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Cicatrizacion y Heridas

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Universidad de Guadalajara

Centro Universitario de Ciencias de la Salud


Clínicas Quirúrgicas

Dr. J Francisco Martínez Martin del Campo Kimberli Alejandra Arceo Nuño
Jesús Alberto Cervantes Castellanos
HERIDAS Y
CICATRIZACIÓN
 La cicatrización es una cascada celular y bioquímica que conduce a la restitución de
la integridad y la función de un tejido.

 La cicatrización normal puede dividirse en fases superpuestas definidas por las


poblaciones celulares y las actividades bioquímicas:
 a) hemostasia e inflamación,
 b) proliferación
 c) maduración y remodelación.

PRINCIPIOS DE CIRUGIA, SCHWARTZ, 8va edición,


HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN
 Una herida altera la integridad tisular y ocasiona la exposición directa de la matriz
subendotelial resultando agregación plaquetaria, y activación de la cascada de coagulación,
al mismo tiempo que las células inflamatorias invaden la herida.

Secretan TGF α, TGF β, Y PDGF factor activador de


plaquetas, fibronectina y serotonina

Fagocitosis de bacterias y desechos de tejidos, fuente importante


de citosinas, angiogénesis y la síntesis de colágeno, liberan
proteasas como colágenasas. 24-48 h

PRINCIPIOS DE CIRUGIA, SCHWARTZ, 8va edición,


(48 a 96 h); desbridamiento de la herida por medio de fagocitosis y
contribuyen a estasis microbiana mediante la síntesis del radical oxígeno y
óxido nítrico, activación e incorporación de otras células, regulan la
proliferación celular, síntesis de la matriz y la angiogénesis.

Puente en la transición de la fase inflamatoria a la fase


proliferativa de la cicatrización su función en la
cicatrización de la herida aún no se define por completo.
(CD8) disminución en la síntesis de colágeno por
fibroblastos mediante interferón γ, TNF-α e IL-1

su principal función es la síntesis y remodelación de la


matriz. Esta acción es mediada en especial por las citosinas y
los factores de crecimiento que los macrófagos de la herida
liberan

PRINCIPIOS DE CIRUGIA, SCHWARTZ, 8va edición,


Estas células participan en la formación de nuevos capilares
(angiogénesis), en las células endoteliales se localizan
específicamente receptores de VEGF.

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PROLIFERATIVA

 Abarca de los días 4 a 12. Durante ella la continuidad del tejido se restablece. Los fibroblastos
y las células endoteliales son las últimas poblaciones celulares que infiltran la herida en
cicatrización mediante el PDGF y VEGF.
 En la fase proliferativa se forma el tejido de granulación y se da la migración de células del
tejido conjuntivo, y reepitelizacion de la superficie de la herida.

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TEJIDO DE GRANULACIÓN
 Los fibroblastos y las células endoteliales vasculares proliferan durante las primeras 24- 72 h. Crean el tejido
de granulación, que es una característica de la reparación tisular.

 Su característica histológica típica es la presencia de neovasos pequeños (angiogenia) y la proliferación de


fibroblastos.

 El tejido de granulación nuevo suele ser edematoso.

 El tejido de granulación invade de forma progresiva el espacio de la incisión.

 La cantidad de tejido de granulación formada depende del tamaño del defecto tisular creado por la herida y de
la intensidad de la inflamación.

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COLÁGENO
 Tiene una función critica en la cicatrización. Su deposito, maduración y remodelación son
esenciales para la integridad funcional de la herida.
 Se describen cuando menos 18 tipos de colágeno.
 El colágeno tipo I es el principal componente de la matriz extracelular en la piel.
 El tipo III, que también suele encontrarse en la piel, se torna mas prominente e importante durante
el proceso de reparación.

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• La síntesis de colágeno dependen mucho de factores sistémicos, como aporte adecuado de
oxigeno, presencia de nutrientes (aminoacidos y carbohidratos) y cofactores (vitaminas y
oligoelementos) suficientes, y el ambiente local de la herida (aporte vascular y ausencia de
infección).

• Los glucosaminoglucanos comprenden una gran porción de la “sustancia fundamental” que


compone el tejido de granulación
• Los principales son el dermatan y el sulfato de condroitina.
• son sintetizados por los fibroblastos.
• Se piensa que el ensamble de subunidades de colágeno en fibrillas y fibras depende del
entramado que los proteoglucanos sulfatados proporcionan.

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MADURACIÓN Y REMODELACIÓN

 La maduración y la remodelación de la cicatriz inician durante la fase fibroplástica y se


caracterizan por una reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad.

 El colágeno se catabóliza mediante metaloproteinasas de matriz y el contenido neto de


colágeno de la herida es el resultado de un equilibrio entre la colagenólisis y la síntesis de
colágeno

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EPITELIZACIÓN
 Este proceso se caracteriza en particular por la proliferación y la migración de
células epiteliales adyacentes a la herida.

 Las células marginales del borde de la herida pierden sus inserciones firmes
crecen y comienzan a migrar a través de la superficie de la matriz provisional.

 Las células basales fijas en una zona cercana al borde del corte experimentan
una serie de divisiones mitóticas rápidas hasta recubrir el defecto.

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 Las capas del epitelio se restablecen y al final la capa superficial se queratiniza.
 La reepitelizacion se completa en menos de 48 h en heridas por corte
aproximadas, pero tal vez sea mucho mas prolongada en heridas mas grandes.

