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Fisiología Cardiovascular, 9e

Capítulo 3:  La bomba del corazón

OBJETIVOS
El alumno conoce los eventos eléctricos y mecánicos básicos del ciclo cardíaco:

Correlaciona los eventos electrocardiográficos con los eventos mecánicos durante el ciclo cardíaco.

Enumera las principales fases distintas del ciclo cardíaco según lo delineado por la apertura y el cierre de la válvula.

Describe los cambios de presión y volumen en las aurículas, los ventrículos y la aorta durante cada fase del ciclo cardíaco.

Define y establece valores normales para (1) volumen ventricular end-diastólico, volumen sistólico final, volumen sistólico, presión
diastólica y presión sistólica máxima, y (2) presión diastólica aórtica, presión sistólica y presión de pulso.

Establece similitudes y diferencias entre eventos mecánicos en los latidos cardíacos izquierdo y derecho.

Establece el origen de los sonidos del corazón.

Diagramas de la relación entre la presión ventricular izquierda y el volumen durante el ciclo cardíaco.

El alumno comprende los factores que determinan el gasto cardíaco:

Define el gasto cardíaco.

Establece la relación entre el gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico.

Identifica los principales determinantes del volumen sistólico.

Establece la ley del corazón Frank-Starling.

Predice el efecto de la precarga ventricular alterada en el volumen sistólico y la relación presión-volumen ventricular.

Predice el efecto de la poscarga ventricular alterada en el volumen sistólico y la relación presión-volumen ventricular.

Predice el efecto de la contractilidad ventricular alterada (estado inotrópico) sobre el volumen sistólico, la fracción de eyección y la
relación presión-volumen ventricular.

Dibuja una familia de curvas de función cardíaca que describe la relación entre la presión de llenado y el gasto cardíaco bajo varios
niveles de tono simpático.

El alumno comprende las fuentes de energía y los costos de energía del trabajo cardíaco:

Identifica los sustratos cardíacos y las vías metabólicas para la producción de ATP.

Enumera los factores que influyen en el consumo de oxígeno del miocardio .

INTRODUCCIÓN
La contracción y relajación repetitivas y sincronizadas de las células musculares cardíacas proporcionan las fuerzas necesarias para
bombear sangre a través de las circulaciones sistémicas y pulmonares. En este capítulo, describimos (1) características mecánicas
básicas de esta bomba cardíaca, (2) factores que influyen y / o regulan el gasto cardíaco, y (3) fuentes de energía y costos de energía
requeridos para la actividad miocárdica.

CICLO CARDÍACO

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Bomba izquierda

Un ciclo cardíaco se define como una secuencia completa de llenado cardíaco, excitación y contracción del músculo cardíaco con
eyección de sangre y luego relajación muscular (diástole y sístole). Las gráficas de varios eventos normales de un solo ciclo de la
bomba cardíaca izquierda se trazan en la misma línea de tiempo en la Figura 3-1 . Se muestran los cambios en la actividad eléctrica, las
contracciones musculares, las presiones, el volumen, la posición de la válvula, los ruidos cardíacos y el flujo aórtico para poder evaluar
los eventos que ocurren simultáneamente en diferentes partes del ciclo. Esta importante figura resume una gran cantidad de
información y debe estudiarse cuidadosamente.

Figura 3–1.
Ciclo cardíaco: bomba cardíaca izquierda. Fases del ciclo cardíaco: A , diástole; B , sístole que se divide en 3 períodos; C , contracción
isovolumétrica; D , eyección; y E , relajación isovolumétrica.

V ENTRICULAR D IASTOLE

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La fase diastólica 1 del ciclo cardíaco comienza con la apertura de las válvulas auriculoventriculares (AV). Como se muestra en la figura
3-1 , la válvula mitral se abre pasivamente cuando la presión ventricular izquierda cae por debajo de la presión auricular izquierda y
comienza el período de llenado del ventrículo. La sangre que se había acumulado previamente en la aurícula detrás de la válvula mitral
cerrada se vacía rápidamente en el ventrículo, y esto provoca una caída inicial de la presión auricular. Más tarde, las presiones en
ambas cámaras se elevan lentamente a medida que la aurícula y el ventrículo continúan llenándose pasivamente al unísono con la
sangre que regresa al corazón a través de las venas.

El llenado adecuado de los ventrículos depende de 3 condiciones: (1) la presión de llenado de la sangre que regresa al corazón y las
aurículas, (2) la capacidad de las válvulas AV para abrirse completamente (no ser estenóticas) y (3) la capacidad de la pared ventricular
se expande pasivamente con poca resistencia (es decir, para tener un alto cumplimiento ). El corazón sano es muy flexible durante la
diástole, por lo que el llenado normalmente ocurre con solo pequeños aumentos en la presión ventricular.

La contracción auricular se inicia cerca del final de la diástole ventricular por la despolarización de las células musculares auriculares,
que coincide con la onda P del electrocardiograma. A medida que las células musculares auriculares desarrollan tensión y se acortan,
la presión auricular aumenta y una cantidad adicional de sangre ingresa al ventrículo. A frecuencias cardíacas normales en reposo en
individuos jóvenes sanos, la contracción auricular no es esencial para un llenado ventricular adecuado. Esto es evidente en la Figura 3-
1 por el hecho de que el ventrículo casi ha alcanzado su volumen máximo o diastólico finalantes de que comience la contracción
auricular. La contracción auricular juega un papel cada vez más importante en el llenado ventricular a medida que aumenta la
frecuencia cardíaca porque el intervalo de tiempo entre latidos para el llenado pasivo se vuelve progresivamente más corto con el
aumento de la frecuencia cardíaca. La contracción auricular también juega un papel más importante a medida que la rigidez
ventricular aumenta con la edad o la enfermedad.

Tenga en cuenta que a lo largo de la diástole, las presiones auriculares y ventriculares son casi idénticas. Esto se debe a que una válvula
mitral abierta normal tiene muy poca resistencia al flujo y, por lo tanto, solo se necesita una muy pequeña diferencia de presión
auricular-ventricular para producir el relleno ventricular.

V ENTRICULAR S YSTOLE

La sístole ventricular comienza cuando el potencial de acción pasa a través del nodo AV y se extiende sobre el músculo ventricular, un
evento anunciado por el complejo QRS del electrocardiograma. La contracción de las células musculares ventriculares hace que la
presión intraventricular se eleve por encima de la de la aurícula. Debido a la estructura de la válvula, el aumento de la presión detrás de
las valvas en el ventrículo provoca un cierre abrupto de la válvula AV.

La presión en el ventrículo izquierdo continúa aumentando bruscamente a medida que se intensifica la contracción ventricular.
Cuando la presión ventricular izquierda excede la de la aorta, la válvula aórtica se abre pasivamente. El período entre el cierre de la
válvula mitral y la apertura de la válvula aórtica se denomina fase de contracción isovolumétrica (o isovolumétrica) porque durante
este intervalo el ventrículo es una cámara cerrada con un volumen fijo. La eyección ventricular comienza con la apertura de la válvula
aórtica. En la eyección temprana, la sangre ingresa a la aorta rápidamente y hace que aumente la presión allí. La presión se acumula
simultáneamente tanto en el ventrículo como en la aorta a medida que las células musculares ventriculares continúan contrayéndose
en la sístole temprana. Este intervalo a menudo se llama período de eyección rápida.

