[REV. MED. CLIN.

CONDES - 2014; 25(1) 114-121]

PATOLOGÍA COLORRECTAL
COLORRECTAL DISEASE

DR. RAÚL ACUÑA M. (1)

1. Departamento de Gastroenterología, Clínica Las Condes.

Email: racuna@clinicalascondes.cl

RESUMEN
En este artículo se abordan las patologías colorrectales Key words: Colorrectal disease, diverticular disease,
más prevalentes en relación a la salud del hombre. Dado lo Inflammatory bowl disease, ulcerative colitis, Crohn's
extenso del tema se han excluído aquellas patologías que disease.
comprometiendo este segmento del aparato digestivo tam-
bién involucran otras áreas de este mismo sistema. Por este
motivo nos centraremos en los siguientes problemas: en- INFERTILIDAD ENFERMEDAD DIVERTICULAR DE COLON (1-4)
fermedad diverticular de colon, enfermedades inflamato-
rias intestinales (colitis ulcerosa idiopática y enfermedad de INTRODUCCIÓN
Crohn), alteraciones por isquemia y compromiso secundario Corresponde a la quinta patología gastrointestinal en relación a
a radioterapia de este segmento del aparato digestivo. El gastos de salud en países occidentales. Se desconoce su incidencia
cáncer colorrectal, patología de alta relevancia, no se desa- exacta pero es endémica en población mayor en países desarrollados.
rrollará pues recientemente fue revisado en un número de Aumenta con la edad, estando presente en el 5% de la población
esta misma revista. menor de 40 años, incrementándose a un 30% sobre los 60 años
y a un 65% sobre los 80 años. La distribución entre ambos géne-
Palabras clave: Enfermedad colorrectal, enfermedad diver- ros es similar con presentación clínica más frecuente en el género
ticular, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis ulcerosa, masculino bajo los 50 años y con franca predominancia del género
enfermedad de Crohn. femenino sobre esa edad. En los países occidentales la presentación
es en colon izquierdo y sigmoides, presentándose en el colon derecho
sólo en el 1,5% de los casos.
SUMMARY
The aim of this article is to describe the most prevalent Definición
colorectal disease in men´s health. Given the extent of the Los divertículos son pequeños sacos o bolsillos de la pared del colon,
subject we excluded those conditions that compromise other comunicadas al lumen de 5 a 10 mm de diámetro, localizadas en un
areas of the same system. For this reason we will focus on 95% en el sigmoides, pudiendo extenderse hasta el colon derecho.
the following issues: diverticular disease, inflammatory bowel Su número varía de uno a cientos. Constituyen una herniación de la
diseases (idiopathic ulcerative colitis and Crohn's disease) and mucosa y submucosa a través de áreas de debilidad de la pared co-
secondary alterations ischemia radiotherapy commitment lónica donde los vasos sanguíneos penetran en ésta, atravesando la
to this segment of the digestive tract. Colorectal cancer capa muscular circular. La presión intraluminal del colon es la fuerza
pathology of high relevance, will be not develop as was que desencadena la herniación. En otros casos, defectos del tejido
recently reviewed in a number of this issue. conectivo como en el síndrome de Marfán o de Ehlers-Danlos son

