Clínica Terapéutica Homeopática II

Insuficiencia renal
Rosas Gleason Citlali Paulina. 9HM7

Insuficiencia renal aguda

La lesión renal aguda (AKI, acute kidney injury), conocida
antes como insuficiencia renal aguda, se caracteriza por la
deficiencia repentina de la función renal que origina la
retención de productos nitrogenados y otros desechos que en
circunstancias normales son eliminados por los riñones.

La AKI no constituye una sola enfermedad, más bien denota un

grupo heterogéneo de cuadros que comparten manifestaciones
diagnósticas: específicamente, incremento de la concentración
de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen),
incremento de la concentración plasmática o sérica de
creatinina (SCr, serum creatinine) o ambos factores, que se
acompaña a menudo por disminución del volumen de orina.

La gravedad de AKI puede variar de un cuadro asintomático con cambios transitorios en los
parámetros de laboratorio de la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate) a
alteraciones sobreagudas que culminan rápidamente en la muerte, en la regulación efectiva del
volumen circulante y en la composición de electrolitos y acido-básica del plasma.

Epidemiología
AKI se vincula con un riesgo mucho mayor de muerte en sujetos hospitalizados, en particular
los internados en la ICU en que las tasas de mortalidad intrahospitalaria pueden rebasar 50%.
AKI aumenta el riesgo de aparición o agravación de nefropatía crónica. Los pacientes que
sobreviven y se recuperan de un episodio de AKI grave y necesitan diálisis, tienen mayor riesgo
de padecer después nefropatía en etapa terminal que amerite diálisis.

La AKI puede adquirirse en el hospital o de un modo extrahospitalario. Las causas frecuentes

de AKI extrahospitalaria son hipovolemia, efectos adversos de fármacos y obstrucción de vías
urinarias. Las situaciones clínicas más frecuentes de la AKI hospitalaria son septicemia,
procedimientos quirúrgicos mayores, enfermedad grave que incluye insuficiencia cardiaca o
hepática, administración de medio de contraste yodado y administración de fármacos
neurotóxicos.

La AKI también es una complicación medica grave en países en vías de desarrollo, donde las
características epidemiológicas difieren de las de países desarrollados por las diferencias
demográficas, económicas, geográficas y de la carga de morbilidad concomitante.
Muchas causas de AKI muestran especificidad de región como serian los cuadros tóxicos
causados por mordedura de víboras, por arañas, orugas y abejas; causas infecciosas como
paludismo y leptospirosis y lesiones por aplastamiento y rabdomiólisis resultante, como
consecuencia de terremotos.

Etiología y fisiopatología
Por costumbre se han dividido las causas de AKI en tres categorías generales: hiperazoemia
prerrenal; enfermedad intrínseca del parénquima renal y obstrucción posrenal

Valoración diagnóstica
Es posible deducir que hay AKI por el incremento de la concentración de creatinina sérica. AKI
se define por el aumento de 0.3 mg/100 mL en 48 h o menos 50% más de la cifra basal en un
lapso de una semana, o disminución del volumen de orina a 0.5 mL/kg de peso por hora, por
lapsos mayores de 6 h.

Es importante diferenciar entre AKI y las nefropatías crónicas, para el diagnóstico y el

tratamiento.

La diferencia es directa cuando se cuenta con la cifra basal reciente deaca, pero es más difícil
en muchos casos en que se desde el diagnóstico, habrá́ que identificar su causa.

Signos físicos de hipotensión ortostática, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular

y de la turgencia cutánea, así́ como sequedad de las mucosas, son elementos que a menudo se
identifican en la hiperazoemia prerrenal. El antecedente de enfermedad de próstata,
nefrolitiasis, un cáncer pélvico o paraaórtico sugerirían la posibilidad de AKI posrenal. El
hecho de que aparezcan o no síntomas en fecha temprana durante la obstrucción de las vías
urinarias depende del sitio en que está la obstrucción. El dolor de tipo cólico en el flanco que
irradia a la ingle sugiere obstrucción aguda de uréteres. En la afectación de la próstata se
observan nicturia, polaquiuria o dificultad para comenzar la micción. La sensación de plétora
abdominal y el dolor suprapúbico acompañan a veces a la nefromegalia masiva. Para el
diagnóstico definitivo de obstrucción se necesitan procedimientos radiológicos. En la

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valoración de una persona con AKI es indispensable la revisión cuidadosa de los fármacos que
recibe.

