de la lesión tendremos afectación de:
▪ Motricidad: hemiparesia, tetraparesia...
▪ Trastornos irritativos:
▪ Parciales, que afectan a una sola función cerebral.
▪ Complejas, que suelen cursar con un descenso del nivel de conciencia
ligero.
▪ Generalizadas con desaparición del nivel de conciencia y síntomas
motores (convulsiones tónico-clónicas). Es un signo inicial
importante de proceso expansivo intracraneal.
▪ Lenguaje: afasia, por afectación del Área de Broca o Wernicke.
▪ Visión.
▪ Equilibrio del tronco o de las extremidades en lesiones que afectan al
cerebelo en la fosa posterior (ataxia).
▪ Cualquier par craneal aislado o en combinación, desde el III al XII.

3. Síntomas producidos por las hernias cerebrales (síntoma final)


➢ Hernia tentorial, temporal o uncal: Se produce un
hematoma epidural que produce un enclavamiento del
uncus, afectando al troncoencéfalo y dando lugar a:
▪ Afectación del III par produciendo:
o Dilatación pupilar del mismo lado de la hernia
cerebral.
o Desviación del ojo hacia afuera.
▪ Coma por alteración de la sustancia reticular
activadora del mesencéfalo.
▪ Trastorno motor: hemiparesia con fuerte rigidez con
el brazo en flexión y la pierna en extensión.
▪ Trastornos vegetativos: sudoración, respiración profunda y lenta, bradicardia e
hipertensión arterial por el fenómeno de Cushing.
▪ Trastornos respiratorios: respiración de Chayne-Stokes.
▪ Si el cuadro persiste se llega a coma muy profundo, taquicardia, respiración
superficial, hipotensión y, finalmente, apnea y muerte del enfermo.
➢ Hernia amigdalar o cerebelosa: se presenta en los procesos que comprimen la fosa
posterior. La secuencia de síntomas suele ser:

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▪ Rigidez de nuca o torticolis por compresión de la primera
raíz cervical (C1).
▪ Respiración rápida y superficial por afectación precoz del
centro respiratorio bulbar. Cuando la respiración se hace
insuficiente se produce hipoxia, parada respiratoria,
edema cerebral y el paciente fallece. Mueren conscientes
y con sensación de asfixia.

➢ Otras hernias cerebrales muy poco frecuentes:

▪ Hernia subfacial

▪ Hernia transcraneal: se sale el cerebro del


cráneo a través de un defecto quirúrgico o
postraumático.

▪ Hernia ascendente con síntomas parecidos a


la hernia temporal.

Tratamiento de la hipertensión intracraneal

Tratamiento médico
1. Asegurar mantenimiento de la ventilación (Maniobra A B C): vía aérea, saturación
de oxígeno, constantes vitales.
2. Etiológico

3. Tratamiento del edema cerebral

- Diuréticos:
- Furosemida para disminuir el edema cerebral.
- Manitol (diurético osmótico) a altas dosis intravenoso, ya que produce una rápida
reducción del volumen cerebral y nos permite ganar tiempo de cara a la evacuación
quirúrgica. Está contraindicado en caso de hemorragia cerebral ya que favorece su
aumento.
- Esteroides: útiles en edema cerebral derivado de tumores cerebrales, ya sea de un
proceso maligno o benigno.

Tratamiento quirúrgico
1. Etiológico
2. Drenaje del LCR: por punción lumbar/ ventricular
3. Craneotomía descompresiva: extirpación amplia del hueso de la bóveda craneal
en uno o en ambos lados para el tratamiento de edemas cerebrales intensos de
origen traumático o vascular. Lo que se persigue es que al quitar una parte del
cerebro, salga el cerebro produciéndose una heria transcraneal que permita que

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el enfermo sobreviva. En estas ocasiones, una vez que la hipertensión craneal se
controle, días o semanas más tarde, vuelve a reponerse el colgajo óseo.
La llamada descompresión interna, consistente en extirpar una parte
importante de una tumoración con el objetivo de reducir la hipertensión
intracraneal y permitir la instauración de otras terapias (radioterapia o
quimioterapia).

▪ Formas clínicas de hipertensión intracraneal


- Hematoma epidural
- Hematoma subdural
- Contusión hemorrágica
- Swelling
- Tumor
- Abceso cerebral
- Empiema subdural
- Infarto cerebral
- Trombosis venosa
- Hemantoma intraparenquimatoso
- Encefalopatía Hipercápnia
- Encefalopatía hepática
▪ Hidrocefalia de baja presión (o normotensiva/ presión normal).

• Hidrocefalia: aumento de tamaño del sistema ventricular, con acúmulo anormal de la


cantidad de L.C.R. en los mismos.
• Se presenta en personas de mediana edad o en ancianos.

• Existe una dilatación ventricular. La medida de la PIC por métodos poco sensibles
no es capaz de detectar una franca HIC. De ahí el nombre de hidrocefalia de
"presión normal".

• Registros más modernos de la PIC permiten detectar moderadas elevaciones de la


PIC, que duran algunas horas, y que ocurren generalmente por las noches. De ahí la
denominación de hidrocefalias de baja presión que aquí se utiliza en el sentido de
presión patológica pero "no alta".

• La etiología no siempre es clara. Parece residir en una dificultad en la absorción del


L.C.R. por:

o Hemorragia subaracnoidea, traumática o espontánea.


o Infección meníngea.
o Causa desconocida, con anamnesis previa normal.
• Los síntomas se inician con:
1. Demencia (disminución de la capacidad intelectual, disminución de la
memoria, apatía).
2. Trastorno de la marcha: apraxia de la marcha, marcha tambaleante,
"adherida al suelo".
3. Incontinencia urinaria.

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4. En los estadíos finales se presenta un cuadro de obnubilación que termina
en mutismo y coma.
El cuadro se asemeja mucho al de una demencia senil.

• El diagnóstico se realiza por la T.A.C., en la que se observa una dilatación


tetraventricular.
La Resonancia Magnética se está utilizando en el diagnóstico porque tiene mayor
definición a nivel de acueducto y de fosa posterior.
En caso de duda se realiza un registro continuo de la PIC, en la que se observan
ondas de hipertensión, especialmente nocturnas.
Se utiliza también como test útil las punciones lumbares repetidas con extracción
de l.c.r.
• Tratamiento. Colocación de una derivación ventrículo-atrial o ventrículo-peritoneal.
Esta enfermedad es más frecuente de lo que se diagnostica, pues se confunde
fácilmente con estados de demencia senil o presenil.

▪ Citar 3 síntomas de la Hidrocefalia del adulto Normotensiva.


• Los síntomas se inician con:
1. Demencia (disminución de la capacidad intelectual, disminución de la
memoria, apatía).
2. Trastorno de la marcha: apraxia de la marcha, marcha tambaleante,
"adherida al suelo".
3. Incontinencia urinaria.
4. En los estadíos finales se presenta un cuadro de obnubilación que termina
en mutismo y coma.
El cuadro se asemeja mucho al de una demencia senil.

HEMORRAGIAS CEREBRALES.
▪ Formas clínicas de la hemorragia parenquimatosa o intracerebral
• CAPSULAR: se afecta la cápsula interna (hemiplejía contralateral).
• LOBAR: se afecta cualquiera de los lóbulos cerebrales por lo que dará síntomas de
déficit neurológico en función de la zona afectada. Además suelen ser de gran
tamaño por lo que producen desplazamiento de estructuras, HIC, somnolencia y
coma.
• TALÁMICA: depende del tamaño de la hemorragia:
✓ si es pequeña, la clínica se limitará a hemipanestesias, hemihipostesias,
afasia talámica, etc.
✓ si es de gran tamaño puede afectar a la cápsula interna y producir
hemiplejía contralateral. Al estar próximos a los ventrículos laterales
pueden dar lugar a hemorragias intraventriculares con hidrocefalia,
somnolencia y coma.
• PONTINA: afecta al puente de Varolio, dando una clínica catastrófica, con coma
inicial, tetraplejía y pupilas pontinas (simétricas, diminutas, arreactivas). Además,
habrá afectación de los PC V motor, VI, VII y VIII.

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• CEREBELOSA: cefalea brusca, síntomas vegetativos, ataxia, disartria, síndrome
vertiginoso e hidrocefalia, con afectación del bulbo (coma).

HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS ARTERIALES.


▪ Aneurismas intracraneales,  localizaciones más frecuentes, clínica,
opciones terapéuticas. JULIO 2015  
Aneurismas: son dilataciones saculares localizadas en una arteria ocasionada por una
degeneración o debilitamiento de la pared vascular. Constituyen la causa más frecuente
de Hemorragia Subaracnoidea.
Localización de las aneurismas (por orden de frecuencia)
- Polígono de Willis: el 85 % de los aneurismas cerebrales se desarrollan en la porción
anterior del polígono de Willis y afectan la  arteria carótida interna  y sus ramas
intracraneales.
- Arteria comunicante anterior (40%).
- Arteria carótida interna a nivel de la salida de la arteria comunicante posterior (30%).

- Bifurcación o trifurcación de la arteria cerebral media (20%).

- Circulación posterior (10%). Existen dos tipos:

o Los del tope de la arteria basilar.

o Los de la arteria cerebelosa posteroinferior.

Clínica.
Dependerá de la intensidad de la hemorragia.
Existen tres formas de presentación clínica:
- Leve (síndrome meníngeo):
o Una pequeña rotura de la pared de un aneurisma produce una pequeña hemorragia
subaracnoidea y aumento instantáneo de la PIC. En pocos minutos se forma un
coágulo que, ayudado por la hipertensión craneal, oblitera el punto de rotura.
o Cursa con cefalea brusca, explosiva, en relación con ejercicio físico, durante el
coito, actividades laborales, fenómenos de descarga emocional…que puede durar
varios días.

