INTEGRADOR II

PATOLOGÍAS POR SISTEMA

SISTEMA RESPIRATORIO
-Agudo: Bronconeumonía niños, neumonía Am, bronquitis
-Crónicas: LCEA, EPOC, bronquitis crónica, asma
SISTEMA CARDIACO
-Agudo: IAM, ACV, ICCA, EMERGENCIA HIPERTENSIVA
-Crónicas: HTA, AC, DISLIPIDEMIA
SISTEMA DIGESTIVO
-Agudo: APENDICITIS, COLICESISTITIS, HD ALTA Y BAJAS, DIVERTICULITIS,
-Crónicas: DHC POR OH, FARMACO O HEPATITIS, ULCERAS GASTROINTESTINALES,
ULCERAS DUODENALES
SISTEMA RENAL
-Agudo: IRA, ITU( CISTITIS, PIELONEFRITIS) PROSTATITIS, URETRITIS, LITIASIS RENAL,
GLOMERULONEFRITIS
-Crónicas: IRC, REFLUJO URETROVESICAL, VEJIGA NEUROGENICA
ALTERACIONES METABOLICAS
-Agudo: HIPOGLICEMIA, HIPERGLICEMIA, CETOACEDOSIS, SINDROME CUSHING,
CONVULSION
-Crónicas: DIABETES MELLITUS TIPO I, DIABETES MELLITUS TIPO II, HIPOTIROIDISMO,
HIPERTIROIDISMO
ALTERACIONES QUIRURJICAS
-Agudo: CANCER GASTRICO, CANDER DE COLON, CANCER DE MAMAS
-Crónicas: HERNIA INGUINAL, HERNIA SUPRAUMBILICAL
OTROS
- SINDROMES GERIATRICOS (UPP, PIE DIABETICO, FRACTURAS , INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL
SISTEMA RESPIRATORIO
BRONCONEUMONIA NIÑOS

La bronconeumonía es una enfermedad respiratoria. Es un proceso inflamatorio, que por

lo regular es infeccioso, causado por entrar en contacto con bacterias, virus, hongos, etc. y
comúnmente es secundario de otra enfermedad. Los bebés que tienen entre tres y seis
meses de edad son quienes resultan más comúnmente afectados, si bien esta enfermedad
puede aparecer hasta los dos años. Se calcula que aproximadamente uno de cada tres
bebés tendrá bronconeumonía en algún momento durante su primer año de vida. Es más
frecuente durante los meses de invierno.

Algunos síntomas de la bronconeumonía pueden ser:

● fiebre (temperatura por encima de 37.5˚C)
● escalofríos
● tos (con mucosidad con sangre color amarillo)
● dificultades para tragar
● respiración acelerada
● dificultades para respirar
● sibilancias
● detención de la respiración durante períodos muy breves (conocida como “apnea”)
● dolor torácico cuando respira

Para la mayoría de los niños, la bronconeumonía no es grave y ellos se recuperan en el

transcurso de un par de semanas.

Medidas preventivas
● Control periódico de la salud.
● En el caso de los niños, el fomento de la lactancia materna hasta por lo menos
los seis meses de edad.
● Plan de vacunas al día.
● Prevenir la desnutrición y disminuir la contaminación ambiental y domiciliaria.
● Evitar fumar.
● Evitar el contacto con la polución extradomiciliar
etiquetas nanda:

1. alteracion de la ventilacion R/C inflamacion del parenquima pulmonar M/P

respiraciones frecuentes
2. riesgo de aspiracion r/c secreciones abundantes
3. limpieza ineficaz via aerea r/c aumento de secreciones m/p ruidos pulmonares
anormales
4. alteracion de la termoregulacion secundario a proceso infeccionso
NEUMONIA AM

Definición
La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso,
con extensión y compromiso variable de los espacios alveolares
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Infección de las vías aéreas inferiores del parénquima pulmonar que se inicia en la
comunidad o durante los primeros dos días de ingreso hospitalario.
La American Thoracic Society (ATS) clasifica a los pacientes de NAC en 4 grupos
basándose en lugar de tratamiento, presencia de enfermedad cardiopulmonar de base y
existencia de factores modificables.

Fisiopatología
La neumonía a menudo afecta tanto la ventilación como la difusión a causa de una
reacción inflamatoria en los alveolos lo cual produce exudado que interfiere con la
difusión de oxigeno y dióxido de carbono. Los leucocitos sobre todo neutrófilos, migran a
los alveolos y llenan los espacios que suelen contener aire. Las aéreas de los pulmones no
tienen ventilación adecuada debido a las secreciones y el edema de la mucosa, que causa
oclusión parcial de los bronquios o los alveolos, lo que resulta en un disminución de
oxigeno alveolar.

Métodos diagnostico
· Cuadro clínico
· Exámenes de laboratorio (parámetros inflamatorios vhs – glicemia )
· RX Tórax con presencia de infiltrados.
· Cálculo de puntuación según CURB-65
· Nitrógeno Ureico (>20 mg/dl o creatininemia > 1,2 mg/dl, factor de mal
pronóstico por deterioro de perfusión tisular)
Tratamiento NAC

Terapia Antimicrobiana Recomendada para las primeras 48 horas15

Iniciar terapia antimicrobiana vía oral para los primeros 2 días.

· Amoxicilina 1g cada 8 horas o

· Amoxicilina 500 mg más ácido clavulánico125 mg cada 12 horas (Nivel de
evidencia III Recomendación B) 15
En pacientes alérgicos a penicilina iniciar terapia antimicrobiana para los
primeros 2 días.
· Claritromicina 500 mg c/12 horas
· Azitromicina 500 mg al día
En paciente portador de enfermedad respiratoria crónica preferir la asociación de
Amoxicilina más ácido clavulánico
1.- Deterioro del intercambio gaseoso R/C alteración del aporte de oxigeno, por cambios
en la membrana alveolo capilar, secundarios a un proceso inflamatorio y congestivo en los
pulmones M/P disnea, con exacerbación a ortopnea, cansancio, Polipnea, sensación de
ahogo.
2.- Eliminación ineficaz de secreciones de las vías respiratorias R/C bronco constricción,
aumento de la secreciones de moco, tos ineficaz, infección broncopulmonar M/P Crépitos
basales, dificultad para respirar, manifestado verbalmente por el paciente.
3.- Intolerancia a la actividad R/C patrones respiratorios inefectivos M/P disnea, ortopnea,
cansancio para realizar las cosas de la vida diaria, manifestado verbalmente por el
paciente.
4.- Hipertermia r/c liberación de agentes pirógenos al torrente sanguíneo secundario a
proceso infeccioso m/p temperatura axilar sobre 37,5 °C.
5.- Riesgo de déficit de volumen de líquidos r/c aumento de pérdida extraordinaria
secundario a proceso infeccioso.
6.- Riesgo infección r/c depresión del sistema inmune secundario a proceso infeccioso.
BRONQUITIS:

