ENFERMEDAD DE CHAGAS

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA.
También denominada enfermedad de Chagas fue descrita en Brasil por carlos chagas. Es una
enfermedad producida por un parásito flagelado que se conoce con el nombre de TRYPANOSOMA
CRUZI y no es el único tripanosoma que podemos encontrar infectando al hombre también podemos
encontrar el tripanosoma de la familia gambiense que está produciendo la tripanosomiasis africana,
en la cual es diferente la transmisión, el vector que transmite la tripanosomiasis americana es un
insecto pero de una familia diferente a la que transmite la tripanosomiasis africana esta es
transmitida por moscas de diferentes especies dentro de ellas esta Glossina que es una de las
moscas que transmite el parasito en africa, y además a esta enfermedad africana también se le
conoce como enfermedad del sueño y eso se debe a que el parásito afecta el sistema nervioso
central.
nidos de tripomastigotes allí que van afectando el SNC hasta que la persona entra en coma,
aunque la tripanosomiasis americana también puede eventualmente afectar el SNC.

Entonces hay grandes diferencias entre estas 2 tripanosomiasis, ambas pueden tener un curso agudo,
crónico y uno indeterminado pero aparentemente la forma africana puede ser mucho más nociva
por el hecho de que afecta el SNC.
La tripanosomiasis americana se caracteriza porque es una enfermedad que se localiza en América
desde EE.UU. hasta el sur de argentina tiene una amplia distribución, los casos autóctonos van a
variar dependiendo de la región y el sitio, usualmente es una enfermedad en la que las personas que
viven en zonas endémicas del parásito no presentan una sintomatología aguda o pasa
desapercibida entonces se considera que es una enfermedad predominantemente asintomática que
cuando pasa a ser crónica va a afectar diferentes vísceras predominantemente el corazón y el
sistema gastrointestinal donde se presentan las principales secuelas que llevan a la muerte de
los pacientes.
La transmisión de la enfermedad se asocia predominantemente con vectores de la familia
reduviidae o también denominados REDUVIDEOS que son conocidos como chinche entonces
tienen características diferentes en cuanto a otros tipos de insectos.

AGENTE ETIOLÓGICO: trypanosoma cruzi se caracteriza por ser un parásito que en su forma de
TRIPOMASTIGOTE puede llegar a medir entre 15-20 micrómetros de largo y es un parásito
bastante pleomórfico ósea que puede presentar diferentes formas a nivel sanguíneo,
predominantemente, presenta formas alargadas, pero también puede presentar formas en c o
más pequeñas redondeadas.
Dentro de los diferentes estadios tenemos:
AMASTIGOTE: solo se encuentra en el hospedero VERTEBRADO (aquí no hablamos de hospdero
intermediario ni definitivo) ese amastigote se parece al de leishmania, pero posiblemente se diferencia
por la ausencia de un rudimento flagelar como si puede ser bastante evidente en leishmania, este
amastigote también se caracteriza porque siempre lo vamos a encontrar siempre
intracelularmente, tiene núcleo prominente y presencia del blefaroplasto esas son las
características que me permiten indentificarlos.
Sin embargo Puede confundirse a nivel hepático o a nivel esplénico con un amastigote de
leishmania. Puede llegar a medir entre 1-6 o 5 micrómetros de diámetro de modo que en una célula
podemos encontrar nidos o pseudoquistes de amastigotes.
EPIMASTIGOTE:
se encuentra tanto en hospedero VERTEBRADO e INVERTEBRADO, tiene un núcleo también
central y un cinetoplasto muy cercano al núcleo y a partir del cinetoplasto surge el flagelo el
cual sale por la parte posterior y además se observa un rudimento de membrana ondulante esto
permite que el epimastigote tenga un movimiento unidireccional y sea un factor que permita
identificarlo.
TRYPOMASTIGOTES:
Hay 2 tipos: el SANGUÍNEO y el METACÍCLICO, el sanguíneo es el que vamos a encontrar en las
fases agudas de la enfermedad, se caracteriza por tener un núcleo central, por tener un
cinetoplasto que puede surgir de diferentes puntos entre el núcleo y la parte posterior del
parásito, dependiendo de esta localización se puede identificar si ese tripomastigote es sanguíneo o
metacíclico y también por una membrana ondulante que recorre todo el cuerpo del parásito unida
al flagelo y al final en la parte posterior el flagelo va a sobresalir e incluso puede ser de un
tamaño tan grande como el del parásito.