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o Suele acompañarse de episodios de vómitos causados por aumento brusco de la
presión intracraneal o por el propio síndrome meníngeo (la sangre irrita las
meninges).
o Típico: paciente con el cuello rígido + cefalea explosiva + vómitos. NO HAY
PÉRDIDA DE CONCIENCIA NI OTROS SIGNOS DE HERNIA CEREBRAL.
o Se puede presentar una parálisis del 3º par (ptosis, dilatación pupilar, visión doble).

- Intermedia:

o Una hemorragia de mayor intensidad, suele producir una elevación brusca e intensa
de la PIC, que llega a interferir con el flujo cerebral por lo que inicialmente el
enfermo pierde el conocimiento. Lo normal es que lo recupere a los pocos minutos,
aunque puede persistir cierto grado de obnubilación.

o La cefalea y los vómitos al despertar son intensos y el enfermo impresiona de


gravedad.

o Puede haber hidrocefalia que aumente la PIC y que obligue a actuar de forma
quirúrgica.

o La mayor cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo puede dar lugar a espasmo


vascular.

- Grave:

o Cuando el tamaño de la rotura aneurismática es muy grande, existe una salida


masiva de sangre al espacio subaracnoideo que los mecanismos compensadores
(vasoespasmo cerebral y mecanismos de coagulación) no pueden detener.

o El aumento de PIC es tan grande que produce una detención del flujo sanguíneo
cerebral.

o Dependiendo de la duración del mismo, el enfermo puede fallecer casi


instantáneamente (muerte súbita) o permanecer en estado de coma profundo para
terminar falleciendo horas o días después.

Diagnóstico (no lo preguntó pero lo pongo para tener un idea mínima).


La mayoría de los aneurismas cerebrales pasan desapercibidos hasta que se rompen.

Métodos diagnósticos para proporcionar información sobre el aneurisma y la mejor forma


de tratamiento:
1. Historia Clínica y exploración neurológica. Cefalea permanente
2. Punción lumbar:
a. La salida de un L.C.R. hemorrágico o xantocrómico, a presión alta, nos dará
el diagnóstico genérico de hemorragia subaracnoidea.

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b. La punción debe practicarse en casos de:
▪ Cefalea de comienzo brusco.
▪ Síndrome meníngeo.
▪ Pérdida de conocimiento de causa no aclarada.
3. Escáner (TAC): Se hace siempre y se ven zonas hiperdensas que se realzan
fuertemente después de inyectar contraste intravenoso. En casos de rotura se
puede visualizar la propia hemorragia.
4. E.E.G.: en caso de epilepsia. Se suele encontrar un "foco eléctrico", cercano al área
de localización de la malformación.

5. Angiografía cerebral (GOLD ESTÁNDAR) en carótidas y ambas vertebrales.


Permite el diagnóstico de situación, tamaño, forma y localización del aneurisma, así
como la existencia de espasmo vascular, siendo la prueba decisiva para el
diagnóstico.

6. R.M: prueba complementaria en su forma habitual. S.e. la angioresonancia da una


información importante con una resolución que va acercándose a la de la angiografía
convencional.

Tratamiento.
Se dividen en tto de la hemorragia subaracnoidea y tto del AA.

- Tratamiento de la Hemorragia subaracnoidea:


Medidas generales:
▪ Para la cefalea y fotofobia: sedación, analgesia, habitación a media luz y
comunicación en voz baja. Con esto además evitamos nerviosismo, subida de
la tensión y recidiva de sangrado de la AA.

Tratar las posibles complicaciones:


▪ Evitar el vasoespasmo y la isquemia cerebral con bloqueantes del calcio
(Nimodipina IV en infusión continua).
▪ Prevenir la hidrocefalia, mantener una correcta hidratación (sin excesos de
líquidos).
▪ Si la hidrocefalia ya está presente, poner un drenaje ventricular hasta que
la hemorragia se supere y el LCR se lave (si la hidrocefalia se mantiene
debemos poner una derivación ventrículo-perineal).
▪ Para la Epilepsia previa, crisis parcial o convulsiones durante la
hemorragia, deben darse antiepilépticos (Benzodiacepina (clonazepam,
diazepam) o Levetiracepam (kepra)).
▪ Hemorragia subaracnoidea con Hematoma expansivo: tratamiento
quirúrgico urgente (craneotomía + quitar el hematoma + clampaje del AA
para evitar la recidiva de la hemorragia).

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En caso de no poder tratar al paciente en las primeras 72 horas, se deberá
posponer el tratamiento para 15 días después. NO SE DEBEN TRATAR A
PACIENTES DURANTE ESTA ‘’VENTANA’’ A MENOS QUE EXISTAN
COMPLICACIONES O RIESGO VITAL.

Tratamiento del aneurisma:

A. Embolización (neurorradiología intervencionista):

▪ No requiere de cirugía abierta y se emplea tecnología de rayos-x en tiempo


real, para visualizar el sistema vascular del paciente y tratar, desde el interior,
la arteria del aneurisma.

▪ Se punciona la Arteria Femoral con la técnica de Seldinger* y se


efectúa cateterismo para lograr acceso al interior del aneurisma.

▪ Se introduce uno o más coils a través del catéter y se ubican dentro del
aneurisma donde son anclados.

▪ Posteriormente se produce una cicatrización alrededor del coil, lo que ayuda a


obstruir el flujo de sangre hacia dentro del aneurisma, previniendo, así, que el
mismo se rompa o gotee.

B. Cirugía: a través de craneotomía se coloca un ‘’clip’’ metálico especial, o


ligadura, en el cuello del aneurisma. Esto permite que el aneurisma se trombose
y acaba fibrosándose.

C. Tratamiento combinado (cirugía + embolización): por ejemplo en caso de AA


gigantes, que pueden embolizarse parcialmente y luego operarse.

En la radiología intervencionista los riesgos de mortalidad y morbilidad son menores


que con la cirugía abierta. La estrategia actual es intentar primero la embolización
y si esta no es posible, operar tan pronto como el nivel de conciencia lo permita.

▪ Complicaciones de aneurismas cereblares


1. Espasmo vascular:

▪ Reducción exagerada del calibre de los vasos.

▪ Puede producir isquemia cerebral con la aparición de signos focales


(obnubilación progresiva, coma y hemiparesia/afasia también progresivos) y con
graves secuelas neurológicas o terminación fatal.

▪ Es muy resistente al tratamiento médico.

2. Isquemia cerebral (infarto cerebral).

3. Hidrocefalia:

▪ Se debe a la oclusión de los corpúsculos de Pacchioni por la hemorragia.

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▪ Puede ocurrir desde el principio o sobrevenir tardíamente, hasta a los 8 o 10
días de la hemorragia.

▪ Puede reabsorberse espontáneamente, o puede persistir.

4. Epilepsia: debido a la irritación que produce la sangre en la corteza cerebral.

▪ Tratamiento actual de los aneurismas.


Tratamiento del aneurisma:

A. Embolización (neurorradiología intervencionista):

▪ No requiere de cirugía abierta y se emplea tecnología de rayos-x en tiempo


real, para visualizar el sistema vascular del paciente y tratar, desde el interior,
la arteria del aneurisma.

▪ Se punciona la Arteria Femoral con la técnica de Seldinger* y se


efectúa cateterismo para lograr acceso al interior del aneurisma.

▪ Se introduce uno o más coils a través del catéter y se ubican dentro del
aneurisma donde son anclados.

▪ Posteriormente se produce una cicatrización alrededor del coil, lo que ayuda a


obstruir el flujo de sangre hacia dentro del aneurisma, previniendo, así, que el
mismo se rompa o gotee.

B. Cirugía: a través de craneotomía se coloca un ‘’clip’’ metálico especial, o


ligadura, en el cuello del aneurisma. Esto permite que el aneurisma se trombose
y acaba fibrosándose.

C. Tratamiento combinado (cirugía + embolización): por ejemplo en caso de AA


gigantes, que pueden embolizarse parcialmente y luego operarse.

En la radiología intervencionista los riesgos de mortalidad y morbilidad son menores


que con la cirugía abierta. La estrategia actual es intentar primero la embolización
y si esta no es posible, operar tan pronto como el nivel de conciencia lo permita.

▪ Malformaciones arteriovenosas cerebrales (MAV): definición y


clínica.
Definición:

▪ Son malformaciones congénitas formadas por un ovillo de vasos anómalos


intercalados, en lugar del lecho capilar normal, entre el sistema arterial y venoso
del cerebro.

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!

▪ Son menos frecuentes que los A.A (1:3 y 1:6).

▪ El tamaño de estas malformaciones varía considerablemente (pequeñas fístulas de


apenas 1 cm de diámetro hasta malformaciones que ocupan la mayoría de un
hemisferio).

▪ Tienen tendencia a crecer con el paso de los años y, en su crecimiento, a romperse


y a producir hemorragias parenquimatosas o subaracnoideas.

▪ Las M.A.V. de pequeño tamaño y de flujo rápido, tienen mayor tendencia a sangrar
que las de mayor tamaño y de flujo lento.

▪ Se localizan en cualquier parte del cerebro:

o Hemisferios cerebrales

o Ganglios basales

o Fosa posterior

▪ Presentan cierta predilección por los lóbulos parietales y occipitales.

▪ El 80-90% son supratentoriales y el resto, infratentoriales.

Fisiopatología y clínica.

▪ Aprox. el 60% debutan con una hemorragia. Dependiendo de la dirección del


sangrado se producirá una:

o Hemorragia subaracnoidea, con cefalea brusca, vómitos y, quizás, pérdida


de conocimiento.

o Hemorragia intraparenquimatosa con síntomas típicos (hemiplegia o


hemianopsia).

▪ La segunda forma de iniciarse el cuadro clínico es con ataques epilépticos.