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CONTRACCIÓN DE LA HERIDA
 Todas las heridas experimentan cierto grado de contracción. En heridas cuyos bordes no se
aproximaron por medios quirúrgicos, el área de la herida disminuye por esta acción
(cicatrización por segunda intención)

 Se postula que los miofibroblastos son las células principales que producen la contracción y
difieren de los fibroblastos normales que poseen una estructura citoesquelética.

 Por lo general, estas células contienen actina de músculo liso α en haces gruesos llamados
fibras de esfuerzo, que confieren capacidad contráctil a los miofibroblastos.

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FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN
 el envejecimiento produce cambios fisiológicos intrínsecos cuyo
resultado es retraso o deterioro de la cicatrización de heridas.

• Las dosis altas o el uso prolongado de glucocorticoides reducen la síntesis


de colágeno y la fuerza de la herida.

• Contribuyen a incrementar las tasas de infección de la herida.

• La Epitelización de heridas cutáneas con retraso de la cicatrización por


esteroides puede estimularse mediante la aplicación tópica de vitamina A.

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HIPOXIA, ANEMIA E HIPOPERFUSIÓN
• La tensión baja de oxigeno tiene un intenso efecto perjudicial en todos los aspectos de la
cicatrización de heridas.

• La fibroplasia, aunque al principio es estimulada por el ambiente hipoxico de la herida, se


deteriora de manera significativa por hipoxia local.

• La síntesis optima de colágeno requiere oxigeno como un cofactor, en particular para las
etapas de hidroxilacion.

• Insuficiencia Cardiaca
• Hipertensión Arterial
• Volumen bajo
• Anemia

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TRASTORNOS METABÓLICOS
 La Diabetes Mellitus contribuye a incrementar las tasas de infección y fracaso de
heridas.

 La diabetes no controlada causa disminución de la inflamación, la angiogénesis y la


síntesis de colágeno.

 Suelen describirse defectos en la función de los granulocitos, el crecimiento interno


de capilares y la proliferación de fibroblastos.

 La uremia muestra una disminución de la síntesis de colágeno en la herida y de la


fuerza de rotura.

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NUTRICIÓN
 Las deficiencias de proteínas, y sobre todo la de vitamina C, inhiben la síntesis de colágeno y
retrasan la curación.

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INFECCIONES
 Las infecciones pueden debilitar un cierre abdominal o la reparación de la hernia y producir
dehiscencia de la herida o recurrencia de la hernia.

 Desde el punto de vista estético, las infecciones pueden originar cierres deformantes,
desagradables o tardíos.

 La intervención quirúrgica altera el epitelio intacto y permite el acceso de bacterias a estos


tejidos y al torrente sanguíneo.

 Los microorganismos que mas a menudo causan infecciones de la herida en orden de


frecuencia son especies de Staphylococcus, Streptococcus coagulasa negativos, enterococos y
Escherichia coli.
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 Las infecciones de la herida pueden clasificarse anatómicamente como superficiales o
suprafasciales y profundas,

 Superficiales sólo abarcan la piel y el tejido subcutáneo.

 Profundas: incluyen fascia, músculo o cavidad abdominal.

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TAMAÑO, LOCALIZACIÓN Y TIPO DE
HERIDA
 Las heridas de regiones muy vascularizadas, como la cara, se curan antes que las de zonas
peor irrigadas, como los pies.

 Las pequeñas lesiones incisionales se cicatrizan mas rápido y dan lugar a menos cicatrices que
las heridas escisionales extensas o producidas por traumatismos cerrados.

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TIPOS DE CICATRIZACIÓN
Primera intención
Heridas quirúrgicas, limpias, con bordes
netos.

Primera intención
Heridas contaminadas, requieren lavados
retardada continuos.

Segunda intención Herida abierta y no se sutura.

Heridas infectadas, permanecen abiertas 5


dias.
Tercera intención
Herrera F. Cirugía Manual de mapas conceptuales: Manual moderno; México, 2013.
CICATRIZACIÓN
PATOLÓGICA
Excesiva Deficiente
 ↑ tejido cicatrizal  ↓ tejido cicatrizal
 ↑ Celularidad
 ↑Actividad de los fibroblastos Cicatriz inestable
o
Heridas Crónicas
Hipertrófica

Queloide
Herrera F. Cirugía Manual de mapas conceptuales: Manual moderno; México, 2013.
HERID
AS
 Herida: toda lesión traumática de la piel y mucosas con solución
de continuación de las mismas y afectación variable de estructuras
adyacentes.

 Es una interrupción de la integridad tisular por traumatismo,


intervención quirúrgica o trastorno médico subyacente.

PRINCIPIOS DE CIRUGIA, SCHWARTZ, 8va edición, pag. 119.


Asesores en Emergencias y Desastres S. de R.L. de C.V. www.asemde.com
HERIDA
QUIRÚRGICA
Limpia

Limpia-Contaminada

Contaminada

Sucia o Infectada
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LIMPIA No infectada
en la que no se
encuentra
Aparato: inflamación
Respiratorio
Urinario
Digestivo Se cierran primariamente y,
Genital si es necesario, se drenan
con sistemas de drenaje
cerrados.

<2%
infección

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LIMPIA-CONTAMINADA

Aparato: Respiratorio, Flora Bacteriana Normal Apendicitis, 5-10% infección


Urinario, Digestivo, colecistectomía
Genital.

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CONTAMIN
ADAS Infección 10-
20%
Adición,
derrame de
Falla en la liquido
técnica Qx intestinal
Abiertas,
frescas y estéril
accidentales

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Gastrectomía, colectomía,

SUCIA
apendicitis gangrenosa o
colecistitis aguda.

co
s

nec de
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