INFORME DE PRÁCTICA DE DERMATOLOGÍA

INFORME DE PRÁCTICA N° 1

Tema:

Alteraciones dermatológicas

Realizado por:

Mayra Alexandra Rodas Merchán

Sandro Josué Sagbay Aguirre

Objetivos

 Observar la etapa de anamnesis y examen físico que se lleva a cabo dentro

de consulta externa dermatológica.
 Aplicar los conocimientos adquiridos de la catedra para la identificación y
diferenciación de las diferentes patologías a presentarse en los pacientes.
 Realizar la indagación respectiva al docente acerca de las inquietudes que
se hayan presentado durante la práctica y la observación de las alteraciones
que cada uno de los pacientes presentaban.

Investigacion

 Realizar tres diagnosticos diferenciales de las siguientes patologías:

eczema solar, melasma, dermatitis seborreica y acné grado II.
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Marco teórico

DERMATITIS SEBORREICA

Definición

La dermatitis seborreica es una enfermedad eritematoescamosa, inflamatoria,

de etiología multifactorial y evolución crónica. Puede estar localizada, con
afectación de piel cabelluda, cara, tórax, axilas e ingles o bien, generalizada. Se
presenta en todos los grupos etarios y es común en pacientes con
inmunodeficiencia y enfermedad de Parkinson.

La producción del sebo cutáneo está a cargo de las glándulas sebáceas,

estructuras multilobuladas o mul- tiacinares que forman parte del folículo piloso
y que, si bien no existen en palmas, plantas ni prepucio, son abundantes en las
llamadas “áreas seborreicas” de cara, piel cabelluda y tórax, donde hay hasta
900 unidades por cm2. Las glándulas sebáceas las estructuras con mayor
cantidad de receptores de andrógenos en el cuerpo, sintetizan lípidos o
“queratinizan” cerca del lumen de un conducto sebáceo, produciendo una
secreción holocrina compuesta de casi 60% de triglicéridos y ácidos grasos
libres; 26% de ésteres de cera; y lo demás, una mezcla de escualeno, colesterol
y ésteres de colesterol.

Las glándulas sebáceas tienen la mayor cantidad de receptores de andrógenos

en todo el cuerpo y estos provienen del eje hipotálamo pituitario adrenal gonadal.

En condiciones normales, la secreción sebácea no debiera ocasionar acné o

dermatitis seborreica. Sin embargo, en la fisiopatología del acné se ha observado
una mayor producción de ácidos grasos libres debida a la acción de las bacterias
anaerobias que descomponen los triglicéridos y esto podría contribuir al
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desarrollo de la dermatitis seborreica, entidad que se caracteriza por un aumento

en la secreción de triglicéridos en el conducto sebáceo.

La dermatitis seborreica es una enfermedad común de la piel y dependiendo de

la edad de presentación, se caracteriza por afectar zonas ricas en glándulas
sebáceas como piel cabelluda, cara y las regiones retroauriculares, preesternal,
axilar e inguinal. Su aspecto macroscópico consiste en eritema, escama
amarillenta untuosa y ocasionalmente furfurácea.

Se han identificado muchos factores causales y de ellos depende el tratamiento

que, a la fecha, más que curativo es, meramente, paliativo.

Patogenia

Se han propuesto diversos factores para explicar el mecanismo fisiopatológico

de esta entidad, entre otros:

1. Factores genéticos: Se ha demostrado la presencia y pe- netrancia de un

gen de dermatitis seborreica en modelos animales, el cual se asocia con
deficiencia medular de linfocitos T CD4, que intervienen en el combate de
organismos. Eso explicaría, de cierta manera, porqué la dermatitis seborreica
puede heredarse y se presenta con más frecuencia en individuos con síndrome
de inmunodeficiencia adquirida.

2. Factores biológicos: Se ha postulado que la causa de la enfermedad es la

respuesta inmunológica de la piel ante un agente biológico, pues en la flora
cutánea normal hay levaduras que pueden volverse patógenas cuando la
inmunidad celular sufre algún deterioro o cambio.

