Nombre: heidy Medina

Matricula: 100267735

Dr. Rigoberto Jiménez sec: 02

Nefrología
Resumen: Enfermedad renal crónica
DEFINICION:

La enfermedad renal crónica en el adulto se define como la presencia de una alteración estructural
o funcional renal (en el sedimento, las pruebas de imagen o la histología) que persiste más de 3
meses, con o sin deterioro de la función renal, o un filtrado glomerular < 60 ml/min/1,73 m2 sin
otros signos de lesión renal.
La enfermedad renal crónica es un problema de salud pública importante que según datos del
estudio EPIRCE (De Francisco y Otero, 2005) afecta aproximadamente al 10% de la población
adulta española, a más del 20% de los mayores de 60 años.

La gravedad de la enfermedad renal crónica se ha clasificado en 5 estadios en función del filtrado

glomerular y de la presencia de proteinuria:

 Estadio 1: Lesión renal con FG normal o hiperfiltración ≥ 90

 Estadio 2: Lesión renal con leve ↓ FG 60-89
 Estadio 3: Moderado ↓ FG 30-59
 Estadio 4: Avanzado ↓ FG 15-29
 Estadio 5: Insuficiencia renal < 15 o D

Medición del filtrado glomerular:

El aclaramiento de creatinina es la prueba más difundida, pero cuando el filtrado glomerular

desciende, aumenta la secreción tubular de creatinina y sobrestima el filtrado glomerular real en
un 10-30%, y conlleva el potencial error en la recogida de 24 horas.

Los valores de creatinina sérica normales son de 0,8-1,3 mg/dl en el hombre y 0,6-1,0 mg/dl en la
mujer, y cambios de ±0,3 mg/dl en distintos laboratorios pueden considerarse interensayo.
Comienzan a aumentar cuando el filtrado glomerular desciende un 50%. En fases avanzadas,
pequeños cambios del filtrado provocan aumentos importantes de los valores de creatinina.

Se han desarrollado fórmulas para el cálculo del filtrado glomerular a partir de la creatinina sérica
más variables demográficas y/o antropométricas, obviando la necesidad de recoger la orina de 24
horas:
 MDRD simplificado (4 variables): 186 × creatinina–1,154 × edad–0,203 × (0,742 en
mujeres) × (1,21 en pacientes de raza negra)
  MDRD (6 variables) 170 × creatinina–0,999 × edad–0,176 × BUN–0,170 × albúmina0,318 ×
(0,762 en mujeres) × (1,18 en pacientes de raza negra)
 Ecuación de Cockcroft-Gault (140 – edad) × peso (kg)/(72 × creatinina) × (0,85 en mujeres)
 Aclaramiento de creatinina (orina de 24 h) Creatinina en orina (mg/dl) × volumen en orina
(ml/min)/creatinina sérica (mg/dl)

La valoración de la proteinuria es crucial, ya que es un factor modificable que influye

decisivamente en el pronóstico y en la toma de decisiones clínicas.Tiene un efecto tóxico renal
directo, ya que induce inflamación y fibrosis tubulointersticial, con lo que contribuye a la pérdida
de la masa nefronal.

Para la cuantificación de la proteinuria, la recolección de orina de 24 horas se considera el

estándar de referencia, pero es difícil garantizar la recogida completa.
La determinación simultánea de creatinina permite establecer el cociente albúmina o proteínas
totales/creatinina, que elimina esta fuente de variación y presenta una buena correlación con la
eliminación en 24 horas.

El rango de excreción de albúmina que se extiende entre 30 y 300 mg/24 h (20-200 μg/min) se
conoce como microalbuminuria. Estos límites comprenden el rango que va desde el nivel superior
de la excreción urinaria normal hasta el nivel de detectabilidad inequívoca de cintas detectoras de
proteinuria. La presencia de microalbuminuria persistente durante más de 3 meses es un factor de
riesgo de deterioro renal progresivo y de eventos cardíacos adversos, por lo que se sugieren
prácticas renoprotectoras y de modificación de factores de riesgo cardiovascular.

El cribado poblacional con tiras reactivas solamente está indicado en pacientes con riesgo de
enfermedad renal crónica.

Proteinuria y albuminuria pueden considerarse equivalentes en rangos elevados (> 1.500 mg/día),
pero en rangos entre 300 y 1.500 mg/día puede haber
diferencias importantes.

Pacientes que deben referirse a la unidad de nefrología son:

 En pacientes con factores de riesgo de enfermedad renal crónica, la función renal y la
albuminuria deben evaluarse al menos una vez al año.