Entonces los trypomastigotes sanguíneos se caracterizan por tener el núcleo muy cercano a la
parte posterior del parásito y el trypomastigote metacíclico por tener un cinetoplasto muy cercano al
núcleo, este trypomastigote metacíclico solamente se encuentra en las materias fecales del artrópodo,
del reduvideo.

CICLO DE VIDA
Se caracteriza porque involucra una fase silvestre dentro de ese ciclo de vida y en esa fase silvestre
hay diferentes tipos de reservorios implicados, dentro de los que se ha descrito están los
perezosos, armadillos, zarigüeyas estas últimamente han sido importantes porque no solo se
consideran reservorio del parásito sino que se pueden considerar VECTORAS DEL PARÁSITO ,
porque resulta que en la orina de las zarigüeya y en sus secreciones se han encontrado
trypomastigotes metacíclicos esto quiere que la zarigüeya también puede ser un potencial
transmisor de trypanosoma a otros vertebrados o al hombre, también están involucrados los
armadillos dentro de los reservorios del parásito.

 Potente transmisor: zarigüeya porque en su orina se encuentran los trypomastigotes

metaciclicos

Entonces ocurre que los reduvideos son unos insectos caminadores predominantemente a pesar
que tienen alas, se reproducen en los árboles, debajo de las piedras donde hay vegetación y
descomposición entonces esos reduvideos se caracterizan por ser netamente hematófagos y de
esa manera van a picar a los reservorios que potencialmente pueden tener los amastigotes del
parásito o los trypomastigotes van a chupar sangre que va a ir al intestino medio de artrópodo y
allí el TRYPOMASTIGOTE o amastigote se va a convertir en ESFEROMASTIGOTE y
posteriormente en EPIMASTIGOTE y a medida que va convirtiéndose en estos diferentes estadios va
migrando en el tubo digestivo HASTA LLEGAR A LA PARTE POSTERIOR DEL TUBO DIGESTIVO
DONDE SE VA A CONVERTIR EN TRYPOMASTIGOTE METACÍCLICO.

Los reduvideos se alimentan de la sangre de los reservorios que tienen a los amastigotes o tambien
los trypomastigotes chupan la sangre que va al intestino medio y estos se van a convertir EN
ESFEROMASTIGOTE Y LUEGO EN EPIMASTIGOTE hasta llegar a la parte posterior del tubo
digestivo convirtiéndose en TRYPOMASTIGOTE METACICLICO

Esos trypomastigotes metacíclicos van a salir cuando este vector pica, todo artrópodo cuando
pica hace deyección , liberación de materias fecales ahí liberan los trypomastigotes y de esa
manera cualquiera de estos animales o las personas se van a infectar cuando se rascan esa
picadura de este vector(el prurito ocasionado está relacionado con la sustancias presentes en
la saliva del parasito, al rascarse va untar las materias fecales del artropodo)
Las picaduras son bastantes pruriginosas y entonces esto permite que la persona al rascarse
vaya distribuyendo esas materias fecales alrededor del sitio de la picadura, pero también
debido a que las manos van a quedar contaminadas pueden infectarse por vía oral o por medio
del contacto con la conjuntiva del ojo con la mucosa; entonces son las dos maneras por las
que el parásito puede entrar tanto al reservorio como en las personas.
Como entra el parasito a sus reservorios: POR RASCARSE DISTRIBUYENDO LAS MATERIAS
FECALES EN EL ANIMAL O EN LA PERSONA PUES CUANDO HACEN POPO VAN A LIBERAR LOS
TRYPOMASTIGOTES , O POR VIA ORAL O POR LA CONJUNTIVA DEL OJO
En las personas el parásito llega e infecta diferentes tipos de células y allí el trypomastigote se va a
convertir en amastigote y posteriormente estos pueden volver a generar trypomastigotes
(la persona se puede infectar por consumo de carnes en una zona donde no hay un buen suministro
de alimentos, entonces se alimenta de cualquiera de estos reservorios pero se asocia con el consumo
de carne cruda o mal cocida o el consumo de sangre como ocurre con el armadillo que está en
vía de extinción debido que en nuestro medio se cree que la sangre del armadillo sirve para tener
buena potencia sexual y capacidad reproductiva).
Entonces hay diferentes vías de transmisión no solo esta el vector involucrado si no también el
consumo de carnes crudas de estos animales o el consumo de alimentos con deyecciones del
vector como el consumo de jugos de frutas hay casos por el jugo de mora, de fresa incluso en
zonas donde no hay reporte de casos de enfermedad de chagas y el problema es que el chagas
oral es más agresivo, más agudo que el chagas que se transmite de manera vectorial.