Las presiones ventricular izquierda y aórtica finalmente alcanzan un máximo llamado presión sistólica máxima. En este punto, la fuerza
de la contracción del músculo ventricular comienza a disminuir. El acortamiento muscular y la eyección continúan, pero a un ritmo
reducido. La presión aórtica comienza a caer porque la sangre abandona la aorta y las arterias grandes más rápido de lo que la sangre
ingresa desde el ventrículo izquierdo. Durante la eyección, existen diferencias de presión muy pequeñas entre el ventrículo izquierdo y
la aorta porque el orificio de la válvula aórtica es tan grande que presenta muy poca resistencia al flujo.

Finalmente, la fuerza de la contracción ventricular disminuye hasta el punto en que la presión intraventricular cae por debajo de la
presión aórtica. Debido a la estructura de la válvula aórtica, el aumento de la presión detrás de las valvas en la aorta provoca un cierre
brusco de la válvula aórtica. Una caída, llamada incisura o muesca dicrótica , aparece en el trazo de presión aórtica porque un pequeño
volumen de sangre aórtica debe fluir hacia atrás para llenar el espacio detrás de las valvas de la válvula aórtica a medida que se cierran.
2 Después del cierre de la válvula aórtica, la presión intraventricular cae rápidamente a medida que el músculo ventricular se relaja.

Por un breve intervalo, llamado fase de relajación isovolumétrica , la válvula mitral también está cerrada. Finalmente, la presión
intraventricular cae por debajo de la presión auricular, la válvula AV se abre y comienza un nuevo ciclo cardíaco.

Tenga en cuenta que la presión auricular aumenta progresivamente durante la sístole ventricular porque la sangre continúa
regresando al corazón y llena la aurícula detrás de la válvula AV cerrada. La presión auricular elevada al final de la sístole promueve el

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llenado ventricular rápido una vez que la válvula AV se abre para comenzar el próximo ciclo cardíaco.

El ventrículo ha alcanzado su volumen mínimo o sistólico final en el momento del cierre de la válvula aórtica. La cantidad de sangre
expulsada del ventrículo durante un solo latido, el volumen sistólico , es igual al volumen ventricular final diastólico menos el volumen
ventricular final sistólico. Tenga en cuenta que, en condiciones normales, el corazón expulsa solo alrededor del 60% de su volumen
diastólico final.

La aorta se dilata o se hincha durante la sístole porque entra más sangre de la que sale de ella. Durante la diástole, la presión arterial se
mantiene mediante el retroceso elástico de las paredes de la aorta y otras arterias grandes. La presión aórtica cae gradualmente
durante la diástole a medida que la aorta suministra sangre a los lechos vasculares sistémicos. La presión aórtica más baja, alcanzada
al final de la diástole, se llama presión diastólica arterial. La diferencia entre las presiones sistólica diastólica y pico en la aorta se llama
presión de pulso arterial. Los valores típicos para las presiones sistólica y diastólica en la aorta son 120 y 80 mm Hg, respectivamente.

A una frecuencia cardíaca normal en reposo de aproximadamente 70 latidos / min, el corazón gasta aproximadamente dos tercios del
ciclo cardíaco en la diástole y un tercio en la sístole. Cuando se producen aumentos en la frecuencia cardíaca, los intervalos diastólicos
y sistólicos se acortan. Las duraciones del potencial de acción se acortan y la velocidad de conducción aumenta. Las tasas de
contracción y relajación también se mejoran. Este acortamiento del intervalo sistólico tiende a mitigar los posibles efectos adversos de
los aumentos en la frecuencia cardíaca en el tiempo de llenado diastólico.

Bomba derecha

Debido a que todo el corazón es servido por un solo sistema de excitación eléctrica, eventos mecánicos similares ocurren
esencialmente simultáneamente en los lados izquierdo y derecho del corazón. Ambos ventrículos tienen períodos sistólicos y
diastólicos sincrónicos, y las válvulas de los lados derecho e izquierdo del corazón normalmente se abren y cierran casi al unísono.
Debido a que los 2 lados del corazón están dispuestos en serie en la circulación, deben bombear la misma cantidad de sangre y, por lo
tanto, deben tener volúmenes de accidente cerebrovascular idénticos.

La principal diferencia entre las bombas derecha e izquierda está en la magnitud de la presión sistólica máxima. Las presiones
desarrolladas por el lado derecho del corazón, como se muestra en la Figura 3–2 , son considerablemente más bajas que las del lado
izquierdo del corazón ( Figura 3–1 ). Esto se debe a que los pulmones proporcionan una resistencia al flujo sanguíneo
considerablemente menor que la ofrecida colectivamente por los órganos sistémicos. Por lo tanto, se requiere menos presión arterial
para conducir el gasto cardíaco a través de los pulmones que a través de los órganos sistémicos. La presión sistólica y diastólica típica
de la arteria pulmonar es de 24 y 8 mm Hg, respectivamente.

Figura 3-2.
Ciclo cardíaco: bomba cardíaca derecha.

Las pulsaciones de presión que ocurren en la aurícula derecha se transmiten de manera retrógrada a las venas grandes cerca del
corazón. Estas pulsaciones, que se muestran en el trazo de presión auricular en la Figura 3–2 , se pueden visualizar en el cuello sobre
las venas yugulares en un individuo reclinado. Se conocen colectivamente como el pulso venoso yugular y pueden proporcionar

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información clínicamente útil sobre el corazón. Contracción auricular produce el primer pico de presión llamado una ola. La onda c ,
que sigue poco después, coincide con el inicio de la sístole ventricular y es causada por un abultamiento inicial de la válvula tricúspide
en la aurícula derecha. La presión auricular derecha cae después de la conda debido a la relajación auricular y un desplazamiento
hacia abajo de la válvula tricúspide durante el vaciado ventricular. La presión auricular derecha comienza a aumentar hacia un tercer
pico, la onda v , a medida que las venas centrales y la aurícula derecha se llenan detrás de una válvula tricúspide cerrada con sangre
que regresa al corazón desde los órganos periféricos. Con la apertura de la válvula tricúspide al final de la sístole ventricular, la presión
auricular derecha vuelve a caer a medida que la sangre se mueve hacia el ventrículo derecho relajado. Poco después, la presión
auricular derecha comienza a elevarse una vez más hacia el lado de una onda, como devolver la sangre llena las venas centrales, la
aurícula derecha y el ventrículo derecho juntos durante la diástole.

Sonidos del corazón

En la figura 3–1 se incluye un registro fonocardiográfico de los ruidos cardíacos, que ocurren en el ciclo cardíaco . Estos sonidos
normalmente se escuchan por auscultación con un estetoscopio colocado en el pecho. El primer sonido cardíaco, S , ocurre al
1
comienzo de la sístole debido al cierre abrupto de las válvulas AV, que produce vibraciones de las estructuras cardíacas y la sangre en
las cámaras ventriculares. S se puede escuchar con mayor claridad colocando el estetoscopio sobre el ápice del corazón. Tenga en
1
cuenta que este sonido se produce inmediatamente después del complejo QRS del electrocardiograma.

