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    CICATRIZACIÓN

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    Breen Santillan P'
    El proceso de cicatrización consta de tres fases mediadas por citocinas y factores de crecimiento: 1) fase inflamatoria con TGF-β y PDGF, 2) proliferación celular con EGF, KGF y bFGF para formar tejido de granulación, y 3) remodelación con HGF, KGF y TGFβ. La cicatrización puede retrasarse por factores locales como hipoxia, infección o cuerpos extraños, o sistémicos como diabetes, corticoides u obesidad.

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    CICATRIZACIÓN

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    El proceso de cicatrización consta de tres fases mediadas por citocinas y factores de crecimiento: 1) fase inflamatoria con TGF-β y PDGF, 2) proliferación celular con EGF, KGF y bFGF para formar tejido de granulación, y 3) remodelación con HGF, KGF y TGFβ. La cicatrización puede retrasarse por factores locales como hipoxia, infección o cuerpos extraños, o sistémicos como diabetes, corticoides u obesidad.

    Descripción original:

    Cicatrización

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    El proceso de cicatrización consta de tres fases mediadas por citocinas y factores de crecimiento: 1) fase inflamatoria con TGF-β y PDGF, 2) proliferación celular con EGF, KGF y bFGF para formar tejido de granulación, y 3) remodelación con HGF, KGF y TGFβ. La cicatrización puede retrasarse por factores locales como hipoxia, infección o cuerpos extraños, o sistémicos como diabetes, corticoides u obesidad.

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    CICATRIZACIÓN

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    El proceso de cicatrización consta de tres fases mediadas por citocinas y factores de crecimiento: 1) fase inflamatoria con TGF-β y PDGF, 2) proliferación celular con EGF, KGF y bFGF para formar tejido de granulación, y 3) remodelación con HGF, KGF y TGFβ. La cicatrización puede retrasarse por factores locales como hipoxia, infección o cuerpos extraños, o sistémicos como diabetes, corticoides u obesidad.

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    CICATRIZACIÓN

    HERIDA.

    Es la región anatómica donde queda interrumpida la continuidad celular,


    entendiéndose por una solución de continuidad de las cubiertas externas que
    lo protegen, como es el caso de los tegumentos, las capas de revestimiento
    mucoso o de la superficie o cápsula fibrosa de los órganos.
    De primera intención, que ocurre durante las
    primeras 12-24 horas después de haber sido
    cerrada la herida, al aproximar sus bordes con
    suturas, cintas, o algún dispositivo mecánico.

    Tipos de
    cicatrización De segunda intención, el cual se caracteriza
    porque no se alcanza a regenerar la arquitectura
    normal de la piel, debido a la pérdida extensiva
    de tejido por un trauma severo o una
    quemadura, y cuyo tiempo de resolución
    dependerá de la extensión de la herida.
    El proceso de cicatrización es una secuencia de eventos que depende de la dinámica
    celular del tejido celular lesionado y circundante. Estas células permiten la liberación
    de factores de crecimiento y citocinas para llevar a cabo la reparación en tres fases:
    La cicatrización es un proceso dinámico mediado por proteínas solubles
    (citocinas y factores de crecimiento) y células encargadas de la proliferación
    celular para el restablecimiento del tejido lesionado.
    Factores de crecimiento generados por las células implicadas en el proceso como:

    • Queratinocitos

    • fibroblastos

    • células inflamatorias.
    En la fase aguda o inflamatoria, se destacan por su actividad:

    • el Factor de Crecimiento Transformante beta (TGF-β).

    • Factor de Crecimiento Derivado de las Plaquetas (PDGF)

    • Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos (G-CSF)

    • Interleucinas implicadas en la inflamación.