Definición. Enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial aguda con sibilancias,y En

ocasiones acompañadas de crépitos y roncus. Generalmente de etiología viral y que se
presenta preferentemente en meses fríos.Previamente también se ha denominado SBO
en menores de 2-3 años.
Bronquiolitis se denomina, generalmente, al 1° episodio de obstrucción bronquial en
lactantes (presenta una gran variabilidad de definiciones). Se distingue de las bronquitis
obstructivas por tener implicancias terapéuticas propias, con respuesta variable a
broncodilatador y corticoides.
Agente etiológico: VRS, Rinovirus, Metapneumovirus, Parainfluenza, Adenovirus (ADV),
Influenza, Bocavirus.
Anamnesis: Sintomas de IRAviral:fiebre, compromiso del estado general, coriza, tos y en
ocasiones sibilancias audibles. Puede presentar síntomas de dificultad respiratoria
(taquipnea, retracción, cianosis). El menor de 3 meses puede presentar episodios de
apnea.
Examen Físico: Las sibilancias son el signo cardinal, que pueden no auscultarse si la
obstrucción es severa. Otros signos auscultatorios son los roncuso crépitos
gruesos,disminución del murmullo pulmonar o espiración prolongada. En casos severos
hay aumento de diámetro ántero- posterior del tórax e hipersonoridad a la percusión. En
caso de hipoxemia el paciente puede estar polipnéico, pálido, con compromiso cualitativo
de conciencia (somnolencia o irritabilidad) y presentar signos de dificultad respiratoria
(retraccióncostalocianosis)
Complicaciones: Neumonía., Atelectasia.,
- Escapes aéreos:neumotórax,neumomediastino, enfisema , subcutáneo. Insuficiencia
respiratoria.
Diagnóstico:Se basa en el cuadro clínico.
Exámenes de apoyo diagnóstico: No necesita exámenes. Evitar el sobre uso de
radiografías.
Medidas generales
-Posiciónsemisentada.
-Paracetamol 15/mg/kg/dosis o Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis si presenta dolor o fiebre
mayor o igual 38,5°C axilar.
-Educación a los cuidadores respecto de la evolución esperable (disminución de síntomas
después de las 48 hrs y resolución a la Semana).
-Educación sobremedidasdeprevención de infeccionesrespiratorias.

-Entrenar en el uso de la terapia inhalatoria.Deben ser derivados al programa de

enfermedades respiratorias infantiles, pacientes con 3 ó más episodios en
1 año.
Tratamiento específico (según score de Tal) (para el tratamiento de cuadros obstructivos
en niños de 3 a 5 años referirse a guía de asma)
INDICACION DE HOSPITALIZACION: en caso de complicación y según criterio clínico o
signos de insuficiencia respiratoria
LCFA Limitación crónica del flujo aéreo (LCFA):

es la denominación con la cual se designa al trastorno funcional que acompaña a un grupo

de enfer- medades y condiciones que tienen en común la característica fisiopatológica de
lentitud irreversible del flujo aéreo espiratorio, objetivado en la espirometría, causado por
obstrucción bronquial y/o disminución de la fuerza de retracción elástica del pulmón.

El uso de este término funcional sólo es apro- piado para las primeras etapas de estudio
de un paciente, mientras se avanza a una mayor precisión diagnóstica (Tabla 1 ). Como las
enfermedades que se mencionan en la Tabla 1 comparten aspectos fisiopatológicos, parte
de su tratamiento es común.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): con esta denominación se designa a un

grupo de enfermedades con limitación irreversible del flujo aéreo, usualmente progresiva,
cuyo agente etiológico más importante es el tabaco que, actuando sobre un terreno
susceptible, determina una combinación de grados variables de enfisema e inflamación
crónica de las vías aéreas periféricas. Se considera que la alteración es irreversible cuando
el Volumen Espiratorio Forzado en 1 segundo (VEF 1) se mantiene bajo lo normal aun
después de un tratamiento adecuado y prolongado.

Tabla 1. Enfermedades con limitación crónica del flujo aéreo

 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

 Asma con componente obstructivo irreversible
 Bronquiectasias
 Secuelas de tuberculosis Fibrosis quística Neumoconiosis
 Bronquiolitis obliterante

TERMINOS HISTOPATOLOGICOS: El sustrato morfológico de la EPOC tiene dos

componentes que no evolucionan paralelamente: uno radicado a nivel alveolar y otro que
afecta las vías aéreas periféricas. El componente alveolar se caracteriza por un aumento
de tamaño anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquíolos
terminales, por destrucción de sus paredes y recibe la denominación de enfisema.

En relación al componente de vías aéreas, existe amplio acuerdo en cuanto a su

localización predominantemente bronquiolar, donde se asientan le- siones inflamatorias,
con fibrosis de sus paredes y obstrucción dellumen. La denominación de bron- quitis
crónica obstructiva, de uso clínico corriente antes de adoptarse el concepto de EPOC,
debe entenderse como referida .a esta alteración histopatológica, aun cuando no sea
anatómicamente exacta. Otros términos que han sido usados son enfermedad de la vía
aérea pequeña y bronquiolitis crónica obstructiva, que es el más preciso
TERMINOS REFERENTES A CONDICIONES QUE SE ASOCIAN O SE CONFUNDEN CON EPOC

Bronquitis crónica: Es una definición clínica que se aplica a la presencia de tos y expectora-
ción por más de tres meses por 2 o más años consecutivos, excluidas otras causas
específicas de estos síntomas. La bronquitis crónica tiene como sustrato morfológico la
hipertrofia de las glándulas mucosas de bronquios mayores con un componente
inflamatorio leve o moderado.

Los estudios epidemiológicos demuestran que la gran mayoría de los pacientes con
bronquitis crónica no presentan EPOC. Si bien, a la inversa, es corriente que los enfermos
con EPOC presenten tos y expectoración, estas manifestaciones no son definitorias del
síndrome y pueden faltar. Su asociación se debe a factores causa/es comunes,
especialmente el tabaco.

Asma con componente de obstrucción bron- quial irreversible: Una proporción aun no
deter- minada de los pacientes con asma puede desarrollar una obstrucción bronquial
progresivamente irreversible, con lo que caen dentro del concepto de LCFA. Su sustrato
sería el desarrollo de enfisema, bronquiectasias, engrosamiento bronquial y remodelación
de las vías aéreas. Si bien el cuadro clínico puede ser muy parecido ya veces indistinguible
de la EPOC, es necesario diferenciarlo, ya que necesita de un manejo terapéutico y
ambiental diferente y su pronóstico es más benigno.

Otras condiciones. Los pacientes con fibrosis quística y con bronquiolitis obliterante
pueden desarrollar una obstrucción bronquial bastante grave e irreversible que debe
distinguirse de la EPOC. Una proporción variable de enfermos con bronquiectasias, con
secuelas de tuberculosis pulmonar y con neumoconiosis también pueden cursar con un
obstrucción difusa e irreversible de las vías aéreas.
EPOC: “Enfermedad crónica que se puede prevenir y tratar, se caracteriza por el desarrollo
progresivo de la limitación del flujo aéreo de forma irreversible. Suele ser progresiva y
está asociada a una respuesta inflamatoria anormal del aparato respiratorio ante la
inhalación de partículas o gases nocivos”.
FISIOPATOLOGIA: La limitación del flujo aéreo es progresiva y se vincula con una
respuesta inflamatoria anormal de los pulmones ante los gases o partículas nocivas que
conllevan a la inflamación de las vías respiratorias periféricas produce un estrechamiento
y obstrucción del flujo aérea. También puede deberse a la destrucción del parénquima
pulmonar como ocurre en el enfisema, donde existen procesos que se relacionan con
desequilibrios de las actividades proteasas/antiproteasa del pulmón que llevaría a
cambios en las paredes bronquiales y alveolares producto de la deficiencia de antitripsina
alfa1.
EPIDEMILIOLOGIA:
- Es la segunda causa de invalidez, ya que en etapas avanzadas vuelve invalidantes a los
pacientes.
- Gran impacto económico- social, ya que requiere de recursos sanitarios complejos y es de mal
pronóstico vital.
- En chile mueren 1800 personas aprox al año (4 a 5 al día)
- Su frecuencia va en aumento
- Es mayor en el sexo femenino.
FACTORES DE RIESGO:

- Principal factor de riesgo TBQ tanto para fumadores activos como pasivos.
- Hiperreactividad bronquial -Asma//atopia
- Edad avanzada
- Genéticos (Déficit de alfa I antitripsina)
- Ambiente contaminado: laboral, ambiental e intradomiciliaria
- Trabajo expuesto a químicos irritantes
- Nivel socioeconómico bajo. (Por tipo de vivienda, calefacción en invierno y calidad de vida que
esto genera).
SIGNOS Y SINTOMAS

- Disnea progresiva. - Sibilancias.

- Taquipnea en reposo. - Cianosis.
- Taquicardia. - Uso de musculatura accesoria.
- < Sat O2. - Tórax en tonel.
- Fatiga. - Acropaquia. (Dedos en palillo de tambor:
- Tos con o sin expectoración. se forman más capilares por cianosis distal.)
- Espiración prolongada. - Edema periférico.
- Déficit α1antitripsina.

↓ Murmullo vesicular.
ETIOLOGIA: - Humo de tabaco pasivo o activo (90%).
Contaminación Laboral/ambiental/intradomiciliaria.

DIAGNOSTICO:
- Espirómetro, es por medio de la cual se aprecia un patrón obstructivo caracterizado por la
disminución de la relación VEF1/CVF (Volumen espiratorio forzado en el primer
segundo/Capacidad Vital Forzada) a menos del 70% y una disminución del VEF 1 que debe ser
menor al 80% del valor teórico.
- Prueba de broncodilatación (-) es decir que muestra una alteración ventilatoria que no
modifica significativamente con broncodilatación
- Radiografía de tórax
- Gasometría arterial
- Radiografía de tórax y ECG para descartar otras complicaciones
TRATAMIENTO

- Suspensión del hábito tabáquico: Medida que disminuye la progresión del EPOC. - -
Farmacoterapia: Esta destinada a disminuir sus síntomas y/o complicaciones propias ya que
ninguno de los medicamentos existentes en la actualidad ha demostrado evitar la disminución
progresiva de la función pulmonar
- Broncodilatadores de acción corta, como salbutamol o bromuro de Ipratropio. Estos
constituyen la base del tratamiento sintomático de la enfermedad, mejoran la disnea en reposo
y durante el ejercicio, y mejoran la calidad de vida.
- Teofilina está indicada en pacientes cuyos síntomas persisten a pesar del uso de
broncodilatadores inhalados de acción prolongada
COMPLICACIONES

- Arritmias.
- Insuficiencia cardíaca derecha o cor pulmonar (inflamación del corazón e insuficiencia cardíaca
debido a enfermedad pulmonar crónica).
- Neumonía / Neumotórax.
- Pérdida considerable de peso y desnutrición.
- Osteoporosis

VALORACION GENERAL PACIENTE CON EPOC

-Compromiso del estado general, cómo se siente, su sensación subjetiva del estado de salud,
que le preocupa. Apoyo familiar y social, Quien lo cuida, Gestión para obtención de beneficios y
subvenciones, Valoración de ambiente y redes de apoyo, Estado de conciencia, Piel y mucosas,
Estado higiénico general con énfasis en las vías respiratorias, Estado nutricional, Deambulación,
disnea al esfuerzo, Antecedentes de exposición a factores de riesgo, Antecedentes de
problemas respiratorios, Antecedentes mórbidos
CUIADOS ENFERMERIA

- Educación sanitaria: beneficios del ejercicio,

- Información sobre las complicaciones
- Reconocimiento y manejo inmediato de las reagudizaciones
- Conocimiento adecuado de la técnica inhalatoria
- Consejería antitabaco: informar lo que afecta el tabaco al epoc: Al detener el consumo de
tabaco no se recupera la reducción previa del VEF1 pero si se declina gradualmente el VEF 1 y
vuelve a ser el mismo que la de los no fumadores.
- Si va a fumar que no sea cerca del galón de oxígeno.
- Se debe evaluar las características del hogar para el oxígeno domiciliario, Educar al paciente
sobre el uso de la Aero cámara para su óptima medicación de medicamentos inhalados.
DIAGNOSTICOS

- Deterioro del intercambio gaseoso r/c hipersecreción bronquial y destrucción de membrana

alveolo capilar secundario a TBQ m/p cianosis distal, saturación disminuida, PO2 baja, PCO2 alta.
- Patrón respiratorio ineficaz r/c descompensación de patología de base/aumento de
compliance5 sec a enfermedad pulmonar obstructiva crónica m/p uso de espiración
prolongada, uso de musculatura accesoria, disnea, taquipnea.
- Angustia r/c dificultad respiratoria secundaria a descompensación de patología de base m/p
facie de angustia, verbalización del paciente.
- Déficit de autocuidado r/c desinterés y falta de motivación m/p tabaquismo activo
- Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades r/c disnea secundario a EPOC m/p
anorexia, IMC <18,5, ingesta diaria menor a la requerida.
- Intolerancia a la actividad r/c limitación de capacidad funcional secundario a patología
respiratoria mp incapacidad de realizar actividades de la vida diaria, oxígeno a permanencia,
disnea progresiva, verbalización del paciente.
- Procesos disfuncionales familiares r/c hospitalización del jefe de hogar m/p perdida del rol,
alteración de dinámica y funcionalidad familiar.
BRONQUITIS AGUDA Y CRÓNICA:
Es la inflamación de los bronquios producida por irritación o infección. La congestión de las
membranas mucosas bronquiales es el cambio fisiológico que aparece en el comienzo de la
enfermedad, continua la descamación o cambio en la mucosa. La congestión o cambio en la
mucosa produce edema con infiltración de leucocitos. Como resultado se obtiene un exudado
espeso o mucus purulento que se instala en los bronquios hasta ser expulsado.

La bronquitis aguda es más frecuente en los niños (el árbol bronquial es más corto y permite la
entrada de M.O) y los ancianos (las alteraciones anatómicas favorecen el desarrollo de
infecciones). Las causas más frecuentes son las infecciones virales (90%) en los cuales se
encuentran myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio sincicial, sarampión), adenovirus,
rinovirus, micoplasma y virus de la ornitosis.

La bronquiolitis aguda es una bronquitis pero que afecta los pequeños bronquios intralobulares,
bronquiolos terminales y respiratorios, su curso es peor por la frecuente extensión
parenquimatosa con desarrollo de bronconeumonía.
La bronquitis crónica es más grave y es una incesante irritación o inflamación de la mucosa
bronquial, frecuentemente a raíz del tabaco. La mayoría de las personas con bronquitis crónica
tienen EPOC.

Epidemiología: En atención primaria 42% de las consultas es por bronquitis aguda y el 15,5% de
las consultas en los servicios de urgencia en chile fue por bronquitis en el año 2010.

