Universidad Nacional de Cajamarca

Facultad Ciencias de la Salud

E.A.P. Enfermería

INFORME PRÁCTICO:
FARMACOS
ANTICONVULSIVANTES Y
ESTIMULANTES
Integrantes:
- Chiclote Mantilla, Alicia
- Valiente Tanta, Wilma

Docente:
Edinson Saldaña Rojas

Cajamarca, julio del 2019

 PRACTICA N° 7

FARMACOS ANTICONVULSIVANTES Y ESTIMULANTES

I. INTRODUCCION
Los medicamentos anticonvulsivantes, conocidos también como antiepilépticos, son
sustancias destinadas a prevenir o disminuir la frecuencia y la severidad de las crisis
epilépticas. El monitoreo de drogas terapéuticas es la rama de la química clínica
enfocada en la medición de medicamentos en sangre con el fin de conocer el rango en
que terapéuticamente son eficaces para el fin que se busca. El monitoreo de los
anticonvulsivantes busca manejar rangos de dosis que permitan al paciente tener un
nivel adecuado para su régimen de recuperación. Estos niveles basales terapéuticos
son muy útiles y pueden utilizarse con el tiempo para evaluar cumplimiento, cambios
fisiológicos o patológicos y mantener la dosificación óptima para cada individuo. La
mayor parte de los medicamentos anticonvulsivos tienen poco efecto sobre el foco
epiléptico. Su efecto consiste en evitar la propagación de la descarga a estructuras
vecinas normales. En este artículo se comentan las propiedades y dosis de las drogas
anticonvulsivantes más importantes en el tratamiento de la epilepsia

II. FUNDAMENTACIÓN
1. ESTRICNINA

La estricnina es un alcaloide antagonista del receptor de la glicina (principal

neurotransmisor inhibidor en el tronco cerebral y la médula espinal). Al competir con la
glicina por la ocupación del receptor puede existir un exceso de respuesta motora que
se traduce en convulsiones. La picrotoxina y la bicuculina tienen un mecanismo
inhibitorio del GABA-A.

Acciones

En altas dosis produce una gran estimulación de todo el sistema nervioso central,
agitación, dificultad para respirar, orina oscura y convulsiones, pudiendo llevar a un
fallo respiratorio y la muerte cerebral. La dosis letal es de 15 a 25 mg. Las
manifestaciones clínicas aparecen de 10 a 30 minutos después de haberlo ingerido.

La aplicación local de estricnina a la superficie de la corteza cerebral causa primero

una disminución del umbral para la estimulación y momentos después causa estallidos
sincronizados de actividad que pueden ser registrados por medio de un
electroencefalograma.
Es una droga altamente tóxica, muy peligrosa. Ha habido muchos casos de niños y
animales envenenados por consumirlo accidentalmente.

2. FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES

Los anticonvulsivantes o antiepilépticos son fármacos utilizados principalmente para el

tratamiento crónico de epilepsias, el tratamiento agudo de convulsiones y del estado
del mal epiléptico o la migraña.

Los fármacos anticonvulsivos tienen muchas propiedades farmacocinéticas similares,

incluso aquellos cuyas cualidades estructurales y químicas son muy diversas, porque
la mayor parte se administra por vía oral y todos deben ingresar al sistema nervioso
central. Si bien muchos de estos compuestos son poco solubles, su absorción suele
ser buena; del 80 al 100% de la dosis llega a la circulación. La mayor parte de los
fármacos anticonvulsivos (excepto fenitoína, tiagabina y el ácido valproico) no se une
en gran medida a las proteínas plasmáticas.

Según el mecanismo de acción de los anticonvulsivantes, diferenciamos:

 Fármacos que actúan sobre los receptores del GABA: incrementan la

neurotransmisión gabaérgica facilitando la unión del GABA a los receptores
GABA-A, o activando dirctamente el receptor del GABA (agonistas
gabaérgicos).
 Fármacos que actúan a nivel del recambio del GABA: aumentan los niveles del
GABA, que pueden actuar de dos formas
 Fármacos que bloquean los canales iónicos: pueden actuar sobre dos tipos de
canales:
 Bloqueantes de los canales de sodio
 Bloqueante de los canales de calcio
 Inhibidor de la liberación de glutamato
2.1. Haloperidol

El haloperidol es un fármaco antipsicótico convencional, neuroléptico, que forma parte

de las butirofenonas.