El segundo sonido cardíaco, S , surge del cierre de las válvulas aórtica y pulmonar al comienzo del período de relajación
2
isovolumétrica. Este sonido se escucha cerca del final de la onda T en el electrocardiograma. La válvula pulmonar generalmente se
cierra ligeramente después de la válvula aórtica. Debido a que esta discrepancia aumenta durante la fase inspiratoria del ciclo
respiratorio, la inspiración provoca lo que se conoce como la división fisiológica del segundo sonido cardíaco.La discrepancia en el
cierre de la válvula durante la inspiración puede variar de 30 a 60 ms. Hay al menos 2 factores que conducen a este tiempo de expulsión
prolongado del ventrículo derecho durante la inspiración. El primero está relacionado con una disminución inducida por la inspiración
en la presión intratorácica y un aumento del llenado del lado derecho del corazón. Este volumen extra será expulsado, pero se requiere
un poco de tiempo extra para hacerlo. El segundo factor está relacionado con la disminución inducida por la inspiración en la
resistencia vascular pulmonar, que reduce transitoriamente la presión de la arteria pulmonar y la poscarga ventricular derecha. Con
una poscarga reducida, la eyección ventricular puede continuar por un período de tiempo un poco más largo.

Los ruidos cardíacos tercero y cuarto, que se muestran en la figura 3-1 , normalmente no están presentes. Sin embargo, cuando están
presentes, junto con S y S , producen lo que se llama ritmos de galope (parecido al sonido de un caballo al galope). Cuando está
1 2
presente, el tercer ruido cardíaco ocurre poco después de S durante el período de llenado ventricular pasivo rápido y, en combinación
2
con los sonidos cardíacos S y S , produce lo que se llama ritmo de galope ventricular. Aunque S a veces se puede detectar en niños
1 2 3
normales, se escucha con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda. El cuarto ruido cardíaco, que
ocasionalmente se escucha poco antes de S , está asociado con la contracción auricular y el llenado activo rápido del ventrículo. Por
1
lo tanto, la combinación de los sonidos S , S y S produce lo que se denomina ritmo de galope auricular. La presencia de S
1 2 4 4a
menudo indica un aumento de la rigidez diastólica ventricular, que puede ocurrir con varios estados de enfermedad cardíaca.

Puede haber otros sonidos asociados con el ciclo cardíaco que generalmente indican condiciones anormales. Los soplos pueden
ocurrir durante la sístole o la diástole y generalmente indican un flujo turbulento a través de las válvulas cardíacas que no se abren o
cierran por completo. (Estos se describen con más detalle en el Capítulo 5 ). Se puede obtener información sobre otros sonidos
anormales, como frotamientos, chasquidos y clics, en referencias clínicas más específicas.

Relaciones del ciclo cardíaco presión-volumen y longitud-tensión

La presión y el volumen intraventriculares están íntimamente relacionados con la tensión y la longitud de las células del músculo
cardíaco en la pared ventricular a través de leyes puramente geométricas y físicas. La figura 3–3A y 3–3B muestra la correspondencia
entre un circuito de presión-volumen ventricular y un circuito de tensión-longitud del músculo cardíaco durante un solo ciclo cardíaco.
Estos 2 bucles indican que el comportamiento de la tensión y la longitud del músculo cardíaco es la base subyacente de la función
ventricular. Tenga en cuenta que en la Figura 3–3, cada fase principal del ciclo cardíaco ventricular (panel A) tiene una fase
correspondiente de longitud del músculo cardíaco y cambio de tensión (panel B). Durante el llenado ventricular diastólico, por
ejemplo, el aumento progresivo de la presión ventricular provoca un aumento correspondiente en la tensión muscular, que estira

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pasivamente el músculo cardíaco en reposo a mayores longitudes a lo largo de su curva de tensión-longitud en reposo. La presión
ventricular diastólica final se conoce como precarga ventricular porque establece el volumen ventricular diastólico final y, por lo tanto,
la longitud de reposo de las fibras musculares cardíacas al final de la diástole.

Figura 3–3.
( A ) Ciclo de presión-volumen del ventrículo izquierdo y ( B ) ciclo de tensión-longitud del músculo cardíaco correspondiente.

Al inicio de la sístole, las células musculares ventriculares desarrollan tensión isométrica y la presión intraventricular aumenta en
consecuencia. Después de que la presión intraventricular aumenta lo suficiente como para abrir la válvula de salida, comienza la
eyección ventricular como consecuencia del acortamiento muscular ventricular. La presión arterial sistémica a menudo se conoce
como la poscarga ventricular porque determina la tensión que deben desarrollar las fibras musculares cardíacas antes de que puedan
acortarse. 3

Durante la eyección cardíaca, el músculo cardíaco genera simultáneamente tensión y acortamiento activos (es decir, una contracción
isotónica después de la carga). La magnitud del cambio del volumen ventricular durante la eyección (es decir, el volumen sistólico) está
determinada por cuánto se acortan las células musculares ventriculares durante la contracción. Esto, como ya se discutió, depende de
la relación longitud-tensión de las células musculares cardíacas y la carga contra la cual se están acortando. Una vez que cesa el
acortamiento y se cierra la válvula de salida, las células musculares cardíacas se relajan isométricamente. La tensión de la pared
ventricular y la presión intraventricular caen al unísono durante la relajación isovolumétrica.

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1
Las aurículas y los ventrículos no golpean simultáneamente. Por lo general, y a menos que se indique lo contrario, en esta discusión la
sístole y la diástole denotan fases de la operación ventricular.

2
Algunos optan por identificar este evento como el comienzo de la diástole, ya que se marca fácilmente en el registro de presión
arterial de la válvula mitral como parte de la sístole o diástole ventricular. Para fines clínicos, la incisura es un marcador conveniente y
fácilmente alcanzable del final de la eyección ventricular (pero no de la relajación ventricular). El debate involucra si se debe incluir el
corto período de relajación isovolumétrica que ocurre entre el cierre de la válvula aórtica y la apertura de la válvula mitral. No nos
importa

3
Esta designación es algo engañosa por al menos 3 razones. Primero, la presión arterial es más análoga a la carga total ventricular que
a la poscarga ventricular. En segundo lugar, debido a la ley de Laplace, la tensión real de la pared que debe generarse para alcanzar una
presión intraventricular dada también depende del radio ventricular (tensión = presión × radio). Por lo tanto, cuanto mayor es el
volumen diastólico final, mayor es la tensión requerida para desarrollar suficiente presión intraventricular para abrir la válvula de
salida. Tercero, los factores de inercia asociados con la aceleración del flujo sanguíneo durante la eyección también contribuyen a la
poscarga ventricular. Elegimos, sin embargo, ignorar estas complicaciones.

DETERMINANTES DE LA SALIDA CARDIACA

El gasto cardíaco (litros de sangre bombeados por cada uno de los ventrículos por minuto) es una variable cardiovascular
extremadamente importante que se ajusta continuamente para que el sistema cardiovascular funcione para satisfacer las necesidades
de transporte momento a momento del cuerpo. Al pasar del descanso al ejercicio extenuante, por ejemplo, el gasto cardíaco de una
persona promedio aumentará de aproximadamente 5.5 a quizás 15 L / min. El gasto cardíaco adicional proporciona a los músculos
esqueléticos en ejercicio el aporte nutricional adicional necesario para mantener una mayor tasa metabólica. Para comprender la
respuesta del sistema cardiovascular no solo al ejercicio, sino también a todas las demás demandas fisiológicas o patológicas que se le
imponen, uno debe comprender qué determina y, por lo tanto, controla el gasto cardíaco.

Como se indicó en el Capítulo 1 , el gasto cardíaco es el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico (CO = HR × SV). Por lo
tanto, todos los cambios en el gasto cardíaco deben ser producidos por cambios en la frecuencia cardíaca y / o el volumen sistólico.

