Inductores intravenosos

• Barbitúricos.
• Propofol.
• Etomidato.
• Ketamina.
Barbitúricos

• Grupo farmacológico con estructura química común:

ácido barbitúrico.
• Depresores de SNC.
• Clasificación.
Acción prolongada: anticonvulsivantes (fenobarbital)
Acción intermedia: sedantes e hipnóticos
(pentobarbital)
Acción corta: inductores en anestesia general
(metohexital y tiopental)
Farmacología.

• Rapida distribución.
(Inicio efectos 10-15sg tras administración i.v; maximos 30-60sg).
• Recuperación de la conciencia en 5-10 min.
• Distribución en tres fases
rápida (SNC)
intermedia (músculo)
lenta (tejido adiposo)
• Metabolismo hepático lento (efectos residuales por
metabolitos)
• Vida media elevada.
• Tiopental:
Aclaramiento dependiente de concentraciones plasmáticas.
Metabolismo a pentobarbital.
 Efectos farmacológicos de los barbitúricos.

Efectos sobre SNC.

• Sobre SNC.
acción sobre receptores GABA y acetilcolina
dependientes de dosis
sedantes y anticonvulsivantes. (1-2mg/kg)
hipnóticos (3-7mg/kg)
• Sobre EEG: (activación, actividad lenta, supresión)
• Protectores frente a isquemia cerebral:
Disminución consumo oxígeno cerebral
Disminución flujo sanguíneo
Disminución de la PIC
Efectos antioxidantes
Inhibición de los radicales libres de oxígeno
Inhibición de los receptores glutaminérgicos
 Efectos farmacológicos de los barbitúricos.

Efectos sobre aparato cardiovascular.

• Venodilatación (disminución del retorno).

• Hipotensión arterial (taquicardia compensadora)
• Elevación resistencias vasculares periféricas.

Precaución pacientes con inestabilidad

hemodinámica (hipovolemia)
administración en pequeños bolos si se precisa.
con fines de protección cerebral; normovolemia, frecuente
necesidad fármacos vasoactivos.
 Efectos farmacológicos de los barbitúricos.

Efectos sobre aparto respiratorio.

• Depresión respiratoria central.

Hipoventilación, apnea
Disminución respuesta a hipercapnia e hipoxia.
(asistencia respiratoria)

• No suprimen los reflejos de VAS frente a

estímulos como IOT.
 Efectos farmacológicos de los barbitúricos.

Otros efectos.

• Disminuye flujo hepático y renal

• Disminución motilidad gastrointestinal
• No inhibe respuesta neuroendocrina a estimulo
quirúrgico.
• Anafilaxia
• Disminución PIO
• Toxicidad local
Uso clínico de los barbitúricos.

• Inducción anestésica 3-7mg/kg.

siempre acompañada de otros fármacos para la IOT
adecuación de dosis
• Sedación (midazolam, propofol)
• Anticonvulsivante (intoxicación por anestésicos locales,
convulsiones refractarias)
• Protección cerebral.
TCE con HIC refractaria (inestabilidad hemodinámica)
No son efectivos en la isquemia global (IAM)
Efecto discutido en isquemia focal transitoria (cirugía carotídea)
Propofol

• Alquiferol, insoluble en H2O. Alta liposolubilidad

• Rápida distribución. Inicio rápido de los efectos.
• Vida media de eliminación bifásica.
Rapida (30-60min).
Lenta (180-300). (aumenta si infusión cte)
• Metabolismo hepático. alto aclaramiento.
(posible intervención del pulmón)
Disminución de las Cp 50% en 15 minutos)
• No modificaciones en insuficiencia renal o hepática.
• Utilidad en pacientes de UCMA.
Efectos sobre SNC.