AL PICAR Y ALIMENTARSE DE SANGRE , ELLOS ELIMINAN LOS TRIPOMASTIGOTES

METACICLICOS EN LAS HECES
El principal vector es el Rhodnius prolixus luego sigue el Rhodnius Pallescens, Panstrongylus
Geniculatus, Triatoma Dimidiata, Triatoma Venosa, Triatoma Maculata y los marsupiales, como lo
es la zarigüeya o chucha.
El vector se caracteriza por ser un artrópodo, un insecto que mide aprox. Entre 1,5 y 3 cm de largo, se
le conoce también con el nombre de chinches besadores o como Pitos; tienen unas patas bastantes
grandes, 3 pares de patas, unas antenas prominentes y también una proboscis (es un apéndice
alargado y tubular situado en la cabeza de un animal. Su uso más común es para comer y absorber)
bastante larga que es con la que el vector pica; son de color café oscuro o claro pero se conoce que
pueden tener diferentes tipos de pigmentaciones en la región dorsal como en el abdomen, usualmente
el abdomen es de color rojo.
Son vectores que tienden a multiplicarse tanto intra domiciliariamente como peri
domiciliariamente, utilizan huecos de los árboles, cuevas en donde viven animales tales como:
el armadillo, debajo de las piedras, en las casas pueden estar localizados en los huecos de las
paredes, en los techos de paja, es importante intra domiciliariamente el hecho de que la casa no
tenga buena iluminación ya que al ser oscura va a favorecer la multiplicación del vector.

El vector tiene como hábito alimenticio salir en horas de la noche a picar, +/- entre las 11 pm y
las 2 am y tanto macho como la hembra se alimentan, a diferencia que en leishmania solo es la
hembra la que se alimenta de sangre.

Los sitios en los cuales se ubican tienen un amplio rango de pisos térmicos, se puede encontrar desde
los 0 metros sobre el nivel del mar hasta los 2700 metros sobre el nivel del mar, es decir, tienen una
amplia distribución geográfica, solo es que tengan el nicho adecuado para que se puedan multiplicar.
La distribución de la enfermedad en latinoamérica aprox. Son 25 millones de personas que están en
riesgo de presentar la enfermedad y de esos 25 millones hay alrededor de 6 millones de personas
infectadas, y esos 6 millones están distribuidos en 21 países donde el principal número de casos un
62% aprox. se encuentra en: Brasil, Uruguay y Argentina, se ha descrito también que Brasil, Bolivia
y México suelen tener una alta frecuencia de la enfermedad. De eso 6 millones de casos, 960 mil
casos se presentan en la región andina, lo que es Colombia, Ecuador, Perú y se habla que de eso
960 mil el 42% se presentan en la región andina colombiana; de modo que la probabilidad de tener
un paciente con Chagas en el país es alta
. En norte América se han escrito predominantemente casos no autóctonos sino asociados con la
inmigración de zonas endémicas, la principal casuística está asociada con la enfermedad de
Chagas crónica.

Hay alrededor de 50 mil muertes al año, donde de ese 100% que se infectan sólo el 30% van a
desarrollar el Chagas crónico, de modo que la probabilidad de desarrollar la forma crónica es baja,
¿por qué razón se evoluciona al Chagas crónico? Los factores aún son desconocidos, pero se habla
de factores inmunológicos, genéticos donde no solo de la personas sino también del parásito.
 Solo el 10% pueden presentar las manifestaciones digestivas, es decir el Chagas
crónico digestivo, que entre otras cosas este suele presentarse hacia el cono sur, es
decir, la mayor cantidad se presentan en Argentina, Uruguay y Paraguay
predominantemente.

También las formas severas de la enfermedad, sobre todo cuando está en su estado agudo se
presenta en niños menores de 5 años de edad, donde en estos se puede presentar la
complicación cardiaca (miocarditis), que los puede llevar a la muerte. Asi como manifestaciones
en el SNC
No hay una buena descripción de la transmisión congénita de la enfermedad y esta se encuentra
mayoritariamente asociada a zonas endémicas con personas que tienen acs por lo que ya están en la
fase indeterminada pero no se sabe porque pueden transmitir el parasito al bebe.