Mecanismo de acción

Es un bloqueador no selectivo de los receptores de dopamina en el cerebro, la

dopamina además de aumentar su actividad en trastornos psicóticos, involucra la vía
motora extrapiramidal; tardíamente se puede desarrollar por el constante bloqueo de
estos receptores una hipersensibilidad que explica la discinesia tardía en tratamientos
a largo plazo.

Farmacocinética

Vía oral: Absorción en un Tmax de 3 a 6 horas, con una biodisponibilidad oral de

86.1%. Metabolismo en el hígado como haloperidol reducido en hidroximetabolito.
Excreción fecal en un 15%. Vía intramuscular: Biodisponibilidad de 60% a 70%.
Distribución como proteína vinculante de más del 90%. Metabolismo en el hígado
como haloperidol reducido en hidroximetabolito (Sustrato de CYP2D6 y CYP3A4).
Excreción fecal en un 15%. La vida media de eliminación es de 10 a 37 horas.

2.2. Fenitoína

La fenitoína es el fármaco anticonvulsivo no sedante más antiguo. Se conoció durante

decenios como difenilhidantoína.

Mecanismo de acción

La fenitoína tiene efectos importantes sobre varios sistemas fisiológicos. Altera la

conductancia de Na+, K+ y Ca2+, los potenciales de membrana y la concentración de
aminoácidos y de los neurotransmisores noradrenalina, acetilcolina y ácido
aminobutírico γ (GABA).

Además, la fenitoína de forma paradójica causa excitación en algunas neuronas

cerebrales. Una disminución de la permeabilidad al calcio, con inhibición del ingreso
del mismo a través de la membrana celular, puede explicar la capacidad de la fenitoína
de inhibir una variedad de procesos de secreción inducidos por el calcio, que incluyen
la liberación de hormonas y neurotransmisores. El registro de los potenciales
excitadores e inhibidores postsinápticos muestra que la fenitoína disminuye la
secreción sináptica de glutamato y favorece la liberación de GABA. Es probable que el
mecanismo de acción de las fenitoínas implique una combinación de funciones en
varios ámbitos.

Farmacocinética

La absorción de fenitoína sódica del tubo digestivo es casi completa en la mayoría de

los pacientes, si bien el tiempo hasta alcanzar la concentración máxima puede variar
de tres a 12h. La absorción después de la inyección intramuscular es impredecible y
ocurre cierta precipitación del fármaco en el músculo; no se recomienda esa vía de
administración para la fenitoína.
La concentración del medicamento en el líquido cefalorraquídeo es proporcional a su
concentración libre en el plasma. Se acumula en el cerebro, el hígado, los músculos y
la grasa. La fenitoína se degrada hasta metabolitos inactivos que se excretan en la
orina. Sólo un porcentaje muy pequeño de la dosis del fármaco se excreta sin
cambios. Su eliminación depende de la dosis. Ante concentraciones sanguíneas muy
bajas, el metabolismo de la fenitoína sigue una cinética de primer orden. La semivida
de la fenitoína varía de 12 a 36 h, con un promedio de 24 para la mayoría de pacientes
dentro de los límites terapéuticos de leve a intermedio.