• Sobre SNC.
Depresión del SNC.
Potencia acción GABA.
• EEG.
Similar a barbitúricos
• Protección frente a isquemia cerebral.
Disminución de la presión de perfusión y del flujo sanguíneo
cerebral.
Disminución del consumo de O2
Disminución de la PIC (en pacientes con PIC elevada)
Autorregulación cerebral conservada
Efectos cardiovasculares

• Vasodilatación;
Disminución de la TAS, TAD, GC, RVS.
• Bradicardia.
Cierto efecto inotrópico negativo.
Cirugías con gran estimulo vagal.
Administración concomitante de opiáceos.
(no correlación con la dosis; riesgo de asistolia)
• Efectos sobre el flujo coronario.

Consideraciones en pacientes hipovolémicos,

cardiopatía grave, shock
Efectos sobre aparato respiratorio.

• Apnea.
Dependiente de dosis.
Sinergismo con opioides.
• Reduce respuesta a la hipercapnia.
• Broncodilatación (efecto menor que el halotano)
• Depresión de la reactividad laríngea a dosis
de inducción.
Permite colocación mascarilla laríngea y/o IOT.
Otros efectos.

• Sobre la función adrenocortical. Inhiben la

producción del cortisol.
• Disminución de la PIO
• Poco emetizante.
• Alucinaciones, sueños fantásticos.
• Dolor local a la inyección i.v
reducción si se añade lidocaína, menor en antebrazo

• Síndrome post-infusión del propofol

Acidosis metabólica, fallo miocárdico,hipertrigliceridemia,
hepatomegalia, rabdomiolisis, FMO.
(asociado a infusiones demasiado prolongadas)
Uso clínico.

• Utilidades cirugías largas y cortas

(perfil farmacocinético)
• Inducción dosis 1-2,5 mg/kg hasta aparición de inconsciencia.
Reducción de dosis 50% en ancianos, cirugía cardiaca, pacientes ASA
III- IV.
• Mantenimiento (50 mg/kg)
depende de intensidad de estímulo quirúrgico y
asociación con otros anestésicos.
• Sedación
(dosis de carga 0,25-1 mg/kg; mantenimiento 10-50 µg/kg/min).
Rápido cese de efectos tras retirada perfusión (ventajas
frente MDZ)

• Antiemético.
Menos emetizante de los inductores anestésicos.
Etomidato.

• Compuesto introducido en 1972. Alta liposolubilidad.

No ionizado a pH fisiológico.
• Alta unión a proteínas del plasma.
• Rápida distribución
(inicio efectos 30 seg. Duración 5-10 min).
• Efectos dependientes de dosis.
• Vida media de eliminación elevada (concentraciones
subhipnóticas)
• Metabolismo. Esterasas plasmáticas (pico
7min).metabolitos inactivos.
• Eliminación
Renal,heces. (2-3% inalterado)
Efectos sobre SNC.

• Sobre SNC
Depresión sustancia reticular.
Estimulacion receptores GABA (reversible)
no efectos analgésicos.
• Sobre EEG (activación, actividad lenta, supresión)
Aumento actividad focos epileptiformes
(disminuye si uso de BZD).
• Protección isquemia cerebral.
Disminuye flujo cerebral.
Disminuye consumo O2.
Disminuye la PIC (no altera la presión de perfusión)
Efectos cardiovasculares y respiratorios.

• Poca repercusión hemodinámica.

• Disminución TAM VS Y GC.
• Aumento FC.
(No modificación de PVC, PCP, PAP, RVS y RVP).
• Disminuye el flujo coronario y consumo de O2
miocárdico.
Indicaciones en pacientes cardiópatas o inestabilidad
hemodinámica.
• Depresión leve de la respuesta a hipercapnia.
• Hiperventilación y/o apnea transitorias.
Incremento de la depresión respiratoria si administracion junto
con benzodiacepinas
Efectos sobre la esteroidogénesis.

• Inhibición reversible y dosis dependiente de la

11-betahidroxilasa.
Disminución del cortisol (aporte de vitamina C)
Aumento de ACTH.
(Desaconsejan la perfusión contínua)
• Normalización de los niveles tras 5-6 horas.
Otros efectos.

• Disminución de la PIO.
• Psicosis (hasta 25%)
• Nauseas y vomitos
• Puede potenciar acción de los relajantes.
• Poco riesgo de anafilaxia.
Uso clínico.

