INSTITUTO

SAN CAYETANO
N 8092

Materia: Educación Sexual Integral

Año: 4to año

Alumnos: Castaño Karina

Granero Noelia

Vanucci Virginia

Aguirre Leonela

Giménez Teresa

Navarro Rodrigo

Profesor: Éster Diaz

Tema: Enfermedades De Transmisión Sexual (Sífilis)

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 Indice
Enfermedades De Transmisión Sexual................................................................................................................3
Sífilis...............................................................................................................................................................3
Introducción.......................................................................................................................................................5
Desarrollo.......................................................................................................................................................6
Antecedentes.................................................................................................................................................6
Datos Históricos..............................................................................................................................................6
Teoría Unitaria................................................................................................................................................6
Teoría Colombina...........................................................................................................................................6
Epidemiología.................................................................................................................................................7
Etiología..........................................................................................................................................................7
Patogenia y Respuesta del Huésped...............................................................................................................8
Clasificación:.......................................................................................................................................................9
Sífilis Primaria.................................................................................................................................................9
Sífilis Secundaria.............................................................................................................................................9
Sífilis Recurrente...........................................................................................................................................10
Sífilis Latente................................................................................................................................................10
Sífilis Terciaria...............................................................................................................................................10
La sífilis cardiovascular.................................................................................................................................10
La neurosífilis................................................................................................................................................11
La sífilis terciaria benigna.............................................................................................................................11
Sífilis en el Embarazo....................................................................................................................................11
Diagnóstico de Laboratorio..........................................................................................................................12
Pruebas no Treponémicas............................................................................................................................12
Pruebas Treponémicas.................................................................................................................................13
Nuevas Pruebas Diagnósticas.......................................................................................................................13
Tratamiento..................................................................................................................................................14
Situaciones en que pueda determinarse el estadío de la sífilis:...................................................................15
Situaciones en que no sea posible determinar el estadío de la sífilis:..........................................................15
Sífilis en la Argentina entre 2011 y 2017......................................................................................................16
Prevención....................................................................................................................................................16
Conclusión........................................................................................................................................................17
Glosario............................................................................................................................................................17
Anexo...............................................................................................................................................................18
Bibliografía.......................................................................................................................................................22

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Enfermedades De Transmisión Sexual
Sífilis

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4
Introducción

La sífilis es una enfermedad compleja de origen bacteriano, caracterizada por una amplia variedad de
presentaciones clínicas, que le han hecho merecedora del nombre de la gran imitadora o la gran
impostora, que, a pesar del desarrollo tecnológico y terapéutico actual, esta enfermedad de transmisión
sexual se mantiene presente en nuestra sociedad como en los tiempos antiguos, siendo que, pese a los
esfuerzos por disminuir su prevalencia, ésta se mantiene elevada.

Es una enfermedad infecciosa aguda o crónica cuyo agente causal es la espiroqueta Treponema Palladium.
Su distribución es mundial, variando la incidencia con la distribución geográfica y el entorno
socioeconómico. La enfermedad puede ser adquirida por contacto sexual, de forma congénita a través del
pasaje placentario, por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. Se
desconoce la cifra mínima de treponemas necesaria para establecer una infección en cualquiera de los
casos, pero puede ser tan baja como un solo microorganismo.

En el caso de las mujeres, una infección de sífilis no tratada aumenta el riesgo de la infección a un feto en
un futuro embarazo aún hasta cuatro años después de la enfermedad original. Y de este grupo en
particular, se estima que solo el 20% llevarán al feto al término del embarazo y obtendrán un niño normal.
Las complicaciones que podrían observarse incluyen: mortinatalidad, abortos y otros trastornos como
sordera, déficit neurológico, retraso del crecimiento y deformidades óseas

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Desarrollo

Antecedentes
Sífilis La sífilis es una infección de transmisión sexual aguda o crónica causada por la espiroqueta Treponema
pallidum, subespecie pallidum, la cual puede adquirirse por contacto sexual con otra persona infectada, transmisión
vertical o transfusión sanguínea. Se distingue entre otras enfermedades infecciosas por su gran variedad de cuadros
clínicos

Datos Históricos
Durante siglos se ha asegurado el hecho de que la enfermedad de la sífilis apareció en Europa importada de América
por los descubridores españoles; sin embargo, investigaciones históricas posteriores fundadas en la paleopatología,
abogan por la presencia de la sífilis en el mundo desde épocas anteriores (5). Por lo tanto, en la actualidad existen
dos teorías acerca de la historia de la sífilis: la teoría unitaria o del Viejo Mundo y la teoría colombina o del Nuevo
Mundo

Teoría Unitaria
Esta teoría está basada en las similitudes morfológicas y estructurales, y en la comunidad antigénica de las distintas
treponemas entre sí, así como en los rasgos semejantes existentes en los cuadros clínicos que producen. En este
contexto, se acuñó la teoría unitaria defendida por Hudson que postula el hecho de que se podría tratar de un único
microorganismo cuya cuna pudo ser originariamente África. Allí produjo una enfermedad denominada yaws que se
extendió hacia el este y norte del continente a través del tráfico de esclavos. Con el 7 paso del tiempo, la
enfermedad se extendió a la península arábiga y Mesopotamia, donde se denominó bejel. Probablemente, llegó a
Europa del este, a través de las Cruzadas, en los siglos XIII y XIV Durante los siglos XVII y XVIII se identificó una serie
de enfermedades similares a yaws en zonas rurales y pobres de la periferia del continente europeo: Grecia, Bosnia,
Francia, Irlanda y Escocia. Estas enfermedades eran el resultado de un contacto directo, más frecuente en la infancia,
pero que afectaban a todas las edades y cuya propagación se realizaba con frecuencia en el seno de la familia. En su
conjunto, a estos cuadros se les denominó sífilis endémica. Sus manifestaciones clínicas se fueron modificando en los
distintos países debido a las condiciones climáticas, costumbres, higiene o pobreza de sus habitantes. Con la
invención del jabón en el siglo XIV y la mejora en los hábitos de higiene personal, las treponemas tuvieron que
adaptarse para sobrevivir en la nueva situación: emigraron a áreas húmedas del cuerpo humano, transmitiéndose
por vía sexual, volviéndose más infecciosos y virulentos, dando lugar a la sífilis epidémica tal como la conocemos
actualmente.