    Durante la fase de proliferación celular y formación del tejido de granulación,
    sobresalen:

    • Factor de Crecimiento Epidermal (EGF),


    • Factor de Crecimiento de los Queratinocitos (KGF),
    • Factor de Crecimiento de los Fibroblastos básico (bFGF),
    • Factor de Necrosis Tumoral (TNF),
    • Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF),
    • Factor de Crecimiento Nervioso (NGF)
    • IGF (Factor de Crecimiento Insulínico).
    Angiogénesis
    Finalmente, la etapa de remodelación es conducida por factores como:

    • Factor de Crecimiento de los Hepatocitos (HGF),


    • KGF, EGF, bFGF, TGFβ
    • PDGF
    TERCERA INTENCIÓN
    RETRASO DE LA CICATRIZACIÓN.

    Factores intrínsecos (locales)


    RETRASO DE LA CICATRIZACIÓN.

    Factores intrínsecos (locales):

    Hipoxia:
    *Es el mecanismo común a través del cual otros factores actúan.

    *Está potenciada en situaciones de anemia y causa depleción energética de los


    bordes de la herida.

    *Dificulta la síntesis de colágeno, impide la migración de fibroblastos, acumula


    metabolitos ácidos, produce edema y reduce los mecanismos de defensa contra la
    invasión bacteriana.

    *Sólo favorece la angiogénesis.


    Isquemia:

    *Puede producirse por arteriosclerosis o lesiones vasculares (por el mismo


    traumatismo o vasculitis de cualquier tipo).

    *Generalmente afecta a piernas y pies y se suele manifestar en úlceras crónicas.

    *Normalmente en estas úlceras suele haber una atrofia de la piel circundante.

    *La isquemia causa dolor en reposo o claudicación intermitente (cuando se requiere


    aporte de sangre sienten el dolor, por ejemplo, al hacer mayor ejercicio).

    *La cámara hiperbárica mejora los síntomas experimentalmente.


    Infección:

    • Es el factor más importante en cuanto a la dificultad de cicatrización.

    • Prolonga la respuesta inflamatoria por lo que disminuye la actividad fibroblástica,


    aumenta la actividad proteolítica de la zona y altera la angiogénesis.

    • Puede deberse a una inmunodepresión o deficiencia de la barrera epitelial contra las


    bacterias.

    • La herida no va a cicatrizar si no se trata la infección y difiere el cierre de la herida si


    existe infección precoz.
    Cuerpos extraños:

    *Predisponen a la infección y prolongan la respuesta inflamatoria.

    *Los hematomas y seromas actúan como cuerpos extraños, al igual que los
    fragmentos óseos y secuestros.

    *Debe extraerse el cuerpo extraño y drenar las colecciones.


    Insuficiencia venosa crónica:

    • Está asociada a varices en miembros inferiores.

    • Genera edema crónico, con induración de la piel, cambios en la


    pigmentación, generalmente más hacia el maleolo interno.

    • Cuando se producen estas úlceras varicosas tienen un tejido de granulación


    rojizo, con la zona circundante indurada, edematosa e hiperpigmentada.
    Radiación:

    • El efecto de la radiación dependerá de la dosis. Induce primero una respuesta


    inflamatoria pero a partir de las 6- 8 semanas empieza a tener efectos crónicos como
    trombosis vascular, disminución de la vascularización, fibrosis y atrofia tisular.

    • Dan lugar a úlceras dolorosa sin tejido de granulación y cubiertas de material fibrino-
    purulento. Además, por el problema isquémico están predispuestas a la infección y
    tiene escasa respuesta inflamatoria.
    Tóxicos locales:

    Puede deberse a limpiezas poco cuidadosas de las heridas y agentes químicos


    desinfectantes como soluciones con alcohol o yodo, solución de Dakin o compuestos
    de amonio que alteran la migración y proliferación celular.

    Traumatismo repetido.

    Cáncer:
    Diagnóstico diferencial (D/d) de heridas crónicas.
    Hay que considerar que sea carcinoma basocelular o espinocelular (úlcera de
    Marjolin) que son cánceres más agresivos que los cutáneos no melanoma.
    RETRASO DE LA CICATRIZACIÓN.

