Cicatrización de Heridas

Una herida es una lesión de continuidad de un tejido por un agente traumático, resultado o consecuencia de la
agresión del tejido. El objetivo de la cicatrización de las heridas es la regeneración del tejido.

Reparación de Heridas: Son todos los procesos destinados a intentar reparar la integridad mecánica y la barrera
contra la perdida de líquido e infecciones y restablecer los patrones normales de flujo sanguíneo y linfático.

Fases de la Cicatrización

1. Fase Inflamatoria: 1-5 días.

Reacción inmediata del tejido a la lesión, esta fase representa un intento de limitar el daño defendiendo la
hemorragia, sellando la herida y eliminando el tejido. Se caracteriza por:

 Mayor permeabilidad vascular

 Migración de células a la herida por quimiotaxis
 Secreción de citocinas y factores de crecimiento
 Activación de células desplazadas.

 Vasoconstricción: La lesión de un vaso sanguíneo provoca una constricción intensa de las arteriolas y capilares
locales.
 Hemostasia: En esta fase se presenta exposición al factor del Von Willerbrand. Ocurre la agregación plaquetaria
para la formación del tapón plaquetario, activando la cascada de la coagulación, formando el depósito de fibrina
para un tapón plaquetario más firme. La activación de las plaquetas tiene lugar mediante la unión del colágeno tipo
IV y V expuesto en el endotelio dañado.
 Inflamación: Los monocitos y células endoteliales producen los mediadores de inflamación IL-1 y factor necrótico
tumoral α (TNF- α) y estos mediadores promueven la adherencia también entre el neutrófilo y el endotelio.
o Neutrófilos activados se ocupan de restos necróticos, material extraño y bacterias y formación de radicales libres
de oxígeno como el hidroxilo que se considera un bactericida.
o La migración de los PMN se detiene después de varios días o una vez controlada la contaminación de la herida.
o La combinación de vasodilatación intensa y permeabilidad vascular conduce a signos clásicos de la inflamación.
o Macrófagos: Son células esenciales para la cicatrización de la herida: liberación de citocinas y estimular procesos
posteriores en la cicatrización. Cuando los neutrófilos desaparecen los macrófagos entran e inducen apoptosis de
los PMN. Además, liberan proteinasas que degradan la matriz extracelular y son esenciales para retirar el material
extraño y promover el desplazamiento y regular recambio.

2. Fase Proliferativa: 5-14 día.

Cuando la respuesta aguda de hemostasia e inflamación empiezan a ceder, inicia la reparación de la herida
mediante angiogenia, fibroplasia y epitelización. El objetivo de esta fase es la formación de tejido de Granulación.

 Angiogenia: Resulta necesaria para respaldar el ambiente de cicatrización de heridas En la herida, las enzimas
degradadoras de la matriz, plasmina y metaloproteinasas, son liberadas y activadas para degradar la membrana
basal del endotelio, esta fragmentación permite la migración de células endoteliales a la herida (VEGF, TGF- B) y
finalmente se deposita membrana basal, lo que provoca la maduración capilar. Parece estar estimulada por varias
citocinas producidas predominantemente por macrófagos y plaquetas (TNF, IL8).
 Fibroplasia: Tras la lesión, los fibroblastos son atraídos por quimiotaxis a la zona de inflamación, una vez
estimulados por citocinas y factores de crecimiento se dedican a la replicación y proliferación. La función principal
de los fibroblastos es la síntesis de colágeno, que empiezan a producir en la fase celular de la inflamación. La tasa
de síntesis de colágeno disminuye después de 4 semanas y se equilibra con la tasa de destrucción de colágeno por
la colagenasa. En este momento, la herida pasa a una fase de maduración del colágeno, las cuales se mantienen
durante meses o años.