114 Artículo recibido: 24-10-2013

Artículo aprobado para publicación: 10-01-2014
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los responsables del defecto. Constituyen un defecto adquirido, pro- cesos, fístula, obstrucción o perforación libre, con peritonitis difusa.
bablemente secundario a una falta de fibra en la dieta que provoca La clasificación de Hinchey establece: absceso pericólico (estadio I),
motilidad colónica aumentada y a los cambios de la composición del absceso a distancia retroperitoneal o pélvico (estadio II), peritonitis
colágeno y con el depósito de elastina en la pared del colon relacio- purulenta generalizada producida por la ruptura de un absceso (es-
nado con el envejecimiento. tadio III) y peritonitis fecal ocasionada por la perforación libre de un
divertículo (estadio IV). Son factores de riesgo el consumo de tabaco,
Clasificación analgésicos opiáceos, anti-inflamatorios no esteroidales y la inmu-
1) Diverticulosis colónica nosupresión de cualquier causa. Las manifestaciones clínicas más
2) Enfermedad diverticular no complicada frecuentes son el dolor abdominal del cuadrante inferior izquierdo
3) Diverticulitis simple y complicada del abdomen, mantenido o intermitente, a veces cambio del hábito
4) Sangrado diverticular intestinal, anorexia, náuseas o vómitos, fiebre. Hay marcada sensibi-
lidad abdominal a la palpación con signos de irritación peritoneal.
Presentación clínica El laboratorio puede mostrar leucocitosis y neutrofilia y elevación de
Alrededor del 70 a 80% de los pacientes son asintomáticos. A este la PCR. El diagnóstico puede establecerse sobre bases clínicas si se
grupo se denomina portadores de diverticulosis colónica. Al hacerse tiene el antecedente de la presencia de divertículos o ha habido una
sintomático nos enfrentamos a la enfermedad diverticular no com- diverticulitis previa. La tomografía axial computada es el examen
plicada, enfermedad diverticular complicada (diverticulitis simple, de elección con un 98% de sensibilidad y 100% de especificidad.
diverticulitis complicada), hemorragia diverticular y alteraciones ana- Proporciona información pronóstica, presencia de abscesos, etc. La
tómicas (estenosis) por diverticulitis recurrente. ecotomografía, operador dependiente, se reserva para casos parti-
culares (alergia a medios de contraste yodados, creatinina elevada,
Diverticulosis colónica etc). Considerar dentro del diagnóstico diferencial apendicitis aguda,
Hallazgo casual durante exploraciones rutinarias en búsqueda de carcinoma de colon, enfermedad de Crohn, colitis isquémica o seu-
neoplasia de colon a través de colonoscopias, tomografías computa- domembranosa, litiasis renal, apendangitis epiploica, úlcera péptica
das de abdomen, etc. Sólo se recomienda aporte de fibras de frutas complicada o patología ginecológica. Dentro de las complicaciones
y vegetales (30-35 gramos al día). Las recomendaciones de aumento las más frecuentes son: abscesos pericólicos o a distancia (23%),
de la actividad física, disminución de la ingesta de grasas y carnes fístulas a un órgano hueco o a la piel (2%), a vejiga en el varón y a
rojas tiene sólo un sustento observacional. vagina en la mujer. Menos frecuentes las coloentéricas, colouterinas,
coloureterales o colocutáneas, obstrucción que suele ser parcial por
Enfermedad diverticular no complicada edema local, cambios inflamatorios, espasmo o compresión por abs-
Manifestaciones clínicas inespecíficas, similares al sindrome de in- ceso durante la fase aguda o por fibrosis, acodamiento, tracción en la
testino irritable. Dolor abdominal del cuadrante inferior izquierdo fase crónica cicatricial, y perforación libre por ruptura de absceso o de
del abdomen que se alivia al evacuar deposiciones o gases. También un divertículo a peritoneo libre, más frecuente en inmunodeprimidos
cambio del hábito intestinal, distensión abdominal o presencia de con peritonitis purulenta o fecal con tasas de mortalidad de 6% y
mucosidades en la deposición. Estos síntomas serían secundarios a la 35% respectivamente.
interacción entre alteraciones motoras, inflamación mucosa de bajo
grado y cambios de la flora microbiana del colon. Nunca da presen- Tratamiento
cia de sangre oculta en la deposición y la aparición de ese hallazgo En pacientes con manifestaciones leves y sin factores de riesgo
obliga a colonoscopia. Se ha intentado tratamiento con aporte de pueden ser tratados en forma ambulatoria con dieta liviana y an-
fibra dietética (30-35 gramos al día), especialmente plántago ovata. tibióticos orales: ciprofloxacino 500mg dos veces al día asociado a
metronidazol 500mg tres veces al día por 7 a 10 días. Otra alter-
Diverticulitis nativa es asociar amoxicilina-ácido clavulánico a metronidazol. En
Es la complicación más frecuente, 10-25% de los pacientes. Es una intolerantes a metronidazol se recomienda moxifloxacino 400mg al
complicación extraluminal que se origina por erosión del fondo del día por 7 a 10 días. El seguimiento debe ser estrecho y la mejoría se
divertículo que lleva a una reacción necroinflamatoria focal que con- aprecia alrededor de las 72 horas de inicio de la terapia. Algunos au-
duce a la perforación (micro o macroscópica) de la fina pared del tores cuestionan el uso de terapia antibiótica en diverticulitis leve no
fondo del divertículo y a la emigración bacteriana al interior del tejido complicada ya que un estudio retrospectivo reciente no se observó
graso pericólico, con el consiguiente proceso inflamatorio peridiver- diferencia en la evolución entre el grupo tratado con antibióticos y
ticular. Este proceso puede llevar a la diverticulitis simple no compli- el grupo que sólo fue observado. Los pacientes con signos de grave-
cada, que es la forma más frecuente, 75%, llevando como máximo dad, ancianos, inmunocomprometidos, pacientes con comorbilidad,
al desarrollo de un pequeño absceso pericólico o a una diverticulitis fiebre alta, leucocitosis importante, deben ser hospitalizados, para
complicada que se produce en el 25% y supone un grado mayor de hidratación parenteral, antibióticos intravenosos que cubran gérme-
inflamación y perforación con el desarrollo de complicaciones: abs- nes gram negativos y anaerobios asociando a metronidazol 500mg