2.3. Fenobarbital

Mecanismo de acción

Se desconoce el mecanismo de acción exacto del fenobarbital, pero tal vez

contribuyan de manera significativa el reforzamiento de procesos inhibidores y la
disminución de la transmisión excitadora. Datos recientes indican que puede suprimir
de manera selectiva a las neuronas anormales restringiendo sus descargas e
inhibiendo su diseminación. Como la fenitoína, el fenobarbital suprime la descarga
repetitiva de alta frecuencia de neuronas en cultivo a través de su acción sobre la
conductancia del Na+, pero sólo a concentraciones elevadas. Asimismo, los
barbitúricos en niveles altos bloquean algunas corrientes de Ca2+ (de los tipos L y N).
El fenobarbital se une al sitio regulador alostérico en el receptor de GABAA e impulsa
la corriente mediada por el receptor de GABA al prolongar la abertura de los conductos
del cloro. El fenobarbital puede también disminuir las respuestas excitadoras. Un
efecto sobre la secreción de glutamato es tal vez más significativo que el bloqueo de
respuestas de AMPA.

Farmacocinética

El fenobarbital tiene una biodisponibilidad oral de un 90%. El pico de concentración

plasmática llega a las 8-12 horas después de la administración oral. Es uno de los
barbitúricos de acción más prolongada, con una vida media de eliminación de 70 a 120
horas, (3 a 5 días) y su grado de unión a las proteínas plasmáticas es bajo, de un 20 a
un 45%. Se metaboliza principalmente en el hígado, principalmente vía hidroxilación y
glucuronodización, e implica a muchas isozimas del sistema citocromo P-450 oxidasa,
principalmente la CYP2C9 y en menor grado CYP2C19 y CYP2E1. También implica al
sistema citocromo P450 2B6. Se excreta vía renal.
 I. MATERIAL Y MÉTODOS

Material biológico:

- 05 cobayos

Fármacos:

- Haloperidol 5 o 10 mg. 01 ampolla.

- Fenitoína 50 mg. 01 ampolla.
- Diazepan 10 mg. 01 ampolla.
- Fenobarbital sódico 100 0 200 mg. 01 ampolla.
- Carbamazepina 200 mg. Tableta oral
- Estricnina de 1 mg. 02 capsulas

Equipos:

- Balanza de platillo.
- Balanza analítica.
- 04 jeringas de tuberculina o insulina.
- Estetoscopio
 II. RESULTADOS

EXPERIENCIA 1
Fármaco: Fenitoína + Estricnina
Peso del cuy: 638.2g Dosis: Estricnina 1.3 ml, Fenitoína 0.5 ml

Frecuencia Cardiaca vs Tiempo

190
Frecuencia Cardiaca

185
180
175
170
165
160
155
150
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60
Tiempo

Frecuencia Respiratoria vs Tiempo

Frecuencia Respiratoria

200
150
100
50
0
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60
Tiempo

EXPERIENCIA 2

Fármaco: Fenobarbital Sódico + Estricnina

Peso del cuy: 529.4 g Dosis: Estricnina 0.15 ml, Fenobarbital 0.26
ml
 Frecuencia Cardiaca Vs Tiempo
Frecuencia Cardiaca 350
300
250
200
150
100
50
0
0 10 20 30 40 45 50 55 60 65 70 75
Tiempo

Frecuencia Respiratoria vs Tiempo

Frecuencia Respiratoria

200
150
100
50
0
Tiempo 0 10 20 30 40 45 50 55 60 65 70 75
Tiempo

EXPERINCIA 3

Fármaco: Diazepam + Estricnina

Peso del cuy: 0.965g

Frecuencia Cardiaca vs Tiempo

250
Frecuencia CArdiaca

200
150
100
50
0
0 10 20 30 40 45 50 55 60 65 70 75
Tiempo
 Frecuencia Respiratoria vs Tiempo
140
120
Frecuencia REspiratoria

100
80
60
40
20
0
0 10 20 30 40 45 50 55 60 65 70 75
Tiempo

EXPERIENCIA 4

Fármaco: Haloperidol + Estricnina

Peso del cuy: 1017g Dosis: Estricnina 0.28 ml, Haloperidol 0.5 ml

Frecuencia Cardiaca vs Tiempo

Frecuencia Cardiaca

250
200
150
100
50
0
Tiempo 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Tiempo

Frecuencia Respiratoria vs Tiempo

120
Frecuencia REspiratoria

100
80
60
40
20
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Tiempo
 III. DISCUSIÓN
- FENITOÍNA + ESTRICNINA

