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    Fisiología Cardiovascular - Dover Clases-3

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    Camilo Ignacio Provoste Saavedra
    Este documento describe la ley de Frank-Starling y cómo regula el volumen sistólico eyectado por el corazón. Explica que el volumen sistólico depende del volumen diastólico final, y que factores como la precarga, la postcarga, la contractibilidad y el sistema nervioso simpático afectan el volumen sistólico a través de la ley de Frank-Starling. También define conceptos como gasto cardíaco, inotropismo y cómo se regula la contractibilidad.

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    Fisiología Cardiovascular - Dover Clases-3

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    Camilo Ignacio Provoste Saavedra
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    Este documento describe la ley de Frank-Starling y cómo regula el volumen sistólico eyectado por el corazón. Explica que el volumen sistólico depende del volumen diastólico final, y que factores como la precarga, la postcarga, la contractibilidad y el sistema nervioso simpático afectan el volumen sistólico a través de la ley de Frank-Starling. También define conceptos como gasto cardíaco, inotropismo y cómo se regula la contractibilidad.

    Descripción original:

    Parte 3 - Case fisiología cardiovascular 2020

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    Fisiología Cardiovascular - Dover Clases-3

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    Camilo Ignacio Provoste Saavedra
    Este documento describe la ley de Frank-Starling y cómo regula el volumen sistólico eyectado por el corazón. Explica que el volumen sistólico depende del volumen diastólico final, y que factores como la precarga, la postcarga, la contractibilidad y el sistema nervioso simpático afectan el volumen sistólico a través de la ley de Frank-Starling. También define conceptos como gasto cardíaco, inotropismo y cómo se regula la contractibilidad.

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    EL VOLUMEN EYECTADO POR EL CORAZÓN AL FINAL

    LEY DE FRANK-STARLING DE LA SÍSTOLE DEPENDE DEL VOLUMEN PRESENTE


    EN EL CORAZÓN AL FINAL DE LA DIÁSTOLE

    Fibra Acortada. Control Fibra Estirada


    EL VOLUMEN EYECTADO POR EL CORAZÓN AL FINAL

    LEY DE FRANK-STARLING DE LA SÍSTOLE DEPENDE DEL VOLUMEN PRESENTE


    EN EL CORAZÓN AL FINAL DE LA DIÁSTOLE

    PRECARGA (Llenado) POSTCARGA (Presión Aórtica)

    Distensión del ventrículo por


    Volumen Sistólico Final (Mayor Presión de sangre en la AORTA
    retorno Venoso)
    A Mayor Presión el corazón
    VS = VDF - VSF eyecta menos Sangre
    LEY DE FRANK-STARLING E IONOTROPISMO
    Digoxina INOTROPISMO:
    Capacidad de
    Contracción.
    Habitualmente
    asociado a [Ca++]

    A un mismo Volumen Ventricular


    Nifedipino al Final de la Diástole (VFD),
    Cambia su Gasto Cardiaco o
    Volumen Sistólico

    LA LEY DE FRANK-STARLING EXPLICA COMO LA PRECARGA


    AFECTA EL VOLUMEN SISTÓLICO.
    Esto se asocia al Largo del Sarcómero
    GASTO CARDIACO
    VOLUMEN EYECTADO POR EL VENTRÍCULO
    IZQUIERDO POR UNIDAD DE TIEMPO

    Asoc. Fuerza y Volumen Eyección

    Respecto a la Contractibidad, eso implica que tan rápido se puede contraer


    el músculo cardiaco. Por ende se asocia con el Inotropismo
    REGULACIÓN DE LA CONTRACTIBILIDAD POR
    EL SNS
    Cambios de Presión
    Ventricular versius tiempo es
    igual a la Velocidad de
    Contracción. Es decir,
    cuando el corazón se contrae
    que tan rápido lo hace.
    - A: Control
    - B: Efecto de la
    Noradrenalina - ↑
    - C: Insuficiencia Cardiaca
    La velocidad de Contracción
    ≠ Frecuencia Cardiaca
    REGULACIÓN DE LA CONTRACTIBILIDAD POR
    EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
    • Regulación a través de la
    actividad de la Adenilato-
    Ciclasa
    • Regulación cruzada entre
    sistemas:
    • Entre neuronas postganglionares
    • Entre las vías de selección
    intracelular (Convergencia)
    • La contractibilidad se asocia con
    que tan rápido cambia la [Ca++]
    intracelular.
    • En el corazón la liberación de
    Ca++ Se asocia tanto a una
    porción Intracelular (Retículo
    Sarcoplásmico) como el efecto
    extracelular.
    REGULACIÓN DE LA CONTRACTIBILIDAD POR
    EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
    • La acctivación del receptor B
    adrenérgico permite la
    fosforilación de la proteína
    FOSFOLAMBANO que facilita la
    recaptura del Ca++ y de la bomba
    SERCA
    SERCA
    • Esto último aumenta la
    contractibilidad músculo cardiaco
    y la velocidad contráctil en que lo
    hace.
    • Por otro lado a Fosforilación de
    Canales de Ca++ favorece la
    entrada de Ca++ extracelular,
    mejorando así la contractibilidad.
    REGULACIÓN DE LA CONTRACTIBILIDAD POR
    EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

    (bomba ATPasa de Ca2+ del


    retículo sarco/endoplásmico
    EL VOLUMEN EYECTADO POR EL CORAZÓN AL FINAL

    LEY DE FRANK-STARLING DE LA SÍSTOLE DEPENDE DEL VOLUMEN PRESENTE


    EN EL CORAZÓN AL FINAL DE LA DIÁSTOLE

    CONTRACTIBILIDAD AUMENTADA

    El corazón puede contraerse más


    y por ende eyecta una mayor
    volumen de Sangre

    EL SNS AUMENTA LA CONTRACTIBILIDAD, LO QUE


    AUMENTA EL VOLUMEN SISTÓLICO
    IDEAS CLAVE DEL GASTO CARDIACO
    Mayor presión Aórtica
    Aumenta la POSTCARGA

    Canales distensión del ventrículo


    Activados de por VFD = PRECARGA
    Ca++
    RECREO! 10 MIN
    4.REGULACIÓN DE LA PRESIÓN
    ARTERIAL
    ANATOMIA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
    • Los capilares son la mayor
    área distribuida del sistema
    circulatorio. Permite el
    intercambio de solutos y
    tiene baja velocidad de flujo.
    • Las arteriolas es donde se
    genera la principal regulación
    de diámetro o radio que
    permite la regulación de la
    presión arterial
    PRESIÓN ARTERIAL
    • Presenta múltiples
    componentes que la forman
    • Habitualmente se conocen la P.
    Sistólica, P. Diastólica, P de
    Pulso y P. Media o promedio
    (Alrededor de 100 mmHg). Ésta
    última es regulada
    homeostáticamente
    • Por ende la presión arterial es
    una variable
    homeostáticamente regulada

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