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cada 8 horas, ceftriaxona 1 a 2 g al día o cefotaxima 1 a 2 g cada 6 al 38%. Después de un segundo sangrado esta se eleva a un 50% y
horas, ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas o levofloxacino 500 mg cabría considerar cirugía electiva. El estudio con angioTAC abdominal
al día. Si la respuesta es satisfactoria, cambio a terapia oral en 2 a de urgencia durante el sangrado constituye una buena orientación
4 días, hasta completar 10 a 14 días de tratamiento Los abscesos sobre el punto de sangrado, para definir maniobras terapéuticas en-
mayores de 5 cm deben ser drenados bajo algún procedimiento de doscópicas con colonoscopia terapéutica (clips hemostáticos, inyec-
imagen. Si esto fracasa, considerar cirugía. Los pacientes inmunode- toterapia, etc) o angiografía selectiva con embolización. En casos
primidos presentan menos manifestaciones clínicas y el umbral para muy seleccionados donde no se puede localizar con certeza la zona
la cirugía debe ser más bajo, muchas veces privilegiando ostomías sangrante se efectúa colectomía total.
transitorias para evitar complicaciones post-operatorias. Una vez ob-
tenida le mejoría, se recomienda dieta rica en fibras y la exploración
con colonoscopia está indicada unas 6 semanas después de conclui- ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES (5-8)
do el tratamiento para determinar la extensión de la enfermedad y
excluir patología concomitante como pólipos o carcinoma. Luego de Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn
un primer cuadro de diverticulitis el 30 a 40% de los pacientes se Estas enfermedades de naturaleza no aclarada, sin tratamiento cu-
mantendrá asintomático, 30 a 40 % de los casos presentará dolor rativo, generalmente se inician en la juventud y persisten a lo largo
abdominal sin diverticulitis y un 30% de los individuos que presenta de la vida. Se desarrolla una inflamación patológica en la pared del
un primer episodio sufrirá un segundo evento. Teniendo en consi- tracto digestivo. Afectan ambos sexos y pueden presentarse en cual-
deración el rol de la inflamación y la microbiota, se han efectuado quier etapa de la vida, con predominio entre los 15 y 40 años. La
estudios en agentes como la mesalazina antibióticos y probióticos incidencia en occidente es de 120-200/100.000 para colitis ulcero-
para prevenir la recurrencia. Un estudio prospectivo usando en 166 sa (CU) y 50-200/100.000 para enfermedad de Crohn (EC), con un
individuos mesalazina 400 mg dos veces al día por 8 semanas com- discreto aumento de la prevalencia de la CU en los últimos años. La
parado con placebo y seguidos por 4 años el grupo tratado recidivó EC, que tiene compromiso transmural, comienza como úlceras aftosas
en un 15% versus 46% en el grupo placebo. Hay en marcha estudios que dan lugar a estenosis o fístulas. Generalmente comprometen un
prospectivos controlados que en el futuro definirán el rol de esta sitio del tubo digestivo que se mantiene estable a lo largo del tiempo.
estrategia de prevención. Otro enfoque ha sido el uso de rifaximina Las estenosis y fístulas se desarrollan preferentemente en la locali-
400 mg al día por 7 días repitiendo la misma dosis por 7 días cada zación íleocecal mientras que el compromiso colónico es más estable
mes con o sin la asociación de mesalazina 800 mg 2 veces al día. en el tiempo. Se distinguen fenotipos inflamatorio, estenosante o fis-
Al cabo de un año de seguimiento, en 218 pacientes el tratamien- tulizante. Se clasifica anatómicamente según el segmento afectado:
to combinado rifaximina /mesalazina fue superior a rifaximina sola íleo, íleo-colónico o sólo colon. Puede haber compromiso proximal al
3% vs 18% en prevenir nuevos episodios de diverticulitis. La ciru- íleon. Un 80% de los casos requiere de cirugía a lo largo de la evo-
gía electiva después de un episodio de diverticulitis debe plantearse lución. En CU la lesión es superficial, confinada sólo a la mucosa, y
caso a caso. En general, se recomienda cirugía frente a un primer se extiende hacia proximal en forma continua y homogénea, inicián-
episodio en población menor de 40 años por sus amplias expecta- dose a nivel rectal, que es de regla. Se clasifica en rectitis o proctitis
tivas de sobrevida o en pacientes inmunocomprometidos. En pobla- cuando está afectado sólo el recto, colitis izquierda cuando es distal
ción mayor de esa edad, considerar el riesgo/beneficio. Actualmente, al ángulo esplénico y pancolitis si la inflamación es proximal al án-
la cirugía electiva, sigmoidectomía y anastomosis en un tiempo se gulo esplénico. Se requiere de colectomía entre el 10 y el 30% de los
efectúa laparoscópicamente lo que ha impactado positivamente en casos. El pronóstico es difícil de determinar. La mortalidad en CU no
una recuperación más rápida y con menos morbilidad. Otras indica- difiere de la de la población general pero la de EC es discretamente
ciones electivas las constituyen deformaciones anatómicas severas superior. Se ha propuesto que sólo un abordaje terapéutico agresivo
por diverticulitis recurrente. La perforación con peritonitis secunda- basado en el tratamiento de lesiones tempranas recurrentes en indi-
ria requiere cirugía de urgencia. viduos asintomáticos tiene un impacto significativo en la progresión
de estas enfermedades crónicas.
Sangrado diverticular
La hemorragia diverticular constituye la causa más frecuente de he- Etiología
morragia digestiva baja. Ocurre en un 5-15% de los portadores de Son enfermedades de causa desconocida. La génesis es multifacto-
divertículos. Puede ser masivo en un tercio de los casos. El fondo rial con aspectos genéticos y ambientales que provocan una desre-
del divertículo erosiona un vaso vecino. Son más frecuentes en colon gulación del sistema inmune intestinal. Se plantea una pérdida de
derecho, probablemente por su mayor diámetro. Factores de riesgo la tolerancia a la flora intestinal que se traduce en una activación
son el consumo de anti-inflamatorios no esteroidales, anticoagulan- del sistema inmune en forma permanente o intermitente que lleva a
tes, aspirina e hipertensión arterial. Se manifiesta por hematoquezia inflamación permanente con sobreproducción de citoquinas donde
brusca, con sangre obscura o fresca, coágulos. Cesa espontáneamen- destaca el factor de necrosis tumoral (FNT) que produce fragilidad de
te en un 70-80% de los casos. Las tasas de resangrado varían de 22 la mucosa intestinal, erosiones, úlceras, abscesos, fístulas, entre otros.