Generalmente las crisis son de tipo focal, o parcial, aunque pueden generalizarse
secundariamente.

▪ Otra forma de comienzo es con cefaleas de tipo migrañoso, que son siempre del
mismo hemicráneo, y que pueden tener considerable intensidad.

▪ El intenso flujo puede ocasionar un soplo craneal, síncrono con el pulso, que puede
detectar el propio enfermo. Es raro.

▪ También es raro que se presente un cuadro de demencia progresiva o de algún signo


neurológico progresivo.

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▪ Finalmente, en niños, se puede presentar un síndrome de hipertensión intracraneal,
con dolor de cabeza, vómitos y éstasis papilar, generalmente acompañado de
hidrocefalia.

▪ Malformaciones arteriovenosas: formas de presentación,


diagnóstico diferencial.
Formas de presentación clínica.
▪ Aprox. el 60% debutan con una hemorragia. Dependiendo de la dirección del
sangrado se producirá una:
o Hemorragia subaracnoidea, con cefalea brusca, vómitos y, quizás, pérdida
de conocimiento.
o Hemorragia intraparenquimatosa con síntomas típicos (hemiplegia o
hemianopsia).
▪ La segunda forma de iniciarse el cuadro clínico es con ataques epilépticos.
Generalmente las crisis son de tipo focal, o parcial, aunque pueden generalizarse
secundariamente.
▪ Otra forma de comienzo es con cefaleas de tipo migrañoso, que son siempre del
mismo hemicráneo, y que pueden tener considerable intensidad.
▪ El intenso flujo puede ocasionar un soplo craneal, síncrono con el pulso, que puede
detectar el propio enfermo. Es raro.
▪ También es raro que se presente un cuadro de demencia progresiva o de algún signo
neurológico progresivo.
▪ Finalmente, en niños, se puede presentar un síndrome de hipertensión intracraneal,
con dolor de cabeza, vómitos y éstasis papilar, generalmente acompañado de
hidrocefalia.
Diagnotico diferencial de las MAV: (no estoy segura).
• Angioma venoso.
• Cavernoma o Angiomas cavernosos.
• Telangiectasia capilar.
• Fistulas arteriovenosas durales.
Angiomas venosos:
- Son venas histológicamente normales, pero que no se encuentran en el lugar
adecuado.
- No tienen mayor transcendencia.

- No dan dolor de cabeza ni producen hemorragias.


Cavernomas o Angiomas cavernosos:
- son lesiones pseudotumorales formadas por lagos venosos que producen
microhemorragias y q están rodeados de hemosiderina y de fibrina.
- Pueden sangrar aunque son sangrados discretos y de tipo venoso.
- La clínica más típica del angioma cavernoso es la epilepsia, como consecuencia de la
irritación que produce la hemorragia crónica en el tejido cerebral. Dicha epilepsia,
se debe tratar con fármacos anticomiciales o quirúrgicamente, si se trata de una

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epilepsia complicada, en la que se aborda el foco epiléptico y se extirpa y además
se elimina el cavernoma.
- La otra forma de presentación es la presencia de sangrados repetidos.
Telangiectasias:
- Son vasos sanguíneos pequeños y dilatados, inofensivos, pero pueden estar
asociados con algunas enfermedades.
- Pueden aparecer en el síndrome de Sturge-Weber (angiomatosis). Es un trastorno
en el cual se da una marca de nacimiento llamada  hemangioma plano  (normalmente
en la cara) y puede presentar problemas del sistema nervioso.
Fistulas arteriovenosas durales:
- Son lesiones adquiridas (generalmente idiopáticas, aunque también pueden ser
secundarias a TCE).
- Cursan con cefalea y acufeno pulsátil.

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (TCE).


▪ Hematoma epidural / Clínica hematoma epidural
▪ Mortalidad en Canarias 5 -10% (puesto que no hay hospitales en todas las islas
y no todos los médicos saben tratarlo).
▪ Es una hemorragia situada debajo del cráneo y por encima de la dura madre.
▪ Normalmente se produce tras un golpe en un vaso, que va sangrando
lentamente. Suele ser un golpe en el temporal y la arteria sangrante es la
arteria meníngea media.
▪ Suele producirse una conmoción cerebral y cuando el paciente se despierta, se
siente bien.
▪ La sintomatología no se produce hasta que se produce la lesión ocupante de
espacio y puesto que la arteria sangra muy lentamente pasan horas hasta que
notan los síntomas.
▪ Son pacientes con un Glasgow 14-15.
▪ Clínica: la presentación clásica es:
1. Pérdida breve de la conciencia postraumática.
2. “Intervalo lúcido” de varias horas.
3. Obnubilación, hemiparesia contralateral, dilatación pupilar
ipsilateral.
▪ Otros hallazgos clínicos: cefaleas, vómitos, convulsiones (pueden ser
unilaterales), hemihiperreflexia, signo de Babinski positivo y unilateral y
presión elevada del LCR. También despiste, crisis epiléptica, y por último el
coma y la muerte por un síndrome de hipertensión intracraneal.

▪ Diferencias entre el TAC de hemorragia (blanco) y el de infarto


(negro).
La zona infartada por isquemia se ve hipodensa mientras que las hemorragias se
ven hiperdensas con realce al inyectar el contraste i.v.

▪ Complicaciones hemorragicas en un TCE. JUNIO 2015.

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A) Hemorrágicas:
1. Hematoma epidural
2. Hematoma subdural
A. Agudo
B. Crónico del adulto
C. Crónico infantil
3. Hematoma intracerebral y contusión focal expansiva.
4. Heridas cerebrales por arma de fuego
B) No hemorrágicas:
1. Fístula de L.C.R.
2. Meningitis.
3. Fístula carótido-cavernosa
▪ Hemorragia subaracnoidea.
Concepto: Se produce por arrancamientos vasculares que causan hemorragias en el espacio
subaracnoideo, o por lesiones directas de los vasos en heridas perforantes.
La sangre se mezcla con el L.C.R.
Síntomas.

▪ Dolor de cabeza sobre el que aparecen exacerbaciones violentas de 5 a 20 minutos


de duración, que se repiten varias veces al día.
▪ Rigidez de nuca (signo en común con la meningitis).
▪ Fiebre o febrícula sin ritmo especial.
Diagnóstico: se confirma por punción lumbar que muestra un L.C.R. hemorrágico los
primeros días, xantocrómico más tarde y generalmente hipertenso (más de 20 cm de H2O).
El L.C.R. se aclara por reabsorción de los pigmentos hacia las 2 semanas del trauma.
La hemorragia subaracnoidea traumática ocurre con mayor frecuencia de la que se
diagnostica, debido a que suele quedar enmascarada por otras lesiones asociadas de mayor
gravedad.
Tratamiento:
▪ Analgésicos + colocar al enfermo en una habitación en penumbra y sin ruidos. En
casos de cefalea intensa puede ayudar la punción lumbar.
▪ Corticoides (Dexametasona): para tratar los síntomas producidos por el edema. Los
pacientes se van a su casa sintiéndose curados.

▪ Diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea.


Diagnóstico: se confirma por punción lumbar que muestra un L.C.R. hemorrágico los
primeros días, xantocrómico más tarde y generalmente hipertenso (más de 20 cm de H2O).
El L.C.R. se aclara por reabsorción de los pigmentos hacia las 2 semanas del trauma.
La hemorragia subaracnoidea traumática ocurre con mayor frecuencia de la que se
diagnostica, debido a que suele quedar enmascarada por otras lesiones asociadas de mayor
gravedad.
▪ Citar 3 complicaciones no hemorrágicas de los TCE.
✓ Fístula de L.C.R.
✓ Meningitis
✓ Fístula carótido-cavernosa
▪ Lesión axonal difusa.

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Según AMIR;
- Es una lesión primaria del parénquima que se produce por mecanismo rotacional de
aceleración-deceleración (aceleración diferencial).
- Se da una violenta deformación de la sustancia cerebral, especialmente la sustancia
blanca.
- Existe un deterioro precoz y mantenido del nivel de conciencia (siendo la principal
causa del estado vegetativo postraumático).
- En el TAC se aprecian microhemorragias a nivel de:
o Cuerpo calloso
o Unión corticosubcortical.
o Troncoencéfalo.

TUMORES INTRACRANEALES.
▪ Neurinoma del acústico: clínica según fase y tto. JUNIO 2015.
En otro año pidieron tb el concepto.
• Neurinoma del acústico:

o Es el tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso.

o Es un tumor benigno, de crecimiento lento.

o Se origina en la vaina de mielina de la rama vestibular del VIII par craneal.

o Puede ser bilateral.

o Produce hipoacusia neurosensorial, acúfenos y vértigo (lesión del VIII par).

o En su crecimiento puede comprimir los pares V y VII, dando lugar a


hipoestesia trigeminal (disminución patológica de la sensibilidad) con
abolición del reflejo corneal y paresia facial.

o Cuando es muy grande, puede llegar a comprimir el troncoencéfalo y otros


pares craneales, dando lugar a ataxia, diplopía, afectación de pares bajos e
incluso trastornos respiratorios y coma, si no son diagnosticados antes.

o El procedimiento diagnóstico de elección es la RM y el TAC con contraste.

o Clínica y crecimiento del neurinoma del acústico:

- Fase 1: Inicialmente el tumor crece dentro del conducto auditivo


interno, lo único que nota el paciente es hipoacusia unilateral, vértigo y
acúfenos, por la compresión del nervio auditivo interno.
- Fase 2: el tumor sigue creciendo y ocupa ya la cisterna del ángulo
pontocerebeloso. Queda envuelto en los pares craneales, afectando
principalmente al facial (VII) y el trigémino (V).

- Fase 3: El tumor afecta al pedúnculo cerebeloso y/o al tronco cerebral.


Cursa con síntomas de cerebelo y síntomas de vías largas.

