La reparación tisular o reparación de tejidos es un proceso complejo en el que la piel u otros

tejidos, se reparan después de una lesión accidental, enfermedad o intervención quirúrgica. La

curación de heridas implica la actividad de una compleja red de células de la sangre, tejidos,
citoquinas, y factores de crecimiento que se traduce en un aumento de la actividad celular y
causa una intensa demanda metabólica de nutrientes. El estado general de salud y nutricional
del paciente influye en el resultado del tejido dañado: la combinación de una dieta y
suplementos ricos en nutrientes, especialmente en proteínas y energía, crea un entorno ideal
para la curación fisiológica. Varios cofactores nutricionales que participan en la regeneración de
tejidos se han identificado como las vitaminas A, C, y E, zinc, arginina, glutamina, y la
glucosamina.

La reparación de las lesiones tisulares constituye un complejo proceso biológico que

comprende la integración de diversos estadios tales como la inflamación, la quimiotaxis y
división celular, la angiogénesis, la síntesis de las proteínas de la matriz extracelular y la
remodelación del tejido neoformado

TEMA 5.- RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA LOCO-REGIONAL POSTRAUMÁTICA II

(REPARACIÓN)

Se da una superposición entre procesos catabólicos y anabólicos. La reparación tisular puede

tener lugar por dos mecanismos:

Regeneración, que es capaz de formar un tejido como el preexistente y cicatrización, que

repara con tejido conjuntivo y queda

Marca.

La regeneración es un proceso de reparación tisular consistente en la neoformación del tejido

preexstente.

Reepitelización

La regeneración epitelial o reeptelización sucede desde las primeras horas tras la lesión. Es más
rápida en heridas incisas que

Contusas y se consigue tras las 24h-48h de lesión. Si ha habido pérdida de grosor parcial de la
piel, se produce a partir de células

Queratinizantes del borde de la lesión que migran también desde el centro, células derivadas
de folículos pilosos y glándulas

Sudoríparas y sebáceas.

Si hay lesión de la dermis, las células epiteliales penetran en la cicatriz. Tras la inhibición por
contacto de la migración,

(proliferación), las células epidérmicas que migran no están completamente diferenciados.

Cicatrización

Es un proceso de reparación tisular mediante la formación de una variedad de tejido

conjuntivo (tejido de granulación)

Compuesto por dos componentes celulares principales: célula endotelial y fibroblasto.

Ambas células migran, proliferan y sintetizan la matriz extracelular.

 Células endoteliales: angiogénesis

 Fibroblastos: fibroplastia

Están implicadas las tres fases de proceso reparativo (ampliado en AP):

 Fase inflamatoria

 Fase proliferativa y de reparación tisular

 Fase de remodelación de la cicatriz

-Resistencia de la cicatriz

Hay resistencia a partir de la sutura primaria de la herida. La sutura no cicatriza los tejidos sino
que coloca los mismos para la

Cicatrización.

En la rata, a las 48h la resistencia a la rotura es de 50 a 100g/cm lineal. Al tercer día aumenta, a
los 21 días, 21Kg/cm lineal y

Aumenta hasta el año sin llegar al nivel control.

En las laparotomías se abre el abdomen por lo que las cicatrices soportan mucha tensión (se
distienden las tripas, aumenta la

Presión intraabdominal, etc) por lo que hay que tener cuidado con estas heridas para evitar las
hernias y evisceraciones. La

Resistencia mecánica de la laparotomía es de 50% a 30 días, 70% a 120 días y 90% a 180 días.

Factores clínicos que influyen en la cicatrización

-Causa de la herida:

 Gravedad del daño: proporcional a la fuerza aplicada

 Heridas incisas por bisturí: escaso daño circundante

 Heridas por energía de gran mangnitud como las armas de guerra: dan lugar a heridas con
más desgarros tisulares, ondas

De choque, alteraciones de la vascularización tisular con destrucción celular y rotura tisular con
hemorragia.

-Contaminación

 Rotura de barrera mucocutánea: vía de entrada para gérmenes

 Influencia de las circunstancias en que se produjo la herida:

O Cuerpos extraños

O Campo, tierra: riesgo de contaminación con esporas de microorganismos como Clostridium

(tétanos, gangrena

Gaseosa)
O Hospital: Microorganismos de la piel y ambientales como Staphilococcus aureus MetiR,
estreptococos,

Bacteroides…

-Tiempo de evolución: La cicatrización comienza desde el momento de producirse la herida.