Riesgo de presentar la enfermedad y hay un rango entre 700.000- 1’200.000 de personas infectadas
con el parasito de las cuales 440.000 han sido confirmadas, 5.274 casos nuevos al años, 1630 son
mujeres en edad reproductiva que lleva a que se presente alrededor de 1000 casos al año de Chagas
congénito y 1 de cada 1.000 nacidos vivos puedan estar infectados por el parasito.
Entre 680-1000 casos en está edad de mujeres pueden ser crónicas.

Se cree que en Colombia hay entre 40-50 casos al año de Chagas de transmisión oral y el
problema que tiene está es que puede no estar relacionada con una zona endémica, puede
presentarse por ejemplo acá en Manizales sin que indique que hay un brote.
Solo el hecho de consumir alimentos contaminados con heces de vector puede causar Chagas de
transmisión oral.
Cuando se hace búsqueda de Acs de Trypanosoma cruzi, la seropositividad es del 1% pero hay
departamentos que se presenta más:
- Arauca 21.1%
- Casanare 10%
- Santander 6.3&
- Norte de Santander 5.2%
- Otros antes que Caldas
- Caldas 0.64% y se asocia con pueblos donde hay Leishmaniosis como Samaná, la Victoria,
Norcasia…

MÉTODOS DE TRANSMISIÓN:
o La picadura del artrópodo es la forma clásica
o Transfusión sanguínea desde que se determino que había Chagas en Colombia se hace
búsqueda de Acs en bancos de sangre, y les pregunta de donde son ejemplo la dorada y son
descartados porque puede que no tenga Acs y si tenga la enfermedad
o Trasplante de órganos, puede estar en endotelio vascular y hacer que cualquier órgano tenga
el parasito. Cuando tienen Chagas crónico con insuficiencia cardiaca congestiva el trasplante
puede ayudarlo y tiene menos rechazo que cuando la persona no tiene Chagas
o Cuando la mamá tiene Acs puede tener compromiso del bebe
o Consumo de carne de reservorio como las chuchas, armadillos (usaban su sangre sin
cocinar para mejorar la disfunción eréctil)
o Frutas como moras, fresas, guayabas sobre todo en sitios donde le sirven los jugos o fruta
con crema que no las lavan
o Consumo accidental del artrópodo como los niños en etapa oral
o Inoculación accidental en laboratorios de investigación

El parasito entra por la piel, busca los macrófagos y por medio de estos puede localizarse en la
microglia, músculo liso o estriado, células se Schawnn, fibroblastos, hígado y bazo
produciendo hepatoesplenomegalia.
En las célula de Shawnn causa meningoencefalitis que lleva rápido a muerte
En músculo estriado trastornos de la conducción nerviosa, necrosis también en el corazón, es un
compromiso predominantemente de la parte derecha del corazón llevando a miocarditis aguda
y mueren.
FASE AGUDA: se produce la picadura y la persona se rasca inconscientemente y con la rascada
aparece la roncha y también daña más la piel permitiendo que ingrese por más sitios.

Los tripomastigotes invaden macrófagos e inicialmente causan lesiones papulares en la piel

que pasan a nodulares y se van necrosando formando ulceras que se conocen como
CHAGOMA y es similar al de leishmaniasis mucocutanea porque atacan los mismos tipos de células,
también los macrófagos permiten que llegue a vasos linfáticos produciendo linfangintis y
linfadenitis haciendo que la enfermedad se parezca a leishmaniasis linfangitica.
El parasito puede llegar a los ojos y lo hace por medio de las manos de la persona, se contamina al
rascarse con la materia fecal del artrópodo y se va a producir una blefaritis que es unilateral
usualmente, pero es bipalpebral, afecta la región periocular pero algunas veces compromete el
ojo causando queratitis, conjuntivitis y puede llevar a perdida de la visión.

En la fase aguda de la enfermedad hay una curación espontánea, muchas veces el diagnóstico de
la enfermedad en la fase aguda se puede hacer por esta blefaritis que se conoce con el nombre
de signo de romaña donde hay inflamación del párpado unilateral. Muchas veces se puede
confundir con un orzuelo, razón por la cual los pacientes pueden evitar consultar. La enfermedad
puede desaparecer espontáneamente debido a que el parásito se localiza más profundamente.
Esto puede ir acompañado de otro tipo de manifestaciones clínicas que se mencionarán más
adelante.
DIAGNOSTICO EN LA FASE AGUDA: BLEFARITIS: SIGNO DE ROMAÑA