Los factores que influyen en la frecuencia cardíaca lo hacen al alterar las características de la despolarización diastólica de las células
marcapasos, como se discutió en el Capítulo 2 ( Figura 2-6 ). Recuerde que las variaciones en la actividad de los nervios simpático y
parasimpático que conducen a las células del nodo sinoauricular (SA) constituyen los reguladores más importantes de la frecuencia
cardíaca. Un aumento en la actividad simpática aumenta la frecuencia cardíaca, mientras que un aumento en la actividad
parasimpática disminuye la frecuencia cardíaca. Estas entradas neuronales tienen efectos inmediatos (dentro de 1 latido) y, por lo
tanto, pueden causar ajustes muy rápidos en el gasto cardíaco.

INFLUENCIAS EN EL VOLUMEN DE CARRERA

Efecto de los cambios en la precarga ventricular: la ley del corazón de Frank-Starling

El volumen de sangre que el corazón expulsa con cada latido puede variar significativamente. Uno de los factores más importantes
responsables de estas variaciones en el volumen sistólico es la extensión del llenado cardíaco durante la diástole. Este concepto se
introdujo en el Capítulo 1 ( Figura 1-7 ) y se conoce como la ley Starling del corazón. Para revisar (y para enfatizar su importancia), esta
ley establece que, con otros factores iguales, el volumen sistólico aumenta a medida que aumenta el llenado cardíaco . Como se
analiza en la siguiente sección, este fenómeno se basa en las propiedades mecánicas intrínsecas del músculo miocárdico.

La figura 3-4A ilustra cómo el aumento de la precarga muscular aumentará el grado de acortamiento durante una contracción posterior
con una carga total fija. Recuerde, por la naturaleza de la relación longitud-tensión en reposo, que un aumento de la precarga está
necesariamente acompañado por un aumento de la longitud inicial de la fibra muscular. Como se describe en el Capítulo 2 , cuando un
músculo comienza desde una longitud mayor, tiene que acortar más distancia antes de alcanzar la longitud a la que su capacidad de
generación de tensión ya no es mayor que la carga sobre él. Las células musculares cardíacas exhiben el mismo comportamiento
cuando realmente operan en la pared ventricular. El aumento de la precarga ventricular (es decir, el llenado diastólico) aumenta tanto
el volumen diastólico final como el volumen sistólico casi por igual, como se ilustra enFigura 3–4B .

Figura 3–4.

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El efecto de un aumento en la precarga sobre ( A ) acortamiento del músculo cardíaco durante las contracciones poscargadas y ( B ) el
volumen del accidente cerebrovascular ventricular.

La relación precisa entre la presión de llenado diastólico cardíaco y el volumen diastólico final tiene consecuencias fisiológicas y
clínicas especialmente importantes. Aunque la relación real es algo curvilínea, especialmente a presiones de llenado muy altas, es casi
lineal en el rango operativo normal del corazón normal. La baja pendiente de esta relación indica el cumplimiento sustancial del
ventrículo normal durante la diástole (por ejemplo, un cambio en la presión de llenado de solo 1 mm Hg normalmente cambiará el
volumen diastólico final en aproximadamente 25 ml). Como se discutirá en el Capítulo 11 , una de las principales formas de
insuficiencia cardíaca se denomina "insuficiencia diastólica" y se caracteriza por un bajo cumplimiento ventricular y una relación
decididamente anormal entre la presión de llenado cardíaco y el volumen diastólico final. 4 4

Debe observarse en la figura 3-4A que el aumento de la precarga aumenta la longitud muscular inicial sin cambiar significativamente la
longitud final a la cual el músculo se acorta contra una carga total constante. Por lo tanto, el aumento de la presión de llenado
ventricular aumenta el volumen sistólico, principalmente al aumentar el volumen diastólico final. Como se muestra en la figura 3-4B ,
esto no se acompaña de una alteración significativa en el volumen sistólico final.

Efecto de los cambios en la poscarga ventricular

Como se indicó anteriormente, la presión arterial sistémica generalmente se considera la "poscarga" ventricular izquierda. Una ligera
complicación es que la presión arterial varía entre un valor diastólico y un valor sistólico durante cada eyección cardíaca. Por lo
general, sin embargo, estamos interesados en la poscarga ventricular media y consideramos que se trata de la presión arterial media .

La figura 3-5 muestra cómo el aumento de la poscarga, a precarga constante, tiene un efecto negativo en el acortamiento de las
células musculares cardíacas. Nuevamente, esto es simplemente una consecuencia del hecho de que el músculo no puede acortarse
más allá de la longitud a la cual su potencial máximo de generación de tensión isométrica es igual a la carga total sobre él. Por lo tanto,
el acortamiento debe detenerse a una mayor longitud muscular cuando se aumenta la poscarga.

Figura 3–5.

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El efecto de un aumento en la poscarga sobre ( A ) acortamiento del músculo cardíaco durante las contracciones poscargadas y ( B ) el
volumen del accidente cerebrovascular ventricular.

Normalmente, la poscarga ventricular media es bastante constante porque la presión arterial media se mantiene dentro de límites
ajustados por los mecanismos de control cardiovascular descritos más adelante. Sin embargo, en muchas situaciones patológicas
como la hipertensión y la obstrucción de la válvula aórtica, la función ventricular se ve afectada negativamente por la poscarga
ventricular anormalmente alta. Cuando esto ocurre, el volumen sistólico puede disminuir, como lo muestran los cambios en el circuito
de presión-volumen en la figura 3-5B . En estas condiciones, tenga en cuenta que el volumen sistólico disminuye porque aumenta el
volumen sistólico final.

La relación entre la presión sistólica final y el volumen sistólico final obtenidos con una precarga constante pero con diferentes cargas
posteriores se indica mediante la línea de puntos en la figura 3-5B . En un corazón que funciona normalmente, el efecto de los cambios
en la poscarga sobre el volumen sistólico final (y, por lo tanto, el volumen sistólico) es bastante pequeño (aproximadamente 0,5 ml /
mm Hg). Sin embargo, en lo que se denomina "insuficiencia cardíaca sistólica", el efecto de los cambios en la poscarga en el volumen
sistólico final es muy exagerado, de modo que un pequeño aumento en la presión arterial puede reducir significativamente el volumen
sistólico. Por lo tanto, la pendiente de esta línea se puede usar clínicamente para evaluar la función sistólica del corazón, como se
discutió más adelante en el Capítulo 11 .

Efecto de los cambios en la contractilidad del músculo cardíaco

Recuerde que la activación del sistema nervioso simpático da como resultado la liberación de noradrenalina de los nervios
simpáticos cardíacos, lo que aumenta la contractilidad de las células musculares cardíacas individuales. Esto da como resultado un
desplazamiento hacia arriba de la curva isométrica máxima de longitud-tensión. Como se muestra en la figura 3-6A , dicho cambio dará
como resultado un aumento en el acortamiento de la contracción muscular con precarga constante y carga total. Por lo tanto, como se
muestra en la figura 3-6B , la noradrenalina liberada por la estimulación del nervio simpático aumentará el volumen del accidente
cerebrovascular ventricular al disminuir el volumen sistólico final, sin influir directamente en el volumen diastólico final.

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Figura 3–6.
El efecto de un aumento en la contractilidad de la noradrenalina (NE) sobre ( A ) el acortamiento del músculo cardíaco durante las
contracciones poscargadas y ( B ) el volumen del accidente cerebrovascular ventricular.

