Fisiología  de  la  

cicatrización  del  
alveolo  
 

Virginia  González  Gutiérrez  

11/01/2016  
 
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Fisiología  de  la  cicatrización  del  alveolo  
 
  Dentro  del  campo  de  la  odontología  uno  de  los  procedimientos  más  
frecuentes  por  diferentes  motivos  es  la  extracción  dental.  Este  hecho  
provoca  una  lesión  tanto  de  los  tejidos  duros  como  de  los  tejidos  blandos  
desencadenando    el  proceso  fisiológico  de  la  cicatrización.  El  hueso  es  el  
único  tejido  del  organismo  capaz  de  repararse  permitiendo  una  
regeneración  completa  tras  un  trauma.  

La cicatrización del alveolo postextracción es un proceso fisiológico

multifactorial. Este proceso puede verse afectado por múltiples factores
tanto externos como del propio paciente de manera que la restitución de
los tejidos sea defectuosa.

Antes de adentrarnos en la reparación del alveolo como tal haremos un

repaso del proceso de cicatrización en general.

1. CONCEPTO DE CICATRIZACION

La cicatrización es el resultado de la regeneración de los tejidos y del

cierre de una herida. Su evolución está condicionada por una serie de
factores bioquímicos a nivel de la solución de continuidad que representa la
lesión, por unos cambios en las estructuras tisulares y por una serie de
procesos que determinan la formación de la cicatriz.(2)

Independientemente de la causa de la herida se inicia un proceso

cuyo fin es restablecer la integridad de los tejidos afectados. En todo
proceso de cicatrización se podrán distinguir varias etapas básicas:

COAGULACIÓN

INFLAMACIÓN

EPITELIZACIÓN

REMODELACIÓN

HERIDA CICATRIZADA

Virginia  González  Gutiérrez.  

 
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Fisiología  de  la  cicatrización  del  alveolo  
 

1.1ETAPA INFLAMACIÓN

Dura aproximadamente de 3 a 5 días y comienza inmediatamente después

de que el tejido sea lesionado. Se diferencian dos fases, la vascular que
comienza con una vasoconstricción para evitar la pérdida excesiva de
sangre promoviendo así la coagulación de la zona dañada. Seguidamente
comienza una fase de vasodilatación que permitirá la formación de
espacios entre las células endoteliales lo que dará lugar un aumento de la
permeabilidad y migración de plasma y linfocitos a la zona que diluirán los
contaminantes y formarán un edema.

La otra fase de la inflamación es la celular, es en la que las células los

leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos) ayudados por los macrófagos se
encargarán de destruir las bacterias y otros materiales extraños y destruirán
el tejido necrótico.

1.2.ETAPA FIBROBLASTICA

En esta fase los fibroblastos comienzan a depositar tropocolágeno,

precursor del colágeno, así como otras sustancias comenzando la
reparación de la herida. Inicialmente el colágeno es producido en exceso y
se va depositando de manera desorganizada, esto es necesario para darle
cierta resistencia a la herida. Debido a esta falta de organización en la
disposición de las fibras colágenas la herida no es capaz de soportar
tensiones durante esta fase que dura de 2 a 3 semanas. Si la herida es
sometida a tensión al final de esta etapa lo que se provocará es la unión
entre las fibras nuevas y viejas de colágeno presentándose la herida dura
eritematosa por el alto grado de vascularización. En este periodo se alcanza
del 70% al 80% de resistencia respecto al tejido anterior a la lesión.

1.3 ETAPA REMODELACIÓN

Es la fase final de la cicatrización de la herida. En esta fase muchas de las

fibras que se colocaron de manera desordenada en la anterior fase
desaparecen y son sustituidas por nuevas fibras colágenas que se orientan
de manera correcta para soportar las tensiones en el área de la herida.
Durante este periodo disminuye la vascularidad y por tanto el
enrojecimiento.

Virginia  González  Gutiérrez.  

 
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Las heridas en la piel, los ligamentos y la mucosa bucal nunca curan sin
dejar cicatriz. Durante esta última fase se produce también una contracción
de los tejidos provocando una migración de los bordes hacia el centro. En
los casos en los que los bordes no se aproximaran correctamente la
contracción favorece la disminución del tamaño de la herida.

2. TIPOS DE CICATRIZACION

Principalmente se distinguen dos tipos de cicatrización:

2.1Cicatrización por primera intención

Es el tipo de cicatrización en el que los bordes de la herida quedan unidos

como estaban previamente a la lesión ya sea mediante sutura o no y en la
que no hay pérdida de tejido. En la práctica esto no suele ocurrir porque
tras una lesión siempre hay pérdida de tejido pero nos referimos a ella
cuando la cicatrización se produce con una aproximación de los bordes
quedando la herida sellada y corrigiendo el proceso con una mínima
cicatriz. Durante el proceso se produce una menor reepitelización, menor
depósito de colágeno ,menor contracción y menor remodelación que en las
heridas abiertas. El riesgo de infección es bajo y se resuelven con mayor
rápidez.En el campo de la odontología tenemos como ejemplo los colgajos.