La fenitoína es un anticonvulsivante que actúa principalmente sobre la corteza motora

cerebral, ejerce su efecto limitando la difusión de las descargas y su propagación a
diferencia del fenobarbital y de la carbamazepina, que elevan el umbral de las
convulsiones. La estricnina es un antagonista del aminoácido glicina, neurotransmisor
de las células de renshaw. Al evitar la inhibición sobre las motoneuronas por parte de
las células de renshaw, la estricnina produce hipercontracción muscular asociada a
espasmos y convulsiones.

En la interacción de estos fármacos se pone a prueba el poder protector que tiene la

fenitoína frente a la estricnina. En la gráfica 1 se puede observar cómo la variación de
las frecuencias cardiaca y respiratoria son mínimas (FC basal: 255lat/min, FC máxima:
240 lat/min; FR basal: 140 resp/min, FR máxima: 110 resp/min), esto debido a que
farmacológicamente la fenitoína bloquea la acción convulsivante de la estricnina,
evidenciando en el paciente un estado relativamente constante, sin alteración de las
contracciones musculares, sin relajación esfínteres y actividad motora ligeramente
atenuada.

- FENOBARBITAL + ESTRICNINA

El fenobarbital es un barbitúrico con propiedades depresoras del sistema nervioso

central. Se utiliza como sedante e hipnótico, y en dosis subhipnóticas como
anticonvulsivante uniéndose al receptor GABAA facilitando la neurotransmisión
inhibitoria. Al ser administrado inicialmente se observan sus efectos (gráfica 2) en la
disminución progresiva de la frecuencia cardiaca (FC basal: 360 lati/min, FC mínima:
240 lat/min) y la frecuencia respiratoria (FR basal: 120 resp/min, FR mínima: 90
resp/min), esto por su efecto depresor del SNC. Posteriormente de administrada la
estricnina, unos 15 minutos, se observa relajación de esfínteres en el cuy. Esto es
explicado por la acción farmacológica del fenobarbital, que también produce depresión
respiratoria lo que se evidencia en la clara disminución de la frecuencia respiratoria.

En el experimento la acción convulsivante de la estricnina es atenuada eficazmente

por el efecto depresor que produce el fenobarbital, uniéndose competitivamente a los
receptores GABA y actuando a nivel de corteza cerebral, disminuyendo la actividad
motora y alterando la función del cerebelo, por lo que el paciente se observa
desorientado, sin capacidad para mantener el equilibrio y en un estado hipnótico.
 - DIAZEPAM + ESTRICNINA

El diazepam es un fármaco derivado de la 1,4-benzodiazepina que actúa

como modulador alostérico positivo de los receptores GABAA con
propiedades ansiolíticas, miorrelajantes, anticonvulsivantes y sedantes.
El diazepam se utiliza para tratar estados de ansiedad y está considerada como
la benzodiacepina más efectiva para el tratamiento de espasmos musculares. Es una
de las benzodiazepinas más frecuentemente administrada tanto a pacientes
ambulatorios como ingresados.
El Diazepam entonces bloquea los canales de sodio, inhibiendo así la transmisión de
los impulsos nerviosos inducidos por la estricnina. Lo que se evidencia en la gráfica 3,
donde se observan una disminución regular de las frecuencias cardiaca y respiratoria
(FC basal: 160 lat/min, FC mínima: 110 lat/min; FR basal: 130 resp/min, FR mínima:
110 resp/min) que luego vuelven a su estado basal.

- HALOPERIDOL + ESTRICNINA

El haloperidol es un potente antipsicótico que bloquea los receptores dopaminérgicos

D2 post-sinápticos en el sistema mesolímbico e incrementa la recirculación de la
dopamina al bloquear los autoreceptores D2 somatodendríticos.