Teoría Colombina
En esta teoría Europa consideró a Cristóbal Colón responsable de haber importado la sífilis desde el Nuevo al Viejo
Mundo, iniciando una terrible pandemia que se extendió al final del siglo XV la cual fue conocida como la gran peste.
Aunque persiste la controversia en torno a si fueron realmente los españoles quienes llevaron la sífilis al viejo
continente, hay indicios de que Cristóbal Colón padeció la enfermedad y murió de ella en 1506 en Valladolid, España.

Epidemiología
La sífilis es una enfermedad de distribución mundial, variando la incidencia con la distribución geográfica y el
entorno socioeconómico. La enfermedad puede ser adquirida por contacto sexual, de forma congénita a través del
pasaje placentario, por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. En los
adultos la forma más frecuente es por transmisión sexual. En los recién nacidos la sífilis congénita se produce con
6
mayor frecuencia cuando el feto se infecta in útero, aunque es posible la infección del neonato al pasar por el canal
del parto. La sífilis es muy común en grandes ciudades y en personas jóvenes sexualmente activas. La frecuencia más
alta en varones y mujeres ocurre entre los 20 y 24 años, a lo cual siguen los grupos de 25 a 29 y de 15 a 19 años.
Prevalece entre las personas con escasa escolaridad y nivel socioeconómico bajo. Entre los grupos más vulnerables
se encuentran las trabajadoras comerciales del sexo (TCS) y hombres que tienen sexo con hombres (HSH)

Etiología
La familia Spirochaetales comprende tres géneros que son patógenas para el ser humano y para algunos animales:
Leptospira, Borrelia y Treponema. El género Treponema comprende T. pallidum subespecie pallidum, causante de la
sífilis venérea; T. pallidum subespecie partenue, que produce el pian y la frambesía; T. pallidum subespecie
endemicum, que ocasiona el bejel o sífilis endémica; y T. carateum, que es el agente causal de la pinta. T. pallidum
subespecie pallidum es una célula helicoidal delgada de alrededor de 0.15 µ de ancho y 6 a 50 µ de largo. Suele tener
entre seis y catorce espirales de aproximadamente 1 µ de longitud. El citoplasma está envuelto en una membrana
formada por tres láminas, revestida a su vez de una capa sutil de peptidoglucanos que le confieren cierta rigidez
estructural. Este microorganismo tiene forma de huso en ambos extremos. Puede observarse con montajes
húmedos mediante microscopía de campo oscuro. Estudios recientes han descrito algunas características de la
membrana externa de T. pallidum que proporcionan claves para conocer la patogenia de la sífilis. A diferencia de la
otra parte de bacterias, la membrana externa está formada principalmente por fosfolípidos con muy pocas proteínas
en la superficie. Es a causa de esta estructura que la sífilis avanza ante la respuesta inmediata de los anticuerpos
(contra los antígenos internos que no están expuestos en la superficie). Entre la membrana externa y la pared celular
de peptidoglucano se encuentran seis fibrillas axiles, unidas tres en cada extremo y superpuestas en el centro del
microorganismo. Desde los puntos de vista estructural y bioquímico son similares a los flagelados y es muy probable
que de ellas dependa la motilidad de este microorganismo. T. pallium exhibe una motilidad característica que
consiste en traslación (movimientos lentos hacia delante o hacia atrás), rotación (movimientos lentos o rápidos
como en sacacorchos a lo largo del eje longitudinal), y flexión (de tipo elástico, enrollamiento u ondulación de un
lado a otro alrededor del centro)

Patogenia y Respuesta del Huésped

La sífilis es una enfermedad sistémica desde el inicio de la infección. Sin embargo, las primeras lesiones se presentan
en el sitio de inoculación primaria, posiblemente por el gran número de treponemas que se implantan en el lugar al
penetrar a través de mucosas normales y por pequeñas abrasiones en las superficies epiteliales . Se desconoce la
cifra mínima de treponemas necesaria para establecer una infección, pero puede ser tan baja como un solo
microorganismo. T. pallidum se multiplica con gran lentitud, con un tiempo promedio de división en conejos de entre
30 a 33 horas, siendo el período de incubación inversamente proporcional al número de microorganismos
inoculados. Es por ello que el crecimiento lento similar de treponemas en el ser humano explica en parte la
naturaleza prolongada de la enfermedad y el período de incubación relativamente largo . Los treponemas pueden
fijarse específicamente a células del huésped, pero no se sabe si esta unión les causa daño. Casi todos los
treponemas se encuentran en espacios intercelulares, pero algunos pueden observarse dentro de células fagocíticas.
Sin embargo, no se ha comprobado la supervivencia intracelular de los mismos . Las lesiones microscópicas de la
sífilis varían conforme a la etapa de la enfermedad. La lesión anatomopatológica primaria de la sífilis es una
endarteritis focal (inflamación de la túnica interna de las arterias). Hay un incremento de las células adventicias,
proliferación endotelial y oclusión de los pequeños vasos sanguíneos. El examen histológico de esta lesión muestra
una infiltración perivascular formada principalmente por linfocitos (incluidas las células CD8+ y CD4+), células
plasmáticas, macrófagos y a veces también células polimorfonucleares. La infiltración celular ofrece un perfil de
citocinas del tipo TH1, congruente con la activación de los macrófagos. En este momento se puede demostrar en el