• Dosis inducción (0,3 mg/kg)

• Pacientes con cardiopatía o inestabilidad
hemodinámica.
• Uso en neurocirugía y oftalmología.
• Empleo para estudio de focos epileptiformes.
• No recomendable uso en niños menores de 10 años.
Ketamina.

• Introducida en 1965.amplio uso en anestesia

veterinaria.
Unico inductor con propiedades analgésicas
• Alta liposolubilidad. Rapida distribución
(inicio de acción; hipnosis 30-60 sg. Duración 10-15 min.
• Efectos dependientes de dosis
• Metabolismo hepático. Sistema del citocromo P450.
(metabolitos I y II acción sedante).
• Vida media de eliminación elevada
• Eliminación. Renal (4%inalterado) heces .
Efectos sobre SNC.

• Sobre funciones SNC

Anestesia disociativa (analgesia somática intensa con sueño
superficial,)
(Antagonismo no competitivo del recp NDMA, disociación tálamo-
sist. límbico)
Analgesia (Unión a recetores µ opioides).
Disforia (unión a rcp s).
• Vasodilatación cerebral
Aumento del flujo sanguíneo cerebral.
Aumento consumo de O2.
Elevación de la PIC
Efectos cardiovasculares y respiratorios

• Efectos similares a estimulación simpática.

(aumento de TA, FC, GC, PAP, RVS, RVP)
• Depresión miocárdica directa
(enmascarada por efecto hemodinámico.)
• Aumento del consumo miocárdico 20-30%..
• No produce disminución de la respuesta a
hipercapnia .
• Broncodilatación.
Otros efectos

• Trastornos psíquicos
desde primeras horas post-op.
Pacientes no premedicados,mujeres, mayores de 16a, corta
duración de la cirugía, utilización como agente único
MDZ disminuye su frecuencia e intensidad.
• Aumento de la PIO.
• Aumento secreciones
administración de glucopirrolato en niños
(atropina aumenta la incidencia de pesadillas)
Indicaciones.

• Anestesia catatástrofes.
Xples vias de administración
No produce apnea
Propiedades sobre aparato cardiovascular
Capacidad analgésica
• Anestesia intravenosa regional.
(Produce sedación al soltar el manguito)
• Tto dolor miembro fantasma.
• Empleo en unidades de quemados
Uso clínico.

• Inducción.
1,5- 3 mg/kg. hipnosis en 30-60 sg; duración 10-15 min
Inico precoz del efecto analgésico; prolongación hasta 45 min.
• Inducción intravenosa en niños 50% menor.
• Administración epidural.
0,5 mg/kg de ketamina +bupivacaína al 0,25%.
Analgesia sin depresión respiratora.
Sedación por absorción sistémica.
Benzodiacepinas.

• Sedantes,anticonvulsivantes, ansiolíticas y cierta

relajación muscular.
• Carácter básico.
• Gran unión a proteínas del plasma.
• Liposolubilidad. Amplio Vd. Inicio rápido de acción
Prolongada vida media de eliminación.(efectos residuales)
• Metabolismo hepático.
• Acalramiento renal.
• MDZ.
vida media menor de 5 horas.
Metabolitos poco activos.
 Efectos farmacologicos de las benzodiacepinas.

Efectos sobre SNC y relajación muscular.

• Depresión del SNC (potenciación efectos GABA)

Sedacion.
Disminución nivel de consciencia.
Amnesia
Hipnosis.
No propiedades analgésicas. Sinergismo con opioides.
• Protectores isquemia cerebral.
(efecto mejor definido para el midazolam)
• Disminución de la CAM de los halogenados.
• Relajación muscular a grandes dosis
inhibición supreespinal y medular
(no acción a nivel de la placa motora)
 Efectos farmacologicos de las benzodiacepinas.

Efectos sobre aparato respiratorio.