El haloperidol posee también efectos anticolinérgicos y bloqueantes a-adrenérgicos,

pero estos son muy débiles produciendo pocas reacciones adversas relacionadas con
los mismos, tales como hipotensión, taquicardia refleja o relajación muscular. La
acción protectora del haloperidol radica en el bloqueo competitivo de la acción de la
estricnina. No es un anticonvulsivante directo, sin embargo, al antagonizar los
receptores dopaminérgicos D2 produce la atenuación del efecto tóxico de la estricnina.

El haloperidol muestra interacción con la estricnina de antagonismo indirecto, debido

que se evidencia en el paciente en un estado de relajación muscular, actividad motora
disminuida, frecuencia respiratoria baja y somnolencia o hipnosis.

IV. CONCLUSIONES
 Los fármacos neuroestimulantes tienden a cerrar los canales de sodio
principalmente.
 Los canales de sodio, potasio, calcio se ven afectados en su conductancia.
 La acción de los medicamentos sobre el sistema nervioso central es muy
notoria, además de hacer varias la cantidad de aminoglucósidos,
neurotransmisores, etc.
 Se demostró eficazmente el efecto protector de los fármacos
anticonvulsionantes frente a la administración de estricnina un potente
convulsionante, obteniéndose un mejor efecto de la Fenitoína, Fenobarbital y
finalmente Haloperidol.

V. REFERENCIAS
 Bruton Laurence, Hilal-Dandan Randa, Knollmann Björn.Goodman & Gillman,
las bases farmacológicas de la terapéutica (2018). 13a edición. McGraw-Hill.
México.

 Bentran G. Katzung. Farmacología y Clínica, 13va Edición (2016). Editorial

Mc. Graw. Hill.

 Clark Michelle, Finkel Richard, Rey José y Whalen Karen. Farmacología

(2012). 5a edición. Wolters Kluwer. China.

 Rang, H, P, Dale, M.M., Ritter, J.M. Moore, P.K. (2012) Farmacología. 8 va

Edición (2016) Elsevier. Churchill Livingston e. Madrid.
INFORME PRÁCTICO: FARMACOS
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Integrantes:
- Chiclote Mantilla, Alicia
- Valiente Tanta, Wilma

Docente:
Edinson Saldaña Rojas
 PRACTICA NRO 8

LOS ANESTESICOS GENERALES

III. INTRODUCCION
Estado reversible de depresión del SNC, caracterizado por la pérdida de la
sensibilidad, conciencia, motilidad y de la actividad refleja en este estado existe
analgesia, amnesia, inhibición de los reflejos sensoriales y autónomos,
relajación del músculo estriado y pérdida de la conciencia
Los fármacos que poseen ésta acción se denominan anestésicos generales.
Los Anestésicos Generales son depresores no específicos del SNC, cuyo
modo de acción se explica por la Ley De la parálisis de
Jackson, según la cual primero se deprimen las funciones neurológicas más
desarrolladas y luego las filogenéticamente más antiguas, el orden en que
las estructuras neurológicas son deprimidas es el siguiente:
1. Corteza cerebral
2. Centros Subcorticales
3. Tronco cerebral
4. Médula espinal
5. Bulbo raquídeo [ CITATION jai09 \l 10250 ]

IV. OBJETIVOS

Identificar los estados o fases de la anestesia

Demostrar como el éter, sevoflurano o halotano produce los efectos
anestésicos

V. FUNDAMENTACIÓN
ANESTESIA GENERAL
La anestesia general se puede definir como un estado inconsciente, con
efectos de analgesia, relajación muscular y depresión de los reflejos.
Podríamos decir que es una situación de coma farmacológico en el que
el paciente es incapaz de despertar al provocar un estímulo sobre él.
Estos estímulos pueden ser simplemente sonoros (exploraciones
radiológicas en niños –TAC, RNM–) o dolorosos, (manipulación de una
articulación o fractura, cirugía) en cuyo caso necesitaremos
complementar esta situación de hipnosis profunda con opiáceos
mayores. Si además se necesita una relajación de los tejidos que van a
 ser manipulados se plantea el uso de relajantes musculares. [ CITATION
Rod96 \l 10250 ]
La anestesia general presenta tres fases:
a) inducción
b) mantenimiento
c) recuperación.
A. INDUCCION
En la inducción de la anestesia general debemos cumplir, en términos
generales, tres objetivos: hipnosis, analgesia y relajación muscular.