7
chancro la presencia de T. pallidum en los espacios intercelulares de los elementos epiteliales; en las invaginaciones
o fagosomas de las células epiteliales, los fibroblastos, las células plasmáticas y las células endoteliales de los
capilares pequeños; en el interior de lo 11 conductos linfáticos, y en los ganglios linfáticos regionales. Al final, los
microorganismos son fagocitados y destruidos por los macrófagos activados, lo que produce la aparición espontánea
del chancro . En las formas secundaria y tardía de la sífilis también es frecuente una afección granulomatosa. El
granuloma es histológicamente inespecífico y en algunos casos se han diagnosticado de manera incorrecta como
sarcoidosis u otras enfermedades granulomatosas. El huésped responde a la infección produciendo múltiples
anticuerpos y en algunos casos pueden formarse complejos inmunitarios circulantes. En ocasiones se ha identificado
un síndrome nefrótico. La biopsia renal en estos casos ha mostrado glomerulonefritis membranosa, caracterizada
por depósitos focales de IgG y fracción del complemento C3 y anticuerpo treponémico en la membrana basal
subepitelial. Los signos histopatológicos de las lesiones cutáneas maculopapulosas del período secundario son:
hiperqueratosis de la epidermis, proliferación capilar con tumefacción endotelial en el corion superficial y afluencia
de leucocitos polimorfonucleares en las papilas dérmicas, mientras que en el corion profundo hay infiltración
perivascular por linfocitos CD8+ y CD4+, macrófagos y células plasmáticas. Los treponemas se encuentran en muchos
tejidos, incluidos el humor acuoso y el líquido cefalorraquídeo. La invasión del sistema nervioso central por T.
pallidum se produce en las primeras semanas o meses de la infección, y hasta el 40% de los pacientes muestran
alteración de la composición del líquido cefalorraquídeo durante el período secundario . Las lesiones secundarias
remiten en dos a seis semanas, y después la infección pasa por una fase latente que sólo se detecta con pruebas
serológicas. Las erupciones generalizadas recidivantes en la actualidad son raras . Cerca de 33% de los pacientes con
sífilis latente no tratada presenta manifestaciones clínicas evidentes de sífilis terciaria. Antiguamente, la forma más
frecuente de sífilis 12 terciaria era la goma sifilítica, que es una lesión granulomatosa por lo común benigna. Hoy en
día, las gomas son muy raras. La sífilis cardiovascular, también rara en la actualidad, se debe a una endarteritis
obstructiva de los pequeños vasos que suele afectar a los vasa vasorum de la aorta ascendente e inducen la
formación de un aneurisma. La afección asintomática del sistema nervioso central se puede demostrar hasta en 25%
de los pacientes con sífilis latente tardía. Se desconocen los factores que favorecen el desarrollo y el empeoramiento
progresivo de la sífilis terciaria

Clasificación:
Sífilis Primaria
Esta etapa se caracteriza por la presencia de un chancro en el sitio de la inoculación inicial. Anteriormente se conocía
como “chancro duro” para distinguirlo del “chancro blando” o chancroide, ocasionado por Haemophilus ducreyi. En
los hombres el chancro primario suele localizarse sobre el pene. En mujeres pueden presentarse múltiples chancros,
de manera habitual en la vagina o sobre el cérvix uterino. Sin embargo también es posible observar chancros en
faringe, lengua, alrededor de los labios, dedos de las manos, pezones, etc. La morfología dependerá del área del
cuerpo en la que ocurren y también de la reacción inmunitaria del huésped. El chancro se inicia como una pápula
pequeña sobreelevada, roja, firme, que crece de manera gradual hasta producir una úlcera indolora con márgenes
indurados, bien definidos, y una base húmeda limpia. Con frecuencia los ganglios linfáticos regionales están
ligeramente hipertrofiados y duros, pero indoloros. El examen histológico de la úlcera revela pérdida de la epidermis
de recubrimiento, con hiperplasia epidérmica en la periferia. La dermis subyacente contiene el infiltrado inflamatorio
linfocítico y plasmacítico con cambios vasculares proliferativos. Aún sin tratamiento, el chancro primario se resuelve
en un período de algunas semanas para formar una cicatriz sutil . Las formas atípicas se observan generalmente en
pacientes con antecedentes de sífilis, inmunosupresión o el uso reciente de agentes antimicrobianos tópicos o
sistémicos La lesión sifilítica primaria por lo general conlleva adenopatías regionales que aparecen en la primera
semana tras el comienzo de la infección. Estas adenopatías son bilaterales y pueden aparecer tanto en el chancro
anal como en el chancro de los genitales externos. El chancro se cura por lo general en cuatro a seis semanas, pero
las adenopatías pueden persistir durante meses . Las pruebas serológicas para sífilis casi siempre son negativas

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durante las etapas tempranas de la sífilis primaria y por ello siempre debe complementarse con un examen
microscópico de campo oscuro si se sospecha su presencia

Sífilis Secundaria
Aproximadamente dos meses después de la resolución del chancro primario, aparecen las lesiones de la sífilis
secundaria. Las manifestaciones de esta etapa son variadas pero por lo general incluyen una combinación de
síntomas sistémicos (malestar, fiebre, anorexia, cefalea, faringitis, etc.), hipertrofia generalizada de ganglios
linfáticos y varias lesiones mucocutáneas. Las lesiones de la piel suelen presentar distribución simétrica de color
cobrizo o rojo oscuro y pueden ser maculopapulares, escamosas o pustulares. La afección de las palmas de las manos
y plantas de los pies es común, observándose con frecuencia una escama superficial e hiperpigmentación. En las
áreas húmedas de la piel, como región anogenital, cara interna de los muslos y axilas, es posible que aparezcan
lesiones prominentes de base ancha denominadas condiloma lata o plano. Lesiones mucosas superficiales similares
al condiloma lata pueden presentarse en cualquier parte, pero son particularmente comunes en la cavidad bucal,
faringe y genitales externos. El examen histológico de las lesiones mucocutáneas durante la fase secundaria de la
enfermedad revela la característica endarteritis proliferativa, acompañada de infiltrado inflamatorio
linfoplasmacítico. La hipertrofia de ganglios linfáticos es más común en el cuello y áreas inguinales. La biopsia de
ganglios inflamados evidencia hiperplasia inespecífica de centros germinales acompañada de un mayor número de
células plasmáticas o con menor frecuencia, granulomas o neutrófilos. Otras manifestaciones menos comunes de
sífilis secundaria incluyen hepatitis, enfermedad renal, enfermedad ocular (iritis) y anomalías gastrointestinales.
Tanto las lesiones mucocutáneas como las manifestaciones poco comunes de la sífilis secundaria se resuelven
espontáneamente tras un período de seis meses. En casi todos los casos, tanto las pruebas no treponémicas como
las treponémicas, son fuertemente positivas.