Diversos autores han investigado la presencia del Malassezia (antes

Pityrosporum ovale) y entre los estudios está el realizado por el Instituto
Nacional de Pediatría de la Ciudad de México, donde se compararon cuatro
poblaciones pediátricas de 1 a 24 meses de edad, con dermatitis seborreica,
dermatitis atópica y otras dermatosis, contra un control de niños sanos. Las
muestras fueron tomadas de piel cabelluda, cara, región preesternal, e inguinal
y al examen directo, la levadura fue detectada en 73% de los casos de dermatitis
seborreica, 33% de dermatitis atópica y otras dermatosis, y en 53% de infantes
sanos.
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3. Estrés: Se ha reconocido que los episodios de dermatitis seborreica son

precipitados por la tensión, pues generalmente se asocia con episodios agudos
de estrés o agudizaciones del estrés crónico. Se han estudiado pacientes con
dermatitis seborreica usando la escala de depresión y ansiedad hospitalaria HAD
de Beck y la escala de ansiedad STAI-PSS de Cohen y Williamson, demostrando
que la depresión está relacionada con lesiones seborreicas de cara, mientras
que la ansiedad es percibida como un factor que agrava la dermatitis seborreica
de piel cabelluda.

Un estudio multicéntrico español demostró que 98% de los pacientes con

dermatitis seborreica facial y de piel cabelluda, en una media de edad de 40
años, relacionaban su padecimiento con trastornos de ansiedad, depresión y
fatiga postraumática, por lo que la conclusión fue que el impacto en la calidad de
vida en pacientes con dermatitis seborreica se observa discretamente
deteriorada.

4. Otros factores: El invierno es la época del año que exacerba enfermedades

como dermatitis atópica, psoriasis y dermatitis seborreica. Algunos estudios
realizados con guías de montaña en Austria, Alemania y Suiza proponen que la
altitud, la nieve y la radiación ultravioleta tienen un efecto inmunosupresor
cutáneo que empeora los cuadros de dermatitis seborreica, pues la población
expuesta padece dermatitis seborreica con más frecuencia que quienes no
desempeñan esas profesiones.

Diagnósticos diferenciales

Es importante tener presentes los siguientes diagnósticos para implementar el

tratamiento oportunamente.

 Dermatitis por contacto alérgica e irritativa: Es frecuente confundir

estas dos entidades, pero el interrogatorio dirigido apuntará a la dermatitis
por contacto cuando exista un antecedente importante de uso/aplicación
de sustancias exógenas.
 Dermatitis atópica: En el caso de los niños este es el diagnóstico de más
importancia, ya que suele acompañarse o confundirse con dermatitis
seborreica. En ambos casos la evolución es crónica y la topografía,
similar. No obstante, la dermatitis atópica se manifiesta con pápulas,
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liquenificación y prurito intenso, su pronóstico es mejor y puede remitir con

la edad.
 Psoriasis: Dermatitis seborreica puede confundirse con psoriasis de
pliegues o invertida. Sin embargo, la sebopsoriasis cursa con signos y
síntomas muy semejantes a la psoriasis verdadera, a veces afectando la
región facial. La presencia de placas eritematoescamosa en salientes
óseas u onicopatía psoriasica sugieren el diagnóstico diferencial.

Tratamiento

Existe una gran variedad de medicamentos que, solos o combinados, mejoran a

la dermatitis seborreica. El tratamiento tópico se apoya en algunos
medicamentos considerados inespecíficos (disulfuro de selenio, alquitrán de
hulla y succinato de litio) y otros fármacos que han demostrado su especificidad
(derivados azolicos, alilaminas, hidroxipiridonas, corticosteroides e inhibidores
de la calcineurina). El uso de medicamentos sistémicos, como antimicóticos y
esteroides, está reservado a casos graves o recalcitrantes.

A. Tópicos:

 . Miel: Por el efecto antimicótico de su aplicación tópica, debe utilizarse

caliente y en condiciones estériles. Se ha propuesto que una aplicación
de tres horas mejora la dermatosis, mas no hay suficientes estudios al
respecto.
 Sulfuro de selenio: En formulación de champú 2.5%. Se considera un
agente queratolítico porque forma puentes de hidrógeno entre los
queratinocitos.
 Alquitrán de hulla: Considerado uno de los agentes queratolíticos por
excelencia. Tiene poca aceptación cosmética, pero su eficacia clínica es
adecuada.
 Ácido salicílico: Según el porcentaje de la preparación.
 Tacalcitol: Derivado sintético de la vitamina D3, actúa sobre la piel
modulando el crecimiento epidérmico, la queratinización y la inflamación.
 Keluamida: Utilizada como queratolítico y antiinflamatorio, facilita la
eliminación de escamas por su efecto anfifílico. Éste se debe a que la
molécula de keluamida tiene un polo hidrófilo y otro hidrófobo que le
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confieren propiedades surfactantes; es decir, humecta la superficie

cutánea y emulsifica, dispersa y solubiliza el sebo.
 Metronidazol: Gracias a su tolerancia cutánea y posible efecto
antiinflamatorio, se ha propuesto el uso de metronidazol 0.75% en gel.