 Epitelización: Epitelio crece desde los bordes de la herida de forma concéntrica, apoyado sobre el tejido de
granulación. La epitelización consiste en la modificación de los queratinocitos de la herida por: Desprendimiento,
Migración, Proliferación, Diferenciación y Estratificación.

3. Fase de Maduración/Remodelación: 14 día- Cicatrización Completa.

 Contracción: Se produce mediante un movimiento centrípeto de todo el espesor de la piel circundante y reduce la
cantidad de cicatriz que se encuentra desorganizada.
 Contractura: Se produce cuando una cicatriz excesiva supera la contracción normal de la herida y provoca una
discapacidad funcional.
 Remodelo: La población de fibroblastos disminuye, y la densa red de capilares involuciona. La fortaleza de la herida
aumenta rápidamente de 1 a 6 semanas y después parece estabilizarse hasta 1 año después de la herida.

Es esta fase intervienen los fibroblastos que se convierten en miofibroblastos y se encuentran compuestos por
actina muscular lisa alfa, adquiriendo capacidad contráctil. También la presencia de Estromelisina I, que permite la
escisión de la unión entre fibroblastos y colágeno, de modo que ayuda a que se fuerce el encaje al contraerse.

Cicatrización Anómala de las Heridas

 Cicatriz Hipertrófica: Se proyectan por encima de la superficie de la piel circundante, son elevadas, engrosadas y
enrojecidas, frecuentemente causan prurito y se mantienen dentro de los márgenes de la herida. Aparecen por lo
general cuando la herida es sometida a grandes fuerzas de tracción durante la curación. Representan una cicatriz
hiperproliferativa reversible que involuciona cuando desaparecen los estímulos originales.
 Cicatriz Queloide: Crecen más allá de los bordes de la herida original y rara vez evolucionan con el tiempo, ya que
parece que los pacientes presentan predisposición genética y además de la activación irreversible de factores como
TGF-B. Son más prevalentes en px con piel oscura, no suelen prevenirse y a menudo son refractarias a las
intervenciones médicas y quirúrgicas.

Prevención de cicatrices Hipertróficas y Queloides:

1. Eliminación de la tensión: La tensión excesiva en el cierre y en ciertas localizaciones anatómicas como el deltoides
o esternón, tiene riesgo a cicatrizaciones adversas.
2. Hidratación y Oclusión: lociones hidratantes y apósitos retienen la humedad, reduciendo espesor, molestias,
prurito y mejorando el aspecto.
3. Uso de prendas de presión: Utilización profiláctica en toda herida ancha.

Cicatrices Hipertróficas extensas: Precisan la aplicación precoz de tratamiento con silicona y compresión. Se debe
iniciar en cuanto la herida este cerrado y la piel del px tolere la presión, manteniéndose o intensificándose y
combinando con inyecciones de corticos esteroides localizadas en áreas resistentes. Este tipo de cicatriz se produce
en:
 Quemaduras graves
 Traumatismo mecánico
 Infecciones necrosan tés
 Heridas que toman más de 2-3 semanas en cerrarse
 Heridas cerradas con injerto de piel

Heridas crónicas no Cicatrizadas: Son aquellas que no han logrado avanzar a lo largo de un proceso reparador
ordenado y oportuno para producir una integridad anatómica y funcional en un lapso de 3 meses. Muestra
típicamente estímulos pro inflamatorios potentes, como colonización de bacterias, tejido necrótico, cuerpos
extraños e hipoxia tisular localizada.