Sífilis Recurrente
Una vez resueltas las lesiones cutáneas sifilíticas primarias o secundarias por medio de un tratamiento adecuado es
posible que, aproximadamente el 30% de los pacientes experimenten recurrencia. Estas lesiones suelen ser más
escasas o más induradas que las iniciales y, al igual que las típicas de la sífilis primaria o secundaria, son contagiosas
para las parejas sexuales .

Sífilis Latente
La sífilis latente es la etapa en la que no existen signos clínicos de sífilis. Se inicia luego de resolverse la etapa de sífilis
primaria o secundaria pudiendo durar toda la vida. En este estadío, el diagnóstico se realiza sólo por los
antecedentes (lesiones de sífilis primaria o secundaria, exposición a la sífilis o alumbramiento de un lactante
afectado de sífilis congénita), la falta de signos de sífilis y la presencia de anticuerpos antitreponémicos .La latencia
se divide en dos etapas: temprana y tardía. La latencia temprana aparece en el primer año tras la infección; los
pacientes siguen siendo potencialmente infecciosos y pueden experimentar recaídas clínicas. La latencia tardía,
comienza un año o más después de la infección de un paciente no tratado, conlleva inmunidad relativa frente a una
recidiva contagiosa; los pacientes no suelen ser ya infecciosos, aunque sigue siendo posible que una madre infectada
transmita la enfermedad a su feto o que la infección se transmita a través de una transfusión sanguínea .
Epidemiológicamente, la mayor infectividad para la transmisión sexual o fetal de la sífilis coincide con el primer año
de la infección.

Sífilis Terciaria
La sífilis terciaria se presenta en cerca de una tercera parte de los pacientes no tratados, en general después de un
período latente de 5 años o más. Esta fase de la sífilis se divide en tres categorías principales: sífilis cardiovascular,

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neurosífilis y la denominada sífilis terciaria benigna. Las diferentes formas pueden aparecer solas o combinadas en
un paciente específico. Las pruebas no treponémicas pueden revertirse a la negatividad durante la fase terciaria,
aunque las pruebas treponémicas permanecen positivas.

La sífilis cardiovascular
En su forma de aortitis sifilítica, explica más del 80% de casos de enfermedad terciaria; es mucho más común en
hombres que en mujeres. La enfermedad es fundamentalmente una endarteritis de los vasa vasorum de la aorta
proximal. La enfermedad microvascular produce cicatrices en la túnica media de la pared aórtica proximal, con
pérdida consecuente de la elasticidad. La enfermedad aórtica se caracteriza por dilatación progresiva lenta de la raíz
y el cayado aórtico, con la resultante insuficiencia aórtica y aneurismas saculares de la aorta proximal. En algunos
casos se observa estrechamiento de los ostium de la arteria coronaria, que se debe a cicatrices por debajo de la
íntima con isquemia secundaria del miocardio.

La neurosífilis
solo explica alrededor del 10% de los casos de sífilis terciaria. Las variantes de neurosífilis incluyen enfermedad
meningovascular crónica, tabes dorsal y enfermad cerebral parenquimatosa generalizada denominada paresia
general.

La sífilis terciaria benigna

Es una forma poco común que se caracteriza por el surgimiento de gomas en varios tejidos, los cuales consisten en
lesiones granulomatosas profundas que se encuentran en el tejido subcutáneo, con tendencia a sufrir necrosis y
úlceras. Estas lesiones quizás se relacionan con hipersensibilidad retardada. Aparecen con mayor frecuencia en
hueso, piel y membranas mucosas de las vías respiratorias altas y la boca, aunque cualquier órgano puede afectarse.
La afección del esqueleto suele producir dolor local, hiperestesia, inflamación y a veces fracturas patológicas. Es
posible que la afección de piel y membranas mucosas ocasione lesiones nodulares o, en casos excepcionales,
lesiones ulcerativas destructivas que simulan neoplasia maligna. Las espiroquetas raras veces pueden demostrarse
dentro de las lesiones. Aunque alguna vez fueron comunes, en la actualidad los gomas son excesivamente raros
gracias al desarrollo de antibióticos eficaces como la penicilina .

Sífilis en el Embarazo
Durante el embarazo, la sífilis tiene en sus períodos secundario y terciario una especial selectividad por la placenta,
de tal manera que la espiroqueta se fija en el tejido corial, produciendo lesiones de placentitis luética, que permite
su paso al feto colonizando sus órganos, especialmente el hígado. También es posible que la espiroqueta se filtre a
través de la placenta. La sífilis se adquiere antes del nacimiento, pero no en la fecundación. La madre puede
transmitir sífilis al feto hasta cuatro años después de la infección materna original cuando no ha sido tratada. Se
estima que de todas las embarazadas con sífilis no tratada, solo el 20% llevaran al feto al término del embarazo y
obtendrán un niño 17 normal. Las complicaciones incluyen: aborto espontáneo, mortinato, hidrops no inmune,
retardo del crecimiento intrauterino, parto prematuro, muerte perinatal y secuelas serias en los niños que nacen
vivos. Se ha visto que puede llevar a muerte intrauterina en un 30% de los casos, muerte neonatal en un 10% y
trastorno neonatal en un 40% . Los riesgos fetales de adquirir la infección son directamente proporcionales al grado
de espiroquetemia materna y la duración de la infección materna no tratada. Se estima que hasta el 90% de los
recién nacidos de madres con sífilis no tratada adquirirán sífilis congénita y muchos no desarrollarán síntomas hasta
dos semanas a tres meses más tarde. Los efectos sobre el feto dependen de la etapa en que se encuentre la sífilis y
de la edad gestacional en que la madre adquiere la infección. El riesgo de transmitir la enfermedad a su
descendencia es de 6 a 14 % en la fase latente tardía, de 30% en la latente reciente, hasta un 70% en la etapa