a) Hipnosis: La hipnosis se consigue mediante el uso de

anestésicos endovenosos o inhalatorios. Generalmente se realiza una
inducción endovenosa, pues es más confortable para el paciente y salvo
el sevoflurano, el resto de agentes inhalatorios provocan irritación
bronquial, por lo que se reserva el uso de los inhalatorios para el
mantenimiento de la hipnosis durante el procedimiento. En general todos
los fármacos hipnóticos son cardiodepresores, aunque el etomidato y la
ketamina por sus características farmacológicas son mucho más
estables clínicamente en cuanto a la hemodinámica del
paciente[ CITATION Rod96 \l 10250 ]
b) Analgesia: En los procesos quirúrgicos con anestesia se utilizan
analgésicos de gran potencia como son los opiáceos mayores. No
producen amnesia. El fentanilo es el mórfico más utilizado en la
anestesia para cirugía, usándose remifentanilo y alfentanilo en
procedimientos cortos como legrados, desbridamiento de abcesos etc.
Estos últimos se están utilizando también en procesos quirúrgicos más
largos, en perfusión continua.
Producen sedación y depresión respiratoria. Como consecuencia de la
disminución de la ventilación alveolar, aumentan la PCO2, disminuyen el
pH arterial y la PO2, apareciendo acidosis metabólica. El grado de
depresión no sólo depende de la dosis sino también de la vía de
administración y velocidad de acceso al SNC.
c) Relajación muscular: Los RMD actúan como agonistas de los
receptores nicotínicos de la placa motriz, pero al contrario que la
acetilcolina no son metabolizados por la acetilcolinesterasa, por lo que
persisten largo tiempo en la unión neuromuscular. La activación repetida
del receptor conduce a una reducción progresiva de la respuesta de éste
y a una pérdida de la excitabilidad muscular. Inicialmente la
despolarización prolongada se traduce en fasciculaciones musculares
transitorias a las que siguen un bloqueo de la transmisión con parálisis
muscular[ CITATION Rod96 \l 10250 ]

B. MANTENIMIENTO
La situación anestésica conseguida tras la inducción debe mantenerse
tanto tiempo como dure la situación que lo ha requerido (pruebas
 diagnósticas –TAC, RMN–, acto quirúrgico etc.). Esto se conseguirá con
los mismos fármacos expuestos anteriormente y nos guiaremos tanto del
conocimiento farmacológico de los mismos, como de la situación clínica
del paciente para el correcto manejo de los mismos. Para ello se utilizan
vaporizadores en caso de la anestesia inhalatoria o en caso de
anestesias endovenosas, sistemas de perfusión o bolos de fármacos
según los casos.

C. RECUPERACION

Hipnosis: Al cesar la administración del hipnótico, ya sea inhalatorio

como endovenoso, se producirá una vuelta progresiva al estado vigil.

Analgesia: Es importante que el paciente tenga una buena analgesia en

el momento del despertar, pero al mismo tiempo hay que tener en
cuenta que los opiáceos provocan sedación y depresión respiratoria, lo
cual puede impedir la recuperación.

Relajación muscular: Al retirar los fármacos hipnóticos debemos estar

seguros de que no existe relajación muscular, de lo contrario, se
produce una de las situaciones más angustiosas para el paciente. La
reversión de los relajantes musculares depende de su mecanismo de
degradación. Succinilcolina y el mivacurio, se degradan por la
pseudocolinesterasa plasmática, por lo que habrá que esperar a que
ésta los metabolice.[ CITATION Rod96 \l 10250 ]

