CICATRIZACION

CICATRIZACION
TERCERA PONENCIA : 29-10-2009

INSTITUTO SUPERIOR TECNOLOGICO PUBLICO
“VICTOR RAUL HAYA DE LA TORRE”
MOCHE
PAOLA TANTALEAN GUTIERREZ

MEDICO ASISTENTE
CLAS LA NORIA
OBJETIVOS
Reconocer los tipos y fases de la

cicatrizacion
Entender las patologias de

cicatrizacion
CONCEPTO
Proceso reparativo complejo que conduce a la
regeneración del epitelio y el reemplazo de la dermis por
un tejido fibroso constituido por colágeno con
características diferentes al normal. Las nuevas fibras son
más cortas y desorganizadas, por lo que la cicatriz nunca
presenta la fuerza tensora de la piel ilesa
TIPOS DE CICATRIZACIÓN
CIERRE PRIMARIO:
 Se produce cuando la herida se cierra dentro
de las primeras horas tras su creación.
 Los bordes de la herida son aproximados
directamente.
CIERRE POR PRIMERA INTENCION
TIPOS DE CICATRIZACIÓN
CIERRE PRIMARIO RETRASADO: Los bordes de la herida son
aproximados varios días después del traumatismo, una vez
solventado el riesgo de infección de la herida.
CIERRE SECUNDARIO: El cierre secundario de una herida de

espesor total se produce por contracción y epitelización.
CIERRE DE HERIDAS DE ESPESOR PARCIAL: Las heridas que

afectan al epitelio y a la capa superficial de la dermis
cicatrizan mediante epitelización
CIERRE DE HERIDA ABIERTA
ETAPAS DE LA CICATRIZACION
FASE TEMPRANA 1. Hemostasis
2. Inflamación
FASE INTERMEDIA 1. Proliferación y migración
2. Epitelización y angiogenesis
FASE TARDIA 1. Síntesis de colágeno y matriz
2. Contracción
FASE FINAL 1. Remodelación
FASE TEMPRANA
1. HEMOSTASIS
 Formación del coágulo (malla de fibrina- plaquetas y GR) tapona los

vasos lesionados.
 Factor tisular ( en los fibroblastos de la adventicia) llega ala formación de
trombina, que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina.
 La fibrina constituye matriz provisional.
 Es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y células
epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas), las cuales
facilitan la unión de las células en migración.
 La trombina también estimula el aumento de la permeabilidad vascular,
con lo que facilita la migración extravascular de células inflamatorias.
 La agregación plaquetaria lidera la liberación de citoquinas
FASE TEMPRANA
2.INFLAMACION
 Intensa vasoconstricción que contribuye a la hemostasia , mediada por
catecolaminas circulantes y el sistema nervioso simpático y por
prostaglandinas liberadas de células lesionadas.
 Luego de 10- 15 minutos es reemplazada por vasodilatación, con eritema
y calor ( Las prostaglandinas (PGE1-PGE2) y la histamina inducen la
formación de espacios entre las células endoteliales de los capilares,
espacios por entre los que se escapa plasma lo que genera el edema) .El
aumento de la permebilidad favorece la migración de neutrofilos y
monocitos al sitio de la lesión.
FASE TEMPRANA
2.INFLAMACION
 Los neutrofilos producen citoquinas proinflamatorias, algunas
estimulantes de fibroblastos locales y queratinocitos
 Los macrofagos fagocitan bacterias y tejido muerto, además
producen elastasas y colagenasas que rompen la matriz dañada.
 La última célula de la inflamación en aparecer es el linfocito, el cual
produce factores esenciales para la cicatrización normal(HBEGF y
bFGF),
 Luego de 5 a 7 días, sólo pocas células de la inflamación están
presentes en heridas con cicatrización normal y los fibroblastos
llegan a ser la célula predominante.
FASE INTERMEDIA
1. PROLIFERACION Y MIGRACION CELULAR

2. EPITELIZACION Y ANGIOGENESIS
Angiogenesis , epitelización y proliferación de
fibroblastos.
Procesos comprendidos entre los 2 a 4 días.
Estos tres procesos necesitan de energía, síntesis
proteica y anabolismo.
FASE INTERMEDIA
ANGIOGÉNESIS:
 Los bordes de las heridas, son isquemicos .
EPITELIZACIÓN:
 Pérdida de la epidermis, las células basales empiezan su diferenciación
y migración.( factores de crecimiento epidérmico liberados por los
macrofagos y plaquetas).
 La maxima distancia que viaja la célula desde el borde es de 3 cm y es
un proceso que puede demorar desde 3-5 días hasta meses o años.
 Una vez se forma una sóla capa el resto se producen por mitosis.
PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS:
 Dos días luego de la herida los primeros fibroblastos vienen y se
deslizan por filamentos de fibrina del coágulo y de colágeno.
FASE TARDÍA
1. SINTESIS DE COLAGENO Y MATRIZ