FASE LATENTE.
La fase latente se produce porque hay una combinación de la respuesta de anticuerpos con respecto a
la inmunidad celular. Los mecanismos que intervienen en este proceso son más o menos iguales a los
que intervienen en la leishmaniosis, es decir, la activación de la inmunidad asociada con los
LsTh1, producción de INF – gamma, producción de IL-12 que llevan a la estimulación del
macrófago para producción de óxido nítrico que es clave para la eliminación del parásito.
También hay que tener en cuenta que el parásito tiene la capacidad de evadir la fagocitosis porque
estalla en el fagosoma, evitando que los mecanismos dependientes o independientes del oxígeno
eventualmente puedan eliminar el parásito.
También hay abundante producción de Acs como IgG, IgM que también contribuyen en le proceso de
control del parásito porque permiten activar la producción de una fagocitosis más activa y no tan
pasiva como la que sucede debido al contacto del parásito con la célula fagocítica que puede
interferir en ese proceso de eliminación.
Debido a esto, el parásito va a limitarse en su desarrollo y en su crecimiento en diferentes sitios,
incluyendo el corazón, lo que llevará a que el paciente entre a la fase indeterminada de la
enfermedad o latente.
La sintomatología en este tipo de pacientes desaparece totalmente incluso por un tiempo extenso
como de treinta años con el parásito en su estado latente. Aunque pueden haber anomalías cardíacas
como arritmias, holter alterado, etc.. lo que lleva a pensar en una cardiopatía incipiente asociada
con la presencia del parásito.

FASE CRÓNICA.
Aquí hay una combinación de diferentes factores asociados con la enfermedad, donde no sólo hay
parásitos produciendo enfermedad, sino que también está el sistema inmune generando un
compromiso.
El parásito empieza a multiplicarse a nivel de las células ya mencionadas, produce rompimiento de
las células y se liberan autoantígenos, los cuales generan producción de autoanticuerpos.
Se ha descrito presencia de auto Acs contra el endotelio vascular y contra el intersticio celular
a nivel cardíaco. De modo que hay tanto expresión de antígenos del parásito como de auto antígenos
del cuerpo, lo que conlleva a la activación del complemento que se encargará de destruir las
células, generando una necrosis celular.
También puede haber activación de Ls, generando un característico infiltrado en los tejidos de
los pacientes enfermos, donde hay LsTh1 y LsT CD8+ que serán responsables de la necrosis
celular.
Debido a esta necrosis se puede generar fibrosis tisular, apoptosis, lo cual trae como
consecuencia daños concentrados predominantemente a nivel cardíaco donde este paciente
puede presentar destrucción de los miocitos cardíacos con predominio en los ventrículos, y
por la destrucción de los miocitos generarse una cardiomiopatía, compromiso de la conducción
nerviosa, donde aparentemente es más comprometida la rama derecha del Haz de His; todos
estos factores llevan finalmente a una cardiomegalia.

La cardiomegalia, caracterizada por mayor compromiso del ventrículo derecho, incluso

generando un aneurisma (en Botero dice que también puede afectar al corazón izquierdo),
produciéndose finalmente un adelgazamiento de la masa cardíaca que puede llevar a una rotura
del corazón. También se pueden ver afectados los tabiques generando una comunicación entre
ambos ventrículos y posterior falla cardíaca.
En el 10% de los pacientes puede haber compromiso en esófago y colon, donde puede haber una
dilatación de estos dos órganos que puede estar más asociada con la pérdida de la conducción
nerviosa, con presencia de trastornos digestivos.
En esófago puede haber excesiva salivación, reflujo, acalasia, disfagia, provocando anorexia
comprometiendo aun más al paciente por desnutrición y consecuente inmunosupresión.
En colon hay disminución del peristaltismo intestinal, constipación, necrosis intestinal,
taponamiento y como consecuencia perforación intestinal que lleva a peritonitis que se sabe
que si no es tratada lleva a la muerte.

CONGÉNITO
El parásito puede invadir la placenta generando un infiltrado linfoplasmocitario localizado en:
decidua, placa amniocoriónica, vellosidades coriónicas y cordón umbilical.
La consecuencia principal es la insuficiencia placentaria, que tiene diferentes evoluciones
dependiendo el momento del embarazo en el cual se encuentre la gestante.
El niño nace normal, pero es posible que de tres a cuatro años el paciente comience a mostrar
compromisos asociados con la enfermedad de Chagas.
También puede haber morinatos, o partos prematuros, que pueden presentar miocarditis, daño
neurológico o con sintomatología totalmente inespecífica, o un proceso febril de origen
desconocido. También puede haber abortos.