10
primaria y de 90 a 100% en la etapa secundaria. Se piensa que la inmunocompetencia fetal explica la falta de
compromiso clínico y el alto éxito del tratamiento antes de las 16 a 18 semanas. La mayoría de los niños infectados
congénitamente son producto de mujeres con sífilis reciente siendo el secundarismo sifilítico el de mayor riesgo. El
mecanismo por el cual esta infección feto placentaria produce parto prematuro es desconocido. La infección no
tratada en el primero y segundo trimestres produce morbilidad fetal significativa, pero cuando la infección se
produce en el tercer trimestre, muchos niños se afectan en forma asintomática. Cuando hay compromiso feto
placentario severo la infección puede llevar a muerte fetal. La mortalidad neonatal puede ser tan alta como de 54%
de los niños afectados, siendo la prematurez una causa importante de esta mortalidad

Diagnóstico de Laboratorio
Directo La identificación del T. pallidum mediante el examen directo del exudado de la lesión (campo oscuro y/o
fluorescencia directa) es una prueba definitiva para asegurar el diagnóstico. Las ventajas de este tipo de método son
la inmediatez y bajo costo. Este diagnóstico puede ser previo a la positivización de las pruebas serológicas y es
probablemente, el de más rendimiento en la fase primaria, secundaria, recaídas y en la sífilis congénita, cuando las
lesiones son ricas en treponemas. Sin embargo, un resultado negativo no descarta la posibilidad de la enfermedad,
ya que pueden existir pocos treponemas en la misma lesión, dependiendo de los días de evolución y de la
administración de tratamientos previos. La sensibilidad de esta prueba es del 75 a 80% . El cultivo de T. pallidum in
vitro presenta dificultades, pero aún no es posible hacerlo de manera sostenida y los rendimientos son muy bajos. El
cultivo es de valor limitado en investigaciones y no resulta útil en la práctica clínica. T. pallidum puede conservarse
mediante pasos en serie en conejos sin que pierda su virulencia. En estos animales sólo se han aislado y estudiado
con todo cuidado algunas cepas y se han encontrado pocas pruebas en cuanto a la diversidad genética del
microorganismo. Todos los cultivos estudiados han sido sensibles a penicilina y son similares antigénicamente (1
Indirecto (Serológico) Las pruebas serológicas se han convertido en el método de elección para el diagnóstico de la
sífilis debido a que en la mayoría de los casos existen dificultades o no es posible realizar el diagnóstico directo .
Estas pruebas se clasifican en dos tipos: Pruebas no Treponémicas (no específicas) y Pruebas Treponémicas
(específicas) .

Pruebas no Treponémicas
Todas ellas se basan en antígenos compuestos en soluciones alcohólicas con cantidades predeterminadas de
cardiolipinas, colesterol y lecitinas. Miden simultáneamente inmunoglobulinas IgG e IgM frente a estas
sustancias que son producidas en los tejidos dañados por el treponema o por otras enfermedades . Estas
pruebas no miden anticuerpos específicos frente a T. pallidum por lo que su positividad no asegura la
enfermedad sifilítica. Las reacciones falsas positivas pueden ser agudas (durante menos de seis meses) o
crónicas (más de seis meses). Las agudas se producen en: hepatitis, mononucleosis infecciosa, neumonía viral,
malaria, inmunizaciones, varicela, sarampión, embarazo, linfomas, endocarditis. Las falsas crónicas se producen
en: enfermedades del tejido conectivo, lupus, adicción a narcóticos, envejecimiento, lepra, cáncer. Se ha
considerado que títulos mayores de 1:8 son verdaderos positivos; sin embargo, se ha encontrado que en muy
pocos casos puede haber falsos positivos con títulos muy altos, sobre todo en población de bajo riesgo. Es por
ello que toda prueba no treponémica reactiva debe confirmarse idealmente con una treponémica . 22 Todas las
pruebas no treponémicas pueden presentar fenómenos de prozona (falsos negativos) cuando las muestras son
fuertemente reactivas, por lo que es conveniente titularlas siempre. Esto es especialmente cierto cuando la
prueba se realiza con muestra no diluida y con un procedimiento incorrecto (como dispensar el antígeno sobre
la muestra no extendida en el círculo de reacción). La temperatura de los reactivos es igualmente
importantísima en relación con la sensibilidad .Según su metodología, estas pruebas pueden clasificarse como
microscópicas o macroscópicas. Las primeras incluyen la prueba VDRL y Unheated Serum Reagin (USR). En estas
la reacción antígeno-anticuerpo se observa en un microscopio de luz. Las macroscópicas incluyen la prueba
reaginina plásmica rápida (RPR) y Toluidine Red Unheated Serum Test (TRUST) en las cuales la reacción
11
 antígeno-anticuerpo se visualiza directamente al ojo. Todas ellas empiezan a ser positivas luego de una a dos
semanas de la infección y en general son positivas con claridad luego de cuatro o seis semanas . El principio de
todas las pruebas anteriores es similar. Miden cualitativa o cuantitativamente la floculación del antígeno de la
cardiolipina con el suero del paciente. Utilizan células tratadas o partículas inertes recubiertas de antígeno, que
actúan como portadores pasivos. Luego los antígenos se adsorben o acoplan de forma covalente a la superficie.
Las pruebas no treponémicas son utilizadas fundamentales para evaluar la eficacia de los tratamientos. Si es
eficaz los títulos deberán disminuir significativamente (hasta 8 veces) durante los 6-12 meses siguientes a su
inicio