ACNE GRADO II

Definición

El acné es una enfermedad inflamatoria de la unidad pilosebácea. Es una de las

patologías dermatológicas más frecuentes, ya que afecta casi al 80% de los
adolescentes entre los 13 y los 18 años. Representa el 25% de las consultas al
dermatólogo y posiblemente este número sea aún mayor en la consulta del
pediatra y médico de cabecera. Puede durar muchos años, dejar cicatrices
persistentes y provocar efectos adversos importantes en el desarrollo psicológico
del adolescente que la sufre. Su etiología es multifactorial y actualmente existen
tratamientos muy efectivos para controlar cada uno de los factores patogénicos
implicados. El conocimiento correcto de las bases fisiopatológicos del acné
permite efectuar una aproximación terapéutica adecuada que a menudo es
definitiva en casos leves o moderados, y permite ayudar de forma correcta los
más graves.

Patogenia

Se puede definir al acné como a una enfermedad inflamatoria de etiología

multifactorial que afecta la unidad pilosebácea con la intervención del
Propionibacterium acnes y otras bacterias.
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Su patogenia aún no queda del todo definida, pero el conocimiento de los

distintos factores que intervienen en la misma ha permitido desarrollar nuevas
medidas terapéuticas específicas.

En la patogenia del acné es menester considerar cuatro factores básicos:

1. Aumento de la secreción sebácea.

2. Hiperqueratosis ductal con obstrucción del folículo pilosebáceo.

3. Colonización bacteriana por P. acnes.

4. Inflamación secundaria.

La lesión inicial, el microcomedón, es el resultado de la obstrucción de los

folículos sebáceos por un exceso de sebo junto con células epiteliales
descamadas procedentes de la pared folicular (hiperqueratosis ductal). Estos
dos factores causan lesiones no inflamatorias como los comedones abiertos
(puntos negros o barrillos) y los microquistes o comedones cerrados. Una
bacteria anaerobia, el P. acnes, prolifera con facilidad en este ambiente y
provoca la aparición de mediadores de la inflamación.

Existen algunas evidencias que confirman una cierta predisposición genética en

la aparición del acné. Existen también factores raciales ya que, por ejemplo, la
raza negra tiene más tendencia a padecerlo. Factores fisiológicos como el ciclo
menstrual y el embarazo pueden así mismo influir en su aparición. La impresión
popular que algunos alimentos pueden provocar lesiones de acné no ha podido
ser nunca demostrada científicamente: ni el chocolate, ni los frutos secos ni los
embutidos

Diagnósticos diferenciales

 Foliculitis bacteriana: La foliculitis es una inflamación de la superficie del

folículo del pelo en la piel del cuerpo. Puede ocurrir en cualquier parte de
la piel, pero es más común en la cara, el cuello, las nalgas y los muslos.
También se puede encontrar foliculitis en la zona de la barba, conocida
como foliculitis de la barba o pseudofoliculitis y, a veces en el cuero
cabelludo a lo largo de la línea de implantación frontal con la erupción
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pequeña, mucha comezón como pústulas (pequeñas ampollas con pus

en el interior).
 La granulosis rubra nasi: La granulosis rubra nasi es una dermatosis
inflamatoria eritémato-papular pruriginosa que compromete las glándulas
ecrinas de la nariz, mejilla y barbilla, de etiología incierta, poco frecuente,
de curso crónico, y naturaleza benigna; caracterizado clínicamente por la
presencia de pápulas eritematosas e hiperhidrosis persistente en la punta
de nariz. Se presenta con mayor frecuencia en la niñez temprana y es de
resolución espontánea en la adolescencia. El tratamiento es sintomático
y cosmético, sin embargo, el uso de corticoides tópicos de baja potencia
produce una mejoría.
 La tuberculosis micronodular de la cara: La tuberculosis es una
enfermedad infecciosa, crónica, causada por el complejo Mycobacterium
tuberculosis, que afecta fundamentalmente al pulmón. En la piel puede
generar formas fijas (habitadas) y hematógenas (no habitadas o
hiperérgicas) que dependen de la fuente de infección, vía de entrada
(endógena y exógena) y el estado inmunitario del huésped. Hay un
espectro de formas clínicas, y las lesiones dermatológicas son muy
variadas: nódulos, gomas y úlceras, así como placas verrugosas y
vegetantes.