Signos y síntomas: Tos, Producción de moco, que puede ser claro, blanco, gris o verde,Fatiga, Falta
de aliento.Fiebre leve y calofríos.Molestia en el pecho.

Factores de riesgo: Fumar, exposición a sustancias irritantes, reflujo gástrico.

Exámenes diagnósticos: Rx. de tórax (clara, sin consolidación pulmones), gases arteriales (PaCO2
menor a 70 y mayor a 45mmhg, ph inferior a 7,35), recuento de leucocitos (leucocitosis), pruebas
de esputo (BACILOSCOPIA), espirometria.

Tratamiento: Aumento de la ingesta de líquidos (4lts por día para fluidificar secreciones y
mantener la hidratación), humidificación del aire ambiental, farmacoterapia (mucoliticos,
antitusivos, analgésicos, broncodilatadores, antibióticos, antipiréticos).

Valoración Física:
-Frecuencia respiratoria, ciclo respiratorio, tipo, profundidad, ritmo.
-Patrón respiratorio: uso de musculatura accesoria (intercostales internos, abdominales),
retracción (intercostal, supraclavicular, subesternal).
-Disnea: de esfuerzo, nocturna, paroxística, ortopnea (enfermedades cardiacas y epoc), de reposo
(posición trípode).
-Cianosis: Central, periférica.
-Aleteo Nasal.
-Hipocratismo digital.
-Respiración con labios fruncidos.
-Tos: seca, productiva, paroxística, nocturna, post prandial.
-Expectoración: análisis macroscópico (consistencia, cantidad y olor), análisis microscópico.
Problemas de enfermería:
-Deterioro del intercambio gaseoso R/C alteración de la V/Q secundario a inflamación bronquial
M/P hipercapnia, hipoxemia, acidosis respiratoria, saturación deficiente con requisitos de oxigeno
adicional, polipnea, disnea, uso de musculatura accesoria.
-Patrón respiratorio ineficaz R/C inflamación de los bronquios M/P saturación deficiente con
requisitos de oxigeno adicional, polipnea, disnea, uso de musculatura accesoria.
-Limpieza ineficaz de la vía aérea R/C aumento de secreciones bronquiales M/P tos ineficaz y
productiva, polipnea, uso de musculatura accesoria, disminución MP, estertores a la auscultación,
Rx. De tórax .

Intervenciones:
-CSV cada 6 hrs con énfasis en FR, saturación, FC.
-Mantención de posición fowler, semifowler según tolerancia del pcte.
-Valoración del estado de conciencia: orientación, somnolencia, cefalea, agitación, ansiedad.
-Valoración del patrón respiratorio: frecuencia, ritmo, profundidad, simetría y expansión torácica.
-Auscultar campos pulmonares en busca de disminución o ausencia de flujos de aire, evolución de
ruidos adventicios.
-Valorar características de expectoración.
-Enseñar y ayudar maniobras de tos efectiva.
-Favorecer privacidad y eliminación segura de secreciones.
-Plan de ejercicios respiratorios: respiraciones profundas en fowler, supino y bipedestación,
respiración abdominal (diafragma), técnica de resoplido (espiración), ejercicios con triflo
(inspiración), abducción de brazos (expansión torácica). Favorecer reposo en cama. Estimular la
ingesta de líquidos. Aspiración de secreciones SOS. Administración de oxigenoterapia según
indicación médica (cuidados de oxigenoterapia). Administración de medicamentos en vía aérea,
Toma de exámenes expectoración, GSA, otros. Coordinar Rx. Tórax y otros. Condiciones del
examen y pcte., Asistir kinesiterapia respiratoria, Valoración de dolor (cuantificación), Instalación
y/o cambio de VVP (con toma de exámenes), Hidratación parenteral, Administración de
medicamentos SIM.
ASMA: Se entiende por exacerbación, el aumento considerable de síntomas asmáticos, pese a la
utilización de la terapia indicada en las dosis adecuadas

CUIDADOS DE ENFERMERIA

- Sentar al paciente de forma cómoda para que facilite la respiración

- Controlar signos vitales con énfasis en la oximetría y frecuencia respiratoria.
- Evaluar esfuerzo respiratorio, fatiga nivel de conciencia.
- Estimular la ingesta de líquido para facilitar el drenaje y eliminación de secreciones.
- Valorar las características de las secreciones, cantidad, calidad y color
- Administrar 02 (bigotera) para obtener una saturación mayor a 90%
- Administrar fármacos indicados como: Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o
inhalación
- Administrar anticolinérgicos
- Si no hay mejoría clínica antiinflamatorios esteroidales de preferencia hidrocortisona por la
rapidez de acción.
- Si es necesario se administra metilxantina : aminofilina e.v. lento.
- Antibióticos en caso evidentes de infección
- Educar sobre que es el asma y la importancia de seguir el tratamiento, ademad de agentes que
desencadenas una crisis asmática (polen, ácaros y animales domesticos, etc)
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

(1) Alteración de la ventilación/perfusión r/c obstrucción bronquial 2ria a factores

desencadenantes respiratorias y acumulación bronquial de secreciones secundario a exposición
de alérgeno m/p sibilancias, disnea y saturación de oxigeno 90, cianosis distal, necesidad de
FiO2 >21%, taquipnea, GSA alterados. (Exacerbación)
(2) Deterioro del intercambio gaseoso r/c exacerbación asmática m/p desaturación, GSA
alterados, cianosis periférica.
(3) Trastorno del patrón de sueño r/c exacerbación nocturna de síntomas m/p sueño poco
reparados, verbalización del paciente, somnolencia diurna.
(4) Gestión ineficaz de la propia salud r/c desinterés/desmotivación/ciclo vital m/p
exacerbaciones frecuentes, falta de adherencia al tto.
(5) Ansiedad r/c sensación súbita de dificultad respiratoria m/p agitación, nerviosismo,
inquietud, angustia, facie de tensión, deterioro de la atención y concentración, verbalizado por
el paciente y familia.
(6) Intolerancia a la actividad física r/c patología pulmonar descontrolada m/p disnea al
esfuerzo, sensación de fatiga y debilidad
SISTEMA CARDIACO
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Definición: “Necrosis del miocardio que se produce por la disminución brusca de la perfusión
coronaria, manifestado generalmente por dolor intenso, injuria evolutiva en el ECG y elevación de
enzimas cardiacas” (manual de enfermería en atención de urgencia).

IAM C/SDST: Es la manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria, y

constituye la causa directa de muerte de aproximadamente un 8% de la población Chilena.