FASES DE LA ANESTESIA GENERAL

1. ETAPA I:
1.1. Estado de inducción de anestesia
1.2. Fase en la cual se administran los medicamentos (hipnosis,
analgesia, relajación muscular)
2. ETAPA II
a. Etapa de excitación y delirio
b. Estado de hiperreflexia tanto somática como visceral,
hipersecreción glandular, intensa motilidad, náuseas y
vómitos, irregularidad cardiorrespiratoria y midriasis.
c. Mayor tono muscula, aumento de TA, midriasis
d. Termina cuando el paciente pierde el tono muscular
3. ETAPA III
3.1. Estado de anestesia quirúrgica
3.2. Se subdivide en cuatro planos, con progresiva pérdida de
conciencia y de reflejos, regularización de la respiración y
depresión creciente de esta actividad y relajación muscular.
3.3. La respiración se hace regular, pupilas mitóticas, disminuye
los reflejos oculares.

4. ETAPA IV
 4.1. Estado de parálisis bulbar
4.2. depresión central generalizada que afecta los centros bulbares
hasta el paro respiratorio[ CITATION AFr91 \l 10250 ]
PLANOS DE LA ANESTESIA
I Etapa de inducción o analgesia
Esta etapa comienza con la administración del anestésico general,
termina cuando el paciente pierde la conciencia. En esta etapa existe
analgesia y amnesia.

II Etapa de excitación o delirio

Comienza con la pérdida de la conciencia y termina cuando comienza la
respiración regular. En esta etapa hay pérdida de la conciencia y
amnesia pero el paciente puede presentar excitación, delirios, forcejeos,
la actividad refleja esta amplificada, la respiración es irregular y pueden
presentarse nauseas y vómitos. La descarga simpática aumentada
puede provocar arritmias cardíacas.

III Etapa de anestesia quirúrgica

Comienza con la regularización de la respiración y termina con parálisis
bulbar. En esta etapa se han descrito 4 planos diferentes para
caracterizar mejor el nivel de profundidad de depresión del SNC. En esta
etapa se realizan la mayoría de las intervenciones quirúrgicas.

PLANOS SIGNOS
Plano 1 Respiración amplia y rítmica
Pupilas mióticas
Disminuyen los movimientos oculares
Desaparecen los reflejos parpebral y
conjuntival
Pulso y presión arterial normales
Plano 2 Disminuye la respiración
Pupilas algo midriáticas
Ojos fijos
Aún quedan los reflejos corneano y peritoneal
Plano 3 El diámetro de la pupila comienza a aumentar
Ojos fijos
 Todos los reflejos abolidos
Pulso aumentado
Presión arterial disminuida
Plano 4 La respiración se torna abdominal
El diámetro de la pupila comienza a aumentar
Todos los reflejos abolidos
Relajación muscular acentuada

IV Etapa de parálisis bulbar

La intensa depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo
ocasiona el cese completo de la respiración espontánea y colapso
cardiovascular. Si no se toman medidas para disminuir drásticamente la
dosis anestésica la muerte sobreviene rápidamente. Para describir las
etapas y los planos de la anestesia general Guedel se valió de las
modificaciones que por efecto de las drogas anestésicas generales
presentan los siguientes parámetros:

Características de la respiración, magnitud y cambios de la presión

arterial y la frecuencia cardiaca, tamaño de la pupila, tono muscular,
presencia o ausencia de determinados reflejos. Además utilizó como
única droga anestésica, el éter dietílico que se caracteriza por tener un
comienzo de acción lento por su elevada solubilidad en la sangre. En la
actualidad la descripción minuciosa de las distintas etapas, con las
modificaciones que sufren cada uno de los parámetros señalados ha
perdido importancia.
 VI. MATERIAL Y MÉTODOS

Material biológico:

- 05 cobayos

Fármacos:

- éter
- Diazepan
- sevoflurano

Equipos:

- Balanza
- Balanza analítica.
- jeringas de tuberculina o insulina.
- Estetoscopio
- Cámaras de vacío

VII. RESULTADOS

FARMACO EFECTO TL TD TR FASE

OBSERVADO ALCANZADA
sevofluran Temblores 3 5 mts 8 mnts Anestescia
o mnt quirúrgica
Éter Insomnio 5 mts 3 mts 16mnts Inducción o
analgesia
Diazepan- insomnio 8 mts 32
éter mnts
Diazepan-
cevofluran
o
Diazepan-
cevofluran
o
DISCUSION