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- Fase 4: Afecta al cuarto ventrículo y produce hidrocefalia y éxitus si
progresa.

Imagen de Fase 1! Fase 4

oTratamiento: puede ser quirúrgico y/o mediante radiocirugía


(terapia con rayos gamma procedentes de varias fuentes (Co-60) dirigidos
al área circunscrita del tumor, que se realiza en una única sesión),
▪ Clínica de los tumores cerebrales, localización típica.
Según AMIR:
• Cefalea: síntoma más frecuente de presentación, más intensa por la mañana;
puede despertar al paciente y se puede asociar a síntomas de HIC o
focalidad neurológica.
• Focalidad neurológica: depende más de la localización que del tipo de tumor.
• Crisis epiléptica: causa más frecuente entre 35-50 años. Especialmente
epileptógenos son: oligodendroglioma, gangliocitoma y metástasis.
• Hidrocefalia: sobre todo en tumores infratentoriales o en comunicación con
los ventrículos.
Según Feria:

1.-TUMORES FRONTALES: suelen comenzar con crisis motoras.


• Epilepsia, que puede ser:

▪ focal (o parcial), limitada a la presencia de contracciones en la cara


o en una extremidad (En ocasiones el brazo o la pierna donde han
existido más contracciones queda parético por unos minutos
(Fenómeno o parálisis de Todd) recuperándose a continuación).

▪ focal con generalización secundaria: las contracciones se extienden


a todo el cuerpo.

▪ Epilepsia generalizada desde un principio.


• Síntomas Psíquicos: apatía, bradipsiquia y "moria".
• Paresia facial de tipo central, seguida de hemiparesia.
• Anosmia.
• Afasia de predominio motor.
• Síndrome de FOSTER-KENNEDY (atrofia óptica en el lado del tumor, por
compresión directa del tumor, acompañada de edema papilar del ojo contralateral,
por la HIC).

2.- TUMORES PARIETALES.


• Epilepsia: suele debutar con un aura sensitiva (sensación de corriente eléctrica, de
calambre...) en un hemicuerpo.

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• Hemiplegía y trastornos de la sensibilidad en un hemicuerpo.
• Apraxias: pérdida o alteraciones en la ejecución de movimientos que exijan
aprendizaje (vestirse, hacerse el nudo de la corbata, etc).
• En el hemisferio dominante, síndrome de Gertsmann (acalculia, agnosia digital,
desorientación derecha-izquierda, agrafia).

3.- TUMORES OCCIPITALES.


• Epilepsia, en ocasiones con aura visual (fenómenos luminosos).

• Hemianopsia homónima, contralateral a la situación del tumor.


• Alexia, si el tumor está en el hemisferio dominante.

4.- TUMORES TEMPORALES.


• Epilepsia del lóbulo temporal, que es un tipo de epilepsia focal.

Durante el ataque, el enfermo puede:

✓ Aparecer confuso, Ansioso y negativista.

✓ Realizar movimientos semiautomáticos.

✓ Describir alteraciones del contenido de la conciencia (alucinaciones olfatorias,


gustativas, auditivas o visuales).

✓ Crisis "uncinadas" consisten en la percepción de olores o gustos desagradables.


A veces se acompañan de movimientos de masticación o de deglución.

✓ "Macropsia" y la "micropsia" son percepciones en la que los objetos aumentan o


disminuyen de tamaño.

✓ Sufrir alteraciones de la esfera emocional (miedo o terror, ansiedad o


depresión).
• Afasia, de predominio sensorial, es decir, dificultad para entender el lenguaje
hablado, se presenta en la afectación del área de WERNICKE en el hemisferio
dominante.
• Cuadrantanopsia homónima contralateral, cuando el tumor está situado
profundamente en la parte posterior del lóbulo temporal.

5.- TUMORES DE LOS VENTRICULOS LATERALES.


Suelen debutar con un síndrome de HIC. Luego aparecen los síntomas propios del lóbulo que
afecten.

6.- TUMORES DEL CENTRO OVAL Y DE LOS GANGLIOS BASALES.


• Suelen debutar con hemiparesia/hemiplegía y trastornos sensitivos de medio
cuerpo.
• Puede haber trastornos psíquicos similares a los que se presentan en tumores del
lóbulo frontal por las conexiones de los ganglios basales con este último.

7.- TUMORES DEL CUERPO CALLOSO.


Producen signos mentales (apatía, somnolencia, trastornos de la memoria).

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8.- TUMORES DEL III VENTRICULO.
• Producen signos de hipertensión craneal precoz.

• En ocasiones producen cefaleas paroxísticas de minutos u horas de duración, a


veces acompañadas de somnolencia.

9.- TUMORES DE LA REGION PINEAL.


• Producen una hidrocefalia precoz, por oclusión del Acueducto de Silvio, con intensa
HIC.
• Síndrome de Parinaud: imposibilidad de elevar la mirada por encima de la horizontal.
• Trastornos de la marcha y del equilibrio, por ataxia.

10.- TUMORES DE LA REGION HIPOFISARIA.


• Trastornos endocrinos:
• Hipopituitarismo
• Acromegalia-gigantismo
• Síndrome de Cushing
• Hiperprolactinemia
• Síndrome de compresión progresiva de un nervio óptico o del quiasma (reducción
del campo visual, amaurosis, hemianopsia bitemporal).

• Signos de afectación del hipotálamo.


• Diabetes insípida, con poliuria
• Trastornos del apetito (obesidad-bulimia o delgadez-anorexia)
• Trastornos de la regulación de la temperatura
• Hipo o hiperglucemia
• Impotencia
• Signos de Hipertensión Intracraneal, cuando el tumor llega a ocluir la circulación
del L.C.R. a nivel de los agujeros de Monro.

▪ Citar 3 tumores malignos y 2 benignos intracraneales.


Malignos: meduloblastoma, metástasis, glioblastomas.
Benignos: meningiomas, craneofaringiomas, cordomas, astrocitoma quístico de
cerebelo, hemangioblastoma.

▪ Clínica de tumores hipofisarios


TUMORES DE LA REGION HIPOFISARIA.
• Trastornos endocrinos:
• Hipopituitarismo
• Acromegalia-gigantismo
• Síndrome de Cushing
• Hiperprolactinemia
• Síndrome de compresión progresiva de un nervio óptico o del quiasma (reducción
del campo visual, amaurosis, hemianopsia bitemporal).
• Signos de afectación del hipotálamo.
• Diabetes insípida, con poliuria

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• Trastornos del apetito (obesidad-bulimia o delgadez-anorexia)
• Trastornos de la regulación de la temperatura
• Hipo o hiperglucemia
• Impotencia
• Signos de Hipertensión Intracraneal, cuando el tumor llega a ocluir la circulación
del L.C.R. a nivel de los agujeros de Monro.

▪ Glioblastoma multiforme.
✓ También se denominan Astrocitomas grados III y IV.

✓ Producen destrucción del parénquima cerebral con necrosis, edema y hemorragias


por lo que son tumores muy malignos, de crecimiento rápido y desenlace fatal en el
curso de muy pocos meses.

✓ Con intervención y radioterapia, la supervivencia es de, aproximadamente, un año.

✓ Tumor de marcado carácter expansivo.

✓ Microscópicamente, existen áreas de menos malignidad con el aspecto de


Astrocitoma. Ello ha llevado a suponer que los Glioblastomas puedan ser
Astrocitomas que han cursado durante años de manera silente y que
posteriormente se han malignizado e iniciado un crecimiento explosivo.

✓ Se diagnostican mediante técnicas de imagen ya que en el TC presentan la imagen


típica en “signo del donut” (hipercaptación en la periferia).

✓ No existe un tratamiento curativo pero se intentan erradicar con un tratamiento


multimodal (cirugía, RT y QT).

▪ Adenomas (tipos y qué clínica da cada uno).


Adenomas hipofisarios.- existen 4 tipos histológicamente benignos:

a) Adenoma cromófobo:

✓ En un principio aumenta de tamaño la silla turca y producen un síndrome de


hipopituitarismo.

✓ En un segundo estadio, sobrepasa el diafragma de la silla y penetra en el


espacio intracraneal, comprimiendo el quiasma óptico.

✓ En una tercera etapa comprime el hipotálamo y se introduce en el III


Ventrículo, pudiendo producir un síndrome hipotalámico.

✓ Finalmente cuando llega a ocluir los forámenes de Monro, se produce una


hidrocefalia, con síndrome de H.I.C.

b) Adenoma eosinófilo:

✓ Las células parecen estar relacionadas con la secreción de la GH u hormona


del crecimiento. Si esto ocurre antes de la pubertad, ocasiona el gigantismo
y, si ocurre después, la acromegalia.

✓ Producen un aumento del tamaño de la silla turca.

c) Adenoma basófilo:

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✓ Son tumores de pequeño tamaño cuyas células segregan A.C.T.H.,
responsable del síndrome de Cushing de origen hipofisario.

✓ Puede producir un aumento de tamaño de la silla turca.

✓ Es también un tumor de naturaleza histológicamente benigna.

d) Adenomas secretores de prolactina:

✓ Es el tipo más frecuente de tumor hipofisario.

✓ Tumor histológicamente benigno.

✓ Suele permanecer durante bastante tiempo en fase de microadenoma y


producir un desequilibrio hormonal por exceso de prolactina.

✓ Su expresión clínica es el síndrome de galactorrea-amenorrea en la mujer y


de disminución de líbido-impotencia en el hombre.

✓ Tratamiento: Bromocriptina. Los otros adenomas necesitan tratamiento


quirúrgico.

TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES (TRM).