Debido a la invasión placentaria, la paciente puede presentar eclampsia, polihidramnios o

efracción/rompimiento de los vasos sanguíneos con pérdida de la irrigación de la placenta y a
la mitosis sanguínea placentaria que es la causa de la progresión de estas manifestaciones
clínicas o de estos cambios patológicos que se producen en el feto.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA FASE AGUDA: Edema biparpebral transitoria,

acompañado de aumento de ganglios linfáticos a nivel cervical o retroauricular, chancro que es
inespecífico que puede ser igual al que se produce en leishmania o en otras enfermedades de origen
micótico, compromiso de la circulación linfática del paciente, proceso febril, malestar general, pérdida
de apetito, es decir, manifestaciones totalmente inespecíficas que no permiten determinar qué tipo de
enfermedad es. En zona endémica se puede sospechar que el paciente tenga chagas relacionando las
manifestaciones clínicas.
Otro tipo de manifestaciones sistémicas pueden ser: cardiomegalia, pérdida de conducción
nerviosa con cambios en el ECG, perforación del corazón.
Estas complicaciones, como la insuficiencia cardíaca, se pueden presentar tanto en la fase
aguda como en la fase crónica de la enfermedad, pero es más común en esta última. Con la
pérdida de la capacidad de contracción del corazón, el paciente desarrolla insuficiencia pulmonar pero
no asociado con el parásito porque este no ataca los pulmones, sino por el compromiso cardíaco.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA FORMA CONGÉNITA: es primordialmente

importante durante el primer trimestre del embarazo donde puede haber malformaciones, es común
que se den partos prematuros en un 24%, hepatoesplenomegalia que puede llevar a necrosis y
fibrosis, alteraciones cardiovasculares como taquicardia, insuficiencia cardíaca y alteración de
ECG (aplanamiento de onda Q).
Alteraciones digestivas, y neurológicas donde el paciente presenta calcificaciones
intracraneales con mayor frecuencia en niños menores de un año. También hay
manifestaciones mucocutáneas como cianosis, ictericia, chagomas en varias localizaciones,
además las lesiones en la piel también pueden aparecer en pacientes inmunocomprometidos
por ejemplo en pacientes con trasplante o pacientes con VIH.
En sistema genitourinario se puede encontrar edema de genitales externos como consecuencia de
afectación de los vasos linfáticos, de modo que se acumula la linfa en genitales, disuria, hematuria,
(dice otro, pero no entiendo), megauretrer, aumento del tamaño de la vejiga.
Este tipo de manifestaciones son raras.
Se puede encontrar anemia microcítica, no se describe que el parásito pueda afectar a la
médula ósea, aumento de bilirrubinas por compromiso hepático, sin embargo, no hay aumento
de transaminasas, ni disminución de la producción de los factores de la coagulación.

DIAGNÓSTICO
La mejor manera es por métodos directos, en los cuales se busca la presencia del parásito en
sangre, en chagoma o en edema biparpebral.
Frotis y gota gruesa dx
- Extendido de sangre periférica. Se hacen extendidos de sangre periférica donde se encuentran los
tripoamastigotes, este extendido se puede colorear con Giemsa o Wright.
*Hacen pregunta que no se entiende bien, Pérez responde: los amastigotes se multiplican a nivel
intracitoplasmático y después de rompen la célula para infectarlos.
- Gota gruesa. También se puede utilizar gota gruesa en la fase febril del paciente, donde se
hace un extendido muy corto en la placa portaobjetos, y se puede colorear con Giemsa, Wright,
Field.
- Método de Strout. Que es un método de concentración que consiste en obtener sangre venosa y
llenar capilares con esta, después centrifugarlos y posteriormente hacer un extendido del plasma
y el segundo de la capa de blancos (Buffy coat) donde se observa la presencia del parásito en
su estado de amastigote.

- Centrifugación triple y centrifugación diferencial. La primera se centrifuga tres veces. La segunda

consiste en usar diferentes velocidades en diferentes momentos para de esta manera concentrar un
poco más el parásito en la buffy coat.

- Biopsia. Se observan los amastigotes. Dependiendo de la procedencia de la biopsia, se puede

sospechar si corresponden a amastigotes de leishmania o tripanosoma, por ejemplo una biopsia de
hígado con presencia de amastigotes podría ser cualquiera de los dos, pero una biopsia de piel en un
paciente sin sintomatología febril, podría ser muy sugestiva de que sea leishmania, pues esta tiene la
característica de presentar diferentes lesiones ulcerativas a medida que el parásito va distribuyéndose
en el tejido celular subcutáneo, en cambio tripanosoma tiende a presentar una úlcera única,
y sólo presenta úlceras múltiples cuando hay inmunosupresión .
*¿Se puede detectar por PCR? Sí, es el gold stand para identificar el
tripanosoma.