FISIOPATOLOGÍA:

Isquemia: es definida como desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno en una región
del corazón. Al ECG se caracteriza como depresión de segmento ST y cambios en la onda T. La
depresión del segmento ST es significativa cuando supera 1 mm por debajo de la línea
isoeléctrica. El segmento ST puede estar deprimido por sobrecarga del vi, (en pacientes
hipertensos de difícil manejo), hipertrofia ventricular izq. Y otros trastornos clínicos. En la
isquemia, los cambios de la onda T son menos específicos y estos pueden ser inversión de la onda
o también ondas T altas, picudas y simétricas.
Lesión o injuria: ya hay noxa del tejido miocárdico por isquemia mantenida en el tiempo. Al ECG la
lesión se representa por el supradesnivel mayor a 1 mm.
Infarto: la progresión de la lesión con muerte celular se denomina infarto. Al ECG podemos
encontrar aparición de ondas q patológicas, es decir mayores de1 mm de ancho, y de una altura
mayor del 25% de la onda r en esa derivación. Si a esta onda le agregamos supradesnivel del
segmento ST y/o T invertidas, estamos en presencia de un iam agudo. Una onda q patológica sin
alteración del segmento ST, se correlaciona con un IAM de tiempo indeterminado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El 60 % de los pacientes presentan un cuadro clínico evidente, caracterizado por:

- Dolor de tipo opresivo, retroesternal, irradiado a cuello, mandíbula y brazo izquierdo de más de
30 minutos de duración, acompañado de síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos,
sudoración fría, palidez).
- ECG con supradesnivel del segmento ST de más de 1 mm en al menos 2 derivaciones contiguas.

- El 40%restante, el diagnóstico inicial no es evidente, ya sea porque los síntomas son atípicos o
porque el ECG es inespecífico:
- Ausencia de dolor (frecuente en adultos mayores y diabéticos). El paciente puede presentar
disnea o fatiga muscular como síntoma primordial, o insuficiencia cardíaca de instalación brusca.
En el adulto mayor, las manifestaciones gastrointestinales pueden enmascarar un IAM.
- Al ingreso, el ECG puede ser normal, inespecífico o los cambios isquémicos pueden estar
simulados por alteraciones primarias del trazado electrocardiográficos como sucede en la
hipertrofia ventricular izquierda.
- El bloqueo completo de rama izquierda puede enmascarar un IAM con SDST, y por lo tanto
se debe intentar precisar si es antiguo o reciente, provocado por el IAM. Si es de reciente
aparición, el paciente requerirá reperfusión.

DIAGNOSTICO

- ECG de 12 derivaciones

- Enzimas cardiacas

- RX diagnóstico diferencial

- Ecocardiograma

TRATAMIENTO

Una vez establecido el diagnóstico de IAM C/SDST (Infarto Q), el objetivo terapéutico primario
debe ser restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rápidamente posible. Mientras se
evalúa la factibilidad de instaurar terapia de reperfusión coronaria con trombolíticos, se deben
seguir las siguientes medidas generales, para garantizar la estabilidad del paciente

TRATAMIENTO GENERAL

- MONA
- Anticoagulantes: Heparina No Fraccionada, Enoxaparina
- Betabloqueadores: Propanolol, Atenolol, Labetalol
- Fibrinolíticos
Medidas generales ante el paciente con IAM con SDST
El objetivo del tratamiento debe orientarse a estabilización fisiología sistémica con el ABC, junto
con el cuadro clínico, vale decir, aliviar los signos y síntomas de la isquemia miocárdica y prevenir
su progresión hacia el infarto del miocardio y la muerte

1. Ubicar al paciente en lugar que cuente con desfibrilador, medios para RCP y personal entrenado.
2. Monitorización
3. Oxigenoterapia 2 a 4 lts. por naricera 2 a 3h o mientras persista el dolor
4. Monitorización de la presión arterial cada 15 minutos
5. Instalación de dos VVP y toma de enzimas cardiacas, se debe tomar una segunda muestra a las 6
hrs.
6. El pilar fundamental de tratamiento es MONA:

Morfina.Alivia el dolor cuando los pacientes no están hipovolémicos. Además reduce la precarga y
los requerimientos de oxigeno miocárdico, tener precaución con el paciente hipotenso y está
contraindicada en el IAM de ventrículo derecho.
Oxígeno.Ayuda a reducir el grado de elevación del ST
Nitroglicerina.Disminuye el consumo de oxigeno miocárdico y podría reducir el área de necrosis.
Su uso esta especialmente indicado en pacientes que desarrollan disfunción ventricular con
congestión pulmonar y crisis hipertensiva en el curso del IAM.
La nitroglicerina está contraindicada en pacientes con PAS menor de 90 mmHg, en pacientes con
FC bajo 60 o sobre 100 LPM, en sujetos con infarto ventricular derecho y en aquellos pacientes
usuarios de sildenalfil en las últimas 24 horas. Se administra por vía SL.
Aspirina.Reduce la incidencia de IAM y muerte en un 50%, tiene un efecto inmediato, reduce la
reoclusión coronaria, Vía oral y que el paciente lo mastique para favorecer la absorción sublingual,
por ende no usar preparaciones recubiertas.

7. Reposo absoluto las primeras 12-24 horas en pacientes hemodinámicamente estables sin
episodios de isquemia recurrente
8. Régimen 0 las primeras 12 horas y líquido las 12 horas siguientes
9. Simultáneamente: anamnesis. Indicaciones y contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico.
10. Exploración física: FC, signos de hipoperfusión, shock o IC.e Información al paciente
11. En caso de ansiedad persistente, iniciar benzodiacepinas.
12.Betabloqueadores: Los betabloqueadores se encuentran contraindicados en pacientes con
bradicardia < de 60x’, PA sistólica < 100mmHg y evidencia clínica de compromiso moderado a
severo de función ventricular.

Propanolol oral.: Está indicada la movilización precoz en pacientes estables, después de las 24-36
hrs. No está indicado el uso rutinario de lidocaína.
Reperfusión Coronaria: En el paciente que atendemos dentro de las primeras 12 horas de
evolución, el objetivo consiste en restablecer el flujo coronario del vaso ocluido en la forma más
rápida posible. La reperfusión coronaria precoz limita la extensión del infarto y reduce el riesgo de
muerte, tanto a corto como a largo plazo.

En la actualidad existen tres tipos de reperfusión coronaria:

- Trombolisis Sistémica.
- Angioplastia primaria.
- Cirugía de revascularización Coronaria.

La apertura de la arteria ocluida en el IAM C/ST disminuye el tamaño del mismo, mejorala función
ventricular residual y reduce la morbi-mortalidad, con relación inversaentre el tiempo de
evolución hasta el inicio de la reperfusión y el beneficio en la supervivencia.

Trombosis Coronaria Sistémica o fibrinólisis La administración de trombolíticos en el paciente con

un síndrome coronario con SDST. Todo paciente con SDST que se presente en el curso de las
primeras 12 horas debe ser considerado candidato para la fibrinolisis. Dada la premura en iniciar la
terapia, la decisión de administrar trombolíticos debe basarse en criterios inmediatos como la
anamnesis, el examen físico y el EKG Cuando los tres son concordantes, se procede de inmediato
salvo contraindicación de trombolisis. No se debe esperar a la confirmación enzimática.