Tratamiento

Existen distintas posibilidades:

– Tretinoína tópica e isotretionína tópica: son derivados del ácido

retinoico (ácido transretinoico y cis-retinoico, respectivamente).
Disminuyen la descamación y por tanto también el número de comedones
y micro comedones. Existen cremas y geles de tretinoína a distintas
concentraciones (0,01%, 0,025% y 0,05%). Si se empieza a usarlo a
concentraciones inferiores, se consigue que el adolescente no abandone
este tratamiento por el efecto irritante (beneficioso, pero molesto) que las
concentraciones elevadas, usadas de entrada, producirían. Es eficaz para
lesiones no inflamatorias, y en general no es necesario asociarlo a
antibióticos tópicos. No mancha la ropa y es discretamente
fotosensibilizante.
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- Ácido salicílico: en formulación hidroalcohólica del 0,5% al 2%. Es

menos efectivo que los anteriores.
- Nuevos tratamientos: adapaleno (gel al 0,1%, similar a la tretinoína
tópica, aunque menos irritante) y tazaroteno (nuevo fármaco
escasamente superior a la tretinoína). El tratamiento debe realizarse a
partir del momento en que el familiar o el paciente consulten, sin
necesidad de esperar la aparición de lesiones graves. Cada tipo de lesión
tiene un tratamiento específico y es menester saber escoger según la
clínica el más adecuado en base al tipo de lesión predominante. El
tratamiento habitual se dirige a reducir la inflamación y evitar la
proliferación del P. acnes. Todos los tratamientos tópicos deben aplicarse
sobre la zona afecta y no sobre cada una de las lesiones individuales. Al
iniciar los tratamientos es posible que aparezca una dermatitis irritativa
con enrojecimiento y descamación de la piel que pueden llegar a ser
molestos. Es imprescindible explicar bien los efectos secundarios del
tratamiento, y hay que empezar por concentraciones bajas y espaciar las
primeras aplicaciones.

ECZEMA SOLAR

Definición

El término eccema engloba un conjunto de afecciones dérmicas que hacen que

la piel se enrojezca, se irrite y pique, y a veces se desarrollen pequeñas ampollas
o bultitos llenos de líquido que son húmedos al tacto y supuran. El eczema solar
es una reacción cutánea frecuente, que está producida por la exposición a los
rayos del sol, que provocan un daño en la piel mayor o menor dependiendo de
su tipo, siendo más sensibles las pieles pálidas.
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Patogenia

La quemadura solar es una reacción aguda provocada por la luz en la piel

normal. También se la conoce como dermatitis solaris, la lesión se encuentra a
nivel de los queratinocitos, células propias de la quemadura solar. Es una lesión
frecuente, cuyo desarrollo depende del tipo de piel, determinado genéticamente
y de las influencias del medio ambiente, como las condiciones climáticas, la
estación del año y la duración de la exposición a la radiación solar.

La lesión está producida por la irradiación intensiva con luz solar o con una fuente
de luz que contenga UVB, sobre una piel con una sensibilidad normal a la luz,
que suelen ser pieles del tipo I-III. La luz del sol es rica en rayos UV en las zonas
próximas al mar y en alturas elevadas, debido a la ausencia del polvo absorbente
de UV y de las partículas de contaminación. A este efecto se le suma la reflexión
del espectro eritematógeno de UV provocada por la nieve, el agua y la arena. La
intensidad de la quemadura depende de la intensidad de la luz solar o de la
fuente de luz artificial, de la duración de la exposición, del grosor de la capa
córnea de la piel y del grado de pigmentación del área expuesta. La quemadura
solar plenamente establecida corresponde a múltiples DME. Generalmente, en
presencia de Boletín de la Sociedad de Pediatría de Aragón, La Rioja y Soria 50
J. Fleta Zaragozano, M. Bueno Lozano, L. Moreno Aznar un cielo despejado a
mitad del verano y cerca del mediodía, se alcanza el valor de una DME en unos
20 minutos, de forma que, en el transcurso de un día completo, la piel puede
recibir más de 20 DME. El eritema cutáneo visible se produce por la dilatación
vascular en el tejido conectivo subepidérmico y está relacionado con las
prostaglandinas como mediadores de la inflamación. Por esta razón los
inhibidores de las prostaglandinas, como la indometacina y el ácido
acetilsalicílico pueden inhibir, aunque parcialmente, el eritema, pero no ejercen
ninguna influencia sobre el desarrollo del daño a los queratinocitos producido por
los UV.