Pruebas Treponémicas

Son utilizadas para confirmar los resultados positivos obtenidos con las pruebas no treponémicas, ya que el
principio de las mismas es la detección de anticuerpos específicos contra los componentes celulares del
treponema. Las pruebas más utilizadas son la absorción de anticuerpo treponematoso fluorescente (FTA-ABS) y
la hemoaglutinación para anticuerpos de T. pallidum (TPHA). El FTA-ABS, utiliza un colorante fluorescente, el
cual se conjuga con las inmunoglobulinas sin alterar la reacción anticuerpo-antígeno y permite visualizar los
organismos bajo un microscopio de fluorescencia. En el TPHA los anticuerpos dirigidos contra T. pallidum
presentes en el suero humano infectado provocan la aglutinación de los eritrocitos en suspensión, sensibilizados
con un preparado antigénico de T. pallidum. El FTA-ABS en sus diferentes variantes, sigue siendo considerado
como el estándar de oro para el diagnóstico de sífilis, sin embargo, tiene una gran cantidad de limitaciones ya
que es una prueba subjetiva, compleja y difícil de estandarizar. En contraste el TPHA es uno de los métodos más
sencillos de realizar, ensayándose la muestra a una dilución de 1/80, mostrando una sensibilidad y especificidad
mayor, excepto durante la tercera y cuarta semana de la infección (22, 28). Ambas pruebas se positivizan entre
la cuarta y sexta semana después de la adquirida la enfermedad . A diferencia de las pruebas no treponémicas,
no pueden utilizarse para evaluar la eficiencia de los tratamientos, ya que suelen permanecer positivas en el 85-
90% de los pacientes tratados y curados durante un período indefinido, que puede durar toda la vida. Tampoco
se recomiendan como pruebas primarias de detección debido a que son significativamente más costosas que las
pruebas no treponémicas y como se mencionó anteriormente permanecen positivas después del tratamiento .
Las reacciones cruzadas son escasos, aproximadamente 1% para FTA-ABS y muy pocos casos para TPHA. Este
hecho puede presentarse especialmente en la mononucleosis, lepra, enfermedades del colágeno, borreliosis y
otras treponematosis patógenas, así como en los adictos a drogas por vía parenteral

Nuevas Pruebas Diagnósticas

Actualmente existen nuevas pruebas para el diagnóstico de sífilis como inmunoensayos enzimáticos (EIA),
reacción de la cadena de la polimerasa (PCR) y técnicas de inmunotransferencia ligada a enzimas
(Inmunoblotting) .

El EIA consiste es un método de cuantificación inmunológica que evalúa la reacción antígeno-anticuerpo

mediante una reacción enzimática. De acuerdo al diseño de la prueba se puede detectar una o más
inmunoglobulinas o se puede detectar antígenos específicos para lo cual se utiliza un conjugado, formado por
un antianticuerpo o un antígeno, el cual se ha marcado con una enzima. El antígeno o anticuerpo que se utiliza
es inmovilizado sobre un soporte sólido, que es generalmente una placa de poliestireno, por lo que la reacción
antígeno-anticuerpo que se produce también queda inmovilizada en el soporte sólido. A esto se le adiciona un

12
 sustrato, un cromógeno que produce una reacción de color, que es directamente proporcional al analito
(antígeno o anticuerpo a ser detectado) y que es cuantificado con un lector de ELISA que es un luminómetro
modificado. Este tipo de prueba se encuentra disponible comercialmente para detectar anticuerpos IgM e IgG
por separado . La variedad que detecta anticuerpos IgM tiene una sensibilidad de 100% y una especificidad de
99% en mujeres embarazadas y es también de gran utilidad para 25 detectar sífilis congénita asintomática, sin
embargo su negatividad no descarta la enfermedad. La variedad que detecta anticuerpos IgG puede emplearse
en sustitución de las pruebas treponémicas ya que diferentes estudios han demostrado su excelente
sensibilidad y especificidad . La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) detecta el ADN de T. pallidum; es una
prueba muy sensible y específica en manos experimentadas. El método se basa, en la realización de tres
reacciones sucesivas llevadas a cabo a distintas temperaturas. En el primer paso, la muestra se calienta hasta
lograr la separación de las dos cadenas que constituyen el ADN, hecho que se conoce como "desnaturalización".
En el segundo paso, la temperatura se reduce para permitir el "apareamiento" de cada una de dos cadenas
cortas de nucleótidos (oligonucleótidos) con cada una de las hebras separadas del ADN molde. Se trata de
segmentos de ADN de cadena simple, sintetizados en el laboratorio y diseñados de manera tal que permiten
definir los límites del tramo de ADN que se desea replicar. En tercer lugar, una enzima ADN polimerasa extiende
los cebadores, en el espacio comprendido entre ambos, sintetizando las secuencias complementarias de las
hebras del ADN molde. Desafortunadamente no hay kits disponibles comercialmente y su uso se limita a
laboratorios de investigación .

Finalmente, las técnicas de inmunotransferencia ligadas a enzimas (Inmunoblotting) detectan anticuerpos para
epítopes específicos en antígenos, previamente separados por electroforesis de alta resolución. La electroforesis
separa los componentes antigénicos por sus diferentes pesos moleculares. Luego estos son transferidos a una
membrana de nitrocelulosa reteniendo su posición electroforética y reaccionan con el suero del paciente, si los
anticuerpos específicos estuviesen presentes, estos son revelados usando un antianticuerpo conjugado con una
enzima a la que se le agrega un sustrato cromogénico, dando como resultado bandas coloreadas en la tira de
nitrocelulosa. Esta técnica se utiliza para confirmar los anticuerpos detectados previamente por alguna otra
prueba serológica. Su 26 sensibilidad y especificidad es mucho más baja que la pruebas treponémicas
mencionadas anteriormente.

