PANCREATITIS EstudiosMyC

PANCREATITIS
Dr. EDUARDO MANUEL FLORES VILCHEZ

Esp. En CIRUGIA GENERAL Y LAPAROSCOPICA
Hospital Emergencias III Grau - EsSalud
EMBRIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
ANATOMÍA DEL PÁNCREAS
• Glándula de color rosa
grisáceo, de 16 a 20 cm de
diámetro horizontal, altura
de 4 a 5 cm y grosor de 2 a 3
cm.
• Se extiende desde el
duodeno hasta el bazo, por
detrás del estómago.
• Delante de L1 y L2.
• Peso 85-120 gramos,
ligeramente más grande en
varones.
• Tiene una secreción diaria
de jugo pancreático con un
pH >8 entre 1500 –3000 mL
El drenaje linfático
sigue el trayecto del sistema
arterial y venoso, drenando
la mayoría a linfonodos
pancreatoesplénicos
y luego a linfonodos
celiacos, algunos a ganglios
pancreatoduodenales y
preaórticos.
FUNCIÓN DEL PÁNCREAS
GLÁNDULAS
FUNCIÓN DEL PÁNCREAS
La secreción hidroelectrolítica surge a partir de
las células centroacinares y células ductales
pancreáticas, compuestas principalmente de agua,
sodio y bicarbonato. La función esencial de la
secreción hidroelectrolítica es neutralizar el pH
ácido del jugo gástrico lo que permite la
participación adecuada de las enzimas pancreáticas y
sales biliares en la digestión de los alimentos.
Las células alfa representan el 25% de las células del

islote pancreático y secretan glucagón. Las células
beta representan el 60% de las células del islote
pancreático y secretan insulina y amilina. Las células
delta representan el 10% de las células del islote
pancreático y secretan somatostatina. Las células
productoras del polipéptido pancreático secretan
polipéptido pancreático, y las células épsilon secretan
ghrelina.
Hay dos tipos de pancreatitis:
Pancreatitis aguda: el páncreas está inflamado y provoca una enfermedad a corto plazo.
Pancreatitis crónica: el páncreas tiene daños irreversibles y provoca enfermedad en

forma continua y a largo plazo o ataques de síntomas agudos.
PANCREATITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGÍA
• En EE. UU. se hospitalizan más de 275.000 pacientes al año, con cifras de incidencia
que alcanzan a 40/100.000 habitantes.
• En Brasil, el año 2006, se registró una incidencia de 15,9 casos/100.000 habitantes.
• En Perú de 28/100.000 en 2009.
La mortalidad general actual por PA en el mundo se

sitúa entre el 2-5%. En casos graves aumenta hasta
un 15-20%.
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
70-80%
50-60 gr/día
> 1000 mg/dl
X2
FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS DE PROTECCIÓN DEL PÁNCREAS
Son:
- Síntesis de tripsinógeno inactivo,
- Autolisis de tripsina activada,
- Mantenimiento de la homeostasis de calcio intracelular bajo,
- Síntesis del inhibidor de la tripsina secretora pancreática (sintetizado por el gen
inhibidor de serina proteasa tipo Kazal 1).
CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal continúo de localización epigástrica o
periumbilical; el cual puede irradiarse hacia la espalda,
exacerbarse con el movimiento, y aliviarse al reclinarse hacia
adelante.
90%
Asociado a distensión abdominal, anorexia, náuseas y vómitos.
Defensa muscular  casos de PA severa.
El signo de Cullen (equimosis periumbilical) y

el signo de Gray-Turner (equimosis alrededor 1% frecuencia.
de los flancos) 37% mortalidad.
HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO

DIAGNÓSTICO
• Según el Colegio Americano de La Asociación Europea para el Estudio
Gastroenterología (2013). del Hígado (2016), establece que para
• Se requieren 2 de los siguientes 3 realizar el diagnóstico de pancreatitis
criterios para realizar el diagnóstico: aguda biliar son necesarios presentar
1. Dolor abdominal característico de los siguientes criterios:
pancreatitis. 1. Dolor abdominal superior.
2. Niveles de amilasa y/o lipasa 2. Alteración de pruebas de función
séricas con elevación superior a hepática y pancreática.
3 veces el límite de lo 3. Colelitiasis y/o coledocolitiasis.
normal.
3. Hallazgos típicos de pancreatitis
aguda por imagenología del
abdomen.
LABORATORIO
• En las células acinares del páncreas, y en
las glándulas salivares.
AMILASA • Tejido adiposo, tejido muscular esquelético,
intestino delgado, ovarios, y trompas de Falopio.
> 3 veces
S: 72% y E: 93% • Se incrementan en las primeras 6 –24 h, realiza su
pico a las 48 h y descienden a niveles normales o
cerca de los mismos a los 3 –5 días.
Fibrosis quística, tumores malignos, traumatismos, trastornos de las glándulas salivares, trastornos gastrointestinales
(apendicitis aguda, enfermedad ulceropéptica, isquemia intestinal) , trastornos ginecológicos (embarazo ectópico
roto, infección pélvica, cistoadenoma seroso ovárico), colelitiasis, colecistitis, peritonitis, alcoholismo crónico, falla
renal, embarazo, acidosis, osteomas múltiples y disección aórtica aguda.
LABORATORIO
Ocurre en las células acinares del páncreas.
LIPASA
Se incrementa a las 4 –8h, su pico a las
> 3 veces 24h, y descienden a niveles normales o cerca
S: 79% y E: 89%
de los mismos a los 8 –14 días.
Disminución de la depuración renal/fisiológica. atresia biliar, colecistitis, colangitis. perforación gástrica, enfermedad ulcero
pépticaIntestinal: necrosis intestinal. adenocarcinoma de páncreas, carcinoma hepatocelular, metástasis
gastrointestinales, hemorragia intracerebral. Diabetes: diabetes tipo 1, diabetes tipo 2, cetoacidosis diabética.
RADIOLOGÍA
Ecografía abdominal
La TC abdominal contrastada es el Gold Estándar para determinar el grado de severidad