Según J. Flores se denomina anestésico general a una droga que produce un

estado reversible de depresión del SNC caracterizado por la pérdida de
sensibilidad y de la conciencia, así como de la actividad refleja y de la
motilidad, cuatro son los componentes de la anestesia general: el bloque
sensitivo, el bloqueo mental, el bloqueo motor y el bloque de los reflejos, aparte
del correspondiente al tono muscular se inhibe los indeseables espasmo
laríngeos, broncoconstrictor, vasoconstrictor o vasodilatación, bradicardia.
[ CITATION Goo \l 10250 ]

EN LA EXPERIENCIA N° 1: CEVOFLURANO

Chart Title
285
255 255
240 240
210

145 140 150

135 135
100

5 10 15 20 2 30

FC FR

el mecanismo de acción del cevoflurano consiste en la alteración del

metabolismo cerebral, por consiguiente lleva a una depresión selectiva del
SNC, esto se debe a que actúa sobre el complejo GABA (receptor de
benzodiacepinas) y potencian la inhibición gabérgica a través del aumento de
la duración de la apertura del canal de CL- inducida por el GABA, no se unen al
receptor de BZD pero si lo hacen en otro lugar en el mismo complejo
macromolecular para ejercer la acción facilitadora del GABA, una vez
administrado el fármaco en el T1, se observó que la frecuencia cardiaca fue de
255 lat/min, frecuencia respiratoria de 145lat/min, y el periodo de latencia fue
de 3 min, en donde ya se observaba el efecto del anestésico general en el
animal, pasado este tiempo se observó que el cuy presentaba temblores.

EN LA EXPERIENCIA 2: ETER

FRECUENCIA RESPIRATORIA Y F. CARDIACA

300
285
250 255
240 240
200 210

150145 140
135 135
100 100
50
0
5 10 15 20 2

FC FR

La cantidad y calidad del éter influye en el poder y efectividad como

anestésico, para ser considerado un anestésico los compuestos deben
encontrarse totalmente puros.
El proceso de administración de la anestesia general debe ser controlado y
cronometrado debido a que cualquier cambio o alteración que presente el
animal en experimentación delata la fase o periodo en el que se encuentra, y
para poder realizar una correcta práctica debemos percatarnos que el mismo
este en etapa III del período III.

Una vez administrado el fármaco, se observó que la frecuencia cardiaca fue de

285 lat/min, frecuencia respiratoria de 145 lat/min, y el periodo de latencia fue
de 5 min, en donde ya se observaba el efecto del anestésico general en el
animal, pasado este tiempo se observó que el cuy estuvo somnoliento y
dormido.

EN LA EXPERIENCIA 3: DIAZEPAN + ETER: se le administro el diazepan

mas éter, cuyo mecanismo de acción es produce anestesia disociativa.
Bloqueo del receptor de NMDA, la sobredosis puede conducir a ataques de
pánico y el comportamiento agresivo; raramente convulsiones, aumento de la
PIC, y paro cardíaco.

EN LA EXPERIENCIA 4: DIAZEPAN + CEVOFLURANO

EN LA EXPERIENCIA 5: DIAZEPAN + CEVOFLURANO

 VIII. REFERENCIAS

Bibliografía
alvites, j. (26 de mayo de 2009). https://es.slideshare.net/Jaifai/anestesicos-generales.

Goodman G Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 9ª ed. Vol. antihistaminicos. (s.f.).

Rodés J, T. A. (1996). Terapéutica médica. Capítulo anestesia y analgesia. Ed. Masson. 1ª ed.
2002.

Valoración Pre – Anestésica; Clínicas de Anestesiología de Norteamerica. (1991). En F. E. A,

Valoración Pre – Anestésica; Clínicas de Anestesiología de Norteamerica (pág. México
4/1991 pag. 589).