 La producción de colágeno es iniciada por activación del factor
de crecimiento estimulante de fibroblastos.
 La vitamina A, mantiene y restaura el estímulo inflamatorio para
generar factores de cicatrización.
 La matriz intresticial (proteoglicanos) es producida por los
fibroblastos . Esto da una matriz más rígida en los estadios
iniciales de la cicatriz, con la maduración de la misma disminuye
su concentración con la consiguiente pérdida de rigidez.
 Disminución en la irrigación y malnutrición alteran este
proceso.
FASE TARDÍA
2. CONTRACCION
 Es el proceso de cierre por movimiento de los bordes de la
herida hacia el centro, esto encoge la herida.
 El mecanismo es por generación de fuerzas por parte de
elementos contráctiles de los fibroblastos (miofibroblastos)
hacia el centro.
 Con esta contracción de fibroblastos, es liberado colágeno y
proteoglicanos, asegurando un nuevo tejido en el lugar
afectado.
FASE FINAL
1. REMODELACION
 Empieza a las tres semanas y va hasta meses, incluso años, es el
resultado de:
 Aumento de uniones colágenas: dá fuerza tensil
 Acción de colagenasa: rompe exceso de colágeno, creando un
equilibrio.
 Regresión de red exhuberante de capilares en la superficie.
 Disminución de proteoglicanos y por consiguiente disminuye la
concentración de agua.
 La disminución del flujo sanguíneo o la infección aumentan la

pérdida de colágeno ( debilidad de la cicatriz).
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
CICATRIZACIÓN
1. TÉCNICA DE SUTURA:
LÍNEAS DE LANGER:
Las heridas que siguen estas líneas afectan menos la
resistencia funcional de los tejidos y permiten que los
bordes de la herida se junten más fácilmente y con menos
tensión, produciendo así mejores cicatrices.
Si siguen una dirección perpendicular favorece la
tensión y una cicatriz ancha, hipertrófica o retráctil
CICATRIZACIÓN
2. TÉCNICA QUIRÚRGICA:
 Se ha de retirar el tejido necrótico y los cuerpos extraños.
 Suturas no deben estar muy apretadas ni muy cerca de los
bordes.
 Evitar la aparición del hematoma con una buena hemostasia;
 Afrontar bien los bordes de la herida
 Evitar el cierre a tensión.
 Utilizar suturas no absorbibles que producen ‹ reacción de los
tejidos y retirarlas precozmente (5 d en cara, y entre 7-10 d
en tronco y extremidades).
CICATRIZACIÓN
3. EDAD:
 Jóvenes la tasa de cicatrización es más rápida.
4. TEMPERATURA LOCAL:
 Aumento de la temperatura local (30ºC) favorece la
cicatrización ya que aumenta la irrigación sanguínea.
5. INFECCIÓN DE LA HERIDA:
 Retrasan la cicatrización.
 La inmunosupresión, los corticoides y la malnutrición son
factores predisponentes a la infección.
6. MALNUTRICIÓN:
 Dificultades de cicatrización debido a diversos factores.
CICATRIZACIÓN
7. FÁRMACOS:
 Los corticoides, quimioterápicos e inmunosupresores, alteran
la normal respuesta de la fase inflamatoria de la cicatrización,
causando una deficiencia en la reparación tisular.
 Los vasoconstrictores locales, alteran las defensas locales y
potencian la infección.
 La radioterapia tiene efectos agudos y crónicos sobre los
tejidos que perjudican la cicatrización o incluso provocan
dehiscencia de tejidos ya cicatrizados.
8. ENFERMEDADES SISTÉMICAS:
 Diabetes mellitas, vasculopatía periférica, fumadores
(nicotina), alcoholismo, anemia… empeoran
COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACIÓN
INFECCIÓN
 Las infecciones posoperatorias pueden clasificarse de acuerdo con la
fuente de infección y los cambios anatómicos y fisiopatológicos que
ocurren.
COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACIÓN
SEPARACIÓN DE LA HERIDA (DEHISCENCIA)
 Edad avanzada o debilitados.
 Entre el quinto y el doceavo día después de la operación.
 Causada por : tensión excesiva sobre el tejido recientemente suturado,
o por el uso de materiales de sutura inadecuados.
 Hipoproteinemia ( cancer) contribuyen a la cicatrización deficiente
con la consecuente dehiscencia.
COMPLICACIONES DE LA
CICATRIZACIÓN
CICATRIZ HIPOTROFICAS:
CICATRIZACIÓN
CICATRIZ HIPERTROFICA Y QUELOIDEA
 Son patologías o desórdenes fibroproliferativos

 Siempre precedida de una prolongación y/o
exageración en la fase inflamatoria de la
cicatrización
 Incremento en la síntesis de citoquinas
fibrogénicas y se traduce en un aumento en la
presencia de matriz extracelular.
CICATRIZACIÓN
CICATRIZ HIPERTRÓFICA CICATRIZ QUELOÍDEA
Lesión fibrosa, eritematosa, lesión con aspecto tumoral, color rojo rosado
levantada y pruriginosa que se o púrpura y a veces hiperpigmentada.
forma dentro de los bordes Los contornos están bien demarcados, pero
iniciales de una herida, son irregulares, sobrepasando los márgenes
habitualmente en un área de iniciales de la herida.
tensión. El epitelio sobre la lesión es delgado y puede
Suelen tener un patrón de presentar áreas focales de ulceración.
regresión espontánea, Puede presentar prurito y dolor.
Tiene poca tendencia a la Raramente regresa en forma espontánea y la
recidiva pos extirpación recidiva es muy frecuente pos extirpación
quirúrgica quirúrgica
CICATRIZACIÓN
CICATRIZACIÓN
DISCROMICAS
RETRACTILES
GRACIAS

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