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El término fracción de eyección es una variable clínicamente útil utilizada para evaluar la contractilidad del músculo cardíaco. Es la
fracción de la sangre en el ventrículo al final de la diástole que se expulsa durante la sístole. Se define como la relación entre el
volumen sistólico (SV) y el volumen diastólico final (EDV):

EF = SV / / EDV
Debido a que el aumento de la contractilidad miocárdica provoca un aumento en la fracción de eyección ventricular, las mediciones de
la fracción de eyección a menudo se usan clínicamente para evaluar el estado de la contractilidad miocárdica. 5 5

Además de este cambio en el grado de acortamiento de los miocitos, un aumento en la contractilidad también causará un aumento en
las tasas de desarrollo de tensión de miocitos y de acortamiento. Esto dará como resultado un aumento en la tasa de desarrollo de
presión isovolumétrica y la tasa de expulsión durante la sístole.

4
Esto también se llama más comúnmente "insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada".

5
La fracción de eyección se expresa comúnmente como un porcentaje y normalmente varía de 55% a 80% (media 67%) en condiciones
de reposo. Las fracciones de eyección de menos del 50% al 55% indican una contractilidad miocárdica deprimida. Los cambios en la
precarga y la poscarga también pueden influir en la fracción de eyección, pero pueden tenerse en cuenta durante la evaluación clínica.

RESUMEN DE LOS DETERMINANTES DE LA SALIDA CARDIACA

Las principales influencias sobre el gasto cardíaco se resumen en la figura 3-7. La frecuencia cardíaca está controlada por influencias
cronotrópicas sobre la actividad eléctrica espontánea de las células nodales SA. Los nervios parasimpáticos cardíacos tienen un efecto
cronotrópico negativo, y los nervios simpáticos tienen un efecto cronotrópico positivo en el nodo SA. El volumen sistólico está
controlado por las influencias en el rendimiento contráctil del músculo cardíaco ventricular, en particular, su grado de acortamiento en
la situación de poscarga. Las 3 influencias distintas en el volumen sistólico son la contractilidad, la precarga y la poscarga. El aumento
de la actividad del nervio simpático cardíaco tiende a aumentar el volumen sistólico al aumentar la contractilidad del músculo
cardíaco. El aumento de la presión arterial tiende a disminuir el volumen sistólico al aumentar la poscarga en las fibras musculares
cardíacas. El aumento de la presión de llenado ventricular aumenta el volumen diastólico final,

Figura 3–7.
Resumen de las influencias sobre el gasto cardíaco.

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Es importante reconocer en este punto que tanto la frecuencia cardíaca como el volumen sistólico están sujetos a más de una
influencia. Por lo tanto, el hecho de que el aumento de la contractilidad tiende a aumentar el volumen sistólico no debe significar que,
en el sistema cardiovascular intacto, el volumen sistólico siempre es alto cuando la contractilidad es alta. Después de la pérdida de
sangre causada por una hemorragia, por ejemplo, el volumen sistólico puede ser bajo a pesar de un alto nivel de actividad nerviosa
simpática y una mayor contractilidad. Las únicas otras causas posibles de bajo volumen sistólico son la presión arterial alta y la presión
de llenado cardíaco baja. Debido a que la presión arterial es normal o baja después de la hemorragia, el bajo volumen de accidente
cerebrovascular asociado con la pérdida severa de sangre debe ser (y es) el resultado de una baja presión de llenado cardíaco.

Curvas de función cardíaca

Una forma muy útil de resumir las influencias en la función cardíaca y las interacciones entre ellas es mediante curvas de función
cardíaca como las que se muestran en la figura 3-8 .

Figura 3–8.
Influencia de la actividad del nervio simpático cardíaco en las curvas de función cardíaca.

En este caso, el gasto cardíaco se trata como la variable dependiente y se representa en el eje vertical en la figura 3-8 , mientras que
la presión de llenado cardíaco se representa en el eje horizontal. 6 6

Se utilizan diferentes curvas para mostrar la influencia de las alteraciones en la actividad del nervio simpático cardíaco. Por lo tanto, la
figura 3-8 muestra cómo la presión de llenado cardíaco y el nivel de actividad de los nervios simpáticos cardíacos interactúan para
determinar el gasto cardíaco. Cuando la presión de llenado cardíaco es de 2 mm Hg y la actividad de los nervios simpáticos cardíacos
es normal, el corazón funcionará en el punto A y tendrá un gasto cardíaco de 5 L / min. Cada curva individual en la figura 3-8muestra
cómo cambiaría el gasto cardíaco por cambios en la presión de llenado cardíaco si la actividad del nervio simpático cardíaco se
mantuviera a un nivel fijo. Por ejemplo, si la actividad del nervio simpático cardíaco se mantuvo normal, el aumento de la presión de
llenado cardíaco de 2 a 4 mm Hg provocaría que el corazón cambie su funcionamiento del punto A al punto B en el diagrama de la
función cardíaca. En este caso, el gasto cardíaco aumentaría de 5 a 7 l / min únicamente como resultado del aumento de la presión de
llenado (ley de Starling). Si, por otro lado, la presión de llenado cardíaco se fijara en 2 mm Hg mientras la actividad de los nervios
simpáticos cardíacos aumentara moderadamente de lo normal, el corazón cambiaría de operar en el punto A a operar en el punto C. El
gasto cardíaco aumentaría nuevamente de 5 a 7 l / min. En este caso, sin embargo, El gasto cardíaco no aumenta a través del
mecanismo dependiente de la longitud porque la presión de llenado cardíaco no cambió. El gasto cardíaco aumenta a una presión de
llenado constante con un aumento de la actividad simpática cardíaca por 2 razones. Primero y más importante, el aumento de la

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actividad del nervio simpático cardíaco aumenta la frecuencia cardíaca. En segundo lugar, el aumento de la actividad del nervio
simpático aumenta el volumen sistólico al aumentar la contractilidad cardíaca. 7 7

Los gráficos de la función cardíaca consolidan así el conocimiento de muchos mecanismos de control cardíaco y son más útiles para
describir cómo interactúa el corazón con otros elementos del sistema cardiovascular. Además, estos gráficos enfatizan el punto
importante de que un cambio en la presión de llenado cardíaco solo tendrá un efecto muy potente sobre el gasto cardíaco en cualquier
nivel de actividad simpática.

6
Pueden aparecer otras variables en los ejes de estas curvas. El eje vertical puede designarse como volumen sistólico o trabajo de
ictus, mientras que el eje horizontal puede designarse como presión venosa central, presión auricular derecha (o izquierda) o volumen
(o presión) diastólico final ventricular. En todos los casos, las curvas describen la relación entre precarga y función cardíaca.

RESUMEN DE INFLUENCIAS NEURONICAS SIMPÁTICAS SOBRE LA FUNCIÓN CARDIACA

Debido a su importancia en el control general de la función cardíaca, es apropiado en este punto resumir los principales efectos
directos que el sistema nervioso simpático ejerce sobre las propiedades eléctricas y mecánicas del músculo cardíaco y, por lo tanto,
sobre la capacidad de bombeo cardíaco. Estos efectos se inician por la interacción de norepinefrina con beta adrenérgicos en células
1
del músculo cardíaco, lo que resulta en una cascada de eventos que implican el G activación de adenilato ciclasa, formación de cAMP
s
y activación de la proteína quinasa A con la posterior fosforilación de muchas moléculas que juegan papeles reguladores clave en los
procesos intracelulares. Estos eventos celulares resultantes del aumento de la actividad neuronal simpática hacia el corazón se
combinan para provocar mejoras en las capacidades de bombeo del corazón. Estas mejoras incluyen lo siguiente:

1. Un aumento en la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico positivo) mediante la activación de la corriente entrante i en las células
f
nodales SA.