También hay multiplicación y

Diseminación de gérmenes desde el principio.

 Primeras 4-6h: el número de microorganismos no es suficiente para influir en la cicatrización

por lo que se puede suturar.

 Entre 6-8h: el equilibrio se inclina hacia los gérmenes proliferantes y por tanto, hay que
considerar la herida infectada.

Patología de la cicatriz

Se puede deber al defecto o al exceso del proceso de reparación. Hay cuatro fenómenos que se
dan: retraso de la cicatrización,

Cicatriz hipertrófica, cicatriz queloide o cicatriz retráctil.

En cirugía el 50% de las complicaciones depende o está en la relación con la herida operatoria.

-Retraso en la cicatrización

Produce una herida crónica. Se le da este nombre a heridas que prolongan en exceso su
curación, pero no hay un consenso

Sobre cuánto tiempo debe pasar. Los factores que dificultan la cicatrización pueden ser
intrínsecos (locales) o extrínsecos

(sistémicos)

La cicatrización puede ser por primera intención (suturas y se cierra), por segunda intención
(consideramos que está infectada

Así que no suturamos sino dejamos que cierre sola con puntos por aproximación) y tercera
intención (hay dudas sobre si cerrarla o

No, la dejas cerrando por segunda intención y cuando al cabo de esos días se considera limpia,
se cierra con puntos).

 Factores intrínsecos (locales):

O Hipoxia: Es el mecanismo común a través del cual otros factores actúan. Está potenciada en
situaciones de anemia y causa

Deplección energética de los bordes de la herida. Dificulta la síntesis de colágeno, impide la

migración de fibroblastos,

Acumula metabolitos ácidos, produce edema y reduce los mecanismos de defensa contra la
invasión bacteriana. Sólo

Favorece la angiogénesis.
O Isquemia: Puede producirse por arteriosclerosis o lesiones vasculares (por el mismo
traumatismo o vasculitis de cualquier

Tipo) Generalmente afecta a piernas y pies y se suele manifestar en úlceras crónicas.

Normalmente en estas úlceras suele

Haber una atrofia de la piel circundante. La isquemia causa dolor en reposo o claudicación
intermitente (cuando se requiere

Aporte de sangre sienten el dolor, por ejemplo, al hacer mayor ejercicio). La cámara
hiperbárica mejora los síntomas

Experimentalmente.

Infección: Es el factor más importante en cuanto a la dificultad de cicatrización. Prolonga la

respuesta inflamatoria por lo

Que disminuye la actividad fibroblástica, aumenta la actividad proteolítica de la zona y altera la

angiogénesis. Puede

Deberse a una inmunodepresión o deficiencia de la barrera epitelial contra las bacterias. La

herida no va a cicatrizar si no se

Trata la infección y difiere el cierre de la herida si existe infección precoz.

O Cuerpos extraños: Predisponen a la infección y prolongan la respuesta inflamatoria. Los

hematomas y seromas actúan

Como cuerpos extraños, al igual que los fragmentos óseos y secuestros. Debe extraerse el
cuerpo extraño y drenar las

Colecciones.

O Insuficiencia venosa crónica: Está asociada a varices en miembros inferiores. Genera edema
crónico, con induración de la

Piel, cambios en la pigmentación, generalmente más hacia el maleolo interno. Cuando se

producen estas úlceras varicozas

Tienen un tejido de granulación rojzo, con la zona circundante indurada, edematosa e

hiperpigmentada.

O Radiación: El efecto de la radiación dependerá de la dosis. Induce primero una respuesta

inflamatoria pero a partir de las 6-

8 semanas empieza a tener efectos crónicos como trombosis vascular, disminución de la

vacularización, fibrosis y atrofia

Tisular. Dan lugar a úlceras dolorosa sin tejido de granulación y cubiertas de material
fibrinopurulento. Además, por el

Problema isquémico están predispuestas a la infección y tiene escasa respuesta inflamatoria.

O Tóxicos locales: Puede deberse a limpiezas poco cuidadosas de las heridas y agentes
químicos desinfectantes como
Soluciones con alcohol o yodo, solución de Dakin o compuestos de amonio que alteran la
migración y proliferación celular.