▪ Mecanismo de fracturas vertebrales.
1) Mecanismos directos: (arma blanca, proyectil)
2) Mecanismos indirectos, cada uno de ellos puede producir distintas fracturas de
columna:
• Hiperflexión.
• Hiperextensión.
• Desviación lateral.
• Compresión axial, como un golpe en cabeza desde arriba. Puede producir la
denominada fractura de “Jefferson”.
• Hiperrotación, ejemplo, en accidente en donde se produce fractura por
traslación brusca hacia el lado izquierdo o derecho de la cabeza.
▪ Estabilización de la columna.
El criterio fundamental para operar es una fractura inestable y esta es cuando se afecta el
segmento donde se localiza el Sistema Nervioso.

Tratamiento De urgencia:
✓ Atender el shock y/o las lesiones viscerales asociadas.
✓ Traslado inmediato a un centro quirúrgico.
✓ Precauciones rigurosas durante el transporte para no agravar las lesiones
iniciales.

✓ Transporte sobre un plano rígido.

✓ Inmovilización del cuello mediante cuñas laterales o camilla especial.

Tratamiento de la fractura:

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- Si no existen angulaciones ni luxaciones, reposo en cama durante algunas semanas al cabo
de las cuales se movilizará progresivamente al paciente.
- Si existen angulaciones importantes o luxaciones puede ser precisa la aplicación de
medidas quirúrgicas.

Fracturas de la columna cervical:


✓ Aplicación de un compás craneal para realizar una
tracción cervical continuada que permita la corrección de
la luxación.
✓ Colocación de un "Halo cervical", constituido por una
corona metálica que se fija con tornillos al cráneo.

✓ El tratamiento quirúrgico tiene por objeto descomprimir la médula y sus raíces y


fijar las vértebras afectadas. Suele realizarse por vía anterior resecando los
discos y cuerpos vertebrales afectados y sustituyéndolos por injertos óseos, todo
ello seguido de fijación con placa metálica sujeta con tornillos a los cuerpos
vertebrales.

Fracturas dorsales y lumbares:


✓ La intervención quirúrgica consiste en una laminectomía para descompresión,
extirpación de esquirlas óseas o de fragmentos discales que opriman a la médula o
a las raíces, y evacuación de hematomas.
✓ Seguida de estabilización, con la ayuda de tornillos pediculares y barras metálicas
o mediante la sustitución de cuerpos vertebrales destruidos por injertos de tibia o
de cresta ilíaca, seguidos de fijación con instrumentación metálica.

CIÁTICAS Y LUMBOCIÁTICAS.
▪ Hernia discal lumbar: Concepto, clínica, diagnóstico y tto. JUNIO
2015 / Hernia discal lumbar en L4/L5.

Hernia discal lumbar (H.D.L.) CONCEPTO.


Es responsable de la mayoría de las lumbociáticas. Ante un movimiento brusco de la columna
lumbar, pueden romperse algunas fibras del anillo fibroso y del ligamento vertebral común
posterior y salir parte o la totalidad del contenido discal. Hay dos variedades de hernia
discal: la protrusión discal y el prolapso discal, dependiendo de si se ha roto, o no, el
ligamento vertebral común posterior.
Por otro lado y en relación con la situación de la línea media, pueden localizarse en posición
medial, paramedial y foraminal.
La mayoría de las hernia ocurren en situación paramedial en donde los ligamentos son más
débiles. Las hernias paramediales suelen comprimir a la raíz inmediatamente inferior
porque la de su propio nivel, que sale del canal por la parte alta del foramen ha eludido la
compresión.
Finalmente hay algunas hernias masivas en que protuye la mayoría del contenido discal en el
canal raquídeo, produciendo la compresión de todas, o la mayoría, las raíces de la cola de
caballo.
El 90% de las H.D.L. aparece en los niveles L4-5 y L5-S1.

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Clínica
Según AMIR.
La clínica del síndrome ciático, ciatalgia o ciática se caracteriza por:
• Dolor lumbar con irritación de una raíz nerviosa (sensación eléctrica) que se
acompaña de parestesias y que se extiende distal a la rodilla, siguiendo el
dermatoma correspondiente. Aumenta con las maniobras de Valsalva, al
sentarse y con la marcha.
• Es un dolor de tipo mecánico que se alivia con el reposo.
• Además se puede observar debilidad, atrofia muscular, posiciones antiálgicas
(escoliosis ciática) e hiporreflexia del reflejo osteotendinoso dependiente de
cada raíz. La paraparesia o los síntomas vesicales indican lesión medular o de
cola de caballo.
• Si la hernia es de gran tamaño puede asociarse a incontinencia de esfínteres.
• Postura y marcha escoliótica al lado contrario de la hernia, para evitar dolor.
• Contractura antiálgica.
• Puede producirse con distintas maniobras que estiran la raíz nerviosa:
o Lasègue: se eleva la extremidad inferior en extensión (decúbito supino).
En radiculopatías L4-L5 y L5-S1 (nervio ciático), es positiva cuando
aparece dolor hasta debajo de la rodilla a < 60º de flexión.
o Bragard: igual que Lasègue, pero con dorsiflexión pasiva del pie.
o Lasègue invertido: elevación posterior de la pierna en extensión (en
decúbito prono), en radiculopatías L2-L4 (nervio femoral).
• Ante una afectación lumbar alta pensar en una plexopatía diabética (amiotrofia
diabética) o hematoma de psoas en pacientes anticoagulados.
• Las hernias lumbares centrales voluminosas pueden producir un síndrome de la
cola de caballo, por afectación de las raíces lumbares bajas y sacras
bilaterales, que se compone de síntomas sensitivos (anestesia en silla de
montar), motores, radiculares y disfunción de esfínteres.
Diagnóstico.

Diagnóstico clínico
Mediante el examen clínico se localiza el nivel exacto de compresión en el 75% de los casos.
Conviene estar atento a la existencia de:
• Contractura dolorosa de músculos paravertebrales con desviación lateral de la columna.
• Disminución de la movilidad de la columna, principalmente la flexión y los movimientos
laterales, a causa del dolor y la contractura.
• Dolor a la percusión sobre las espinosas de L5 y S1.
• En ocasiones, la compresión yugular y/o la contracción abdominal aumentan el dolor.
• La prueba de Lasegue suele ser positiva.
• Examen de la fuerza, sensibilidad y reflejos en busca de signos específicos.

Radiografía simple de la columna lumbosacra


Se utilizan las proyecciones a-p, lateral y oblicuas y en ocasiones proyecciones laterales en
flexión y en extensión (“dinámicas”). En casos de hernia discal, el estudio es informado
como normal en más de la mitad de los casos, debido a que el disco es radiotrasparente. La
radiografía simple es, sin embargo, muy útil pues permite diagnosticar (Fig. 18):

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• Malformaciones: sacralización de la L5 o lumbarización de la primera sacra (ambas se
denominan entonces vértebras de transición) y espina bífida oculta.
• Signos de afectación discal crónica: disminución de la altura del disco, presencia de
osteofitos, o alteraciones en las pequeñas articulaciones.
• Espondilolistesis.
• Destrucciones ocasionadas por neoplasias.
• Signos compatibles con espondiloartritis anquilopoyética.

Tomografía axial computarizada y Resonancia Magnética Lumbar


En los últimos años con la llegada de la TAC de alta resolución y de la Resonancia
Magnética, se están diagnosticando bien las hernias discales lumbares con estas pruebas.
En general la TAC es suficiente para el diagnóstico de las hernias discales, las
espondilolistesis y las estenosis de canal. Sin embargo se obtiene información adicional en
casos de duda con la Resonancia Magnética Lumbar (Fig. 20) que permite una mejor
visualización de las raíces nerviosas y un estudio más detallado de las partes blandas y de
sus alteraciones, aparte de obtenerse una imagen sagital que abarca toda la región lumbar,
lo que no ocurre con la TAC que normalmente solo genera imágenes transversales.

Otros estudios
En los casos de lumbociática de duración superior a un par de semanas habrá que completar
los estudios por medio de análisis de sangre (V.S.G., estudios hematológicos, fosfatasas,
etc.), así como un estudio sistemático orientado a descubrir el posible origen de metástasis
(gammagrafía ósea, etc.).
Es recomendable iniciar el estudio de un síndrome ciático por la analítica de rutina y las
radiografías simples. Si el cuadro clínico es muy agudo o no muestra tendencia a ceder en
un par de semanas de puede continuar con la TAC y si ésta no aclara el diagnóstico se
solicita la Resonancia Magnética.
Tratamiento
Tratamiento conservador
Las ciáticas por H.D. deben tratarse en principio por métodos conservadores: reposo en
cama y analgésicos/antiinflamatorios.
El tiempo de reposo es variable. Sin embargo se ha observado que prolongar el reposo
absoluto en cama por más tiempo de una semana no aporta ninguna ventaja. Al cabo de ese
tiempo se debe permitir al enfermo una movilización progresiva que no exacerbe el dolor.
Los antiinflamatorios, administrados largo tiempo pueden desencadenar una serie de
defectos secundarios como gastritis, úlceras gástricas y en algunos casos, agranulocitosis.
También se suelen administrar ansiolíticos que disminuyen el dolor, relajan los músculos y
facilitan el reposo en cama, sobre todo en pacientes nerviosos.
Con estas medidas regresan los síntomas en unos 2/3 de los enfermos aunque puedan
recidivar más tarde.

El tratamiento quirúrgico de la H.D.