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Signos en orina
La anuria completa en el comienzo de la evolución de AKI es poco común, excepto en las
situaciones siguientes: obstrucción completa de vías urinarias; oclusión de arteria renal; choque
séptico sobreagudo; isquemia grave (a menudo con necrosis cortical), o glomerulonefritis
proliferativa grave o vasculitis.

La disminución en la diuresis (se define a la oliguria como <400 mL/24 h) suele denotar AKI
más grave (es decir disminución de la tasa de filtración glomerular) que cuando se conserva la
diuresis. La oliguria conlleva pronóstico clínico peor.

La orina roja o parda puede surgir con hematuria manifiesta o sin ella; si el color persiste en la
capa sobrenadante después de centrifugación, habrá́ que sospechar nefropatía por pigmento
(hemoglobina o mioglobina) por rabdomiólisis o hemólisis.

Los datos del examen general de orina y del estudio de la sedimentación de dicho líquido son
de enorme utilidad, pero necesitan correlación clínica porque su sensibilidad y especificidad en
términos generales son escasos.

Complicaciones
El riñón es un órgano indispensable en el control homeostático del estado volumétrico, la
presión arterial, la composición de electrolitos del plasma y el equilibrio acidobásico, y también
para la excreción de productos nitrogenados y de desecho de otro tipo. Por todo lo expuesto,
son proteiformes las complicaciones que surgen con AKI y dependen de la gravedad de AKI y
otros cuadros coexistentes. La AKI leve o moderada puede ser por completo asintomática, en
particular en los comienzos de su evolución.

Uremia
Un signo definitorio de la AKI es la acumulación de productos nitrogenados de desecho, que se
manifiestan por una mayor concentración de BUN. El propio BUN plantea poca toxicidad
directa en concentraciones menores de 100 mg/100 mL. En concentraciones mayores pueden
surgir cambios del estado mental y complicaciones hemorrágicas. Otras toxinas que el riñón
elimina bajo condiciones normales pueden ser las que causen el complejo sintomático conocido
como uremia. Se han identificado definitivamente otras pocas toxinas urémicas posibles. La
correlación que guardan las concentraciones de BUN y SCr y síntomas urémicos es muy
variable y ello se debe en parte a diferencias en las tasas de generación de urea y creatinina de
una persona a otra.

Hipovolemia e hipervolemia
La expansión del volumen extracelular es una
complicación grave de AKI oligúrica y la
anúrica, al disminuir la excreción de sodio y
de agua. Los resultados pueden ser aumento
de peso, edema en zonas declives, mayor
presión venosa yugular y edema pulmonar;
este último puede ser letal. El edema pulmonar

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también aparece por sobrecarga volumétrica y hemorragia en síndromes pulmonares/renales. La
AKI también puede inducir o exacerbar la lesión pulmonar aguda que se caracteriza por mayor
permeabilidad vascular e infiltración del parénquima pulmonar por células de inflamación. La
recuperación en casos de AKI en ocasiones se acompaña de poliuria; si ésta no es tratada,
puede causar consumo volumétrico notable. La fase poliúrica de la recuperación puede deberse
a la diuresis osmótica por urea retenida y otros productos de desecho, así́ como retraso de la
recuperación de las funciones de reabsorción tubular.

Hiponatremia
La administración excesiva de soluciones hipotónicas de cristaloides o isotónicas glucosadas
puede ocasionar hipoosmolalidad e hiponatremia, las cuales, si son graves, originan anomalías
neurologícas, incluidas convulsiones.

Hiperpotasemia
Las anomalías en la composición de electrolitos del plasma pueden ser leves o amenazar la
vida. A menudo la hiperpotasemia constituye la complicación más temible; la de grado intenso
es particularmente frecuente en la rabdomiólisis, la hemólisis y el síndrome de lisis tumoral, por
liberación del potasio del interior de las células lesionadas. El potasio altera el potencial de
membrana de células y tejidos cardiacos y neuromusculares. La debilidad muscular puede ser
una manifestación de hiperpotasemia. Su complicación más grave proviene de sus efectos en la
conducción cardiaca, que culminan en arritmias que pueden ser letales.

Acidosis
La acidosis metabólica que suele acompañarse de incremento del desequilibrio aniónico es
frecuente en AKI y complica todavía más el equilibrio acidobásico y de potasio en personas
con otras causas de acidosis e incluyen septicemia, cetoacidosis diabética o acidosis
respiratoria.