2.2 Cicatrización por segunda intención

Ocurre en los casos en los que los bordes de la herida no han sido unidos o
en el caso de dehiscencias de los tejidos después de una sutura que acaba
provocando una cicatrización espontánea. Aparece un tejido de granulación
haciendo que la epitelización sea más lenta. En este tipo de cicatrización
existe pérdida de tejido y queda una brecha entre los bordes de la herida.
Hay un mayor riesgo de infección y genera una cicatriz de mayor tamaño
que en el caso de la cicatrización por primera intención. En el campo de la
odontología tenemos como ejemplo la cicatrización del alveolo después de
una extracción.

Virginia  González  Gutiérrez.  

 
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Fisiología  de  la  cicatrización  del  alveolo  
 

3. FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CICATRIZACIÓN

Dentro de nuestras funciones como terapeutas están aquellas que

minimicen los riesgos de lesión de los tejidos y por tanto favorecer todos
los procesos que impliquen una cicatrización correcta pero existen
determinados factores que pueden alterar este proceso. Además del tamaño
y la localización de la herida podemos dividirlos en dos grupos:

3.1Factores locales.

Son aquellos controlables por el operador y que en general pueden

provocar un mayor riesgo de infección de la herida durante la cicatrización

Cuerpos extraños; Por ejemplo el hilo de sutura o las propias

bacterias que queden alojadas en la herida provocando una respuesta
inmune por parte del huésped.
Tejido necrótico. Interfiere en la acción reparativa de las células y es
un nicho importante para la proliferación de bacterias por el
acumulo de sangre en la herida.
Isquemia .La isquemia de los tejidos provocará necrosis. Puede estar
provocada entre otras causas por un incorrecto diseño del colgajo,
presión interna o externa sobre la herida, técnica de sutura incorrecta.

Virginia  González  Gutiérrez.  

 
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Tensión: Si la sutura es colocada con excesiva tensión provocará
isquemia, si es removida antes del tiempo debido puede provocar una
reapertura de la herida por lo que la cicatriz será mayor.
Infecciones que afecten el correcto proceso de cicatrización.
Manipulación inadecuada de los bordes.
Irradiación previa en la zona de cicatrización.

3.2Factores generales

Son factores relacionados con el estado de salud del paciente y que en

muchos casos no pueden ser controlados por el operador.

Déficit proteico y vitamínico.

Trastornos metabólicos
Trastornos medicamentosos y hormonales.
Edad
Radiación terapéutica.
Arteriopatias
Enfermedades hematológicas.

4. CICATRIZACIÓN ALVEOLO POSTERIOR A LA

EXTRACCIÓN

Características del alveolo postextracción:

1. Es una herida abierta. Existe una ruptura del recubrimiento que deja
el hueso al descubierto.
2. Se considera una herida infectada ya que la cavidad bucal es una
cavidad séptica en la que conviven diferentes microorganismos que
pueden ver alterado su equilibrio natural debido a la misma
extracción.
3. Es una fractura con pérdida de sustancia ya que se irrumpe la
continuidad ósea y el periodonto es dañado de manera irreversible.

La extracción dental debe ser lo más atraumática posible intentando

respetar los tejidos blandos adyacentes ,separando las fibras del ligamento
periodontal con un periostotomo y en los casos de exodoncias de piezas
multirradiculares realizando una correcta odontosección que favorezca la
correcta salida de las raíces. Como en cualquier herida la cicatrización de la

Virginia  González  Gutiérrez.  

 
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herida dependerá en gran medida del daño causado previamente. Cuanto
menor sea la lesión de los tejidos adyacentes a la pieza a extraer más
favorable será el proceso de cicatrización.(3)

La extracción dental conlleva un posterior proceso de cicatrización del

alveolo mediante reparación y regeneración ósea que dura entre 4 y 6
meses. La cicatrización alveolar es homóloga a la cicatrización por segunda
intención de los tejidos blandos. Tras la extracción dental el espacio se
rellena con un coagulo y después es sustituido por hueso.(4)

Debido a la exodoncia se activa la misma secuencia de inflamación

epitelización, fibroplastia y remodelación que ocurre en la piel o en la
mucosa oral. Al desaparecer el diente queda un alveolo remanente,
consistente de cortical ósea con un ligamento periodontal rasgado que
potencialmente formará hueso similar al periostio y con restos de epitelio
oral ubicado hacia la cresta. Los vasos periodontales y gingivales
lesionados provocarán un hemorragia que llena el alveolo y dará lugar a la
formación de un coágulo cuya superficie queda expuesta al medio bucal
sellando de esta forma el alveolo.(5).La presencia del coágulo es
imprescindible para dar comienzo a una correcta cicatrización en la que
observaremos varias etapas:

1.Formación del hematoma:

Durante las primeras 24 -48 horas se observa en la periferia del

coágulo un edema debido a la vasodilatación de los vasos sanguíneos
remanentes del ligamento periodontal. Esta sangre extravasada
difunde por los espacios trabeculares y periostales generando una
tensión en toda la zona. Cuando la sangre se coagula el hematoma
estará formado por los componentes hemáticos y por un exudado de
polimorfonucleares, linfocitos e histiocitos.