Tiene por objeto la extirpación del núcleo pulposo herniado y del resto del mismo que pueda
quedar en el espacio intervertebral (para evitar recidivas). En la actualidad se realiza con

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la ayuda del microscopio quirúrgico, a través de una pequeña incisión vertical media. Se
separan los músculos lumbares de las apófisis espinosas y se realiza luego una pequeña
fenestración (flavectomía) entre las dos láminas. Abriendo el ligamento amarillo se llega al
saco dural lumbar, se rechaza luego la raíz correspondiente y se encuentra la hernia discal
que se extrae con una pinza de biopsia. Luego se extrae el resto del disco con pinza y
cucharilla. Se aproxima finalmente la musculatura y se suturan la fascia y la piel.
En el espacio discal se forma una cicatriz fibrosa que sustituye al disco extraido y que
permite una cierta movilidad, aunque reducida, al segmento móvil de Junghanns, lo cual
afecta de forma inapreciable, en la práctica, a la movilidad global de la columna lumbar.
Con cierta frecuencia existe una estenosis de los recesos laterales de origen congénito o
adquirido por artrosis de facetas, y es necesario ensanchar el canal lateralmente (Fig. 23).
Las indicaciones para la intervención en la H.D. son las siguientes:
• Dolor persistente, de duración superior a 3-4 semanas a pesar del tratamiento
conservador.
• Ciáticas recidivantes que ocasionan un problema socio laboral o impiden que el enfermo
lleve una vida normal para su edad.
• Ciáticas "paralizantes" que ocasionan signos deficitarios desde un principio.
Constituye una urgencia quirúrgica un tipo de ciática aguda en la que un disco se hernia de
forma masiva en el canal raquídeo y oprime globalmente las raíces lumbares y sacras, lo que
provoca, además de una ciática paralizante bilateral, signos urinarios, en forma de
retención urinaria seguida más tarde de incontinencia por rebosamiento. En este caso los
dolores no son un síntoma predominante porque son pronto sustituidos por insensibilidad en
las piernas.
Los resultados de la intervención de la H.D.L. son los siguientes:
Los enfermos suelen levantarse al día siguiente de la intervención y ser dados de alta a los
pocos días. Pueden incorporarse a un trabajo ligero a las 6 semanas y a un trabajo que exija
esfuerzo físico a las 10-12 semanas.

Artrodesis
Las técnicas de artrodesis están evolucionando con gran rapidez y dependen en gran
medida de las preferencias y experiencia del cirujano. Esencialmente se puede distinguir
los siguientes tipos:
Artrodesis con hueso del propio enfermo: Se realizan refrescando las láminas y/o las
apófisis transversas y poniendo en dicho lecho fragmentos de hueso propio, extraido de la
cresta ilíaca o de la tibia). Exige reposo durante 3-4 semanas y el uso de corset por unos
meses, pero tiene menos riesgos derivados de los implantes metálicos. Es también un
procedimiento más barato.
Artrodesis instrumentadas, realizadas con el apoyo de instrumentación metálica. Tienen la
ventaja de que el paciente se levanta precozmente y generalmente se incorpora a una vida
activa antes que con los procedimientos no instrumentados. Las desventajas son que

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presentan más complicaciones (roturas de tornillos, desplazamiento de material,
intolerancia..) y que son procedimientos más caros, por el coste de la instrumentación.
Dada la rapidez con la que aparecen nuevas técnicas hay un fuerte debate sobre su
utilización y faltan evidencias contrastadas a largo plazo sobre su utilidad relativa.Por lo
tanto el médico general o el no especialista hará bien en asesorarse antes de aconsejar a
un paciente.

▪ Manifestaciones lumbociáticas (Hernia discal lumbar)/ Síndrome


del ciático.
Clínica.
Según AMIR.
La clínica del síndrome ciático, ciatalgia o ciática se caracteriza por:
• Dolor lumbar con irritación de una raíz nerviosa (sensación eléctrica) que se
acompaña de parestesias y que se extiende distal a la rodilla, siguiendo el
dermatoma correspondiente. Aumenta con las maniobras de Valsalva, al
sentarse y con la marcha.
• Es un dolor de tipo mecánico que se alivia con el reposo.
• Además se puede observar debilidad, atrofia muscular, posiciones antiálgicas
(escoliosis ciática) e hiporreflexia del reflejo osteotendinoso dependiente de
cada raíz. La paraparesia o los síntomas vesicales indican lesión medular o de
cola de caballo.
• Si la hernia es de gran tamaño puede asociarse a incontinencia de esfínteres.
• Postura y marcha escoliótica al lado contrario de la hernia, para evitar dolor.
• Contractura antiálgica.
• Puede producirse con distintas maniobras que estiran la raíz nerviosa:
o Lasègue: se eleva la extremidad inferior en extensión (decúbito supino).
En radiculopatías L4-L5 y L5-S1 (nervio ciático), es positiva cuando
aparece dolor hasta debajo de la rodilla a < 60º de flexión.
o Bragard: igual que Lasègue, pero con dorsiflexión pasiva del pie.
o Lasègue invertido: elevación posterior de la pierna en extensión (en
decúbito prono), en radiculopatías L2-L4 (nervio femoral).
• Ante una afectación lumbar alta pensar en una plexopatía diabética (amiotrofia
diabética) o hematoma de psoas en pacientes anticoagulados.
• Las hernias lumbares centrales voluminosas pueden producir un síndrome de la
cola de caballo, por afectación de las raíces lumbares bajas y sacras
bilaterales, que se compone de síntomas sensitivos (anestesia en silla de
montar), motores, radiculares y disfunción de esfínteres.

▪ Clínica de las lumbociáticas-Hernia discal lumbar (3 síndromes


clínicos más frecuentes)/Lumbociática según raíz afectada.
*hipoestesia: disminución patológica de la sensibilidad.

*Paresia: parálisis parcial o debilitamiento de la contractibilidad de la musculatura.

A) Síndrome L4:
• Irradiación del dolor: cara anterior del muslo, de la rodilla hasta maleolo interno.
• Hipoestesia: la misma zona del dolor.

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• Paresia: debilidad en la extensión de la rodilla (se “cae al bajar escaleras” por debilidad
que hace que la rodilla “se vaya hacia delante”).
• Reflejos: reflejo patelar o rotuliano alterado.
Se da por hernias discales foraminales.
B) Síndrome L5:
• Dolor con irradiación a región glútea, cara posterior del muslo y anterolateral de la
pierna, dorso del pie y dedo gordo (existe prácticamente siempre y es el síntoma
conductor). Es el auténtico dolor ciático.
• Hipoestesia: dedos 1 y 2 (ocurre con cierta frecuencia).
• Paresia: El enfermo anda con la punta del pié caída (por la disminución de la fuerza del
extensor propio del primer dedo) y no puede ponerse "de talones" con el pie afectado
(ocurre raramente). Presenta marcha con claudicación del pie (Marcha en Steppage).
• Reflejos: No hay afectación de reflejos.
Se da en hernias discales mediales.
C) Síndrome S1:
• Irradiación del dolor: desde la cintura, región glútea, cara posterior del muslo y de la
pierna, tendón de Aquiles, borde externo del pié, dedo pequeño y a veces planta del pié.
• Hipoestesia: la misma zona del dolor. Lo más característico es la hipoestesia del borde
externo del pié y del talón.
• Paresia: debilidad de la flexión plantar del pié. El enfermo anda mal "de puntillas".
• Reflejos: Afectación del reflejo aquíleo.

▪ Causas-etiología de lumbociática-hernia discal lumbar / Citar al


menos tres causas de lumbociática.
1. Hernia discal
2. Artrosis vertebral (= espondiloartrosis)
3. Espondilolistesis
4. Tumores

Hernia discal lumbar (H.D.L.)


✓ Es responsable de la mayoría de las lumbociáticas. Ante un movimiento brusco de la
columna lumbar, pueden romperse fibras del anillo fibroso y del ligamento vertebral
común posterior y salir parte o la totalidad del contenido discal.

✓ Variedades de hernia discal: protrusión discal y prolapso discal, dependiendo de si


se ha roto, o no, el ligamento vertebral común posterior.

✓ La evolución espontánea de la hernia discal es muy variable:


a) Puede disminuir de tamaño al cabo de días o semanas atrofiándose lentamente el
fragmento herniado, desapareciendo la sintomatología compresiva lo que,
ocasionalmente equivale a una curación.

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b) La hernia puede erosionar el cuerpo vertebral y alojarse en él, con lo que
también deja de provocar compresión sobre la raíz.
c) También puede cronificarse quedando en el canal raquídeo, y producir un cuadro
doloroso crónico con atrofia de la raíz nerviosa.
✓ El 90% de las H.D.L. aparece en los niveles L4-5 y L5-S1.

Artrosis
✓ Es una causa común de lumbago y de ciática en las personas mayores.

✓ Los fenómenos artrósicos se dan a lo largo de la columna vertebral


(particularmente en las zonas más móviles: columna cervical y lumbar).

✓ Una H.D. suele dejar como secuela una lesión del disco, el cual se atrofia y
disminuye de altura. Los márgenes óseos del cuerpo vertebral y de las
articulaciones interapofisarias se condensan e hipertrofian, apareciendo unos
rebordes óseos, llamados osteofitos, que en las radiografías son conocidos como
"picos de loro".

✓ El síndrome de la estenosis del canal lumbar. Está producido por una reducción
del diámetro del canal a nivel de uno o varios discos lumbares por un proceso
artrósico que llega a comprimir de forma crónica una o varias raíces de la cola de
caballo.

Espondilolistesis

✓ Es el desplazamiento de un cuerpo vertebral hacia delante respecto al situado


inmediatamente por debajo.

✓ Dependiendo de la magnitud del desplazamiento se han distinguido hasta 4 grados


de espondilolistesis.

✓ Produce un estrechamiento del canal raquídeo con posibilidad de compresiones


radiculares.

✓ Cualquier espondilolistesis puede asociarse a una hernia discal aguda.

Tumores

✓ Los tumores que afectan al raquis lumbar pueden producir compresión radicular por
dos mecanismos diferentes:
1. Compresión directa de las raíces nerviosas.
2. Destrucción de una vértebra, con fractura patológica de la misma que será la
responsable de la compresión radicular.
✓ Los tumores pueden ser benignos (neurinoma de la raíz), o malignos, (primitivos o
metastáticos), estos últimos los más frecuentes.