Desnutrición
La AKI es un cuadro hipercatabólico grave y, por tanto, una complicación grave es la
desnutrición

Prevención y tratamiento
El tratamiento de personas con AKI o el riesgo de presentarla varia con la causa primaria. Hay
algunos principios que son válidos para todas las formas de la enfermedad.

Son de máxima importancia factores como la optimización de la hemodinámica, la corrección

de desequilibrios hidroelectrolíticos, la interrupción de fármacos neurotóxicos y el ajuste de
dosis de los medicamentos administrados.

El riñón posee una extraordinaria capacidad de regeneración incluso después de AKI grave que
obligó a diálisis. Sin embargo, muchos enfermos con AKI no se recuperan plenamente y

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terminan por ser dependientes de la diálisis. Cada vez es más evidente que la AKI predispone a
la progresión acelerada de CKD, y ésta es un factor de riesgo importante para AKI.

Tratamiento homeopático

Aconitum napellus.
 Disuria.
 Dolor opresivo en la vejiga.
 Orina escasa, roja, caliente, dolorosa, o suprimida, sanguinolento.
 Ardor uretral.
 Dolor renal.

Apocynum canabinum
 Es uno de los medicamentos más eficaces en edemas amplios o generalizados (anasarca)
o en serosas (ascitis, hidrotórax, hidropericardio, etc.), de origen renal o cardíaco, o que
sigue a hemorragias; con sed, excreciones disminuidas, oliguria o anuria (y a veces
alterna el edema con copiosas descargas), muy escasos sudores y signos de irritabilidad
gástrica especialmente vómitos; después de tifoidea, escarlatina o cirrosis.
 Orina escasa, emitida de a muy pequeñas cantidades por vez, o goteando.
 Oliguria; anuria.
 Ausencia de dolor en riñones y vejiga.
 Vejiga distendida.
 Orina caliente, turbia, con mucus y ardor uretral después de orinar.
 Enuresis.
 Diabetes insípida con vacío epigástrico.

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Insuficiencia renal crónica
Las nefropatías crónicas (CKD, chronic kidney disease) son enfermedades con diferentes
procesos fisiopatológicos que se acompañan de anomalías de la función renal y deterioro
progresivo de la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate).

El término desalentador nefropatía en etapa terminal representa una etapa de la CKD en la que
la acumulación de toxinas, líquido y electrolitos que los riñones excretan en condiciones
normales causa el síndrome urémico. Este síndrome conduce a la muerte, a menos que las
toxinas se eliminen con tratamiento de sustitución de la función renal, con diálisis o trasplante
renal.

Fisiopatología de las nefropatías crónicas

La fisiopatología de la CKD comprende dos conjuntos amplios de mecanismos lesivos:

1) Mecanismos desencadenantes que son específicos de la causa principal (como

complejos inmunitarios y mediadores de inflamación en algunos tipos de
glomerulonefritis o exposición a toxinas en algunas enfermedades tubulointersticiales
renales)
2) Grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltración e hipertrofia de las
nefronas viables restantes, que son consecuencia frecuente de la disminución
permanente de la masa renal, independientemente de la causa fundamental.

Las respuestas a la disminución del número de nefronas son mediadas por hormonas
vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. Al final, estas adaptaciones de corto plazo de
hipertrofia e hiperfiltración se vuelven una adaptación anómala, ya que la presión y flujo altos
dentro de la nefrona predisponen a la distorsión de la estructura glomerular, la disfunción de los
podocitos y la alteración de la barrera filtrante que conducen a esclerosis y deterioro de las
nefronas restantes.

La mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina (RAS) al parecer contribuye a la

hiperfiltración inicial adaptativa y más adelante a la hipertrofia y a la esclerosis “inadaptativas”.
Este proceso explica el que la disminución de la masa renal por una lesión aislada pudiera
culminar en un deterioro progresivo de la función renal, con el paso de muchos años.

Etapas de la CKD
Es importante identificar los factores que agravan el riesgo de la CKD, incluso en sujetos con
filtración glomerular normal. Los factores de riesgo incluyen hipertensión, diabetes mellitus,
enfermedades autoinmunitarias, senectud, ascendientes africanos, antecedentes familiares de
nefropatía, un episodio previo de insuficiencia renal aguda, la presencia de proteinuria,
anomalías del sedimento urinario o anomalías estructurales de las vías urinarias.

Para estadificar la CKD es necesario calcular la GFR en lugar de depender de la concentración

sérica de creatinina.