En pacientes con clínica sugerente de IAM, pero cuyo EKG demuestra bloqueo completo de rama
izquierda, los trombo líticos no están contraindicados.
En los casos en que el EKG no es característico debe descartarse las patologías que pueden
simular un infarto (disección aórtica, pericarditis, úlcera péptica, etc.), por ende el paciente debe
realizarse estudios intrahospitalarios.
Cuando el EKG no muestra SDST, la trombolisis no está indicada el principal objetivo del
tratamiento será aliviar el dolor (control de la isquemia), estabilizar la placa inestable
(terapiaantiagregante y antitrombotica) y tratar eventuales complicaciones asociadas al evento
coronario como pueden ser fallo de bomba ventricular, arritmias o problemas mecánicos.
Proceso de Atención de Enfermería

Diagnósticos :

• Dolor torácico r/c disminución de la perfusión coronaria por proceso oclusivo

y necrosis miocárdica.
• Disminución del gasto cardíaco r/c la incapacidad del corazón de funcionar
efectivamente como bomba por daños estructurales causados por la isquemia y la
necrosis.
• Riesgo de deterioro del intercambio gaseoso r/c aumento de la permeabilidad
alveolo-capilar por falla de bomba

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
- Tome ECG dentro de los primeros 30
min.
- Valore escala de EVA
- Marque lugar de ECG con un lápiz,
- Valore signos vitales para volver a controlar el misma zona
- Monitorización - Evalúa necesidad de derivaciones
derechas
- Reposo absoluto en cama
- Control de enzimas seriadas
- Tranquilice al paciente
- Valore cualquier dolor del paciente
- O2 sobre 94% (AHA 2010)
- ECG seriados
- VVP
- Mida flujo urinario
- Precaución con el volumen
- Explique procedimientos a paciente
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR : Es por lo general el resultado de una interrupción del riego
sanguíneo de un área específica del cerebro.

Esta es la causa directa de la necrosis (muerte celular) y del infarto (área necrosada). Cualquier
anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que comprometa los vasos sanguíneos.
Es la perdida de la función cerebral por interrupción del aporte sanguíneo al encéfalo.

- Infarto Cerebral: Déficit neurológico de inicio súbito

- Crisis Isquémica Transitoria (CIT o TIA): Revierte antes de 1 hora (hasta
24h) y el 10% recurre en la primera semana.

Se dividen en dos categorías:

- ACV isquémico (85%) en la cual ocurre oclusión vascular e hipoperfusión

significativa. (infarto cerebral)
- ACV hemorrágica (15%) en la que hay extravasación de sangre al tejido cerebral.
Ø Factores de riesgo

Los factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares son los mismos que
determinan la incidencia de infarto cerebral, a saber:
- Factores de riesgo no modificables: edad y sexo masculino.

- Factores de riesgo modificables estilo de vida (tabaquismo, consumo

excesivo de alcohol, obesidad y hábito sedentario) y fisiológicos (HTA, FA, DM,
DLP).

Ø GES: Solamente el ACV isquémico esta cubierto por GES en personas de 15 años y más esta
todo asegurado. Es decir que con sospecha se dispone de 72 horas para su diagnóstico, a partir de
ese se dispone de 24 horas para iniciar tratamiento (desde la confirmación) y 24 horas para
hospitalización SIM. Finalmente en un plazo de 10 días (desde el alta hospitalaria) se garantiza
atención con especialista para el correcto seguimiento.

Ø Fisiopatología.

Flujo sanguíneo cerebral (FSC)

 Asistolíaà inconciencia en 10’’
 Ausencia de función cerebralàdaño irreversible en 5’
 Déficit global: encefalopatía hipóxicoisquémica
 Daño focal: ACV

El cerebro no puede:

 Almacenamiento de nutrientes.
 Su FSC 2% del peso corporal,
pero 20% del Gasto Cardiaco.
CV isquemico
Ø Definición

Es la pérdida súbita de las funciones cerebrales ocasionada por la alteración del suministro de la sangre
a una parte del cerebro. Ocurre debido a una oclusión de un vaso sanguíneo cerebral.
Síndrome clínico que dura más de 24 horas o que conducen a la muerte, sin otra causa
aparente que un origen vascular por obstrucción u oclusión arterial.
Es una patología aguda, de urgencia.

Subtipos:
- Cardioembólico, aterotrombótico, lacunar, otros.
- También incluye a las crisis isquémicas transitorias (CIT).
- ACV o STROKE.

Infarto cerebral: en arterias de gran calibre, Pr IC, muerte y desplazamiento

tejido, herniación

Infarto lacunar: infartos pequeños y profundos x oclusión de

principales arterias

Embolías cerebrales: producidas por plaquetas y fibrinas, coágulos o ateromas. Puede convertirse
en hemorrágico

Fisiología y Fisiopatología: Hay una interrupción del flujo sanguíneo cerebral por obstrucción
de un vaso sanguíneo, esto inicia una serie compleja de eventos celulares metabólicos
conocidos como cascada isquémica.

La cascada isquémica inicia cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye a menos de 25

ml/100g/min. En este punto las neuronas ya no pueden realizar respiración aeróbica, por lo
que las mitocondrias inician respiración anaerobia, lo cual genera grandes cantidades de
ácido láctico con modificación del pH.

Este cambio a respiración anaerobia es menos eficiente también ocasiona que las neuronas sean
incapaces de producir cantidades suficientes de trifosfato de adenosina (ATP) para aportar energía
al proceso de despolarización. Así las bombas de membrana que mantienen el equilibrio de
electrolitos empiezan a fallar y se interrumpe la función celular.

En las primeras etapas de la cascada, alrededor del área de infarto existe un área o

región de penumbra a la que llega bajo flujo sanguíneo cerebral.

Esta región es la que puede salvarse con una intervención oportuna. La cascada isquémica pone
en riesgo las células de la zona de penumbra porque la despolarización de la membrana celular
conduce a un incremento de calcio intracelular y liberación de glutamato.
El área de penumbra puede revitalizarse mediante la administración de activador del
plasminógeno histico (t-PA) y el influjo de calcio puede limitarse con el uso de bloqueadores de
los canales de calcio.

La entrada de calcio y la liberación de glutamato, si continúan, activan varias vías nocivas que
ocasionan la destrucción de la membrana celular, liberación de más calcios y glutamato,
vasoconstricción y producción de radicales libres. Este proceso incrementa el área de infarto en
la zona de penumbra, lo que amplía la zona de apoplejía.

Cada paso en la cascada isquémica representa una oportunidad de intervención para limitar la
extensión del daño encefálico secundario causado por el ACV.

Los medicamentos que protegen al cerebro del daño secundario se conocen como
neuroprotectores. Ej: antagonistas de canales de calcio que bloquean la entrada de dicho ión,
antagonistas de glutamato, antioxidantes y otras estrategias de neuroprotección que ayudan a
prevenir complicaciones secundarias.

En el ACV isquémico las oclusiones son debidas a coágulos sanguíneos que se desarrollan en la
misma arteria cerebral (trombosis cerebral) oa coágulos que se forman en otras partes del
organismo y migran al cerebro (emboliacerebral).

Signos y Síntomas: Se caracteriza por síntomas y/o signos focales que se desarrollan
rápidamente, y en ocasiones también, pérdida global de la función cerebral (pacientes
comatosos).

Causa gran variedad de déficit neurológicos que dependen de la localización de la lesión (que
vasos están obstruidos), el tamaño del área de perfusión insuficiente y la cantidad de flujo
sanguíneo colateral (secundario o accesorio).
- Déficit motor, pérdida de fuerza

- Déficit sensitivo.

- Déficit motor y sensitivo.

- Alteraciones motoras

- Alteraciones del lenguaje, dificultad para expresarse y entender lo que se le dice.

En las guías AHA se recomiendan dos escalas de evaluación para reconocer un

ataque cerebral: Escala de Cincinnati (CPSS) y la de Los Ángeles (LAPSS)
ACV hemorragico
Son causados por la ruptura de arterias cerebrales que producen sangramiento en la superficie
del cerebro (hemorragia subaracnoidea) siendo la causa más frecuente, la ruptura de un
aneurisma; o del parénquima cerebral, (hemorragia intracerebral) siendo la causa más común,
la Hipertensión Arterial.