• Depresión respiratoria.
Dosis dependiente.
Dependiente de velocidad de administración.
Existencia de patología respiratoria previa.
Administración concomitante de opioides.
Persistencia de efectos residuales.
• Disminución del volumen corriente(taquipnea
compensadora).
• Aumento de la PaCO2 (aumento EtCO2).
• Disminución de la respuesta a la hipercapnia.
 Efectos farmacologicos de las benzodiacepinas.

Efectos cardiovasculares.

• Disminución resistencias vasculares periféricas.

• Disminución TA
• Mantenimiento de Fc
Dependiente de dosis hasta alcanzar valor meseta.
MDZ buen perfil hemodinámico frente a diazepam.
• Inotropos negativos.
Contrarrestado por la liberación de catecolaminas.
Efecto acusado en inestabilidad hemodinámica
 Uso clínico de las benzodiacepinas.

• Premedicación.
MDZ 0,1mg/kg. Efectos maximos 30-45 min.
DZP 0,2 mg/kg. Efectos maximos en 30-90 min.
Administración oral, sublingual, intranasal, intramuscular.
• Inducción anestésica (limitado).
No producen nivel para IOT
Efectos residuales prolongados (depresión respiratoria
Utilidad en situaciones de PIC elevada como alternativa a
barbitúricos
• Coadyudantes en técnicas regionales (ALR).
propiedades amnésicas y sedantes.
Disminución de dosis en ancianos; monitorización.
No adecuadas en UCMA
 Uso clínico de las benzodiacepinas.

Uso clínico de las benzodiacepinas

• Mantenimiento anestésico
Posibilidad de mantener hipnosis adecuada con altas dosis y
administración concomitante de opioides.
Efectos residuales prolongados.
(uso cuestionado)

• Sedaciones en unidades de pacientes críticos

Siempre de forma individualizada.
Sedación en ventilación mecánica y enfermos agitados.
MDZ mejor perfil para perfusión contínua
(posibles crisis de deprivación si largo empleo y retirada
brusca)
Riesgo de acumulación
Otros usos.

• Sedaciones en cardioversión.
(substitución progresiva por propofol)
• MDZ nasal + ketamina para sedaciones en
niños.
• Cuidados paliativos en perfusión subcutánea
contínua.
Conclusión.

Ventajas de las BZD. Desventajas de las BZD.

Estabilidad hemodinámica. Prolongados efectos residuales
Alto índice terapéutico. (Vd, T ½).
Amnesia. Necesidades de grandes dosis
Baja incidencia de para lograr hipnosis adecuada.
dep.cardioresp.
Sinergismo.
Perfil MDZ en perf. cte.
Derivados opioides.

• Grupo farmacológico con afinidad por

receptores opioides.
• Derivados naturales o sintéticos.
• Actividad dependiente de unión a receptores.
• Producen farmacodependencia.
• Efectos psicológicos.
Receptores opioides.

• Distribución en SNC, sistema inmune y

aparato reproductor.
• Tipos: (mu) μ
(kappa) Κ
(delta)ƒ
• Familia de receptores acoplados a prot G.
efectos inhibitorios (i); efectos excitatorios (s); otros (o).

• Receptor μ principal receptor para efectos

clínicos de analgesia.
Efectos analgésicos de los opioides.

• Efectos de los opioides. asta dorsal de la médula (vía

aferente).
Presináptico,sobre terminaciones fibras A y C: inhibe
liberación neurotransmisores excitadores.
Postsináptico:
neuronas específicas transmisión del impulso doloroso.
alteran la excitabilidad neuronal al alterar el intercambio
de Na y K.
Efectos analgésicos de los opioides.

• Acción sobre centros mesencefálicos (vía

eferente).
aumentan la actividad inhibitoria via descendente.
• Acción sobre corteza cerebral y sistema
límbico.
disminuyen la capacidad integradora dolorosa.
Clasificación opioides. Receptores.

En función de afinidad por receptor μ.