    Factores extrínsecos (sistémicos)


    Déficit nutricional:

    • Debe ser un déficit proteico importante para que altere la cicatrización.

    • Esto se debe a que la cicatrización requiere todos los aa esenciales.

    • Se sabe que los suplementos ricos en arginina mejoran la cicatrización.

    • Uno de los problemas de la cicatrización son los déficit de vitamina C, (hidroxilación


    de Pro y Lis) y B6 y Zn y Cu.

    • El tratamiento es nutrir al paciente bien por nutrición enteral o parenteral.


    Diabetes mellitus:

    • Interfiere en el metabolismo de todas las fases de la cicatrización.

    • Estas personas sintetizan menos colágeno y además la insulina es necesaria para


    la acción de los fibroblastos en la cicatrización.

    • Están predispuesta a la isquemia tisular, lesión por traumatismos y la infección.


    Obesidad:
    Genera mayor tensión en la herida y es más frecuente la necrosis grasa y el déficit de
    riego además de un aumento del riesgo de infección.

    Corticoides: Inhiben la respuesta inflamatoria y la migración e interfieren en la


    epitelización y la síntesis de colágeno. Genera un tejido de granulación pálido. La
    vitamina A revierte sus efectos.

    Edad avanzada

    Quimioterapia: Interfiere en la división celular, retrasa el proceso reparativo y favorece


    la infección.

    Insuficiencia hepática: Ictericia.


    Insuficiencia renal
    Tabaquismo
    Factores hereditarios
    -Exceso de cicatrización Hay que diferenciar entre varios tipos:

    Cicatriz hipertrófica:
    Prominente, eritematosa y pruriginosa (pica) que se mantiene en el límite de la cicatriz
    original. Se debe al aumento de todos los componentes del tejido cicatricial (células,
    colágeno, elastina y proteoglucanos). Normalmente, el exceso de células y matriz celular
    de las cicatrices es remodelado y madurado de 6 semanas a 6 meses, aunque la definitiva
    no sale hasta los 2 años. La cicatriz hipertrófica puede persistir años, aumentar con
    enfermedades de vasos sanguíneos, y formar acúmulos de fibras de colágeno en nódulos
    (fibroblastos y miofibroblastos). Suele producirse más en personas jóvenes, en gente de
    raza negra o piel más oscura, en zonas con tensión o movimiento (cara anterior del cuello,
    tórax, hombro, flexuras), curaciones por segunda intención, más si tardan más de 3
    semanas, si hay rascado, hematoma, cuerpos extraños, cierre inadecuado, inflamación
    crónica (zonas expuestas a traumas repetidos) e inflamación sistémica (foco infección a
    distancia).
    Queloide:

    Cicatriz patológica similar a un tumor benigno de tejido conjuntivo. Invade la dermis y el


    tejido celular subcutáneo y excede los límites de la herida original (sin relación con el
    tamaño de la herida) Es eritematosa, pruriginosa y rara vez hay regresión. Es tejido
    hipocelular, con bandas gruesas e irregulares de colágeno. Se cree que el fenotipo de
    fibroblasto es anormal, pudiendo estar relacionado con antecedentes genéticos.
    Generalmente hay antecedentes familiares, siendo más frecuente en niños y jóvenes,
    pudiendo aumentar de tamaño en la pubertad y a veces aparecen en la gestación.
    Crecen progresivamente hasta un límite y el momento de aparición es variable, a veces
    después de un año.
    Cicatriz retráctil:

    Es el resultado de la retracción durante la remodelación. Contribuyen la


    degradación de la matriz extracelular y la contracción. Suele aparece en zonas de
    piel menos resistentes a la contracción como las comisuras faciales, cuello y
    articulares. Hay alteraciones funcionales y estéticas. Ej: los grandes quemados
    tienen estos problemas.

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