Fisiología y Fisiopatología

Depende de las causas y tipo de trastorno cerebrovascular. Los síntomas surgen cuando el
aneurisma o malformación arteriovenosa aumenta de tamaño y presiona los nervios craneales
o tejido cerebral cercano o cuando se rompe un aneurisma o malformación, lo que cusa
hemorragia subaracnoídea (HSA). Se altera el metabolismo cerebral al quedar el cerebro
expuesto a la sangre; al incremento de la PIC por entrada súbita de sangre al espacio
subaracnoídeo lo que comprime y lesiona el tejido cerebral; o al haber isquemia secundaria del
cerebro causada por la reducción de la presión de perfusión y vasoespasmo que con frecuencia
se acompaña a la HSA.

Signos y Síntomas

Puede presentarse con amplia variedad de déficit neurológicos similares a los de ACV
isquémico.

- Cefalea intensa es común en ACV hemorrágico. La rotura de un aneurisma o

malformación arteriovenosa comúnmente causa cefalea súbita, intensa y a menudo causa
perdida de conciencia por periodos variables de tiempo.

- Puede haber dolor y rigidez de nuca y columna vertebral por irritación meníngea.

- Ocurren trastornos visuales (perdida visual, diplopía, ptosis) cuando el aneurisma esta
cerca del nervio oculomotor.
- También puede haber tinitus, mareo y hemiparesia.

- En ocasiones un aneurisma tiene fuga de sangre que conduce a la formación de

coágulos que sella el sitio de rotura, en estos casos el paciente podría mostrar déficit
neurológicomínimos. Cuando la hemorragia es intensa provoca daño cerebral rápidamente
con coma y muerte.
INSUFICIENCIA CARDIACA Representa la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre y
satisfacer las necesidades de oxigeno de los tejidos, lo cual da lugar a una diferencia entre el
suministro y la demanda de oxigeno del miocardio. Puede o no observarse signos y síntomas de
congestión pulmonar y sistémica.

Glosario: (1)
· IC congestiva: es una condición de sobrecarga de líquido (congestión) que puede o no deberse a
IC; a menudo es la presentación aguda IC con una mayor cantidad de líquido en los vasos sanguíneos.

· Edema pulmonar: acumulación anormal de líquido que ocurre en los espacios intersticiales o en
los alveolos pulmonares.
· Fracción de eyección: porcentaje del volumen sanguíneo en los ventrículos al final de la diástole
que se expulsa durante la sístole; una medición de la contractibilidad. (porcentaje de sangre que
expulsado durante cada latido cardiaco. Valor normal 55 – 75% un valor menor indica daño puede ser:
IAM, problemas de las válvulas cardiacas)

· Gasto cardiaco: cantidad de sangre bombeada hacia exterior del corazón en 1 minuto. Gasto
cardiaco = FC x volumen de eyección sistólico
· Postcarga: cantidad de resistencia a la expulsión de sangre de un ventrículo

· Precarga: cantidad de estiramiento miocardico justo antes de la sístole causada por la presión
creada por el volumen de sangre dentro de un ventrículo.

Fisiopatología: La IC deriva de una variedad de enfermedades cardiovasculares, que conducen a

anormalidades como una menor contracción (sístole), un menor llenado (diástole) o ambos. (1)
Cuando por cualquier causa el corazón no entrega a la periferia un gasto cardíaco suficiente, se produce
una serie de ajustes sistémicos, fundamentalmente de tipo neurohumoral, entre los que destacan el
sistema adrenérgico y el SRAA
El conjunto de ajustes cardíacos y sistémicos a los diferentes tipos de sobrecarga determinan los
síntomas y signos clínicos de la Insuficiencia cardíaca.

En resumen : Desde el punto de vista de la fisiopatologíco , la falla cardiaca puede ser por anomalías
en la contracción (disfunción sistólica), como la desencadenada por la enfermedad isquémica o la
miocardiopatía dilatada; por incapacidad para la relajación y llenado ventricular (disfunción diastólica),
como la observada en la amiloidosis, estenosis mitral o tricúspide y pericarditis constrictiva; y por
disfunción mixta, como la que se puede encontrar en la hipertensión arterial, miocardiopatías
hipertróficas o estenosis aórtica.
Cualquiera de estos eventos acaba produciendo una serie de efectos compensatorios como son:
aumento de la masa ventricular y del volumen circulante; aumento de la resistencia vascular sistémica,
por mayor aumento del sistema nervioso simpático y aumento en la actividad del sistema renina -
angiotensina - aldosterona.
La congestión retrógrada conduce a la aparición de una serie de síntomas y signos que además
de identificar la entidad, permiten establecer el estado evolutivo de la misma.
Ø Manifestaciones Clínicas (1)

suelen describirse en términos de sus efectos en los ventrículos:

1. Insuficiencia cardiaca del ventrículo izquierdo (ICIº):

se caracteriza por la congestión pulmonar, esta ocurre porque el VI no puede bombear la sangre hacia el
exterior del ventrículo y hacia el cuerpo. El volumen sanguíneo y la presión en la AI se incrementa, lo
que reduce el flujo sanguíneo de los vasos pulmonares. El volumen y la presión de la sangre venosa
pulmonar aumentan, lo que fuerza el líquido de los capilares pulmonares hacia los tejidos y los alveolos,
afectando así el intercambio de gases. Las manifestaciones clínicas de congestión pulmonar incluye:
disnea, tos, crepitaciones pulmonares, disminución en la saturación. También puede escucharse un
sonido cardiaco extra o tercer sonido ( S3) .
- Tos: puede ser seca o volverse húmeda. Puede producirse en grandes cantidades de esputo
espumoso o hemoptisis que suele indicar edema pulmonar y escucharse crépitos en uno o ambos
campos pulmonares.
- Disnea: puede ser precipitada por esfuerzo

- Disnea paroxística nocturna: esto se explica por varios factores: disminución de la actividad del
centro respiratorio durante el sueño, aumento del volumen sanguíneo y que se acentúa por reabsorción
de edemas durante la noche; la presión en la circulación pulmonar aumenta se incrementa provocando
desvió de líquido a los alveolos.
- Oliguria: por disminución del flujo sanguíneo renal, lo que provoca menor perfusión y gasto
urinario.
- Nicturia: cuando la persona está dormida disminuye el trabajo cardiaco y mejora la perfusión. Lo
que conduce a una menor micción durante la noche.
- Vértigo, mareos, confusión y ansiedad: debido a la menor perfusión cerebral
2. Insuficiencia cardiaca del ventrículo derecho (ICDº):

Predomina la congestión venosa sistémica y edema. Esto ocurre porque el lado derecho del corazón no
puede impulsar sangre, por lo que no acomoda toda la sangre que normalmente regresa a él a partir de
la circulación venosa.
- Ingurgitación yugular

- Edema de EEII: Normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o desaparecer

durante la noche. Se ubica en las zonas de decúbito: región pretibial en sujetos ambulatorios o región
sacra en pacientes en cama. Su origen es multifactorial, siendo los más importantes los aumentos de la
presión venosa, del Na total y de la volemia
- Hepatomegalia: resulta de la ingurgitación venosa del hígado. La mayor presión interfiere con la
capacidad del hígado para funcionar. También puede incrementar la presión del diafragma y provocar
dificultades respiratorias.
- Ascitis: la mayor presión dentro de los vasos portales aumenta lo suficiente para forzar liquido
hacia la cavidad abdominal
- Aumento de peso: por retención de liquido

- Debilidad: por reducción del gasto cardiaco y la eliminación inadecuada de los productos
catabólicos de desechos
- Anorexia y náuseas resultan de la ingurgitación venosa y estasis venosa dentro de los órganos
abdominales

Clasificación funcional de la IC de la NYHA(1) : Esta evalúa la gravedad de la IC de acuerdo a los síntomas

del paciente
• Clase I: Asintomático sin limitaciones a la actividad física habitual.