✓ A título orientativo podemos dar las siguientes proporciones de las causas de


lumbociática:

1. Hernia discal + Artrosis: 90%


2. Espondilolistesis: 5%

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3. Tumores (esp. malignos): 5%
▪ Etiología de la espondilolistesis
Es el desplazamiento de un cuerpo vertebral hacia delante respecto al situado
inmediatamente por debajo. Se produce por 3 mecanismos diferentes:

a) Por espondilólisis (defecto de fusión del arco posterior con el cuerpo de la vértebra o
por fractura por traumatismos).

b) Por hipotrofia de tipo malformativo de las facetas superiores del sacro o las
inferiores de L5.

b) Por artrosis grave de las articulaciones interapofisarias.

INFECCIONES CRANEOCERBRALES QUIRURGICAS


▪ Causas de abscesos cerebrales.
▪ Otitis media→ lóbulo temporal.

▪ Mastoiditis y tromboflebitis del seno lateral→ fosa posterior y cerebelo.

▪ Sinusitis frontal → lóbulo frontal.

▪ Abscesos hematógenos, especialmente en niños con cardiopatías cianógenas,


y en adultos con bronquiectasias o endocarditis.

▪ Post-quirúrgicas

▪ Post-traumáticas

PATOLOGÍA NEUROQUIRÚRGICA DE LA
COLUMNA CERVICO-DORSAL: DEGENERATIVA.
▪ Procesos degenerativos de la columna.
1. Dolor lumbar: es la causa más frecuente de incapacidad en pacientes mayores
de 45 años. Puede ser un dolor lumbar agudo (menos de 6 semanas), subagudo
(entre 6 semanas y 3 meses) y crónico (más de 3 meses).
2. Lumbociática-Hernia discal lumbar: el termino lumbociática se utiliza para
describir el dolor lumbar irradiado hacia el miembro inferior, sugiriendo una
compresión de una raíz nerviosa. La causa más frecuente de lumbociática es la
hernia discal lumbar.
3. Cervicobraquialgia-Hernia discal cervical: el término Cervicobraquialgia se
utiliza para describir el dolor cervical irradiado hacia el miembro superior. A
nivel cervical, las hernias discales se desarrollan preferentemente en los
espacios C5-C6 y C6-C7 (hernia cervical más frecuente).
4. Estenosis del canal lumbar: la raquiestenosis es una reducción del diámetro
anteroposterior del canal vertebral, que puede producir compresión o
compromiso vascular de las raíces de la cola de caballo.
5. Espondilolistesis: desplazamiento hacia delante de la vértebra superior sobre
su inmediatamente inferior. En función del porcentaje de deslizamiento, se ha
clasificado en 5 grados:
i. Grado I: deslizamiento < del 25%.

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ii.
Grado II: 25-50%.
iii.
Grado III: 50-75%.
iv.
Grado IV: 75-100%
v.Grado V: Espondiloptosis (cuando la vertebra superior supera en toda
su longitud a la inferior y bascula, tendiendo a la verticalización).
6. Espondilodiscitis: infección del disco y de la vertebra adyacente. Es más común
en la región lumbar. El germen implicado en esta infección es el Staphylococcus
aureus.
7. Tumores intrarraquídeos: suelen dar clínica por compresión más que por
invasión. (Los tipos están en la siguiente pregunta).
8. Absceso epidural espinal: colección purulenta en el espacio epidural espinal. Con
frecuencia se asocia a osteomielitis o discitis.
9. Siringomielia: existencia de cavidades quísticas (sirinx) en la médula espinal,
que pueden comunicar o no con el canal ependimario central. Se localizan a nivel
cervical o dorsal.
▪ Clasificación de los tumores raquimedulares = intrarraquídeos.
Los tumores intrarraquídeos se clasifican en tres grupos:
1. Extradurales (55%): Metástasis, Cordoma
2. Intradurales:
i. Extramedulares (40%): Neurinoma, Meningioma.
- Cirugía curativa.
ii. Intramedulares (5%): Astrocitoma, Ependimoma.
- Microcirugía (aunque no siempre es posible la
extirpación completa).

NEUROCIRUGÍA PEDIÁTRICA.
▪ Citar la clasificación de las grandes disrafias (espina bífida).
Espina bífida: es debida a un defecto de cierre de la parte posterior del tubo neural.
Ocurre con máxima frecuencia en la región lumbosacra.
La etiología no está aclarada. Parece probable que actúen uno o varios agentes patógenos
en el primer mes del embarazo.

Anatomía patológica. Se distinguen los siguientes tipos de lesión:

1. Espina bífida oculta.

a. Hay un defecto de cierre del canal óseo.

b. Escasa o nula afectación del Sistema Nervioso.

c. Posible afectación de la piel.

d. Puede asociarse a un lipoma.

e. Tto: laminectomía con liberación del saco dural y de las raíces.

2. Meningocele.

a. Hay un defecto de cierre óseo y muscular.

b. No hay afectación del Sistema Nervioso.

c. Existe una formación quística en la región lumbar y la piel está sustituida


por restos de las membranas meníngeas, que se rompe fácilmente.

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d. Esta formación quística esta llena de L.C.R. y comunica libremente con el
espacio subaracnoideo lumbar, por lo que la infección del saco conduce a
meningitis.

e. Tto: Está indicada la intervención en todos los casos.

3. Mielomeningocele.

a. Además de lo anterior, existen estructuras nerviosas dentro del saco.

b. La extremidad inferior de la médula suele terminar en el centro del saco.

c. Tto: valorar detenidamente los pros y contras de la cirugía.

4. Raquisquisis.

a. Existe una apertura del canal raquídeo con exteriorización de la médula,


pero sin existencia de membranas que la recubran y por tanto sin formación
de quiste.

NEUROCIRUGÍA FUNCIONAL Y RADIOCIRUGÍA


ESTEREOTÁXICA.
▪ Neuralgia del trigémino. Clínica y tratamiento/ Neuralgia del
trigémino. Diagnóstico diferencial?¿????
- Dolor facial generalmente unilateral, lancinante (como clavar un cuchillo),
paroxístico (comienzo brusco), no asociado a déficit neurológico, secundario a una
afectación del 5º par craneal.
- Es la neuralgia más frecuente.
- Sexo femenino.
- En torno a los 60-70 años.
- El origen de esta patología es vascular. La arteria cerebelosa superior puede
formar un bucle, que desciende hasta la fosa posterior. El pulso arterial continuo
provocará, por compresión, la desmielinización del nervio y, consecuentemente, el
dolor.

CLÍNICA:
- Dolor breve paroxístico de inicio y final brusco.
- Gran impacto en la vida diaria del paciente, que pueden estar desaliñados, desnutridos
y desdentados (al no encontrar una causa del dolor, pueden atribuirlo erróneamente a
un dolor de muelas).
- Muy agudo, lancinante, como una “descarga eléctrica”.
- Ansiedad asociada: descansan poco, no pueden comer.
- Crisis repetidas con frecuencia variable.
- Unilateral casi siempre, más frecuente en el lado derecho.
- Asociación con otras patologías: tumores, esclerosis múltiple…

DIAGNÓSTICO:
- Clínica.
- Angio-TC, Angio-RMN, Angiografía.

TRATAMIENTO MÉDICO:
a) De elección: Carbamazepina (antiepiléptico).

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b) Alternativas:
- Carbamazepina + Baclofen (relajante muscular).
- Otros antiepilépticos: Difenhidramina, Oxcarbacepina, Gabapentina y Lamotrigina
(en esclerosis múltiple).
c) Coadyuvantes: Amitriptilina (antidepresivo tricíclico) y Capsaicina (para el dolor local).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
a) Procedimientos percutáneos: con una aguja se canaliza a través del foramen oval
hasta el ganglio de Gasser (con control radioscópico, para evitar daños). Se causa una
lesión de fibras amielínicas (que son las que llevan el dolor profundo, y son menos
resistentes que las mielínicas). La lesión puede realizarse mediante compresión con
balón, termocoagulación, inyección de glicerol o radiocirugía.
b) Cirugía abierta: Operación de Janetta, o descompresión microvascular del nervio
trigémino (separar el nervio de la arteria).

▪ Neuralgia del trigémino. Diagnostico diferencial.


▪ Se hará preferentemente con la neuralgia trigeminal sintomática
(tumores del ángulo ponto-cerebeloso como meningiomas,
colesteatomas tumores epidermoides, etc.
▪ Neuralgia del glosofaríngeo.
▪ Neuralgia trigeminal atípica.
▪ Cefalea histamínica de Horton.
▪ Neuralgia del ganglio esfenopalatino.
▪ Neuropatía periférica.

▪ Radiocirugía. RADIOCIRUGÍA ESTEREOTÁXICA


Procedimiento terapéutico que utiliza haces finos de radiación (rayos gamma), generados
en una fuente externa (Co-60), dirigidos con gran precisión mediante un sistema
estereotáxico, para el tratamiento de diversas patologías cerebrales (tumores). Se realiza
en una única sesión.
Se disparan numerosos haces de radiación, dirigidos desde distintos ángulos, hacia el
tumor. Así se consigue la dosis deseada de radiación en la zona objetivo, evitando dañar las
estructuras cercanas. Para ello ideó la estereotaxia, un sistema de coordenadas de alta
precisión.
Consiste en fijar el cráneo mediante tornillos y barras para luego, mediante un sistema de
ejes de coordenadas, localizar con precisión el objetivo.

INDICACIONES:
- Tumores cerebrales.
- Benignos: Neurinoma del acústico, meningioma.
- Malignos: Metástasis, gliomas.
- Malformaciones vasculares: terapéutica combinada (cirugía, embolización endovascular
o radiocirugía). El riesgo de sangrado usando radiocirugía no desaparece hasta la
obliteración completa, 2-3 años después.
- Radiocirugía funcional:
- Neuralgias verdaderas: trigeminal, geniculada, glosofaríngea, esfenopalatina.
- Epilepsia rebelde.