Tratamiento
Cualquiera que sea la edad gestacional y el estadío de la sífilis, la penicilina continúa siendo el medicamento de
elección ya que cura a la madre, previene la transmisión vertical y trata al recién nacido. Las preparaciones
benzatínica, procaínica o acuosa, así como la dosis y duración del tratamiento, dependerá del estadío y
manifestaciones clínicas de la enfermedad. Es necesario lograr un nivel treponemicida de los antimicrobianos en
el suero y el líquido cefalorraquídeo (LCR) para brindar un tratamiento efectivo de la sífilis . Existen tratamientos
alternativos como la eritromicina, ceftriaxone y azitromicina, sin embargo, no existen estudios clínicos que
demuestren la eficacia de los mismos durante el embarazo ya que no previenen la transmisión vertical ni la sífilis
congénita . Por lo tanto, todas las mujeres que cumplan con el criterio de “caso de sífilis” y que no refieran
alergia a la penicilina deben recibir tratamiento con dicho antibiótico.
Las siguientes recomendaciones están basadas en las guías de la Organización Mundial de la Salud (OMS)

Situaciones en que pueda determinarse el estadío de la sífilis:

a) Sífilis temprana (primaria, secundaria o latencia temprana; es decir, menor de 2 años de evolución): Se
recomienda 2,4 millones UI de Penicilina G benzatínica por vía intramuscular en una dosis única,
administrándose en dos inyecciones de 1,2 millones cada una en cada glúteo. 27 Algunos expertos recomiendan
una segunda dosis de 2,4 millones UI a los siete días. Como tratamiento alternativo puede utilizarse 1,2 millones
13
 UI de Penicilina G procaína por vía intramuscular una diaria durante 10 días. En el caso de haber gestantes
alérgicas a la penicilina se recomienda la administración de Eritromicina 500 mg por vía oral, 4 veces al día
durante 14 días. Sin embargo debe tomarse en cuenta de que no hay evidencia disponible de su efectividad y el
efecto sobre la curación del feto sea certero.
b) Latencia tardía (infección de más de 2 años de duración sin signos clínicos de infección treponémica): Se
recomienda 2.4 millones UI de Penicilina G benzatínica por vía intramuscular una vez por semana por 3 semanas
consecutivas. Alternativamente puede utilizarse Penicilina G procaína 1,2 millones UI por inyección
intramuscular, una al día durante 20 días. En el caso de gestantes alérgicas a la penicilina Eritromicina, 500 mg
por vía oral, 4 veces al día durante 30 días. c) Neurosífilis: Se recomienda Bencilpenicilina acuosa, 12 a 24
millones UI por inyección intravenosa, administrada diariamente en dosis de 2 a 4 millones UI, cada 4 horas
durante 14 días. Alternativamente puede administrarse Penicilina G procaína 1,2 millones UI por vía
intramuscular, una vez al día y Probenecid 500 mg por vía oral, 4 veces al día, ambos agentes deben
administrarse durante 10 a 14 días. Este régimen sólo debe utilizarse en pacientes en quienes se tenga la
certeza de que cumplirán con el régimen ambulatorio. 28 Es importante considerar que en todos los estadíos de
la enfermedad se deberá repetir el tratamiento cuando persistan los síntomas o signos clínicos de infección
activa, o haya un aumento confirmado en el título de una prueba no treponémica.

Situaciones en que no sea posible determinar el estadío de la sífilis:

Se recomienda administrar Penicilina G benzatínica 2,4 millones UI por vía intramuscular, una vez por semana
durante 3 semanas consecutivas. 3. Tratamiento a las parejas sexuales Todo paciente expuesta sexualmente a
una persona infectada (cualquier estadío de la sífilis) debe ser evaluado, clínica y serológicamente. Si la
exposición ha ocurrido en los 90 días anteriores a que la pareja sexual haya sido diagnosticada de sífilis primaria,
secundaria o latente temprana, la persona puede estar infectada aunque las pruebas serológicas sean negativas.
Por lo tanto, se debe administrar tratamiento de forma presuntiva. Si la exposición ha ocurrido más de 90 días
antes de que la pareja sexual haya sido diagnosticada de sífilis primaria, secundaria o latente temprana, si los
resultados de la prueba no están disponibles inmediatamente, al mismo tiempo que se realiza la consulta y el
seguimiento es incierto, se debe administrar tratamiento presuntivo. Las parejas estables de las/os pacientes
con sífilis latente, deben ser evaluadas clínica y serológicamente y ser tratadas en base a esa evaluación. Se
debe poner énfasis en el tratamiento a las parejas sexuales, cuyas recomendaciones son las mismas que para las
mujeres embarazadas.

En el tratamiento de contactos la primera opción de tratamiento será la penicilina G benzatínica en las mismas
pautas descritas para mujeres embarazadas.

Sífilis en la Argentina entre 2011 y 2017

Los casos de sífilis, una enfermedad de transmisión sexual, se triplicaron entre 2011 y 2017 en la Argentina, según
datos del Ministerio de Salud de la Nación, por lo que recomendaron a la población "usar preservativo en todas las
relaciones sexuales".

Así, mientras que en 2011 se notificaron 3.875 casos, en 2017 se reportaron 11.709, la mayoría jóvenes de entre 17 y
30 años, precisaron las fuentes.

14
Prevención

Las intervenciones más importantes para la prevención son la promoción del sexo sin riesgo, la educación sexual, el
control de las ITS en grupos vulnerables, la provisión de servicios de diagnóstico y tratamiento con un componente
de asesoramiento y notificación de contactos, promoción del uso del condón, enseñar cómo usarlos y, siempre que
sea posible, entregar algunos para uso futuro . En las mujeres embarazadas, durante la consulta prenatal es
indispensable poner énfasis en la prevención de la sífilis congénita, por medio de estudios regulares de detección
(tamizaje) y tratamiento de la sífilis materna. Se recomienda realizar el seguimiento clínico y serológico a intervalos
máximos de tres meses hasta el parto . En el caso de que se detectara la enfermedad en esta población, debe
realizarse un seguimiento apoyado con consejería para explicar sobre la importancia del tratamiento del paciente y
el de sus parejas sexuales Finalmente, es importante la capacitación del sector salud y educativo, como la mejor
manera de impactar en la población de riesgo

Conclusión

La prevalencia de anticuerpos contra T. pallidum en las mujeres embarazadas atendidas en la consulta externa del
Centro de Salud de Escuintla fue de 1.67% con intervalo de confianza del 95%. B. De este estudio se presume que el
contacto sexual fue la vía de transmisión más común de la infección por sífilis en las mujeres embarazadas atendidas
en la consulta externa del Centro de Salud de Escuintla. C. La notificación de los resultados a las autoridades del
centro de salud permitió garantizar un tratamiento y seguimiento adecuado hasta el termino del embarazo de todas
las pacientes diagnosticadas con la enfermedad de sífilis durante este estudio, evitando las complicaciones que
conlleva ésta infección. D. Se logró demostrar por medio de los resultados de este estudio, a las autoridades del
centro de salud, que el uso de una prueba confirmatoria (treponémica) permite realizar un diagnóstico más exacto,
eliminando todos los resultados falsos positivos.