 Pacientes con alteración estructural o funcional renal (en sedimento, pruebas de imagen o
histología) deben recibir una valoración inicial nefrológica.

 Pacientes en estadio 3 con microalbuminuria o macroalbuminuria y en estadios 4 y 5

deben ser remitidos y vigilados por el nefrólogo con dos objetivos principales: optimizar
las estrategias de retraso en la progresión de la enfermedad renal crónica y prevenir el
desarrollo de complicaciones urémicas.

FACTORES DE RIESGO:
Los factores característicos iniciadores son: edad superior a 60 años, hipertensión arterial,
diabetes, enfermedad cardiovascular o antecedentes familiares de enfermedad renal.
La proteinuria y la hipertensión arterial son los dos factores de riesgo de progresión modificables
mejor documentados.
Factores de riesgo de desarrollo y/o progresión de la enfermedad renal crónica
 EDAD AVANZADA
 RAZA NEGRA
 DIABETES
 SEXO MASCULINO
 HIPOALBUMINEMIA
 DISLIPIDEMIA
 SOBREPESO
 COMPONENTE MAYOR DE HEMGLOBINA A
 HIPERFOSFOREMIA
 Anemia
 NACIMIENTO CON BAJO PESO
 TABAQUISMO
 HIPERURICEMIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuando la función renal está sólo mínimamente alterada (filtrado glomerular: 70-100% del
normal), la adaptación es completa y los pacientes no muestran síntomas urémicos.

A medida que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de concentración

del riñón y para eliminar la carga obligatoria de solutos aumenta la diuresis. La poliuria y la nicturia
son los primeros síntomas.

Cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 30 ml/min aparecen progresivamente los
síntomas que conforman el síndrome urémico: anorexia y náuseas, astenia, déficit de
concentración, retención hidrosalina con edemas, parestesias e insomnio.

DIAGNÓSTICO:

Historia clínica
Debe prestarse atención especial a los síntomas urinarios, como nicturia, poliuria, polidipsia,
disuria o hematuria. También hay que obtener una historia completa de enfermedades sistémicas,
exposición a tóxicos renales, infecciones y posibles antecedentes familiares de enfermedad renal.

Exploración física
Debe registrarse el peso, la talla y posibles malformaciones y trastornos del desarrollo.
Obviamente es importante la presión arterial, el examen del fondo de ojo, la exploración del
sistema cardiovascular y del tórax, y la palpación abdominal, buscando masas o riñones palpables
con contacto lumbar.
Diagnóstico por la imagen
La ecografía es una prueba obligada en todos los casos para comprobar primariamente que
existen dos riñones, medir su tamaño, analizar su morfología y descartar la obstrucción urinaria.

Un tamaño renal pequeño (< 9 cm, según la superficie corporal) indica cronicidad e irreversibilidad
de la enfermedad. Un tamaño renal normal favorece el diagnóstico de un proceso agudo. Sin
embargo, la poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con riñones de tamaño
normal o aumentado.
Una diferencia de tamaño superior a 2 cm puede ser debida a alteraciones de la arteria renal,
reflujo vesicoureteral o diversos grados y formas de agenesia o hipoplasia renal unilateral.
TRATAMIENTO
Se presentan a continuación los pilares sobre los que asienta el manejo de estos enfermos.
Dieta de restricción proteica
Aunque es un tema controvertido, la información disponible sugiere que la restricción proteica
retrasa la progresión de la enfermedad renal crónica. Este concepto no es aplicable a los pacientes
con poliquistosis renal, pero la restricción proteica es especialmente beneficiosa en la nefropatía
diabética. Antes de prescribir la dieta el paciente debe someterse a una evaluación nutricional. Asi
mismo, la dieta debe contemplar un soporte energético adecuado (v. cap. 25).

Los mecanismos implicados son de dos tipos: hemodinámicos, por reducción de la hiperfiltración,
y metabólicos, por reducción de la generación de citocinas y la expresión de genes implicados en
la producción de matriz mesangial.

Se da la circunstancia favorable de que la restricción de fósforo es proporcional a la restricción

proteica, por lo que ambas pautas son congruentes.
Además, la dieta hipoproteica previene en parte la acidosis metabólica, al reducir la generación
endógena de ácidos.

Criterios para la restricción de proteínas:

Las pautas clásicas de 0,4-0,6 g de proteínas/kg/día + análogos ceto o hidroxi son impracticables y
las desaconsejamos.