e identificar complicaciones pancreáticas y extra pancreáticas, así como colecciones, efusión
pleural e infartos de órganos.
La resonancia magnética en caso de alergia u otra contraindicación.

Su sensibilidad es similar, pero su especificidad es mayor.
Es superior para evaluar tejidos blandos y la integridad del ducto pancreático.
Sus desventajas incluyen su disponibilidad limitada, su largo tiempo de realización, necesidad de
personal capacitado y altos costos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
COLECISTITIS AGUDA
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
ISQUEMIA INTESTINAL
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
TIPOS DE PANCREATITIS AGUDA: CLASIFICACIÓN
MORFOLÓGICA
- Agrandamiento localizado o difuso
Pancreatitis edematosa intersticial: del páncreas.
- Realza con la administración de
(80 a 90%)
contraste intravenoso en una TC
- Recuperación clínica dentro de la
Pancreatitis necrotizante: primera semana del inicio de los
(5% –10%) síntomas.
- Los cúmulos de líquido pancreático
agudo y el pseudoquiste pancreático.
- Presencia de necrosis que involucra el parénquima

pancreático y/o el tejido peripancreático.
- No realza con la administración de contraste
intravenoso en una TC.
- El cúmulo necrótico agudo, y la necrosis tabicada.
PREDICTOR TOMOGRÁFICO DE MORBIMOTALIDAD
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD
2013
¿Complicaciones locales? ¿Complicaciones sistémicas?
¿Cómo se determina la “falla orgánica”?

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD
Un puntaje mayor a 2 en más de una ocasión, durante 3 días consecutivos es válido para falla
orgánica persistente…
PRONÓSTICO DE MORTALIDAD
TRATAMIENTO • Es la piedra angular del tratamiento de
pancreatitis aguda.
• Tasa de infusión de la resucitación inicial sea de
HIDRATACIÓN INTRAVENOSA
TEMPRANA
5-10 mL/kg/h.
• Lactato ringer vs SF
• Metas:
• Una FC <120/min, PAM entre 65 y 85 mm
Hg, diuresis >1 mL/kg/h y un HTTO 35 y
44%
NUTRICIÓN ADECUADA
• La AGA y la IAP recomiendan alimentación enteral de manera temprana,

preferiblemente dentro de las primeras 24 horas.
• Al presentarse un caso severo, se recomienda reiniciar alimentación enteral entre
3 a 5 días.
• Enteral vs parenteral. Nasogástrica vs nasoyeyunal.
TRATAMIENTO
El dolor asociado con pancreatitis aguda es el síntoma
ANALGESIA cardinal, y generalmente es severo.
Paracetamol, aines u opioides.
ATB: en presencia de necrosis infectada. Infecciones

extrapancreáticas.
INTERVENCIONES NECESARIAS CPRE: en PA + colangitis o coledocolitiasis.
COLELAP: durante la hospitalización
GRACIAS POR LA ATENCIÓN

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Dr. EDUARDO MANUEL FLORES VILCHEZ

Las células alfa representan el 25% de las células del

Pancreatitis crónica: el páncreas tiene daños irreversibles y provoca enfermedad en

La mortalidad general actual por PA en el mundo se

Defensa muscular  casos de PA severa.

El signo de Cullen (equimosis periumbilical) y

HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO

La TC abdominal contrastada es el Gold Estándar para determinar el grado de severidad

La resonancia magnética en caso de alergia u otra contraindicación.

- Presencia de necrosis que involucra el parénquima

¿Complicaciones locales? ¿Complicaciones sistémicas?

¿Cómo se determina la “falla orgánica”?

• La AGA y la IAP recomiendan alimentación enteral de manera temprana,

ATB: en presencia de necrosis infectada. Infecciones

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