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El tabaco es protector para CU y factor de riesgo para EC, al igual el tratamiento de la diarrea, presencia de masa abdominal, hemato-
que anticonceptivos orales. La apendicectomía es protector para CU crito y peso corporal). Índices menores de 150 revelan enfermedad
y de riesgo para EC. Las infecciones digestivas por E. Coli adherente inactiva y mayores de 450 enfermedad grave.
invasiva y ciertas micobacterias pueden gatillar cuadros. La presencia
de citomegalovirus puede contribuír a reactivación en CU. Desde la Colitis ulcerosa
perspectiva genética, mutaciones de genes encargados del reconoci- En cuanto a su etiología esta implica la interacción compleja de tres
miento bacteriano (NOD2/CARDIS15) o de permeabilidad intestinal elementos: la susceptibilidad genética, la inmunidad del huésped y
(OCTN) son factores de riesgo en EC. factores ambientales. La enfermedad compromete exclusivamente a
la mucosa colónica y al momento de presentación el 45% afecta
Enfermedad de Crohn sólo al rectosigma, el 35% se extiende más allá del rectosigma pero
no compromete todo el colon y en un 20% es una pancolitis. Desde
Presentación clínica el punto de vista endoscópico la mucosa aparece hiperémica, ede-
Es sutil y muy variable. El dolor abdominal es el síntoma eje. Es de matosa y granular. Luego si la enfermedad progresa la mucosa se
tipo cólico intermitente, post comidas e incluso nocturno. Depende hace hemorrágica con úlceras puntiformes, a veces irregulares. La
de la localización recordando que esta patología puede comprometer regeneración epitelial da origen a seudopólipos. A nivel microscópico
todo el tubo digestivo. Fiebre y pérdida de peso pueden ser las úni- las lesiones progresan desde edema de la lámina propia y congestión
cas manifestaciones, con marcado compromiso del estado general. de capilares y vénulas con extravasación de hematíes. Luego aparece
Cuando el compromiso es colónico hay diarrea, a veces con sangre. infiltración con neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas y macrófa-
El compromiso perianal se presenta hasta en un 24% de los casos, gos. La infiltración neutrófila de las criptas da lugar a criptitis y luego
agregándose síntomas rectales, especialmente en forma de fístulas abscesos crípticos que se asocia a la producción de mucus por las cé-
o abscesos. Un cuarto de los pacientes pueden experimentar ma- lulas caliciformes y al recambio de células epiteliales, dando lugar al
nifestaciones extraintestinales: osteomusculares (artritis periférica, aspecto característico de pérdida de mucina de la célula caliciforme,
sacroileítis, espondilitis anquilosante), mucocutáneas (pioderma formación de exudados y necrosis epitelial. La inflamación se limi-
gangrenoso, eritema nodoso, estomatitis aftosa, psoriasis), oculares ta sólo a la mucosa. La sintomatología incluyen diarrea, rectorragia,
(epiescleritis, escleritis, uveítis), hepatobiliares/pancreáticas (colangi- eliminación de mucosidades, tenesmo, urgencia y dolor abdominal.
tis esclerosante, hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, pan- Puede haber fiebre y pérdida de peso. La evaluación de laborato-
creatitis aguda o crónica), renales (cálculos de oxalato y ácido úrico), rio incluye exámenes generales como hemograma y VHS, PCR, perfil