Incluir para futuros estudios, similares al presente, dentro de la entrevista preguntas que evidencien la conducta de
las parejas actuales de las pacientes involucradas cuando esto sea posible. B. Se recomienda realizar estudios de
seguimiento para demostrar estadísticamente la reducción de los casos de sífilis congénita luego de un diagnóstico
temprano de la enfermedad de sífilis en las mujeres embarazadas. C. Se recomienda realizar una divulgación
constante de la información sobre prevención y detección de enfermedades de transmisión vertical, ya que ésto
permitiría reducir la prevalencia de sífilis congénita.

15
Glosario

16
 Anexo
Manifestaciones Clínicas de la Enfermedad

Sífilis primaria

Tomado de: Liu PF. Syphilis. The Medscape Journal 2006.

Sífilis secundaria

Tomado de: Liu PF. Syphilis. The Medscape Journal 2006.

17
 Tomado de: López K, Medeiros NP. Sífilis Secundaria en un Paciente VIH Positivo. Med. oral patol. oral
cir. Bucal 2004; Vol 9 No. 1: p 33 – 38.

Sífilis Terciaria

Tomado de: Liu PF. Syphilis. The Medscape Journal 2006.

18
 Estadio y evolución de la Sífilis no tratada
Tomado de: Fuentes, A. Diagnóstico Serológico de la Sífilis. Rev. Temática de Serología.
Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
Madrid, España. Septiembre. 1996.
Estadío y Estadío y evolución de la Sífilis no tratada
evolución de la
Sífilis no
tratada
Estadío y Estadío y evolución Secundario Latente precoz Latente Terciario
evolución de la de la Sífilis no
Sífilis no tratada Tardío
tratada
Estadío y Estadío y evolución Seis Uno o dos De dos a Diez a veinte
evolución de la de la Sífilis no semanas a veinte años años
Sífilis no tratada seis meses Años
tratada
Estadío y Estadío y evolución Positiva Variable Variable Variable
evolución de la de la Sífilis no
Sífilis no tratada
tratada
Estadío y Estadío y evolución Positiva Positiva Positiva Variable
evolución de la de la Sífilis no
Sífilis no tratada
tratada
Estadío y Estadío y evolución Roseola Asintomático. Asintomático Gammas
evolución de la de la Sífilis no sifilítica ¿Curación
Sífilis no tratada Recaídas espontánea? Neurosífilis
tratada Pápulas
En el 25% Cardiovasc.
Lesiones

musculares.

Condilomas.

Alopecia.
Estadío y evolución de la Sífilis no tratada

19
 Comparación de % de sensibilidad y % de especificidad de pruebas

Treponémicas y no Treponémicas en los distintos estadíos de la enfermedad

Sensibilidad Especificidad

Primaria Secundaria Latente Tardía

VDRL 78 100 95 71 98

RPR 86 100 98 73 98

20
 USR 84 100 97 99

TRUST 85 100 95 93

FTABS- 80 100 100 96 98

DS

TPHA 76 100 97 94 99

Tomado de: Fuentes, A. Diagnóstico Serológico de la Sífilis. Rev. Temática de Serología.

Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
Madrid, España. Septiembre. 1996.

Bibliografía

1- Balcells, A. (2002). La clínica y el laboratorio. (19ª ed). Barcelona, España: Masson S.A.
2- Barrio, C. (diciembre de 2000). Historia de la Dermatología de la Sífilis en la historia. Recuperado el 27 de octubre
de 2010 de: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/folia/ vol11_n3_dic_2000/s%C3%ADfilis%20 en%20la
%20historia.htm
3- Borobio, M. El Enigma de la Sífilis. Recuperado el 27 de octubre de 2010 de: http://www.
seimc.org/control/revi_Sero/sifilis3.htm

4- Centros para el Control y la Prevención de las Enfermedades CDC. Enfermedades de Transmisión Sexual (ETS).
Recuperado el 29 de octubre de 2010 de: http://www.cdc.gov/ std/spanish/stdfact-syphilis-s.htm
5- Corcho, D. Sífilis: pasado y presente. Recuperado el 27 de octubre de 2010 de:
http://bvs.sld.cu/revistas/hie/vol42_2_04/ hig08204.htm
6- Domantay-Apostol, G (2008). Syphilis: The International challenge of the great imitator.
Dermatol Clin, 26: 191-202

21
7- Fenton, K. (2008). Infectious syphilis in highincome settings in the 21 st century. Lancet Infect Dis, 8: 244-53
8- Hollier, L., Workowski, K. (2008). Treatment of Sexually Transmitted Infections in Women. Infect Dis Clin N Am,
22 (2008) 665-691.
9- Hook III, E. (2004). Syphilis control – a continuing challenge. New engl jou med, 352:
122-124
10- Kasper, K. (2006). Harrison, principios de medicina interna. (16ª ed). México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana
11- Leitner, R (2007). Historia del Tratamiento de la Sífilis. Recuperado el 27 de octubre de 2010 de:
http://www.scielo.org.ar/pdf/rad/ v88n1/v88n1a01.pd
12- Mandell, Douglas, Bennett. (2009). Mandell: Principles and Practice of Infections Diseases (7º ed.). Estados
Unidos: Elsevier.
13- Rosen, T., Vandergriff, T., Harting, M. (2009). Antibiotic Use in Sexually Transmissible Diseases. Dermatol Clin 27
(2009) 49-61.
14- Velásquez, H. (1996). Manual de enfermedades de transmisión sexual. San José, Costa Rica: EDNASSS-CCSS
15- Wöhrl, S. (2007). Clinical update: syphilis in adults. The Lancet, 369: 1912-1914.

22