O Traumatismo repetido

O Cáncer: Diagnóstico diferencial (D/d) de heridas crónicas. Hay que considerar que sea
carcinoma basocelular o

Espinocelular (úlcera de Marjolin) que son cánceres más agresivos que los cutáneos no
melanoma.

 Factores extrínsecos (sistémicos)

O Déficit nutricional: Debe ser un déficit proteico importante para que altere la cicatrización.
Esto se debe a que la

Cicatrización requiere todos los aa esenciales. Se sabe que los suplementos ricos en arginina
mejoran la cicatrización. Uno

De los problemas de la cicatrización son los déficit de vitamina C, (hidroxilación de Pro y Lis) y
B6 y Zn y Cu. El tratamiento

Es nutrir al paciente bien por nutrición enteral o parenteral.

O Diabetes mellitus: Interfiere en el metabolismo de todas las fases de la cicatrización. Estas

personas sintetizan menos

Colágeno y además la insulina es necesaria para la acción de los fibroblastos en la cicatrización.

Están predispuesta a la

Isquemia tisular, lesión por traumatismos y la infección.

O Obesidad: Genera mayor tensión en la herida y es más frecuente la necrosis grasa y el déficit
de riego además de un

Aumento del riesgo de infección.

O Corticoides: Inhiben la respuesta inflamatoria y la migración e interfieren en la epitelización y

la síntesis de colágeno.

Genera un tejido de granulación pálido. La vitamina A revierte sus efectos.

O Edad avanzada

O Quimioterapia: Interfiere en la división celular, retrasa el proceso eparativo y favorece la

infección.

O Cáncer a distancia: Produce alteraciones inmunológicas y metabólicas (caquexia1- anorexia)

O Insuficiencia hepática: Ictericia.

O Insuficiencia renal

O Tabaquismo

O Factores hereditarios

-Exceso de cicatrización
Hay que diferenciar entre varios tipos:

 Cicatriz hipertrófica: Prominente, eritematosa y pruriginosa (pica) que se mantiene en el

límite de la cicatriz original. Se debe

Al aumento de todos los componentes del tejido cicatricial (células, colágeno, elastina y
proteoglucanos). Normalmente, el

Exceso de células y matriz celular de las cicatrices es remodelado y madurado de 6 semanas a 6

meses, aunque la definitiva

No sale hasta los 2 años.

La cicatriz hipertrófica puede persistir años, aumentar con enfermedades de vasos sanguíneos,
y formar acúmulos de fibras

De colágeno en nódulos (fibroblastos y miofibroblastos). Suele producirse más en personas

jóvenes, en gente de raza negra o

Piel más oscura, en zonas con tensión o movimiento (cara anterior del cuello, tórax, hombro,
flexuras), curaciones por

Segunda intención, más si tardan más de 3 semanas, si hay rascado, hematoma, cuerpos
extraños, cierre inadecuado,

Inflamación crónica (zonas expuestas a traumas repetidos) e inflamación sistémica (foco

infección a distancia)

 Queloide: Cicatriz patológica similar a un tumor benigno de tejido conjuntivo. Invade la

dermis y el tejido celular subcutáneo

Y excede los límites de la herida original (sin relación con el tamaño de la herida) Es
eritematosa, pruriginosa y rara vez hay

Regresión.

Es tejido hipocelular, con bandas gruesas e irregulares de colágeno. Se cree que el fenotipo de
fibroblasto es anormal,

Pudiendo estar relacionado con antecedentes genéticos. Generalmente hay antecedentes

familiares, siendo más frecuente

En niños y jóvenes, pudiendo aumentar de tamaño en la pubertad y a veces aparecen en la

gestación. Crecen

Progresivamente hasta un límite y el momento de aparición es variable, a veces después de un

año.

 Cicatriz retráctil: Es el resultado de la retracción durante la remodelación. Contribuyen la

degradación de la matriz

Extracelular y la contracción. Suele aparece en zonas de piel menos resistentes a la contracción

como las comisuras faciales,

Cuello y articulares. Hay alteraciones funcionales y estéticas. Ej: los grandes quemados tienen
estos problemas.
Mecanismos de reparación tisular

La reparación tisular puede tener lugar por dos mecanismos: regeneración, que es capaz de
formar un tejido como el preexistente y cicatrización, que repara con tejido conjuntivo y queda
marca. La regeneración es un proceso de reparación tisular consistente en la neoformación del
tejido preexstente.