2. Una disminución en la duración del potencial de acción cardíaca por la activación temprana de la corriente i retardada en los
K
miocitos cardíacos, lo que minimiza el efecto perjudicial de las altas frecuencias cardíacas en el tiempo de llenado diastólico.

3. Un aumento en la tasa de conducción del potencial de acción, particularmente evidente en el nodo AV (efecto dromotrópico
positivo) al alterar la conductividad de las uniones gap y al aumentar la tasa de despolarización inicial del potencial de acción.

4. Un aumento en la contractilidad cardíaca (efecto inotrópico positivo) al activar el yo California 2 +liberación actual y creciente de Ca
2+
desde el retículo sarcoplásmico, lo que aumenta la capacidad contráctil del músculo cardíaco en cualquier precarga dada.

2+
5. Un aumento en la tasa de relajación cardíaca (efecto lusitrópico positivo) al aumentar la absorción de Ca por el retículo
sarcoplásmico, lo que también ayuda a minimizar el efecto perjudicial de las altas frecuencias cardíacas en el tiempo de llenado
,
diastólico. 8 9

Como se presentará en capítulos posteriores, los aumentos en la actividad simpática pueden tener influencias indirectas en la función
cardíaca que son consecuencia de alteraciones inducidas por el simpático en el tono arteriolar y venoso (es decir, alteraciones en la
poscarga y precarga, respectivamente). También se debe tener en cuenta que los aumentos en el impulso simpático pueden tener
efectos negativos en el corazón principalmente como consecuencia del aumento de las demandas metabólicas inducidas por la
catecolamina en el corazón.

7 La
disminución de la poscarga cardíaca (es decir, la presión arterial) también puede desplazar la posición de la curva hacia arriba al
permitir que se produzca más acortamiento en una precarga dada. Este efecto normalmente no es importante porque la poscarga (es
decir, la presión arterial) generalmente se mantiene constante.

ENERGÍA CARDIACA
Fuentes de energía y eficiencia química

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Para que el corazón funcione correctamente, debe tener un suministro adecuado de energía química en forma de trifosfato de
adenosina (ATP). El contenido relativamente bajo de ATP del tejido cardíaco combinado con una tasa relativamente alta de hidrólisis de
ATP en reposo sugiere que el conjunto de ATP miocárdico se volcará por completo cada 10 s.

Los sustratos a partir de los cuales el ATP está formado por el corazón dependen en parte de qué sustratos están en mayor cantidad en
un instante particular. Por ejemplo, después de una comida alta en carbohidratos, el corazón absorberá y metabolizará la glucosa y el
piruvato, mientras que entre comidas, el corazón puede cambiar para metabolizar ácidos grasos libres, triglicéridos y cetonas. A
diferencia del músculo esquelético, el músculo cardíaco puede utilizar lactato como fuente de energía, lo cual es beneficioso durante el
ejercicio extenuante cuando los músculos esqueléticos producen lactato. Además, la elección del sustrato depende del fenotipo
metabólico del músculo cardíaco. Los corazones fetales y recién nacidos obtienen la mayor parte de su ATP del metabolismo de la
glucosa y el lactato, mientras que a las pocas semanas de nacer se produce un cambio hacia la oxidación de los ácidos grasos, de modo
que en la edad adulta el 60% al 90% del ATP cardíaco se deriva de los ácidos grasos. Un cambio hacia el fenotipo fetal acompaña a la
insuficiencia cardíaca grave. El glucógeno se almacena en las células miocárdicas como un suministro de energía de reserva y puede
movilizarse a través de la vía glucolítica para proporcionar sustrato adicional en condiciones de estimulación simpática aumentada.

El producto final del metabolismo del glucógeno, glucosa, ácidos grasos, triglicéridos, piruvato y lactato es el acetil CoA, que ingresa al
ciclo del ácido cítrico (Krebs) en las mitocondrias, donde, mediante un proceso de fosforilación oxidativa, las moléculas se degradan a
dióxido de carbono y agua y la energía se convierte en ATP. (Se alienta al alumno a consultar un libro de texto de bioquímica para
obtener más detalles sobre estas importantes vías metabólicas).

Las fuentes anaeróbicas de energía en el corazón (p. Ej., Glucólisis y fosfato de creatina) no son adecuadas para mantener la demanda
metabólica durante más de unos pocos minutos. La fuerte (casi total) dependencia del corazón en las vías aeróbicas para la producción
de ATP es evidente por (1) el alto número de mitocondrias y (2) la presencia de altas concentraciones de la proteína de unión al oxígeno
mioglobina dentro de las células musculares cardíacas. La mioglobina puede liberar su oxígeno al sistema mitocondrial de citocromo
oxidasa cuando se reducen los niveles de oxígeno intracelular . En este sentido, el músculo cardíaco se asemeja al músculo esquelético
"rojo" que está adaptado para la actividad contráctil sostenida en comparación con el músculo esquelético "blanco" que está adaptado
para la actividad contráctil de alta intensidad y corta duración.

El corazón utiliza esta energía química para las funciones básicas de "limpieza" (p. Ej., Bombas de iones, procesos de reparación) y
para realizar "trabajos" externos (p. Ej., Bombear sangre a través de la circulación). La eficiencia química del corazón puede describirse
como la proporción de energía química suministrada que realmente "funciona", y en condiciones normales el corazón opera con una
impresionante eficiencia general de más del 30%. (A modo de comparación, los motores de combustión interna solo tienen una
eficiencia del 20 al 25%). El exceso de energía química gastada se pierde como calor que finalmente es arrastrado por el flujo sanguíneo
coronario.

Determinantes de la demanda de energía cardíaca: consumo de oxígeno miocárdico

Debido a que el corazón deriva su energía casi por completo del metabolismo aeróbico, el consumo de oxígeno miocárdico está
directamente relacionado con la producción y uso de ATP miocárdico. Por lo tanto, los cambios en el consumo de oxígeno miocárdico
son muy similares a los cambios en la tasa de trabajo externo del miocardio.

En muchas situaciones patológicas, como la enfermedad obstructiva de la arteria coronaria, los requerimientos de oxígeno del
tejido miocárdico pueden exceder la capacidad del flujo sanguíneo coronario para suministrar oxígeno al músculo cardíaco. Es
importante comprender qué factores determinan los costos de energía y, por lo tanto, la tasa de consumo de oxígeno del miocardio
porque, si el suministro de oxígeno se ve comprometido, la reducción de la demanda de oxígeno puede ser de beneficio clínico
significativo para el paciente.

El metabolismo basal del tejido cardíaco requerido para las funciones básicas de "mantenimiento" (p. Ej., Bombeo de iones
dependiente de la energía) normalmente representa aproximadamente el 25% del uso de ATP miocárdico y, por lo tanto, el 25% del
consumo de oxígeno miocárdico en un individuo en reposo. 10 Debido a que el metabolismo basal representa la energía consumida en
procesos celulares distintos de la contracción, se puede hacer poco para reducirla.

Los procesos asociados con la contracción muscular representan aproximadamente el 75% del uso de energía miocárdica.
Principalmente, esto refleja la división de ATP asociada con el ciclo de puente cruzado durante la contracción isovolumétrica y las fases
2+
de eyección del ciclo cardíaco. Algunos ATP también se utilizan para el secuestro de Ca al final de cada contracción.