trastornos de la coagulación (hipercoagulabilidad, tromboembolismo bioquímico, orina completo, coprocultivos para diversos gérmenes, C.
pulmonar, anemia hemolítica autoinune, púrpura trombocitopénica), difficile, parasitológico. La colonoscopia y biopsia son fundamentales
neurológicas (esclerosis múltiple, neuritis óptica, miastenia gravis). El y los hallazgos van desde leve edema, pérdida de la red vascular
diagnóstico diferencial incluye ileítis de otras causas (tuberculosis), submucosa y discreta hemorragia subepitelial hasta formas graves
otras infecciones, isquemia, fármacos (anti-inflamatorios no esteroi- con hemorragia, ulceraciones, friabilidad de la mucosa y exudado
dales), neoplasias (linfoma), vasculitis y en el caso de compromiso purulento. Le evolución clínica es variable, desde individuos que pre-
colónico, isquemia, infecciosa, por fármacos, enfermedad diverticular, sentan sólo una crisis y luego se mantiene inactivos, otros que hacen
etc. Un porcentaje de alrededor del 10% se clasifica como colitis crisis periódicas hasta aquellos que tienen una evolución crónica-
indeterminada. El diagnóstico, al margen de la anamnesis y examen mente activa. El diagnóstico diferencial incluye causas infecciosas por
físico que debe ser riguroso y completo incluyendo examen anorectal diversos gérmenes, u otras colitis no infecciosas (diverticulitis, isque-
requiere de laboratorio: hemograma y VHS, PCR, perfil bioquímico mia, radiación, colitis microscópica, colágena, eosinofílica, fármacos,
y estudio fecal que incluya leucocitos fecales o calprotectina fecal, enfermedad de Crohn, etc). Para establecer el grado de actividad de
coprocultivos y estudio de C. difficile, parasitológico. La colonoscopia la enfermedad se han utilizado basado en elementos clínicos y de
e ileoscopia con biopsia constituye el pilar del diagnóstico. En ca- laboratorio (Truelove, índice de actividad de la CU), lo mismo para
sos especiales se necesita, para evaluación de intestino delgado uso definir los hallazgos endoscópicos (clasificación de Mayo).
de cápsula o de enteroscopia de doble balón. Estudios radiológicos
como TAC de abdomen, enteroclisis por TAC o resonancia magnética Complicaciones
o resonancia magnética pelviana son de utilidad en casos selecciona- Pueden derivar de la propia enfermedad o del tratamiento. Frente
dos. La anatomía patológica muestra inflamación intestinal focal. La a reactivación considerar co-infección por citomegalovirus y Clos-
presencia de granulomas va del 15% en biopsias endoscópicas hasta tridium difficile. En casos graves, compromiso nutricional, anemia,
70% en piezas quirúrgicas. Se ha utilizado el denominado índice de déficit vitamínicos, osteopenia u osteoporosis frente al uso de este-
la actividad de la enfermedad de Crohn (CDAI) que incluye diversas roides, megacolon tóxico o perforación intestinal, trombosis venosa
variables asignándole a cada una de ellas un puntaje (consistencia profunda y tromboembolismo pulmonar, obstrucción intestinal, etc.
de las deposiciones, presencia de dolor abdominal, bienestar general, En el largo plazo las neoplasias de colon en CU asociada a colangitis
características del compromiso extraintestinal, uso de opiáceos para esclerosante primaria, pancolitis de más de 8 años de evolución o co-