Diagnostico diferencial

 Urticaria solar: Esta fotodermatosis está considerada como una

dermatosis fotoalérgica con sensibilizante desconocido. También se la
conoce como urticaria solaris y urticaria fotoalérgica. Consiste en una
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reacción urticarial que aparece a los pocos minutos de exposición a la luz

solar o artificial, especialmente en áreas de piel normalmente cubiertas.
Es un cuadro que persiste habitualmente durante muchos años y es más
frecuente en mujeres de 20 a 40 años.
 Prurigo actínico: Es una fotodermatitis crónica inducida por la luz solar,
poco frecuente, caracterizada por la aparición de lesiones papulares o
nodulares, pruriginosas, que aparecen en las zonas expuestas. Pueden
aparecer a lo largo de todo el año, pero es más frecuente en el verano. El
prurigo actínico aparece en la infancia y se han observado casos
familiares en aborígenes americanos. Predomina en mujeres.
 Dermatitis de contacto: es una dermatosis inflamatoria, aguda o crónica
que se presenta como respuesta a agentes externos cuando entran en
contacto con la piel. Puede ser de tipo alérgico la cual es medida por una
reacción de hipersensibilidad de tipo IV y requiere la sensibilidad previa al
antígeno para manifestarse y la de tipo irritante, causada por el efecto
citotóxico directo sobre los queratinocitos.

Tratamiento

En casos de quemaduras solares intensas se emplean glucocorticoides o

antiinflamatorios no esteroideos sistémicos, como la indometacina o la aspirina.
Si las lesiones no son intensas se emplean, tópicamente, glucocorticoides en
forma de cremas, espumas, leche o espray. En este caso el tratamiento es
similar al empleado en la dermatitis aguda irritativa de contacto. Los apósitos
húmedos provocan una sensación de alivio. La aplicación de lociones que
contienen zinc mejora la irritación y calma el dolor.

MELASMA
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Definición

El melasma se define como una disfunción de la melanogénesis humana que

produce hipermelanosis adquirida crónica y localizada de la piel. Se produce
simétricamente en las áreas expuestas al sol del cuerpo. El melasma puede
entenderse como una hiperpigmentación crónica adquirida de la piel que se
caracteriza por la presencia de máculas marrones irregulares distribuidas
simétricamente en las áreas expuestas al sol del cuerpo (especialmente en la
cara). Es una causa común de demanda de atención dermatológica que afecta
principalmente a mujeres (especialmente durante el menacme) y a fenotipos más
pigmentados (tipos de piel Fitzpatrick III-V). Esta enfermedad tiene un fuerte
impacto en la calidad de vida de los pacientes, debido a que afecta con mayor
frecuencia la zona facial.

Por lo general, el melasma tiene un impacto significativo en la apariencia, lo que

provoca angustia psicosocial y emocional, además de reducir la calidad de vida
de los pacientes afectados. Adicionalmente, hay altos gastos relacionados con
tratamientos médicos y procedimientos cuyos resultados no siempre cumplen
con las expectativas de los pacientes. Los pacientes comúnmente reportan
sentimientos de vergüenza, baja autoestima, anhedonia, insatisfacción y falta de
motivación para salir. Las ideas suicidas también han sido reportadas en la
literatura.

Patogenia

Su patogenia aún no se conoce por completo, aunque existen algunos factores

desencadenantes conocidos, como la exposición al sol, el embarazo, las
hormonas sexuales, el consumo de ciertos alimentos, tumores ováricos,
parasitosis intestinales, hepatopatías, terapia de reemplazo hormonal, uso de
cosméticos y fármacos fotosensibilizante, procedimientos y procesos
inflamatorios de la piel, y eventos estresantes. También hay una clara
predisposición genética, ya que más del 40% de los pacientes informaron haber
afectado a familiares con la enfermedad. Esto sugiere que el desarrollo del
melasma está influenciado por muchos factores, y depende de la interacción de
influencias ambientales y hormonales, con susceptibilidad sustrato genético
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La exposición al sol es el factor desencadenante más importante para el

melasma. La radiación UV induce directamente el aumento de la actividad
metanogénica, causando el desarrollo de la pigmentación epidérmica y
ocurriendo más intensamente en las regiones con melasma que en la piel
adyacente. La pigmentación del melasma por lo general mejora en el invierno y
empeora en el verano. Además, en regiones intertropicales, su incidencia
poblacional aumenta. El uso de protector solar con factor de protección alto
reduce la intensidad de la enfermedad en 50% y disminuye su incidencia durante
el embarazo en más del 90%. En la población andina, el melasma ocurre en la
mayoría de la población indígena, incluidos los hombres. Esto se debe a su tipo
constitucional melanodérmico y a la mayor intensidad de exposición a la
radiación UV.