En estadios 4-5 de la enfermedad, una dieta de 0,6-0,8 g de proteínas/kg/día (40-60 g para

enfermos de 65-75 kg de peso, aproximadamente) es un objetivo razonable y posible. El momento
de iniciar la restricción de proteínas es controvertido. Es recomendable en pacientes con
hiperfiltración y proteinuria. Para prevenir síntomas urémicos, se prescribe siempre cuando el
filtrado glomerular es inferior a 30-25 ml/min.

Toda dieta debe individualizarse y adaptarse a los gustos y hábitos del paciente. La enfermedad de
base o la presencia de intolerancia hidrocarbonada o dislipidemia exigen ajustes adicionales.

Estructuralmente conviene dividir la dieta por grupos de nutrientes: proteínas animales; lácteos;
pan, cereales y pastas; tubérculos y hortalizas, y frutas.
Dieta de restricción salina
Una dieta hiposódica razonable (3-6 g/día, es decir, 50-100 mEq de sodio) se consigue con las
siguientes recomendaciones: no sazonar, evitar embutidos, alimentos prefabricados, congelados,
enlatados o salazones.
La dieta rica en sal reduce el efecto antiproteinurico de los bloqueantes del eje RAA.
Bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona:
Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y los antagonistas del
receptor de la angiotensina II (ARA II) se consideran igualmente eficaces como antihipertensivos y
antiproteinúricos; difieren en que los IECA provocan una considerable incidencia de tos, que limita
su empleo. Se sugiere que la combinación de IECA y ARA II resulta más beneficiosa que el uso
individual; sin embargo, la seguridad a largo plazo de este grupo de fármacos, y en especial su uso
combinado en estadios 3-5 de la enfermedad, no está verificada.
Los bloqueantes del eje RAA están contraindicados en pacientes con estenosis de arteria renal
bilateral o con lesiones vasculares renales distales difusas graves, ya que pueden reducir
seriamente el filtrado glomerular. Deben vigilarse los valores de creatinina sérica 7-10 días
después de iniciar la administración del fármaco (elevaciones de hasta un 30% son tolerables,
dados los beneficios antiproteinúricos).

La administración de estos fármacos conlleva riesgo de hiperpotasemia. Incrementos discretos del

potasio sérico (hasta 6 mEq/) son tolerables. Es infrecuente tener que suspender su uso por
hiperpotasemia.
Antagonistas del calcio
En casos de hipertensión arterial y/o proteinuria resistente se recomienda la asociación de
antagonistas del calcio, preferiblemente no dihidropiridínicos por sus efectos adicionales
antiproteinúricos.
Diuréticos
Deben emplearse preferentemente diuréticos del asa. Los diuréticos tiazídicos son inefectivos con
valores de creatinina sérica superiores a 2 mg/dl.
Espironolactona
Tiene un importante efecto antiproteinúrco, pero no se recomienda su administración por el
riesgo de hiperpotasemia en los estadios 3-5 de la enfermedad renal crónica, especialmente
cuando se asocian bloqueantes del eje RAA. Su uso requiere una monitorización frecuente.
Bloqueantes α y β No producen dilatación de la arteriola eferente y tienen menos efecto
antiproteinúrico.
Estatinas
Además de mejorar el perfil lipídico, pueden prevenir parcialmente la lesión glomerular. Su
indicación como renoprotectores directos aún no está establecida definitivamente.
niveles de bun superiores a 100 mg/dl (36mmoll) o flltrado glomerular inferior a 10 ml/min son
valores de referencia, tras los cuales suelen aparecer manifestaciones urémicas, por lo que la
Diálisis está indicada:
Los parámetros bioquímicos aislados no pasan de ser oritentativos. Hay que valorar la pendiente
de la creatinina sérica o del filtrado glomerular, la persistencia de proteinuria, la capacidad
cardíaca de manejar el volumen y el grado de precariedad clínica del enfermo.

Síntomas incipientes como retención hidrosalina o caída de la diuresis, inapetencia, astenia

variable y manifestaciones gastrointestinales (náuseas y vómitos) indican que la necesidad de
diálisis es inminente. Éste parece un momento razonable para comenzar a dializar, y no debe
esperarse a la aparición del síndrome urémico florido. El inicio de la diálisis debe ser lo menos
traumático posible.
El estado urémico debe corregirse de forma precoz, pausada y efectiva. Así, deben realizarse 2-3
sesiones de diálisis seguidas (a diario) de aproximadamente 2 h, empleando flujos sanguíneos
relativamente bajos (150-200 ml/min) y después continuar a días alternos, ajustando la dosis de
diálisis al grado de función renal residual y de retención hidrosalina.
El descenso de la urea en las primeras diálisis debe ser del 30% respecto a los valores prediálisis.