• Agonista puro: morfina, codeína heroína,oxicodona,
meperidina, fentanilo, sufentanilo, alfentanilo, remifentanilo,
tramadol.
• Agonista parcial: buprenorfina (pueden desplazar al agonista
puro sobre rcp μ).
• Agonista-antagonista: nalorfina, pentazocina. (actividad
intrinseca rcp k; pueden desplazar agonistas sobre rcp μ).
• Antagonista puro: naloxona, naltrexona.
Clasificación opioides. potencia.

• Débiles: codeína.
• Intermedios: meperidina, tramadol, pentazocina.
• Potentes: morfina, heroína, metadona, buprenorfina,
fentanilo (x100), remifentanilo (x100), alfentanilo (x70),
sufentanilo (x500-1000).
Farmacología de los opioides.

• Administración posible por todas las vías.

(diferencias en biodisponibilidad)
• Distribución dependiente de la perfusión a los
tejidos.
• Transformación por metabolismo hepático.
(pacientes ancianos, alcohólicos)
• Eliminación renal por filtración y secreción
tubular activa.
 Efectos farmacologicos de los opioides.
Efectos sobre SNC.

• Analgesia
• Alteraciones del humor, euforia, disforia.
• Nauseas y vómitos
• Nistagmo.
• Disminución de la temperatura corporal
• Diaforesis
• Antitunsígeno
• Miosis
 Efectos farmacologicos de los opioides.

Efectos cardiovasculares y respiratorios.

• Hipotensión.(múltiples mecanismos)
• Bradicardia.(estimulación vagal y disminución tono
simpático)
• Vasodilatación cerebral y aumento de la PIC.
(en ausencia de normo o hipervetilación).
• Accion sobre centro resìratorio.
(disminucion de frecuencia, disminucion sensibilidad a [CO2],
disminucion sensibilidad receptores carotideos a la hipoxia).
• Rigidez de la musculatura del torax.
 Efectos farmacologicos de los opioides.

Otros efectos.

• Sobre GI Estreñimiento. Aumento presión esfinter de Oddi

• Prurito (en areas inervadas por trigémino).
• Sobre aparato genitorinario.
Retencion urinaria.
Disminución de tono frecuencia y amplitud de las contracciones
uterinas
Morfina

• Opiode más utilizado para el tto del dolor.

• Hidrofilico, poca unión a proteinas, metabolismo
hepático. Eliminación renal.
• Baja disponibilidad oral, ràpida absorción parenteral.
• Via epidural:
Absorción sistémica (vasos epidurales)
Difusión por LCR; lento paso barrera dural.
Inicio acción 45-60 min. Prolongación de la analgesia hasta 24 horas
(a pesar de semivida elim en 2-4 horas)
Mórfico que mas tiempo permanece en LCR.
Fentanilo.
• Alta liposolubilidad, alta potencia, corta acción.
• Metabolismo hepático (metabolitos inactivos).
• Eliminación renal.
• Gran cardioestabilidad a grandes dosis.bloquea
respuesta endocrino metabólica a agresión Qx.
Buena absorción oral (evita primer paso hepático) y transdérmica,
(alternativa a morfina oral).
• Via intravenosa inicio en 15 min; max 30 min.
• Via epidural. Inicio efectos 15 min; max 30; prolongación
efectos 4-6 horas.
precauciones
Tendencia a la acumulación (depresión respiratoria)
Posibilidad de despertar intraoperatorio se utilización aislada
Remifentanilo

• Introducido en 1997.
• Opioide de acción ultracorta Vd pequeño,
eliminación por esterasas plasmáticas(metabolitos
inactivos)
pocos efectos residuales
Casi nula acumulación
Obliga a analgesia de anticipación al suspender la perfusión
• Elevada potencia analgésica, buen perfil
hemodiámico (leve hipotensión y bradicardia)
• Riesgos clínicos.
Rigidez muscular a grandes dosis y dependientes de velocidad de
administración
• Administración
0,5-1µg/kg en bolo; perf. 0,25- 0,4 µg/kg/min.
Uso clínico de los opioides

• Potentes anlgésicos (gran variedad de

situaciones)
Intraoperatorio.
Dolor postoperatorio.
Dolor crónico
Altamente efectivos; bien tolerados.
Uso clínico de rutina.