Los rayos UVA y UVB son las principales radiaciones que inducen la
melanogénesis. La radiación infrarroja y la luz visible tienen un potencial
melanogénico significativamente inferior. Las hormonas sexuales como el
estrógeno y la progestina también están relacionadas con la aparición del
melasma. El embarazo, el AOC y la terapia de reemplazo hormonal son los
factores desencadenantes más citados. Los estrógenos actúan sobre los
receptores nucleares y sobre los melanocitos, induciendo la pigmentación.
Aumentan la expresión de los receptores de melanocortina tipo 1 (MC1R) en los
melanocitos cultivados, que están implicados en la fisiopatología del melasma.
Además, promueve el aumento de la expresión del gen PDZK1, que conduce a
la transcripción de tirosinasa, aunque no cambian la cantidad de melanocitos y/o
queratinocitos. También se ha demostrado la participación de PDZK1 en la
pigmentación de la piel de pacientes con melasma.

Entre los hombres, existe un reporte que detalla el desarrollo de melasma

después de la terapia oral con estimulantes de la producción de testosterona, un
compuesto que incluye DHEA (dehidroepiandrosterona), androstenediona, indol-
3-carbinol y Tribulus terrestres, un estimulador gonadotrópico que aumenta la
secreción de LH74.

En el embarazo, especialmente en el tercer trimestre, hay estímulo para la

melanogénesis, y los niveles elevados de hormonas placentarias, ováricas y
pituitarias pueden justificar el melasma asociado con el embarazo. Las
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elevaciones de la hormona estimulante de los melanocitos (MSH), el estrógeno

y la progesterona también conducen a un aumento de la transcripción de la
tirosinasa y la dopacromatutautámera, que pueden estar involucradas en el
desarrollo de la pigmentación en esta fase.

La asociación de melasma con endocrinopatías y enfermedades tiroideas

autoinmunes también ha sido sugerida. Sin embargo, existen reportes de
pacientes con melasma que presentan reservas tixotrópicas, prolactínicas y
gonadotrópico normales, así como la función ovárica y tiroidea. Por lo tanto, no
es posible establecer una correlación etiológica entre el melasma y los niveles
de hormonas observados.

El melasma es la melanodermia más común en individuos con piel de marrón a

marrón claro. La predisposición familiar (componente genético) es el factor de
riesgo más importante para su desarrollo. Sin embargo, hasta ahora no se ha
identificado ningún patrón mendeliano de segregación.

La unidad de melanina epidérmica generalmente responde a ciertos estímulos

inflamatorios a través de la melanogénesis. El melasma puede desencadenarse
o agravarse por procedimientos cosméticos que inducen inflamación de la piel,
como peelings y terapias con luz / láser. Varios mediadores inflamatorios tales
como endotelina-1, factor de células madre, c-kit, GM-CSF, iNOS y VEGF,
además de tener un mayor número de células y vasos inflamatorios, se han
descrito como más altamente expresados en la piel con melasma, en
comparación con la piel adyacente normal. Esto respalda la hipótesis de que hay
una mayor respuesta inflamatoria de la piel dañada.

El uso de cosméticos y la ingesta de ciertos medicamentos, como

anticonvulsivos y otras sustancias fotosensibilizante también se han implicado
como factores de riesgo para el melasma. Asimismo, una amplia variedad de
productos químicos como arsénico, hierro, cobre, bismuto, plata y oro; y
medicamentos como antimaláricos, tetraciclinas, anticonvulsivos, amiodarona,
sulfonilureas, entre otros, pueden causar hiperpigmentación de la piel, al
depositarse en las capas superficiales o al estimular la melanogénesis.

Diagnostico diferencial
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Lentigo solar

El lentigo solar (LS) o el lentigo senil es un trastorno hiperpigmentario de la piel

muy común que es causado por la exposición crónica a las radiaciones
ultravioletas (UV). Histológicamente, el LS se caracteriza por una capa basal
hiperpigmentada, a menudo con una epidermis engrosada que muestra crestas
de rete alargadas, aplanadas, generalmente con un mayor número de
melanocitos. Sin embargo, la patogénesis del desarrollo del LS está lejos de ser
completamente entendida, a pesar de que se ha sugerido la diferenciación
acelerada de las células madre de los melanocitos. Los melanocitos participan
activamente en la red paracrina del sistema citoquina-quimioquina, interactuando
con los queratinocitos epidérmicos y las células del compartimiento dérmico. Se
cree que una alteración histopatológica de las principales células epidérmicas
constituyentes (queratinocitos y melanocitos) puede estar relacionada con el
entorno dérmico de la red de quimioquinas/citoquinas en la patogénesis del LS.