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La energía gastada durante la fase de contracción isovolumétrica del ciclo cardíaco representa la mayor parte (∼50%) del consumo
total de oxígeno del miocardio a pesar de que el corazón no realiza trabajo externo durante este período. La energía necesaria para la
contracción isovolumétrica depende en gran medida de la presión intraventricular que debe desarrollarse durante este tiempo, es
decir, de la poscarga cardíaca. La poscarga cardíaca es un determinante importante del consumo de oxígeno miocárdico . Las
reducciones en la poscarga cardíaca pueden producir reducciones clínicamente significativas en los requerimientos de energía
miocárdica y, por lo tanto, en el consumo de oxígeno miocárdico .

La utilización de energía durante la contracción isovolumétrica en realidad está más directamente relacionada con el desarrollo de la
tensión de la pared isométrica que con el desarrollo de la presión intraventricular. Recuerde que la tensión de la pared está relacionada
con la presión intraventricular y el radio ventricular a través de la ley de Laplace ( T = P × r ). En consecuencia, las reducciones en la
precarga cardíaca (es decir, el volumen y el radio diastólicos finales) también tenderán a reducir la energía requerida para la
contracción isovolumétrica por latido. 11

Es durante la fase de eyección del ciclo cardíaco cuando el corazón realmente realiza un trabajo externo útil . La energía que el corazón
gasta durante la expulsión depende de cuánto trabajo esté haciendo durante la expulsión. En un sistema fluido, el trabajo (fuerza ×
2 3
distancia) es igual a la presión (fuerza / distancia ) × volumen (distancia ). El trabajo físico externo realizado por el ventrículo
izquierdo en 1 latido, llamado trabajo por accidente cerebrovascular , es igual al área encerrada por el bucle de presión-volumen del
ventrículo izquierdo ( figura 3-3 ). El trabajo de carrera se incrementa ya sea por un aumento en el volumen de carrera (trabajo de
"volumen" aumentado) o por un aumento en la poscarga (trabajo de "presión" incrementada). En términos de utilización de ATP y
oxígeno.consumo, los aumentos en el trabajo de presión del corazón son más costosos que los aumentos en el trabajo de volumen. Por
lo tanto, las reducciones en la poscarga son especialmente útiles para reducir los requisitos de oxígeno del miocardio para realizar un
trabajo externo.

Los cambios en la contractilidad miocárdica pueden tener importantes consecuencias sobre el requerimiento de oxígeno para el
metabolismo basal, la generación de tensión de la pared isovolumétrica y el trabajo externo. Las células del músculo cardíaco usan
más energía para desarrollar rápidamente una tensión y acortamiento determinados en una cantidad determinada que para hacer lo
2+
mismo más lentamente. Además, con una mayor contractilidad, se gasta más energía en el transporte activo de Ca . El resultado
neto de estas influencias a menudo se conoce como el efecto de "pérdida de energía" del aumento de la contractilidad.

La frecuencia cardíaca es uno de los determinantes más importantes del consumo de oxígeno miocárdico porque el costo de energía
por minuto debe ser igual al costo de energía por latido multiplicado por el número de latidos por minuto. En general, se ha
descubierto que es más eficiente (es decir, se requiere menos oxígeno ) lograr un gasto cardíaco dado con la frecuencia cardíaca baja y
el volumen de latido alto que con la frecuencia cardíaca alta y el volumen de cerebro bajo. Esto nuevamente parece estar relacionado
con el costo de energía relativamente alto de la fase de desarrollo de la presión del ciclo cardíaco.

Trabajo externo del corazón y eficiencia mecánica

El corazón izquierdo hace el trabajo necesario para bombear sangre a través de los órganos sistémicos. Para cualquier bomba, la tasa
de trabajo externo es igual al flujo que produce multiplicado por la presión a la que suministra el flujo. El flujo de salida del corazón
izquierdo es el gasto cardíaco (CO). Proporciona ese flujo a la aorta con una presión arterial que tiene un valor promedio a lo largo del
tiempo llamado presión arterial media (MAP). Por lo tanto, para una aproximación aproximada, la tasa de trabajo (WR) de la bomba
cardíaca izquierda se puede calcular como:

Esta ecuación muestra que la tasa de trabajo del corazón izquierdo aumenta con cualquier aumento en CO o MAP. Uno puede usar
esta ecuación para estimar cuánto trabajo realiza el corazón izquierdo por vez en cualquier situación dada con un CO y un MAP
conocidos. Por ejemplo, un adulto normal tiene un CO en reposo de aproximadamente 5 L / min y un MAP de aproximadamente 100
mm Hg. Entonces, para un adulto normal en reposo, su bomba cardíaca izquierda está trabajando a una velocidad de
aproximadamente 500 (L × mm Hg) / min. Esta es la cantidad de energía que el corazón entrega / tiempo a la circulación periférica.
Mediante la conversión de unidades apropiadas, se puede demostrar que esta es una tasa de trabajo de aproximadamente 20 calorías /
día. Tenga en cuenta que con un aporte calórico diario recomendado de ∼2000 calorías, solo se necesita un porcentaje muy pequeño
de nuestra energía ingerida para hacer el trabajo de circulación sanguínea en un individuo en reposo.

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Durante el ejercicio intenso, la tasa metabólica del cuerpo puede aumentar aproximadamente 3 veces más que en reposo. Para
mantener ese aumento de la tasa metabólica, el flujo sanguíneo de los tejidos (es decir, CO) debe aumentar aproximadamente en una
cantidad igual. Recuerde de la ecuación de flujo básica ( Q = ∆ P / R ) que un aumento en el flujo sanguíneo de los tejidos solo puede ser
causado por un aumento en ∆ P (es decir, MAP) o una disminución en TPR (la " resistencia periférica total"Para fluir a través de la
circulación sistémica). Si el aumento de 3 veces en el flujo durante el ejercicio intenso fuera causado únicamente por un aumento de 3
veces en MAP, tanto CO como MAP aumentarían cada uno en 3 veces. Por lo tanto, la frecuencia de trabajo del corazón aumentaría 9
veces sobre el descanso durante el ejercicio intenso. En el extremo opuesto, si el aumento de 3 veces en el flujo sanguíneo de los
tejidos se lograra mediante una disminución de la resistencia vascular sistémica a un tercio de su valor de reposo sin cambios en la
PAM, la frecuencia de trabajo del corazón aumentaría solo 3 veces descanse durante el ejercicio intenso. No es de extrañar por qué
nuestros sistemas cardiovasculares han evolucionado para operar de manera muy eficiente con una presión arterial casi constante y
para regular el flujo variando la resistencia vascular al flujo a través de los vasos sanguíneos dentro del cuerpo.

La ecuación de la tasa de trabajo cardíaco también tiene implicaciones importantes para el funcionamiento general normal del sistema
cardiovascular. Recuerde que la tarea principal del sistema cardiovascular es mantener la homeostasis en los órganos de todo el
cuerpo al suministrar a cada órgano un flujo sanguíneo suficiente para satisfacer sus necesidades metabólicas actuales. Para lograr
esto con un mínimo esfuerzo del corazón en cualquier situación, se requieren 2 cosas:

1. Proporcione a cada órgano el flujo sanguíneo suficiente para satisfacer sus necesidades actuales. Colectivamente, esto minimiza el
CO necesario en cualquier situación.