La disminución anual media de la filtración glomerular con el paso del tiempo, que parte de una
cifra máxima (en promedio 120 mL/min por 1.73 m2) y que se observa en el tercer decenio de

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la vida, es de casi 1 mL/min por año por 1.73 m2, y alcanza una media de 70 mL/min por 1.73
m2 a los 70 años.

Aunque la GFR disminuye con el envejecimiento, una GFR menor significa una pérdida real de
función renal, con todas las repercusiones que se aplican a la etapa correspondiente de la CKD.
La filtración media es menor en mujeres que en varones. Por ejemplo, una mujer después de los
80 años, cuya creatinina sérica es normal, puede tener filtración glomerular de 50 mL/min por
1.73 m2. Por ello, incluso un leve aumento de la concentración de creatinina sérica suele
denotar una disminución sustancial de la filtración glomerular en muchas personas.

Las ecuaciones para calcular la GFR sólo son válidas si el paciente se encuentra estable; es
decir, si la creatinina sérica no aumenta ni desciende en cuestión de días.

Etiología y epidemiología
Con datos de encuestas poblacionales se ha
calculado que al menos 6% de la población
de adultos estadounidenses tiene nefropatía
crónica en las etapas 1 y 2. Un subgrupo
no determinado de este conjunto
evolucionará a etapas más avanzadas de
nefropatía.

La causa más frecuente de CKD en

Norteamérica y Europa es la nefropatía diabética, casi siempre secundaria a diabetes mellitus
tipo 2. Los pacientes con diagnóstico reciente de CKD a menudo también padecen hipertensión.
En ausencia de evidencia manifiesta de una anomalía glomerular primaria o nefropatía
tubulointersticial, la CKD se atribuye a hipertensión.

A pesar de lo expuesto hay que advertir que, como un fenómeno cada vez más abrumador, la
mayoría de los sujetos en etapas iniciales de su nefropatía terminará por fallecer por las

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consecuencias cardiovasculares y vasculares cerebrales de la vasculopatía, antes de que su
problema renal evolucione a las etapas más avanzadas de CKD.

Fisiopatología y bioquímica de la uremia

Si bien las concentraciones de urea y creatinina en suero se utilizan para evaluar la capacidad
excretora renal, la acumulación de estas dos moléculas no ocasiona los muchos síntomas y
signos que caracterizan al síndrome urémico en la insuficiencia renal avanzada.

En el síndrome urémico participan cientos de toxinas que se acumulan por la insuficiencia

renal; incluyen compuestos hidrosolubles, hidrófobos, unidos a proteínas, con cargas eléctricas
y también sin ellas. Algunas otras categorías de productos nitrogenados de excreción son los
compuestos de guanida, uratos e hipuratos, productos del metabolismo de ácido nucleico,
poliaminas, mioinositol, fenoles, benzoatos e indoles.

El síndrome urémico y las manifestaciones clínicas que surgen en la disfunción renal avanzada,
abarcan algo más que la insuficiencia excretora renal. También hay deficiencia de diversas
funciones metabólicas y endocrinas que normalmente realizan estos órganos, todo lo que
culmina en anemia, malnutrición y metabolismo anormal de carbohidratos, grasas y proteínas.
Además, con la insuficiencia renal cambian las concentraciones plasmáticas de muchas
hormonas, como PTH, FGF-23, insulina, glucagón, hormonas esteroideas, incluidas vitamina D
y hormonas sexuales, y prolactina, como consecuencia de retención en orina, menor
degradación o regulación anormal. Por último, la disfunción renal progresiva se acompaña de
empeoramiento de la inflamación sistémicas. Se detectan mayores concentraciones de proteína
C reactiva y de otros reactivos de fase aguda, mientras que con la deficiencia renal progresiva
disminuyen las concentraciones de los llamados reactivos negativos de fase aguda como la
albúmina y la fetuína.

En resumen, los aspectos fisiopatológicos del síndrome urémico se pueden dividir en

manifestaciones en tres esferas:

1) Las que son consecuencia de la acumulación de toxinas que son excretadas

normalmente por los riñones e incluyen productos del metabolismo de proteínas
2) Las que son consecuencia de la desaparición de otras funciones renales como la
homeostasis de líquidos y electrolitos y la regulación hormonal.
3) La inflamación sistémica progresiva y sus consecuencias vasculares y nutricionales.

Manifestaciones clínicas y de laboratorio de la nefropatía crónica y la

uremia
La uremia causa perturbaciones en la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo. La
diálisis a largo plazo reduce la incidencia y la gravedad de muchas de las perturbaciones. Sin
embargo, incluso la mejor diálisis no es totalmente eficaz, ya que algunas perturbaciones que
son consecuencia de la deficiente función renal no mejoran con este método.