Si se quiere mirar qué variante hay, porque hay diferentes variantes, lo que se debe a que
tripanosoma tiene una proteína VSG (glicoproteína variante de superficie) que hace gran
variación antigénica, lo que hace que el parásito no sea eliminado totalmente por el sistema
inmune.
Habla sobre una imagen de una biopsia de tejido donde se observa un nido de amastigotes con
perdida de la arquitectura celular, perdida nuclear, células que ya son apoptoticas con muchos
amastigotes allí, en las biopsias pueden confundirse los amastigotes con quiste de toxoplasma

- Hemocultivos. Es otra posibilidad de diagnóstico, sin embargo, se dice que la sensibilidad de

este es muy baja (del 30%). Hay diferentes medios de cultivo como el medio LIT.
- Serodiagnóstico. Es un método bastante utilizado en algunos laboratorios de investigación. Lo
cual consiste en tomar triatomas, es decir los artrópodos que se dejan de dos a tres semanas sin
consumir alimento, se ponen en un frasquito el cual tiene una gasa, se le pone en el antebrazo en la
persona, así que estos se alimentan de la sangre de la persona y después de dos a tres semanas se
toma muestra de materia fecal del triatoma, luego se hace extendido de esa materia fecal para
buscar presencia de tripomastigotes.
En Colombia sólo hay tres laboratorios que investigan sobre chagas, dos están en Bogotá y otro en
Medellín, y es el único lugar donde hacen el serodiagnóstico.
La última alternativa es tomarle muestra de sangre al paciente, y poner al insecto a alimentarse de esa
sangre. Se ha visto que tiene mayor sensibilidad si el insecto pica directamente.
La inoculación de animales de experimentacion es exclusiva para laboratorios con buen bioterio que
no haya posibilidad de infección.
Se puede hacer inoculación intraperitoneal de la sangre, luego de 2 o 3 semanas se toma el
líquido ascitico para ver si hay tripomastigotes en el animal.

- Metodos inmunológicos: Uno de los metodos más utilizados para el diagnóstico de Chagas y para
hacer vigilancia epidemiologica en bancos de sangre y entidades del gobierno.
Buscan Acs tipo IgG en estos pacientes y también se pueden buscar IgM (alguien estornudo ni no
se si dijo M o E pero creo que es M), los metodos han mejorado en su especificidad, el valor predictivo
positivo es muy alto porque ya se utilizan Ags recombinantes que son mucho más específicos.

Diagnóstico diferencial:
Hay muchas enfermedades que tienen caracteristicas clinicas similares:

 Brucelosis junto a leptospirosis producen un proceso febril inespecíficio

 Endocarditis de diferentes origenes como por vejez, insuficiencia cardíaca, o endocarditis
bacteriana
 Esquistosomiasis en nuestro medio no es de gran importancia, más que todo en Brasil, se
acompaña de manifestaciones diarréicas
 Toxoplasmosis por la hepatoesplenomegalia y procesos febriles inespecificos
 Tuberculosis no tanto por el compromiso pulmonar si no por el compromiso renal
 Enfermedades del colágeno como el lupus
 Leucemias
PREVENCIÓN: eliminación del vector usando insecticidas pero estos insecticidas son efectivos a
nivel intradomiciliario pero extradomiciliario es más dificil controlar.
Mejoramiento de la vivienda, techos de palma o paja son factores de riesgo
Viviendas sin ventanas que son muy oscuras son eficientes para la multiplicación del vector
Grietas en paredes y techos lleva a que el vector se multiplique allí. Hay muchos factores de
mejoramiento de vivienda importantes.
Educación de la población para que identifiquen el vector y metodos de transmision.