Virginia  González  Gutiérrez.  

 
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Ilustración  1.Corte  histológico  formación  coágulo  y  tejido  de  granulación  

2.  Formación  tejido  de  granulación.  

Aparece una vez que empiezan a disminuir los signos de inflamación

de la fase anterior.
Durante la primera semana los leucocitos entran en el alveolo para
eliminar restos de bacterias y fragmentos óseos que se han
desprendido de los rebordes del área de la lesión. Habrá un aumento
de los capilares y de fibroblastos que se formarán a partir de células
del ligamento periodontal y de los espacios medulares adyacentes.
Se pone en marcha un mecanismo de Autoclasia que implica la
desaparición de dichos fragmentos y también cierta reabsorción de
los rebordes alveolares.
El coágulo es lentamente reemplazado por tejido de granulación que
adquiere un aspecto blanquecino y que irá transformándose en tejido
fibrosos conforme vaya disminuyendo la inflamación.
El tejido de granulación actúa como una matriz para poner en
contacto los bordes de la fractura debajo del periostio.
En los últimos días de la fase fibroblástica el tejido conectivo pasa a
ser tejido fibroso y una gran cantidad de colágeno debe ser
depositado en la brecha de la fractura. Los fibroblastos y los
osteoclastos formarán una matriz de tejido fibroso que se extiende
más allá de los bordes de la herida y que comúnmente se conoce
como callo.

Virginia  González  Gutiérrez.  

 
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Comienzan a aparecer focos de osificación por la acción de los
osteoblastos y además comienza la reparación del epitelio mucosos
proliferando y cubriendo todo el defecto apoyándose en la matriz
osteoide y conenctiva.El epitelio migra sobre el tejido de granulación
hasta hacer contactar los bordes y durante la primera semana ya los
osteoclastos se acumulan a lo largo de la cresta.
3.Formación del callo
Ocurre entre el décimo y el decimocuarto día después de la
extracción. En el hueso alveolar no hay formación de callo
cartilaginoso propiamente dicho como ocurre en otras reparaciones
de fracturas óseas.
El tejido fibroso va siendo reemplazado por hueso directamente sin
la fase de cartílago por la deposición de la sustancia osteoide
producida por los osteoblastos que se va calcificando lentamente .La
deposición de osteoide comienza a lo largo del hueso alveolar.

Ilustración  2.Corte  histológico  osteoide

Virginia  González  Gutiérrez.  

 
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En la tercera semana el coágulo está totalmente organizado con

tejido de granulación maduro y en la periferia del alveolo continua la
formación de osteoide y huso inmaduro que con el tiempo va
aumentando desde la base a la superficie y desde la periferia hacia el
centro. El hueso cortical sufre una remodelación de manera que ya
no es una capa tan densa y la cresta alveolar ya se ha redondeado, La
superficie de la herida se encuentra totalmente epitelizada.

4.Fase de unión ósea

Este proceso transcurre entre la cuarta y la sexta semana.

La cortical de hueso continúa reabsorbiéndose en las crestas del
alveolo y se forma un nuevo trabeculado óseo. Tardará todavía de 4 a
6 meses para que la cortical de hueso cubra todo el alveolo. Con
rayos x se puede observar que la zona es más radiolúcida que el
tejido de alrededor. Esto se debe a que el tejido óseo formado es
inmaduro y se caracteriza desde el punto de vista histológico por una
mayor presencia de célula y menor volumen de matriz intercelular
poco mineralizada.(Se pude valorar radiográficamente la formación
de nuevo tejido óseo después de 45 días que es cuando es sustituido
por hueso maduro que tiene la correspondiente radioopacidad)(6)

5.Fase de reorientación

Tiene lugar durante un año aproximadamente y en esta fase tendrán

lugar la reorientación de las trabeculas óseas de acuerdo con los
requerimientos funcionales.
Como el hueso rellena el alveolo el epitelio migra a través del hueso
cerrando el espacio entre los dos márgenes .Después de 1 año la
única evidencia será una pequeña cicatriz en el reborde alveolar. El
hueso habrá sido remodelado y cubierto de periostio y mucosa
quedando únicamente perceptible unos relieves en la cresta alveolar.

Virginia  González  Gutiérrez.