Trastornos de líquidos, electrolitos y acidobásico.

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Homeostasis de sodio y agua. En muchos sujetos con CKD estable aumenta muy poco el
contenido corporal total de sodio y agua, aunque quizás ello no se pueda identificar en la
exploración clínica. La función renal normal garantiza que la resorción tubular del sodio y agua
filtrados está compensada, al grado que la excreción urinaria equivale a la ingestión neta de los
dos elementos. Muchas formas de nefropatía, como la glomerulonefritis, alteran el equilibrio
glomerulotubular al grado que el sodio ingerido con los alimentos rebasa al que es excretado
por la orina, de modo que este mineral es retenido y con ello surge expansión del volumen del
líquido extracelular (ECFV, extracelular fluid volume), misma que puede contribuir a la
hipertensión que en forma intrínseca acelera la lesión de las nefronas. Siempre y cuando el
ingreso de agua no rebase la capacidad de excreción, la expansión del ECFV será́ isotónica y el
individuo mostrará una concentración plasmática normal de sodio.

Homeostasis de potasio. En la CKD, la disminución de la GFR no se acompaña necesariamente

de una disminución correspondiente en la excreción urinaria de potasio, que es mediada
predominantemente por los fenómenos secretorios en los segmentos distales de la nefrona,
dependientes de la aldosterona. Otro mecanismo de defensa contra la retención de potasio en
estos pacientes es su mayor excreción por el aparato digestivo. A pesar de las dos respuestas
homeostáticas, algunos factores pueden desencadenar Hiperpotasemia, como una mayor
ingestión de potasio de alimentos, mayor catabólica de proteínas, hemólisis, hemorragia,
transfusión de eritrocitos almacenados y acidosis metabólica. Además, muchos fármacos
inhiben la excreción renal de potasio, lo que conduce a Hiperpotasemia.

Acidosis metabólica. La acidosis metabólica es una perturbación frecuente en casos de CKD

avanzada. La mayoría de los enfermos seguirá́ acidificando la orina, pero generan menos
amoniaco y, por consiguiente, no excretan la cantidad normal de protones en combinación con
este amortiguador urinario. En caso de surgir Hiperpotasemia, disminuye todavía más la
producción de amoniaco. La combinación de hiperpotasemia y acidosis metabólica
hiperclorémica suele observarse, incluso en fases más tempranas de CKD (fases 1-3) en
individuos con nefropatía diabética o en aquellos en que predomina enfermedad
tubulointersticial o uropatía obstructiva; se trata de una acidosis metabólica sin desequilibrio
aniónica.

Al empeorar la función renal, la excreción total neta de ácidos por orina suele limitarse de 30 a
40 mmol y en esta situación los aniones de los ácidos orgánicos retenidos pueden originar
acidosis metabólica con desequilibrio aniónico; por esta razón, la acidosis metabólica sin
desequilibrio aniónico que aparece en las primeras etapas de la CKD puede complicarse por la
adición de otra con desequilibrio aniónico, conforme evoluciona la CKD. En muchos enfermos
la acidosis metabólica es leve; el pH rara vez es <7.35 y se le corrige a menudo con
complementos orales de bicarbonato de sodio.

Anomalías cardiovasculares
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la causa principal de morbilidad y mortalidad
en sujetos en todas las etapas de CKD. El riesgo cada vez mayor de dichas enfermedades en
individuos con CKD en comparación con personas de la población general de edad y género
iguales, varía de 10 a 200 veces, según el estadio de la CKD. Se sabe que de 30 a 45% de los
individuos que llegan a la etapa 5 de la CKD, tiene ya complicaciones cardiovasculares
avanzadas. Como consecuencia, muchos sujetos con nefropatía crónica fallecen por enfermedad
cardiovascular incluso antes de haber llegado a la etapa 5. Por eso, la orientación en las
primeras etapas de la CKD debe dirigirse a la prevención de complicaciones cardiovasculares.

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Enfermedad vascular isquémica. La presencia de CKD en cualquier etapa constituye el factor
principal de riesgo de enfermedad cardiovascular isquémica, incluidas las de tipo coronario
oclusivo, vascular cerebral o vascular periférico. La mayor prevalencia de enfermedad vascular
en individuos con CKD proviene de los factores de riesgo tradicionales y no tradicionales
(vinculados con la CKD).