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litis izquierda de más de 16 años de evolución debiendo practicarse de acuerdo a evolución, considerar cirugía.
colonoscopías cada 1 a 2 años. Otro riesgo potencial es el linfoma
hépato-esplénico en los usuarios de inmunomoduladores y fármacos Tratamiento de mantención
anti-factor de necrosis tumoral (infliximab). El riesgo de esta compli- Inmunomoduladores: azatioprina 2-3 mg/kg/día oral o 6-mercapto-
cación en uso asociado de ambos fármacos es 6 por 10.000 pacien- purina 1-1,5 mg/kg/día oral o metotrexato 25 mg sbc o im sema-
tes/año. nal. Determinar previamente niveles de tiopurinametiltitransferasa
(TPMT) en previsión de efectos secundarios hematológicos. Evalua-
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES ción previa similar a la descrita antes del uso de medicamentos bioló-
El primer paso es una buena educación del paciente dado que por gicos. Controles hematológicos seriados. La duración del tratamiento
la cronicidad de esta condición deberá vincularse regularmente con no está definida. Si no hay respuesta, recurrir a anticuerpos anti FNT.
el equipo médico tratante. En nuestro medio se han constituido
agrupaciones de pacientes que han contribuido notablemente a la Forma estenosante y fistulizante. En estenosis, corticoides orales
educación, apoyo e incluso facilidades económicas para la obtención o intravenosos en las dosis de ataque antes señaladas. Se puede
de fármacos. Dada la complejidad del manejo de algunos de estos considerar budesonida. La utilidad de anti-FNT es incierta. Si la es-
enfermos, deben conformarse equipos de trabajo con participación tenosis tiene una longitud mayor de 4 cms considerar cirugía. Si son
de gastroenterólogos, coloproctólogos, radiólogos, patólogos, enfer- más cortas, dilataciones endoscópicas o estenoplastías. En fístulas,
meras, nutricionistas, etc. Los objetivos del tratamiento pueden resu- establecer anatomía mediante procedimientos de imágenes, particu-
mirse en inducción y mantención de la remisión clínica, prevención larmente TAC o RM, privilegiando esta última para evitar radiación.
y tratamiento de las complicaciones y recientemente se aspira a la Considerar uso de antibióticos (metronidazol asociado a quinolonas
curación anatómica de las lesiones. o cefalosporinas) si hay evidencias de infección. Frente a abscesos,
drenaje percutáneo o cirugía.
Enfermedad de Crohn Compromiso perianal. Ciprofloxacino y/o metronidazol. Si hay absce-
Es básica la suspensión del tabaco. En general la enfermedad debuta so drenaje quirúrgico. La RM ha constituido un valioso aporte en el
con fenotipo inflamatorio pero este puede variar a estenosante o estudio de fístulas complejas. El uso de anti-FNT asociado a inmuno-
fistulizante en el transcurso del tiempo. Una vez inducida la remisión moduladores y drenajes con setón son útiles. Muy promisorio es el
y en un intento de modificar la evolución natural de la enfermedad se uso local de células madres obtenidas del tejido celular subcutáneo
utilizan inmunomoduladores y los denominados medicamentos bio- del propio paciente.
lógicos (anticuerpos monoclonales anti factor de necrosis tumoral).
Colitis ulcerosa
Crisis leve a moderada En actividad, los esteroides o la mesalazina oral o tópica son funda-
En compromiso ileocolónico o de íleon, la remisión puede lograrse mentales. Los anti_FNT se están constituyendo en una terapia válida.
con budesonida 9 mg/día oral, con dosis descendente de acuerdo a Lo inmunomoduladores actúan como ahorradores de esteroides y
respuesta o prednisona 0,75-1 mg/Kg de peso, máximo 60 mg/día pueden contribuir a inactivar la enfermedad en los casos corticorre-
también con descenso progresivo según respuesta. En compromiso sistentes.
sólo de íleon no está indicada mesalazina. Cuando el compromiso es
de colon mesalazina o azulfidina 4 g/día está indicado. De acuerdo Crisis leve a moderada
a respuesta se reduce dosis. Si no hay respuesta, prednisona en las En proctitis, mesalazina supositorios 1g/día es efectiva. En proctosig-
dosis antes señaladas. Si no hay respuesta considerar el uso de medi- moiditis mesalazina enemas 4g/día o espuma 2g/día está indicada.
camentos biológicos, infliximab, en dosis de inducción de 5/mg Kg de En colitis extensa está indicada la terapia con mesalazina oral 4g/día
peso intravenoso los días 1, 14 y 42, con dosis de mantención cada asociada o no a terapia local. Si hay compromiso articular preferir
8 semanas de acuerdo a respuesta. Antes del uso de este fármaco sulfasalazina 3-4,5g/día oral. Si no hay respuesta, prednisona 40-
verificar VIH,VHC, AgHBs, Quantiferon o radiografía de tórax y PPD. 60 mg/día oral en dosis decrecientes de acuerdo a respuesta. El uso
Vacunas para neumococo, influenza, hepatitis A y B están indicadas. tópico de esteroides en forma de cortenemas, hidrocortisona 100 mg
En mayores de 50 años deberá administrase vacuna para virus herpes local puede ser útil en proctosigmoiditis.
zoster.
Crisis grave
Crisis grave Deben hospitalizarse y recibir apoyo multidisciplinario. Iniciar hidro-
Debe tratarse en ambiente intrahospitalario y por equipo médico- cortisona 100 mg iv cada 8 horas o metilprednisolona 60 mg iv. Si no
quirúrgico. Hidrocortisona 100 mg iv cada 6-8 hrs o metilprednisolo- hay respuesta, infliximab en dosis clásicas o ciclosporina 2mg/kg /día
na 40-60 mg/día. Puede agregarse terapia con infliximab asociada a intravenosa en infusión continua u 8-10 mg/kg/ día en dos dosis por
inmunomoduladores. Excluir co-infección por citomegalovirus y Clos- vía oral. Excluir infección por citomegalovirus a través de estudio his-
tridium difficile. Antibióticos ante la sospecha de infección séptica y tológico en colonoscopia izquierda con biopsia que habitualmente se