Causas de Cicatrización Anómala

1. Infección: La infección de la herida es la causa más frecuente de demora de la cicatrización; prolonga la fase
inflamatoria e interfiere en la epitelización, contracción de la herida y depósito de colágeno. Patógeno mas Común:
Estreptococos β-hemolíticos.
2. Hipoxia: La angiogenia apenas avanza cuando la Po2 desciende por debajo de 40 mmHg. La reducción de la
infiltración por leucocitos, angiogenia, producción de fibroblastos y de colágeno contribuyen a la demora en la
cicatrización.
3. Diabetes: La oclusión de grandes vasos asociada a la diabetes y la microangiopatía de órganos terminales conducen
a isquemia tisular e infecciones. La neuropatía sensitiva diabética causa traumatismos repetidos y presión continua
en las heridas.
4. Radiación Ionizante: La lesión por radiación en las células endoteliales provoca endarteritis, atrofia, fibrosis y
demora de la reparación tisular. Las fases inflamatoria y proliferativa pueden verse alteradas por los efectos
tempranos de la radiación.
5. Envejecimiento: Los pacientes ancianos tienen más probabilidades de sufrir demoras en la cicatrización y
dehiscencia de la herida quirúrgica. Hay menos células de Langerhans y melanocitos y aplanamiento de la unión
dermoepidérmica.
6. Malnutrición: El catabolismo de las proteínas retrasa la cicatrización de las heridas y promueve su dehiscencia. Hay
demoras de la cicatrización 3 meses después de la deficiencia de vitamina C, y es posible revertirlas con
suplementos de 10 mg/día y no más de 2 g/día.
7. Fármacos: Reducen la proliferación de células mesenquimatosas, los recuentos de plaquetas y células
inflamatorias, y la disponibilidad de factores de crecimiento, especialmente si se administran preoperatoriamente.
Algunos son: Compuestos quimioterapéuticos, Glucocorticoides, etc.

Tratamiento de heridas Crónicas

Injertos de Piel: El injerto de piel de espesor parcial consiste en la sustitución quirúrgica de la epidermis nativa y
parte de la dermis para ayudar al cierre de la herida. Este proporciona cobertura a la herida al aporta un ambiente
sanador favorable. Ej.: Aloinjerto, Xenoinjerto.

Oxigeno Hiperbárico: Se emplea en múltiples enfermedades, mejora del prendimiento de los injertos de piel de
espesor parcial, supervivencia y rescate de colgajos, quemaduras térmicas agudas, fascitis necrosante, heridas
crónicas, heridas hipóxicas, osteorradionecrosis y lesiones por radiación. Algunas de las complicaciones que se
pueden presentar son: Barotraumatismo, Neumotórax a tensión, Toxicidad encefálica y pulmonar.
 Tratamiento de heridas asistido por presión negativa: Algunos de sus beneficios clínicos son:

- Reducción del tamaño de la herida

- Mayor rapidez de cicatrización
- Mejor tasa de prendimiento del injerto
- Menor tiempo de drenaje
- Reducción de las complicaciones
- Potenciación de la respuesta al Tx
- Mayor supervivencia de los pacientes
- Menor coste

APOSITOS

La cicatrización resulta más eficaz en un ambiente húmedo, limpio y templado, por lo tanto, debe haber Oclusión y
Absorción.

Los apósitos se dividen en:

1. Tejidos no adherentes
2. Apósitos absorbentes
3. Apósitos oclusivos
4. Pomadas, ungüentos y soluciones
 Tejidos no adherentes: Gasa de malla fina complementadas con una sustancia para aumentar sus propiedades
oclusivas o antibacterianas. Se usa sobre los lugares donantes de injertos de piel en las quemaduras.
 Apósitos absorbentes: Previene la maceración de la piel circundante en heridas con abundante exudado o que
tienen recuentos bacterianos altos. También reducen la carga bacteriana al mismo tiempo que absorben el
exudado producido.
 Apósitos oclusivos: Los apósitos oclusivos consiguen retener la humedad, aportan protección mecánica y son una
barrera para las bacterias. Se dividen en biológicos y no biológicos.
 Apósitos Oclusivos: Apósitos biológicos, Aloinjerto, Xenoinjerto, ambos son temporales.
 Pomadas, ungüentos y soluciones: La aplicación de estos productos está indicada si existen signos de infección.
Nitrato de plata, pomadas con yodo, ácido acético, solución de Dakin.