Los factores tradicionales comprenden hipertensión, hipervolemia, dislipidemia, hiperactividad

simpática e hiperhomocisteinemia. Los factores propios de la CKD comprenden anemia,
hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, apnea del sueño e inflamación generalizada. El estado
inflamatorio relacionado con la disminución de la función renal se refleja por una mayor
concentración de reactivos de la fase aguda circulantes, como las citocinas inflamatorias y la
proteína C reactiva, con una disminución correspondiente de los “reactivos negativos de fase
aguda”, como la albúmina sérica y la fetuína. El estadio inflamatorio al parecer acelera la
enfermedad oclusiva vascular y las concentraciones bajas de fetuína pudieran permitir una
calcificación vascular más rápida, en particular en casos de hiperfosfatemia. Otras anomalías
observadas en la CKD pueden agravar la isquemia del miocardio e incluyen hipertrofia
ventricular izquierda y enfermedad microvascular. Además, la hemodiálisis, con sus episodios
concomitantes de hipotensión e hipovolemia, puede agravar todavía más la isquemia coronaria.

Insuficiencia cardiaca. La función cardiaca anormal que es consecuencia de la isquemia del

miocardio, hipertrofia del ventrículo izquierdo y miocardiopatía franca, en combinación con la
retención de sodio y agua que suele observarse en casos de CKD, suele culminar en
insuficiencia cardiaca o incluso en episodios de edema pulmonar. La insuficiencia cardiaca
puede ser consecuencia de una disfunción diastólica, sistólica o de ambas. En la etapa avanzada
de la CKD aparece una forma de edema pulmonar “de baja presión” que se manifiesta por falta
de aire y una distribución del líquido de edema alveolar en las radiografías de tórax, en forma
de “ala de murciélago”. El signo anterior también se observa incluso sin que exista sobrecarga
del ECFV y se acompaña de presión capilar pulmonar normal o con mínimo incremento; el
proceso ha sido atribuido a una mayor permeabilidad en las membranas capilares alveolares
como manifestación del estado urémico y mejora con la diálisis. Otros factores de diálisis
relacionados con CKD, incluidos anemia y apnea del sueño, pueden contribuir al riesgo de
insuficiencia cardiaca.

Hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda. La hipertensión es una de las complicaciones

más frecuentes de la CKD. Suele aparecer al inicio de la nefropatía y se vincula con resultados
adversos, como la aparición de hipertrofia ventricular y una pérdida más rápida de la función
renal.

La ausencia de hipertensión puede denotar función deficiente del ventrículo izquierdo.

El uso de productos eritropoyéticos exógenos puede aumentar la presión arterial y la necesidad

de antihipertensivos. La sobrecarga crónica del ECFV también contribuye a la hipertensión y la
presión arterial suele mejorar con la restricción del sodio alimentario, el uso de diuréticos y la
eliminación de líquidos por medio de la diálisis. Sin embargo, la hipertensión persiste en
algunos pacientes, a pesar de la atención cuidadosa que se preste al estado del ECFV, por la
activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y otras alteraciones del equilibrio entre
vasoconstrictores y vasodilatadores.

Anomalías hematológicas.
Anemia. Se observa anemia normocítica
normocrómica desde la CKD de etapa 3 y es un

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signo casi constante en la etapa 4. La causa primaria en sujetos con CKD es la producción
insuficiente de eritropoyetina (EPO) por los riñones afectados.

La anemia de la CKD tiene consecuencias fisiopatológicas adversas, como suministro y

utilización menores de oxígeno en los tejidos, mayor gasto cardiaco, dilatación ventricular e
hipertrofia ventricular. Las manifestaciones clínicas incluyen angina, insuficiencia cardiaca,
disminución de la agudeza psíquica y de las funciones cognitivas y deterioro de las defensas del
hospedador. Además, es probable que la anemia intervenga en el retraso del crecimiento en
niños con CKD.

Hemostasia anormal. Los individuos en las etapas ulteriores de CKD pueden tener
prolongación del tiempo de sangrado, menor actividad del factor plaquetario III, anomalías de
la agregación y la adherencia plaquetarias y menor consumo de protrombina. Algunas
manifestaciones clínicas son una mayor tendencia a la aparición de hemorragias y equimosis,
pérdida importante de sangre en incisiones quirúrgicas, menorragia y hemorragia espontánea
del aparato digestivo. Como dato interesante, los pacientes con CKD tienen también una mayor
susceptibilidad a presentar tromboembolia, en particular si tienen alguna nefropatía que incluya
proteinuria en rango nefrótico; este último trastorno origina hipoalbuminemia y pérdida renal
de factores anticoagulantes, lo cual pudiera culminar en un estado trombofílico.