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PROTOCOLO:
1)Colocación del marco estereotáxico:

Tras marcar los puntos y poner anestesia local, se coloca el marco de fibra de carbono
fijado con tornillos a la frente y al occipucio. Luego, se le añade la estructura con las
coordenadas.
2) Tomografía de planificación:
3) Planificación del tratamiento:
Se realiza la cirugía virtualmente en el ordenador, y desde este se transferirá al caso real.
4) Irradiación: Antes de disparar la radiación, se llevará a cabo una simulación luminosa,
para evitar errores. Tras esto, se realiza la radiocirugía real.

MANEJO QUIRÚRGICO DE LA EPILEPSIA.


▪ Tratamiento quirúrgico de la epilepsia.Según feria:
Tratamiento quirúrgico.
Existen dos maneras de enfocar este tratamiento:
A) Si existe un "foco epiléptico" claramente localizado en E.E.G. y pruebas de imagen y
además se encuentra en una zona "muda" (área cerebral cuya extirpación no ocasione
déficits), se procederá a la extirpación quirúrgica de dicho foco.
Esta técnica se puede emplear en la epilepsia posttraumática, en la que existe una cicatriz
meningo-glial, alrededor de la cual se forma el foco epiléptico.

B) Si no se encuentra un foco, o está en una zona no extirpable, se pueden realizar


operaciones con el objeto de interrumpir las vías por donde se propagan las descargas
eléctricas.
• La callosotomía (sección del cuerpo calloso) se utiliza para desconectar ambos
hemisferios cerebrales, uno del otro. Esta desconexión no elimina todas las crisis
pero si elimina los “drop attacks” (crisis que consisten en caídas muy bruscas que
pueden producir traumatismos de cráneo y cara). Muchos niños tienen que llevar
casco para evitar estos daños. La callosotomía puede considerarse útil si elimina
este tipo de caídas.
• La destrucción de una amígdala o de un hipocampo (estructuras del Sistema
Límbico con un umbral epiléptico muy bajo y que vehiculan la extensión de las crisis)
puede tener efectos beneficiosos.

C) Otras técnicas:
• Estimulación eléctrica del cerebelo para aumentar el umbral convulsivo del mismo.
Estas intervenciones se han abandonado por producir lesiones de la corteza
cerebelosa y por tener escasa eficacia a largo plazo.

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• Estimulación del vago, con técnicas de marcapaso. Consiste en la colocación del
electrodo estimulador, en contacto con el nervio vago en el cuello, con lo que se
consigue una disminución del número de crisis.
• Modificar el foco epiléptico por medio de la radiocirugía. En estudio.

Después de la intervención, el estado mental puede mejorar al reducirse la actividad


eléctrica anormal que existía previamente.

▪ Epilepsias: focos epilépticos.


Un ataque epiléptico consiste en una descarga neuronal anormal, de comienzo
brusco, originada en cualquier lugar de la corteza cerebral y estructuras
profundas.
El punto en donde se origina esta descarga anormal se denomina foco epiléptico.
▪ Estatus epiléptico.
Crisis epilépticas prolongadas que duran más de 15 ó 30 minutos o crisis
repetidas sin recuperación de la conciencia entre ellas.
Es una urgencia vital.
Causas:
o Abandono del tto antiepiléptico.
o Infecciones.
o Tumores del SNC.
o Trastornos metabólicos.
o Ictus.
o Intoxicaciones por fármacos o drogas…
Tratamiento: Benzodiacepinas iv (Diacepam o Loracepam) y perfusión de
Fenitoína.

MALFORMACIONES CRANEOENCEFÁLICAS.
▪ Craneosinostosis,  concepto,  clínica, tipos,  tratamiento. JULIO
2015
*craneosinostosis=craneoestenosis.

Concepto:
➢ Son malformaciones craneales caracterizadas por el cierre precoz de una o
varias suturas craneales.

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➢ La bóveda craneal, en el recién nacido, está formada por un conjunto de huesos
membranosos separados entre sí por las suturas y por las fontanelas.

➢ En el primer año de vida el cráneo crece a un ritmo mucho más rápido que el
resto de los órganos. El peso del cerebro al nacer es de poco más de 300 g. Al
año es de 950 g., es decir, se ha triplicado, creciendo luego más lentamente para
alcanzar, a la edad de 12 años su peso definitivo de unos 1.400 g. Igualmente el
perímetro craneal crece la mitad de lo que tiene que crecer (de 35 a 45 cm) en
el primer año de vida. Por ello las suturas craneales no deben cerrarse antes de
tiempo.

➢ El cráneo crece por dos mecanismos diferentes:


•Separación de las suturas.
•Remodelación o cambio de forma, de los huesos conforme va creciendo la
cabeza.
➢ La fuerza que obliga al cráneo a crecer es el crecimiento del cerebro.
▪ En la microcefalia (falta de crecimiento del cerebro) ocurre un cierre
prematuro de las suturas, de tipo pasivo, sin hipertensión craneal, dando
lugar a una craneoestenosis.
▪ En la hidrocefalia ocurre un cierre prematuro de suturas en los casos
tratados con válvulas de baja presión y que se acompaña de una grave lesión
cerebral. En estos casos tampoco crece el cerebro y se produce una
craneoestenosis.
Tipos de craneoestenosis.
➢ Primarias:
▪ Ocasionadas por una enfermedad de las suturas, con normal crecimiento del
cerebro.
▪ La causa puede ser un defecto genético, pues en algunos casos se trasmite
por la herencia. Además pueden aparecen malformaciones asociadas
(polidactilias, sindactilias, paladar hendido, etc).
➢ Secundarias a algún tipo de enfermedad cerebral que impide su crecimiento.
➢ Dependiendo de las suturas afectadas, así será la deformidad craneal:

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!
Escafocefalia: es la más frecuente. El cráneo tiene forma de barquilla. Se
produce el cierre de la sutura sagital.
Braquicefalia o cabeza ancha: se produce el cierre de la sutura coronal bilateral.
Puede combinarse con malformaciones de las suturas de la base del cráneo y de
la parte superior del esqueleto de la cara (Enfermedad de Crouzon).
Plagiocefalia: cierre precoz de una sutura coronal que da lugar al aplanamiento
de ese lado de la frente, con hipertrofia compensadora del otro lado.
Trigonocefalia: cierre precoz de la sutura metópica.
En el cierre de la sutura lambdoidea, muy poco frecuente, aparece un cráneo
corto, aplastado por detrás, con crecimiento compensador hacia delante y hacia
los lados.
Oxicefalia o Turricefalia: cierre de todas las suturas. El cerebro tiende a salir
por la fontanela mayor, enormemente agrandada. Es la craneosinostosis en la que
se plantea mayor conflicto de espacio y donde mayor es el problema de la
hipertensión craneal. Todas ellas plantean un problema estético.
Diagnóstico

➢ Se hace por la mera inspección.

➢ La radiografía simple de cráneo, confirma cuáles son las suturas afectadas.

➢ La TAC y la RM son útiles para detectar lesiones cerebrales asociadas.

Tratamiento

➢ Consiste en la creación de suturas artificiales, retrasando, por medio de artificios


(colocación de bandas de plástico recubriendo los rebordes óseos) el cierre
prematuro de las mismas.

➢ En la escafocefalia p.ej, se ponen láminas de silicona a los lados de la sutura sagital


para retrasar el cierre del canal sagital.

➢ La intervención debe realizarse lo antes posible, incluso en las primeras semanas de


vida, para evitar el sufrimiento cerebral y porque la remodelación es más efectiva.

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➢ La intervención más complicada es la de las oxicefalias, porque el desarrollo mental
del niño y su visión, están seriamente amenazados.

PATOLOGÍA QX DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS.


▪ Nervios periféricos/ Mecanismo de degeneración cuando se
secciona un nervio periférico.

Nervios periféricos de la EEII.

1.- NERVIO FEMORO-CUTANEO: La lesión crónica de este nervio produce el cuadro


clínico de la Meralgia Parestésica (dolor que los enfermos localizan en la piel de la cara
antero-lateral del muslo, en un área del tamaño de una raqueta de tenis de mesa.)
No existe un tratamiento médico eficaz para la Meralgia Parestésica. Antes se hacía la
sección quirúrgica del nervio con lo que el dolor desaparece, pero dejando un área de
anestesia en la piel que podía resultar molesta.
2.- NERVIO FEMORAL
La lesión de este nervio produce dificultad en la flexión de la cadera e imposibilidad en la
extensión de la rodilla.
3.- NERVIO OBTURADOR
Su lesión produce una dificultad importante en la adducción del muslo, lo que afecta a la
bipedestación y a la marcha. Es característico que el enfermo tenga dificultad para cruzar
una pierna encima de la otra.
4.- NERVIO CIATICO
A) Ciático poplíteo interno:
▪ Cuando la lesión es completa, existe una parálisis de la flexión plantar con moderado
trastorno de la marcha. El enfermo no puede caminar "de puntillas". Además se dan
úlceras plantares.
▪ Su lesión parcial puede dar lugar a dolores de tipo causálgico en la pierna.
B) Ciático poplíteo externo: Produce una imposibilidad para la extensión dorsal del pie, con
un pie caído e hipotónico. El enfermo no puede caminar "de talones", y tiene la marcha
llamada "en estepaje", levantando la pierna al adelantar el paso, para no rozar el suelo con
la punta de ese pie péndulo.

En esta pregunta piden lo que ocurre cuando se secciona el nervio, yo lo que encontré es lo
que pasa cuando se lesionan los nervios. Por lo menos por ponerles algo…..SUERTE!

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