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practica sin preparación y Clostridium difficile. Frente a la sospecha o orales, uso de cocaína, hipotensión mantenida secundaria a shock de
evidencia de infección terapia antibiótica combinando metronidazol cualquier etiología, infarto agudo del miocardio, arritmias severas,
con quinolona o cefalosporina. Evaluación periódica por equipo mé- infecciones por citomegalovirus o por E. Coli 0157:H7, ejercicio exte-
dico-quirúrgico para estar alerta frente a complicaciones como me- nuante como maratón o lesiones obstructivas de colon (neoplasia o
gacolon tóxico o falta de respuesta a la terapia para decidir cirugía. enfermedad diverticular complicada). Comorbilidades frecuentes son
la diabetes mellitus, hipertensión arterial y ateromatosis. Los seg-
Mantención de la remisión mentos clásicamente comprometidos son el ángulo esplénico, unión
Está indicada para evitar reactivación. No se utilizan corticoides en rectosigmoidea y colon descendente.
esta etapa. La mesalazina (1,5-3 g/día oral) tiene indicación en este
período aunque también es útil sulfasalazina (2-3 g/día oral). En pa- Las formas clínicas derivan de la profundidad del daño vascular, pu-
cientes refractarios o resistentes a corticoides o en los que respondie- diendo establecerse las siguientes categorías:
ron a ciclosporina o anti-FNT debe recurrirse a inmunomoduladores 1) Colopatía reversible
(azatioprina 2-3 mg/kg/día oral o 6-mercaptopurina 1-1,5 mg/kg/ 2) Colitis transitoria
día con controles hematológicos frecuentes). Si respondió a anti-FNT 3) Colitis crónica
mantenerlo cada 8 semanas en combinación con inmunomodulado- 4) Estenosis
res. 5) Gangrena
6) Colitis universal fulminante
Cirugía
En fase aguda, megacolon tóxico, colitis fulminante o crisis grave Anatomía patológica
refractaria a tratamiento médico. En fase crónica, displasia colónica Las alteraciones varían dependiendo de la duración y gravedad de
de alto grado o neoplasia. Se efectúa panproctocolectomía con reser- la lesión. En los casos leves hemorragia y edema de la mucosa y
vorio ileal. La reservoritis que se presenta en el 30% de los pacientes submucosa con o sin necrosis parcial y ulceración de la mucosa. En
se trata con antibióticos. la lesión más grave aparece ulceraciones crónicas, abscesos en las
criptas y seudopólipos simulando una enfermedad inflamatoria intes-
Los errores más comunes en las terapias convencionales incluyen la tinal. Los macrófagos cargados de hierro y la fibrosis de la submucosa
sobredosificación de mesalazina para EC, uso inapropiado de esteroi- son características de la lesión isquémica en la anatomía patológica.
des (para EC con compromiso perianal, en sepsis o para mantención), En la isquemia grave la muscular propia se sustituye por tejido fibroso
introducción tardía o en dosis subóptimas de azatioprina, 6-mer- y se constituyen estenosis. La forma más grave produce un infarto
captopurina o metotrexato, o retraso en indicar cirugía. Los fármacos transmural.
convencionales son la piedra angular de la terapia habitual pero los
fármacos, tipo, oportunidad y contexto deben ser optimizados para Cuadro Clínico
un manejo individual efectivo de los pacientes. Clásicamente se presenta con dolor abdominal leve a moderado in-
ferior izquierdo de comienzo súbito de carácter cólico, deposiciones
líquidas con sangre rojo brillante o granate. Al examen físico sensibi-
COLITIS ISQUÉMICA (9-12) lidad leve o moderada sobre el segmento intestinal afectado.
Nos referiremos en particular a esta entidad que está comprendida
en un área más extensa en la literatura médica denominada isquemia Diagnóstico
mesentérica que compromete otros segmentos del aparato digestivo. Frente a la sospecha diagnóstica y en ausencia de signos de abdo-
La arteria mesentérica superior irriga yeyuno, íleon, colon ascendente men agudo la colonoscopia incluso sin preparación y efectuándola
y transverso hasta el ángulo esplénico y la arteria mesentérica inferior cuidadosamente con escasa insuflación permite el diagnóstico apre-
irriga colon desde ángulo esplénico hasta recto superior. Hay colate- ciándose edema, hemorragia submucosa, erosiones, siendo el ha-
rales entre ambas arterias a través de la arcada de Riolano y la arteria llazgo característico los límites muy netos que separan el segmento
marginal de Drummond. El compromiso isquémico es más frecuente afectado del resto del colon. El compromiso siempre es segmentario.
en las áreas limítrofes, esto es el ángulo esplénico y el sigmoides. La colonoscopia permite tomar muestras para estudio histológico.
En situaciones de isquemia aguda se activan enzimas lisosomales, El diagnóstico diferencial incluye colitis ulcerosa, colitis infecciosa
interleukinas y radicales libres lo que se traduce en edema parietal y y eventualmente diverticulitis. En fase crónica y con estenosis este
hemorragia submucosa. incluye carcinoma, linfoma y enfermedad de Crohn.