Determinación de una posible enfermedad de Chagas deben haber varios requisitos:

 Caso probable de Chagas agudo cuando el paciente vive en zona endemica sin
que el describa que haya tenido contacto con el vector, fiebre continua o
intermitente de más de 7 días acompañada de uno de los siguientes síntomas:

-inflamación en el sitio de la picadura (si la hay)

-aumento de los ganglios linfáticos
-edema bipalpebral
-edema parcial
-hepatomegalia o esplenomegalia (ambas pueden estar)
-manifestaciones cardíacas
-signos gastrointestinales

Cualquiera de esos factores lleva a pensar que es un caso probable, pero debe ser confirmado por
metodos diagnósticos.
Otros factores: contacto con un caso confirmado, todo recien nacido de mamá con Chagas
confirmado.
Recien nacido con hepato o esplenomegalia, ictericia, bajo peso al nacer, prematuridad,
problemas respiratorios y/o cardíacos, problemas neurológicos, cardiomegalia, muerte fetal,
hydrops fetalis…
También persona asintomática que sea de un sitio donde se han identificado brotes.
CASO CONFIRMADO: cuando el caso probable presenta uno o más de los hallazgos de
laboratorio.
-presencia de los tripomastigotes a menos de que sea de Trypanosoma gambiae
-PCR en tiempo real positiva
-presencia de Acs identificados en dos metodos con principio antigenico distinto
-muestras de suero pareadas con 22 días de intervalo para medir la viariación en los niveles de Acs
Si es congénito se requieren métodos directos para confirmar o la evidencia serológica luego
de 10 meses de edad.

CASO CRÓNICO: es probable cuando el paciente que es de zona endémica presenta:

-disnea de esfuerzos
-sígno de falla cardíaca
-palpitaciones
-arritmias
-enfermedad cerebro vascular predominantemente en jovenes y se asocia con SIDA
-prueba de Acs postiviva.

Se confirma con dos pruebas serologicas de Acs positivas para el parasito que tengan principio
antigénico diferente, si hay discordancia se usan metodos confirmatorios como
inmunofluorescencia inderecta o inmunoblot.
La inmunofluorescencia indirecta se usa porque se utiliza amastigotes del parasito y se puede
observar por este método donde están los Acs, en que parte se producen.
En el inmunoblot hay separación de los Ags y dependiendo del tipo y número de Ags
identificados por los Acs se establece si está infectado o no.

 CLINICA INICIAL ES UNA LINFANGITIS REGIONAL CON ADENOPATIA: SIGNO DE ROMAÑA CON
EL EDEMA PALPEBRAL UNILATERAL EN NIÑOS
 FROTIS PARA VER EL PARASITO EN SANGRE EN AGUDO
 ELISA EN CRONICO
 CHAGAS CRONICO SE ASIENTE EN LAS VISCERAS
 VECTOR: TRIATOMINO,SUR DEL PERU
 TRIPOMASTIGOTE: FORMA INFECTANTE
  El insecto es el triatomino
 Intestino medio:epimastigote
 Parte posterior del intestino:tripomastigote
 FASES 3:
 AGUDA:DURA 6 MESES :
1. parasitemia(presencia de parasitos en la sangre)
2. CHAGOMA:eritema,
3. signo de romaña :edema palpebral,
4. síntomas intestinales,
5. diarrea,respiratorios,
6. luego el parasito ya no esta en la sangre y sigue la fase:
 INDETERMINADA:padecimiento silencioso,dura años
 CRONICA:MEGA
 Cardiomegalia,arritmias
 Pruebas de sangre solo en la fase aguda
 Pruebas serológicas en la indeterminada y crónica
 ELISA, INMUNOFLUORESENCIA INDIRECTA Y HEMAGLUTINACION INDIRECTA
 ZONA ENDEMICA

Los ganglios más comprometidos

son los preauriculares, parotidianos,
esternocleidomastoideos y submaxilares
complicaciones graves agudas
como meningoencefalitis que llega a una
mortalidad del 50%, convulsiones y perdida
de la conciencia
Una de las complicaciones graves de la enfermedad
crónica, es la formación de trombos en la parte mural de las cavidades y
aunque el
tromboembolismo es más común en la circulación sistémica, el 14% de las
muertes ocurren por embolismo pulmonar
complicaciones graves del sistema nervioso ocurre la mcningoencefalitis
que puede ser mortal

Ocasionalmente hay complicaciones congenitcas como oculares,

esofagicas, cardíacas y genitales. anemia, leucocitosis
con linfocitosis, hiperglobulinemia, hipoproteinemia y algunas veceses
hiperbilirrubinemia

La complicación más frecuente en pacientes inmunosuprimidos , sida es

Meningoencefalitis aguda con edema cerebral y hemorragias del tejido
blando.
Tambien miocarditis aguda,epicarditis y endocarditis

 dilatación en duodeno estomago y uréteres aparte del colon

BRUCEI GAMBIENSE-

RHODESIENSE

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