El papel de la proteína quimiotáctica de monocitos 1 (MCP-1) puede ser

fundamental en el LS, ya que es una quimioquina bien conocida asociada con el
fenotipo de envejecimiento tisular. Además, es una de las quimiocinas más
conocidas que se liberan en la piel tras la exposición a la radiación UV.

Lupus eritematoso cutáneo

Aunque rara vez se ha investigado la incidencia del lupus eritematoso cutáneo

(LEC), las manifestaciones cutáneas aparecen en el 72-85% de los pacientes
con lupus eritematoso sistémico y representan el primer signo de la enfermedad
en el 23-28% de los pacientes. El LEC puede aparecer en cualquier área, aunque
se encuentra con frecuencia en la piel expuesta al sol. Histológicamente, el LEC
se caracteriza por atrofia epidérmica, queratinocitos apoptóticos e infiltración de
células inflamatorias debido a la acumulación de citoquinas proinflamatorias.

Uno de los síntomas más característicos del LEC es la fotosensibilidad, que es

prominente durante el inicio temprano o etapa aguda de la enfermedad. Se cree
que la fotosensibilidad en el LEC es una consecuencia de la radiación ultravioleta
basada en el fondo genético. La irradiación con ultravioleta B (UVB) regula por
incremento el Ro52 en los queratinocitos cutáneos, lo que puede desencadenar
aún más la producción de autoanticuerpos contra Ro52. El Ro52 es una ubiquitin
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ligasa E3 con un papel regulador en la inflamación local, especialmente en la piel

foto-provocada. Mediante la ubiquitinación de factores de transcripción, Ro52
regula la producción de interferón tipo 1 y otras citoquinas. Además, los
anticuerpos anti-Ro52 se acumulan en la piel y también exacerban las
respuestas inflamatorias locales. Por lo tanto, la fotosensibilización mediada por
Ro52 es central en la patogénesis del LEC.

Ocronosis exógena

La ocronosis es un trastorno poco común que se caracteriza por una apariencia

clínica de pigmentación azul-negra o gris-azul, que refleja el hallazgo histológico
de depósitos de color amarillo-marrón en la dermis. Afecta con mayor frecuencia
a la piel y, a veces, a los cartílagos de las orejas y la esclerótica de los ojos.

Hay dos tipos de ocronosis:

1. Endógeno, es decir, ocronosis alcaptonúrica

2. Ocronosis exógena (OE)

La ocronosis exógena (OE) resulta de la complicación de la aplicación a largo

plazo de cremas aclaradoras de la piel que contienen hidroquinona, pero también
se ha asociado con el uso de fenol, inyección de quinina, resorcinol, ácido
pícrico, mercurio y antipalúdicos orales. No tiene manifestaciones sistémicas. Se
presenta como máculas manchadas de color azul-negro asintomáticas
bilateralmente simétricas y varias máculas de color marrón grisáceo, descritas
como cuerpos "similares al caviar", que típicamente afectan las áreas malares,
las sienes, las mejillas inferiores y el cuello. La OE es clínica e histológicamente
similar a su contraparte endógena. La dermatoscopia y la microscopía confocal
de reflectancia de la piel in vivo son herramientas de diagnóstico in vivo no
invasivas. Es muy difícil tratar, un desorden cosmético desfigurante y
preocupante con opciones de tratamiento decepcionantes.

Tratamiento

Tratamientos tópicos

Es el principal modo de tratamiento para las afecciones hiperpigmentarias,

incluido el melasma. La hidroquinona (HQ), el agente antimelanogénico más
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popular, inhibe la conversión de la l-3,4-dihidroxifenilalanina en melanina

mediante la inhibición competitiva de la tirosinasa, la enzima limitante de la
velocidad en el proceso de la melanogénesis. Los productos oxidantes de HQ
también podrían dañar lípidos y proteínas de la membrana, incluida la tirosinasa.

Aunque el tratamiento tópico puede disminuir la melanogénesis, las afecciones

pigmentarias con frecuencia se repetirán ya que las condiciones circundantes
que afectan a la melanogénesis en el melasma aún permanecen. Por lo tanto, el
tratamiento tópico debe combinarse con un enfoque antienvejecimiento, como la
tretinoína tópica o el láser o la fototerapia. Una crema de combinación triple
(TCC) contiene 4% de HQ, 0,05% de tretinoína y 0,01% de acetónido de
fluocinolona. TCC es el único fármaco que contiene HQ que fue aprobado por la
FDA para el tratamiento del melasma. La tretinoína muestra no solo un efecto
antiarrugas, sino también una propiedad hipopigmentante. Los esteroides
inhiben la secreción de endotelina-1 y el factor estimulante de colonias de
granulocitos macrófagos, que están implicados en la melanogénesis inducida por
UV.