2. Mantenga una presión arterial que sea suficiente (pero no excesiva) para causar el flujo sanguíneo de ese tejido.

Como se describirá en detalle en los capítulos siguientes, el primero de estos objetivos se logra principalmente a través de mecanismos
que operan en los vasos sanguíneos para cambiar su diámetro y resistencia al flujo. El segundo objetivo se logra principalmente
mediante mecanismos que operan en el corazón para ajustar de manera adecuada la FC y la SV para mantener una presión arterial casi
constante, independientemente de lo que esté sucediendo en la periferia.

8
La mayoría de los efectos de la catecolamina en el corazón son el resultado del aumento de la actividad neuronal simpática. Aunque
las catecolaminas circulantes de origen suprarrenal pueden provocar efectos similares, sus concentraciones son normalmente tan
bajas que sus contribuciones son insignificantes.

9
Los medicamentos específicos llamados bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos pueden bloquear todos los efectos de las
catecolaminas en el músculo cardíaco. Los medicamentos pueden ser útiles en el tratamiento de la enfermedad de las arterias
coronarias para frustrar el aumento de las demandas metabólicas sobre la actividad cardíaca por parte de los nervios simpáticos.

10
De hecho, muchas de estas funciones de "limpieza" aumentan sus demandas de energía durante el ejercicio.

11
Este hecho es especialmente importante en la insuficiencia cardíaca congestiva cuando el corazón está distendido y tiene un radio
ventricular anormalmente grande. En esta situación, el músculo cardíaco tendrá una "poscarga" elevada incluso cuando la presión
arterial media pueda ser normal. En cierto sentido, la reducción del volumen diastólico final reducirá tanto la precarga como la
poscarga.

PERSPECTIVAS
El trabajo del corazón es establecer la presión que impulsa la sangre pasivamente a través de las circulaciones pulmonar y sistémica.
Esta es una bomba notable, altamente eficiente, adaptable y duradera que, a pesar de nuestros mejores esfuerzos, no podemos
duplicar con un grado significativo de éxito. Cuando se rompe, sufrimos consecuencias adversas bastante inmediatas.

Como podría esperarse, el soporte de esta bomba depende en gran medida del mantenimiento del flujo coronario hacia la pared
ventricular. Gran parte de nuestras intervenciones médicas actuales están dirigidas a la vasculatura coronaria. La descripción del flujo
coronario se presenta con más detalle en el Capítulo 7 .

En este libro, hemos ignorado las estructuras extracelulares del corazón, es decir, las válvulas fibrosas, el marco del tejido conectivo
(esqueleto cardíaco) que funciona para aislar eléctricamente las aurículas de los ventrículos y la matriz extracelular que forma un
andamiaje dinámico que rodea Las células contráctiles. Estas estructuras están hechas principalmente de colágeno de los fibroblastos

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y no solo mantienen la integridad estructural del corazón, sino que parecen participar de manera importante en las adaptaciones
dinámicas a las condiciones cambiantes.

CONCEPTOS CLAVE

El bombeo cardíaco efectivo de sangre requiere el llenado coordinado de las cámaras, la excitación y la contracción de las células
musculares cardíacas, la generación de presión dentro de las cámaras, la apertura y el cierre de las válvulas cardíacas y el movimiento
unidireccional de sangre a través de las cámaras hacia la aorta o la arteria pulmonar .

Excepto por las presiones de eyección más bajas, los eventos del lado derecho del corazón son idénticos a los del lado izquierdo.

Los sonidos cardíacos asociados con los movimientos valvulares y detectados en la auscultación se pueden usar para identificar
los comienzos de las fases diastólica y sistólica del ciclo cardíaco.

Los eventos de un solo ciclo cardíaco ventricular se pueden mostrar como registros de cambios eléctricos, mecánicos, de presión,
de sonido o de flujo contra el tiempo o como un registro de volumen contra presión.

El gasto cardíaco se define como la cantidad de sangre bombeada por cualquiera de los ventrículos por minuto y está
determinada por el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico.

El volumen sistólico puede verse alterado por cambios en la precarga ventricular (llenado), la poscarga ventricular (presión
arterial) y / o la contractilidad del músculo cardíaco.

La “fracción de eyección” ventricular describe la fracción del volumen diastólico final de sangre en el ventrículo que se expulsa por
latido y es un índice de contractilidad cardíaca.

Una curva de función cardíaca describe la relación entre el llenado ventricular y el gasto cardíaco y puede desplazarse hacia arriba
(izquierda) o hacia abajo (derecha) por cambios en la actividad simpática hacia el corazón o por cambios en la contractilidad del
músculo cardíaco.

La energía para la contracción del músculo cardíaco se deriva principalmente de las vías metabólicas aeróbicas, de modo que el
consumo de oxígeno del miocardio está estrechamente relacionado con el trabajo cardíaco.

El corazón es altamente eficiente (> 30%) al convertir la energía química en energía del trabajo externo.

En cualquier situación dada, el corazón está haciendo un trabajo externo a una velocidad dada por CO × MAP.

Para producir un aumento en el flujo sanguíneo de los tejidos mientras se minimiza la carga de trabajo externa del corazón, es
mucho más eficiente reducir la resistencia de los tejidos al flujo sanguíneo que aumentar la presión arterial.

PREGUNTAS DE ESTUDIO
3–1. Si la presión de la arteria pulmonar es de 24/8 mm Hg (sistólica / diastólica), ¿cuáles son las presiones sistólica y diastólica
respectivas del ventrículo derecho?

3-2. ¿Cuál de las siguientes intervenciones aumentará el volumen del accidente cerebrovascular?

a. aumento de la presión de llenado ventricular

b. disminución de la presión arterial

c. aumento de la actividad de los nervios simpáticos cardíacos

d. aumento de los niveles circulantes de catecolaminas

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3–3. ¿En qué dirección cambiará el gasto cardíaco si se baja la presión venosa central mientras se aumenta el tono simpático cardíaco?

3–4. El aumento de la actividad neuronal simpática hacia el corazón dará como resultado un aumento en el volumen sistólico al causar
una disminución en el volumen sistólico final para cualquier volumen diastólico final dado. ¿Verdadero o falso?

3–5. Existen cuatro de estas condiciones durante la misma fase del ciclo cardíaco y una no. ¿Cuál es el extraño?

a. La válvula mitral está abierta.

b. El segmento ST del ECG está ocurriendo.

c. El volumen ventricular está aumentando.

d. La presión aórtica está cayendo.

3–6. Con todos los demás factores iguales, las demandas de oxígeno del miocardio se incrementarán en la mayor medida en cuál de las
siguientes?

a. aumentos en la frecuencia cardíaca

b. aumentos en el flujo coronario

c. aumentos en el volumen diastólico final

d. disminuye la presión arterial

e. disminuye la contractilidad cardíaca

3–7. ¿La activación neuronal simpática del corazón disminuirá cuál de los siguientes?

a. ritmo cardiaco

b. Intervalo PR en el ECG

c. demandas metabólicas

d. caudal coronario

e. contractilidad cardiaca

3–8. Un aumento en la resistencia periférica total (TPR) normalmente resulta en un aumento en la tasa de trabajo externo requerida
por el corazón. ¿Verdadero o falso?

3–9. El requerimiento metabólico del músculo cardíaco en cualquier situación siempre es igual a la cantidad de trabajo externo que
realiza el corazón en esa situación. ¿Verdadero o falso?

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