Valoración y tratamiento de individuos con ckd

Anamnesis y exploración física

El paciente por lo general no muestra síntomas ni signos manifiestos de nefropatía, hasta que
aparece la insuficiencia renal. De esta manera, el diagnóstico suele causar sorpresa al enfermo y
puede ser causa de escepticismo y rechazo.

Algunos aspectos de la anamnesis, propios de la nefropatía, son el antecedente de hipertensión

(que puede causar CKD o quizá́ reflejarla), diabetes mellitus, anomalías de los análisis de orina
y problemas con embarazos como preeclampsia o abortos de pocas semanas. Hay que buscar a
propósito antecedentes de consumo de fármacos o drogas, ya que el individuo no siempre
informa el consumo de analgésicos. Otros fármacos son antiinflamatorios no esteroideos, sales
de oro, penicilamina, antimicrobianos, antirretrovirales, inhibidores de la bomba de protones,
catárticos intestinales con fosfato y litio, así́ como contacto previo con medios de contraste
radiográficos.

Al valorar el síndrome urémico se debe interrogar sobre el apetito, pérdida de peso, náusea,
hipo, edema periférico, calambres musculares, prurito y piernas inquietas. También se buscan
antecedentes familiares de nefropatía, además de valorar las manifestaciones en otros órganos y
aparatos como anomalías auditivas, visuales, tegumentarias y otras que permitan establecer el
diagnóstico de una variedad hereditaria de CKD (p. ej., síndromes de Alport o Fabry, cistinuria)
o bien el contacto ambiental compartido a diversas sustancias neurotóxicas (p. ej., metales
pesados, ácido aristolóquico). Es importante señalar que en las familias se observan a menudo
conglomerados de CKD, en ocasiones de causas distintas.

La exploración física debe centrarse en la presión arterial y el daño por hipertensión en órganos
terminales. Por esta razón se realizarán exámenes de fondo de ojo y exploración del área
precordial (impulso de ventrículo izquierdo, cuarto ruido cardiaco). El examen de fondo de ojo
es importante en el diabético y hay que buscar signos de retinopatía que suelen acompañar a la

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nefropatía. Otras manifestaciones de CKD en la exploración física comprenden edema y
polineuropatía sensitiva. Detectar asterixis o un roce pericárdico no atribuibles a otras causas
suele denotar la presencia del síndrome urémico.

Tratamiento
Éste comprende, entre otras, la regulación de la diabetes mellitus, fármacos inmunodepresores
para glomerulonefritis y tratamientos nuevos para retrasar la citogénesis en la poliquistosis
renal. El mejor momento para iniciarlos, específicos e inespecíficos, por lo general es antes de
que haya un deterioro cuantificable de la filtración glomerular y con toda certeza antes que se
establezca CKD.

Es útil medir en forma seriada y expresar en graficas la rapidez de disminución de la GFR en

todos los pacientes. Cualquier aceleración en el deterioro obligará a identificar trastornos
agudos o subagudos sobreañadidos que pudieran ser reversibles como agotamiento del ECFV,
hipertensión no controlada, infección de vías urinarias, uropatía obstructiva reciente, exposición
a sustancias neurotóxicas [como antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal
antiinflammatory drugs) o medios de contraste radiográficos] y reactivación o exacerbación de
la enfermedad original como lupus o vasculitis.

Tratamiento de otras complicaciones de la nefropatía crónica

Ajuste de la dosis de fármacos. Si bien la dosis inicial de muchos fármacos no se altera por la
CKD porque no se utiliza la eliminación renal, sí es necesario hacer ajustes en las dosis de
mantenimiento de muchos de ellos. En el caso de sustancias en que >70% de la excreción es
extrarrenal, como sería la que efectúa el hígado, quizá́ no se necesite ajustar la dosis. Algunos
de los fármacos que es mejor no utilizar son metformina, meperidina e hipoglucemiantes orales,
que son eliminados por vía renal.

Se puede necesitar la disminución de dosis o cambio en el intervalo entre una y otra dosis en el
caso de muchos antibióticos, antihipertensivos y antiarrítmicos.

Existen varias bases de datos en línea para ajustar la dosis de los fármacos según el estadio de
la CKD o la GFR (p. ej., http://www.globalrph.com/renaldo sing2.htm).