Tratamientos sistémicos

El ácido ascórbico, un compuesto antioxidante bien conocido, se une con el

cobre de la tirosinasa para inhibir la actividad de la tirosinasa y suprimir la
polimerización oxidativa de los intermedios de la melanina. Otros compuestos
oxidantes, como α-tocoferol, hidrocumarinas y ácido tióctico, también tienen
efectos anti-melanogénicos in vitro. Aunque se ha descrito que los antioxidantes
son algo beneficiosos en el tratamiento del melasma, hasta ahora no se ha
establecido un régimen oral estándar.

El ácido tranexámico (TXA) inhibe la plasmina, que convierte el VEGF unido a la

matriz extracelular en sus formas libres. TXA también suprime la
neovascularización inducida por bFGF. El TXA puede ser un tratamiento efectivo
para el melasma; sin embargo, falta un estudio bien realizado que muestre con
precisión los efectos del TXA con una explicación clara de su mecanismo. En un
ensayo clínico reciente que evaluó la eficacia del TXA sistémico como
tratamiento para el melasma, demostramos una disminución significativa en el
índice de melanina lesionada y una disminución en el índice de eritema después
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de una administración oral de 250 mg de TXA, tres veces por día para ocho
semanas. Un análisis histológico mostró reducciones significativas no solo en el
nivel de pigmentación epidérmica, sino también en el número de mastocitos y
vasos. Se sugiere que el tratamiento sistémico del melasma puede requerir un
enfoque antienvejecimiento a través de los mastocitos y los cambios dérmicos
degenerativos que los acompañan, incluida la dilatación vascular.

Tratamientos con láser y luz

El uso de láseres o la terapia con luz, incluida la luz pulsada intensa, el láser
fraccional de 1550 nm no ablativo, el láser de granate de itrio dopado con
neodimio Q-switched (QSNYL), el láser de colorante pulsado y el cobre láser de
bromuro, ha demostrado eficacia positiva como tratamiento para el melasma. La
técnica de "tonificación por láser" utiliza un QSNYL colimado y de baja emisión
de 1064 nm y es una de las terapias de primera línea para el melasma en los
países de Asia oriental. Su mecanismo de acción no está claro. Sin embargo,
varios estudios han demostrado que la técnica de tonificación con láser eliminó
los melanosomas sin dañar los melanocitos. Además, esta técnica dañó las
dendritas de los melanocitos sin destruir células enteras. Por lo tanto, la técnica
de tonificación con láser inhibe la actividad de los melanocitos mediante un
proceso denominado "fototermólisis selectiva subcelular".

Aunque la tonificación con láser podría disminuir la pigmentación sin

hiperpigmentación postinflamatoria, se prevé una alta recurrencia de la
pigmentación ya que la tonificación del láser no puede eliminar la patología
dérmica subyacente. Recientemente, se han notificado lesiones de moteado
despigmentadas, en las que se observaron melanocitos latentes, a partir de la
repetición del tono con láser. Esto sugiere que la acumulación de alta energía a
través de la repetición de tonificación por láser induce una condición similar a
una cicatriz que dificulta la melanogénesis por los melanocitos.

Peelings químicos

Los peelings químicos generalmente se aplican en el tratamiento del melasma

en caucásicos. Sin embargo, los resultados han sido insatisfactorios en
pacientes asiáticos con tipos de piel Fitzpatrick III-IV debido a un alto riesgo de
efectos adversos, especialmente hiperpigmentación post-inflamatoria. Por lo
 INFORME DE PRÁCTICA DE DERMATOLOGÍA

tanto, los peelings químicos no son preferidos en el tratamiento de pacientes con

melasma asiático. Solo unos pocos pacientes recalcitrantes seleccionados
reciben este modo de tratamiento.

Conclusión

Es de suma importancia la practica dentro del desarrollo como futuros médicos,

no solo por la gran destreza que genera en los estudiantes, sino porque al
relacionarse con los pacientes y observar los cuadros patológicos se puede llevar
a cabo la aplicación del conocimiento adquirido generando así nuevos
conocimientos debido a la indagación y un aprendizaje total al cumplir todos los
ítems evaluables. Sin olvidar la actuación del catedrático como guía dentro del
proceso de aprendizaje.
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