La colitis isquémica constituye la forma más común de isquemia in- Tratamiento

testinal en mayores de 60 años. Se estima una incidencia de 7,2 En ausencia de signos clínicos de gangrena o perforación el trata-
casos por cada 100.000 personas-año. Puede ser una complicación miento incluye hospitalización, reposo digestivo, hidratación paren-
de cirugía coronaria o aórtica, vasculitis, trombofilias, anticonceptivos teral, antibióticos de amplio espectro, mantención de presión arterial

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 [REV. MED. CLIN. CONDES - 2014; 25(1) 114-121]

adecuada, retiro de los fármacos sospechosos de favorecer la condi- llazgo más importante en la lesión radioactiva. Este riesgo aumenta
ción si los hubiera. En general con esta terapia se recupera el 85% con la quimioterapia y cirugía concomitante. El daño por radiación
de los casos. La cirugía se indica en casos de signos de abdomen representa un grupo complejo de interacciones entre múltiples cito-
agudo, sangrado masivo en fase aguda, refractariedad al tratamiento quinas y las vías moleculares. La dosis de radiación que comporta
médico por 2 a 3 semanas o de estenosis o enteropatía perdedora de un riesgo de complicaciones del 5% a los 5 años para el colon y la
proteínas en fase crónica. mucosa rectal varía entre 6000 y 6500 cGy. La radiación ionizante
activa la traducción del gen que cifra el TFG-B en el intestino que
es una citokina fibrógena y proinflamatoria potente que causa una
RECTITIS ACTÍNICA (13) hiperplasia de los mastocitos del tejido conjuntivo y una migración
El tratamiento del cáncer del ano, recto y en algunos casos de cáncer de los leucocitos a la pared intestinal. Fomenta la fibrosis al estimu-
de próstata requieren de radioterapia. A pesar del desarrollo de nue- lar la expresión de los genes del colágeno y de la fibronectina y la
vas técnicas de irradiación para evitar el daño a estructuras vecinas, quimiotaxis de los fibroblastos. Esto se traduce en ulceración de la
nos enfrentamos con alguna frecuencia a efectos secundarios sobre mucosa, engrosamiento de la mucosa y la serosa, infiltrado de célu-
la mucosa rectal ya sea en fase aguda, durante el tratamiento, o en las inflamatorias y esclerosis vascular. Otra citoquina implicada es el
forma tardía incluso años después de finalizada la radioterapia. El factor de crecimiento del tejido conjuntivo (CTCF). Esta citoquina es
mejor tratamiento de esta condición sigue siendo la prevención. inducida por TFG-B.

La cantidad de energía absorbida después de la interacción entre Manifestaciones clínicas

el fotón y el material biológico se cuantifica como el gray (Gy). Un Es obvio que el antecedente anamnéstico es básico para formular
Gy se define como la absorción energética de 1 julio por kilogramo. el diagnóstico. En la práctica habitual nos enfrentamos a las com-
Un Gy es el equivalente a 100 centi Gy (cGy). El fraccionamiento se plicaciones tardías. Estas se manifiestan por pujo rectal, sensación
refiere al número de tratamientos diarios de un paciente. La fracción de vaciamiento incompleto, tenesmo rectal, sangrado, pérdida de
diaria habitual en la radioterapia oscila entre 180 y 200 cGy. La dosis la capacidad de discriminar entre gas o deposiciones en la ampolla
total acumulada sobre la piel varía entre 4500 y 5000 cGy debido rectal.
principalmente a los grados de tolerancia del intestino delgado a la
radiación. Se puede aplicar un tratamiento diario utilizando campos Diagnóstico
múltiples. Los campos múltiples por ejemplo los cuatro que se utilizan La colonoscopia revela la presencia de vasos de neoformación o te-
para tratar las enfermedades malignas de la pelvis permiten aplicar langiectasias, además de palidez de la mucosa. Al obtener con la
dosis más bajas por campo y respetan aún más los tejidos sanos, pese pinza de biopsia muestras tisulares se comprueba la rigidez o “acar-
a mantener las dosis alta deseada sobre el tumor. tonamiento” de la pared rectal.

Los cuatro procesos importantes, conocidos como las cuatro “R”, que Anatomía patológica
ocurren después de la exposición a la radiación son: la reparación que Se aprecia mucosa superficial plana, criptas rectales residuales mal
representan los mecanismos enzimáticos que curan la lesión intrace- formadas. Fibrosis e inflamación de la lámina propia. En fase aguda
lular, la reoxigenación supone un proceso en que el oxígeno y otros pueden apreciarse erosiones superficiales y hemorragia de la lámina
nutrientes se distribuyen mejor hacia las células viables después del propia. A nivel arteriolar engrosamiento de las paredes vasculares y
daño y la muerte celulares por radiación, la repoblación es la capa- fibrosis de la subíntima. Este engrosamiento determina estenosis y
cidad de la población celular para continuar dividiéndose y sustituir obstrucción del lumen con la isquemia tisular consiguiente.
las células moribundas y muertas y finalmente la redistribución que
refleja la variabilidad en la radiosensibilidad de la célula durante el
ciclo celular. La radioterapia actúa como tratamiento antineoplásico TRATAMIENTO
debido a las diferencias en las cuatro R entre las células tumorales y Sigue constituyendo un desafío y debe recalcarse que la mejor terapia
los tejidos sanos. Estas diferencias se aprovechan de manera especial es la prevención. El sangrado suele ser leve y medidas conservado-
con los regímenes de radioterapia con un fraccionamiento de la dosis. ras como la cauterización con argón a través de colonoscopia ha
Así, sobre los cánceres de recto tratados con radioterapia preopera- sido útil. Los enemas de sucralfato alivian la proctopatía al formar un
toria se suelen aplicar 45 Gy repartidos en 25 fracciones durante 5 complejo protector sobre la mucosa rectal, aumentando las concen-
semanas o 180 cGy al día. Los tejidos con una división activa como traciones locales de los factores de crecimiento fibroblástico y de las
las criptas del epitelio del intestino delgado son muy sensibles a la prostaglandinas. El oxígeno hiperbárico, a través de cámara hiperbá-
radiación. rica se ha intentado al establecer una gradiente de oxígeno en el te-
jido hipóxico que estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos.
Daño tisular por radiación La neoangiogenia mejora la perfusión sanguínea y reduce la isquemia
La lesión del estroma con la fibrosis progresiva ulterior es el ha- y la necrosis responsables de las complicaciones graves.

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 [PATOLOGÍA COLORRECTAL - DR. RAÚL ACUÑA M.]

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Los autores declaran no tener conflictos de interés, con relación

a este artículo.

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