Es importante evitar los medios de contraste neurotóxicos y el gadolinio o, como ya se

describió́ , utilizarlos con apego a las normas estrictas si es médicamente necesario.

Preparación para el trasplante renal

A veces se logra por medio de la restricción de proteínas el alivio temporal de síntomas y
signos de uremia inminente como anorexia, náusea, vómito, laxitud y prurito. Sin embargo, esta
medida conlleva el riesgo de que aparezca malnutrición proteínico-calórica y por ello hay que
planear el tratamiento a más largo plazo.

El comienzo de la diálisis como método de mantenimiento y el trasplante renal han prolongado

la vida de cientos de miles de pacientes con CKD en todo el mundo.

Algunas indicaciones claras para realizar el trasplante renal en individuos con CKD son
pericarditis, encefalopatía, calambres musculares de difícil control, anorexia y náusea no

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atribuible a causas reversibles como enfermedad ulcerosa péptica, signos de malnutrición y
anomalías hidroelectrolíticas, en particular hiperpotasemia o sobrecarga de ECFV, que son
resistentes a otras medidas.

Tratamiento homeopático

Digitalis purpurea.
 Nefritis postescarlatinosa con anasarca y edema pulmonar.
 Nefritis crónica con edemas y bradicardia.
 Dolores pulsátiles en el cuello de la vejiga durante los esfuerzos para orinar.
 Sensación de plenitud en la vejiga, aún después de orinar.
 Disuria con urgencia constante para orinar, peor de noche; con tenesmo; urgencia
violenta, ineficaz; sale poca orina, caliente, ardiente.
 Como si la uretra estuviera contraída; chorro débil. Gran deseo de orinar después de
pasar unas gotas; goteo con simultáneo deseo de defecar.
 Orina: espesa; turbia; amarillo marrón; negruzca; acre; con sedimento como polvo de
ladrillo; con albúmina.
 Uremia.
 Micciones involuntarias.
 Enuresis.
 Cistitis.
El principal centro de acción de Digitalis es el corazón. Toda la patología cardíaca, si los síntomas característicos
están presentes, puede ser favorablemente influenciada por este medicamento. Angina de pecho. Brusco latido
violento con ritmo alterado, sensación de muerte inminente con terror y ansiedad, peor por el menor movimiento; con
dolores a todo el miembro superior izquierdo, con cosquilleo hasta los dedos; puntadas muy agudas cada 15 minutos.
Dolor precordial con angustia y palpitaciones, pero a veces sin ningún motivo aparente. Fuertes latidos cardíacos;
palpitaciones violentas, audibles, con dolor constrictivo retroesternal. Palpitaciones: por penas; ascendiendo; por
movimientos, especialmente de los brazos; por emociones; por esfuerzos; con ansiedad. Hipertrofia cardíaca. Soplos
cardíacos. Insuficiencia mitral. Reumatismo cardíaco con pulso irregular.

Natrum muriaticum
 Frecuente y urgente necesidad de orinar, día y noche, a veces cada hora, copiosamente.
 Se orina involuntariamente: de noche en cama (enuresis nocturna), o al toser, reír,
estornudar, sonarse, caminando, sentada o parada.
 Tiene que esperar un largo rato antes de comenzar a orinar, o no puede si alguien lo
mira o está cerca.
 Orina: oscura, como café́ , o negra; clara, con sedimento rojo como polvo de ladrillo.
 Secreción uretral mucosa después de orinar, con prurito; o amarillenta. Blenorragia
crónica, con secreción blanca o lechosa.
 Puntadas en la vejiga mientras orina, y ardor uretral. Dolores Cortantes en la uretra
después de orinar, Enfermedad de Addison.
 Siente frio como hielo en la región precordial, durante los escalofríos, o por esfuerzos
mentales. Palpitaciones violentas, que sacuden todo el cuerpo, con ansiedad; aparecen o
se agravan por el menor movimiento, por esfuerzos, por subir escaleras, después de
comer, acostado sobre el lado izquierdo, por cualquier ruido extraño; por un amor no
correspondido; mejor apoyando la mano en la región precordial.

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  Hipertrofia cardíaca. Latidos irregulares e intermitentes, sobre todo en reposo. Dolores
precordiales. Vibración precordial con sensación de debilidad o desmayo, peor acostado
al aire libre.
 Pulso rápido y débil o lleno y lento, intermitente, peor acostado del lado izquierdo

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