• Clase II: Limitación ligera a la actividad física. Sin síntomas en reposo. Frente a la actividad puede
haber fatiga, disnea, palpitaciones o angina.

• Clase III: Limitación notable de la actividad física. No hay síntomas en reposo pero a la actividad más
leve causa síntomas.
• Clase IV: síntomas de IC en reposo.
Proceso de atención de enfermería

Ø Diagnósticos :

- Disminución del gasto cardiaco R/C factores mecánicos (precarga, postcarga, contractilidad,
distensibilidad) que impiden satisfacer las demandas metabólicas del organismo M/P pulso filiforme,
hipotensión, palidez, diaforesis, cianosis, oliguria, crépitos y sibilancias, intolerancia al esfuerzo…
- Exceso de volumen de liquido R/C mecanismos compensatorios para aumentar el gasto cardiaco
- Deterioro del intercambio gaseoso R/C aumento de la permeabilidad membrana alveolar capilar

- intolerancia a la actividad R/C disminución del gasto cardiaco

HIPERTENSION ARTERIAL: Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en
chile, producto de los diferentes factores de riesgo como la hipertensión, arterial, DM,
dislipidemia, tabaquismo, Obesidad, Consumo de alcohol y sedentarismo, afectando a hombres y
mujeres. Es por esto que a partir del año 2009, el ministerio de Salud ha promovido que se
realicen evaluaciones del riesgo global de presentar un evento cardiovascular.

HTA:

Fisiopatología: La PA se define como la fuerza ejercida por la sangre contra la pared arterial. La
hta es la elevación persistente de la PA, mayor o igual a 140/90mmHg. Esta constante elevación va
debilitando la pared del vaso, ocasionando lesiones vasculares a nivel sistémico y sobre todo en
los vasos de menor diámetro.

- Afecta órganos nobles como: cerebro, corazón y riñón.

- Tiene relación con el desarrollo de EVC, IAM, insuf renal, Enf arterial periférica.

Hay dos tipos:

 Esencial o primaria: se desconoce la causa y es el tipo más frecuente con un 95%.

 Secundaria: Se conoce su causa, solo es un 5 a 10%, estas causas pueden ser: ACO,
feocromocitoma, aldosteronismo primario, síndrome Cushing, apnea obstructiva del
sueño, Coartación aortica, hipotiroidismo.

Epidemiologia

- Hta es el principal factor de riesgo para enfermedades cerebrovasculares y coronarias.

- En chile, la primera causa de muerte es la enfermedad isquémica del corazón, a la que
se atribuye este factor de riesgo en un 47%.
- Prevalencia: 33.7% en personas mayores a 17 años y más, siendo más frecuente en
hombres.
- El país cuenta con un PCV desde el año 2005

Factores de Riesgo: Dieta alta en sal, grasa o colesterol. Condicionantes crónicos como: problemas
renales, hormonales, diabetes, dislipidemia, sedentarismo, ACO, estrés, tabaco, alcohol,
sobrepeso y obesidad.

Síntomas: Es silenciosa, por lo que el tamizaje de perfil de PA es trascendental, puede presentarse:

cefaleas, tinitus y mareos.

Diagnostico: Se confirma: 2 o más visitas o mediciones de PA. Perfil de PA: Al menos 2 mediciones
en cada brazo, separadas de 30 segundos, en dias distintos, en menos de 15 dias entre las 2 tomas
de PA. Si los resultados difieren por más de 5mmHg, se deben tomar mediciones adicionales hasta
estabilizar valores. La PA se debe medir con 30 minutos de reposo previo, sin café, alcohol, cigarro
ni ejercicios físicos.

Se clasificara como HTA: cuyo promedio de las mediciones es mayor o igual a 140/90mmHg.

Instrumento estándar: Esfigmomanometro de mercurio y fonendoscopio. Se pueden reemplazar

por automáticos o semiautomáticos debidamente calibrados cada 6 meses.
TRATAMIENTO

Es una patología GES y sus tiempos son: 45 días para confirmar el diagnóstico desde la sospecha,
45 días como máximo para la atención con un especialista según indicación médica del cesfam y
24 horas como máximo para recibir tto farmacológico desde el diagnostico.
PROGRAMA CARDIOVASCULAR: Enfocado en disminuir el riesgo de mortalidad y morbilidad
cardiovascular, a través de una evaluación completa de los factores de riesgo modificables como:
Tabaco, dislipidemia, diabetes, obesidad, sedentarismo. La meta para HTA con
- RIESGO ALTO (con comorbilidades diabetes y/o nefropatía ) PA menor a 130/80
- OBJETIVO TERAPEUTICO: Menor a 140/90mmHg.
- ADULTO MAYOR: Objetivo menor a 140/90mmHg, ya que aumenta la rigidez de las paredes
arteriales (pseudohipertension).

Tto HTA + RCV BAJO: cambio estilo de vida y esperar 3 MESES ANTES DE LOS FARMACOS.
Tto HTA + RCV MODERADO: 1 FARMACO (monoterapia)
Tto HTA + RCV ALTO: Terapia Combinada.
Al inicio se debe controlar al paciente de 7 a 14 dias hasta lograr la meta. Luego según el riesgo CV
se van realizando los controles.
Si al cabo de 3 meses con tto farmacológico no se logra disminuir la PA, se requerirá otro fármaco
para disminuir la PA.
Ojo que los IECA PROTEGEN LA FUNCION RENAL.
RAMS: IECA (enalapril): tos, cefalea, rash, nauseas, hiperkalemia, hipotensión.
RAMS: ARA 2 (losartan): astenia, fatiga, mareos, hiperkalemia, hipotensión.
RAMS: Diuréticos (furosemida): hipocalemia, hipomagnesemia, e hiponatremia.
Beta- bloqueadores (atenolol): 4°linea, ya que aumenta la incidencia de DM. Son de indicación en
pacientes HTA con Angina. RAMS: bradicardia, aumento del colesterol total, triglicéridos, y
disminución de HDL, cefalea, alteración del sueño, insomnio, depresión.

SEGUIMIENTO

De por vida, la frecuencia de los controles es de acuerdo al Riesgo cardiovascular:

RCV alto: Control cada 3 meses.
Moderado: Control cada 6 meses.
RCV bajo: Control cada 12 meses.
Test de adherencia al tto farmacológico: MORISKY GREEN LEVINE: 4 preguntas, si la respuesta es
no a las 4: adherente 
Si la respuesta es sí a una o más preguntas: no adherente 

Valoración Integral: - Antecedentes familiares de HTA, enfermedades cardiovasculares. -

Identificar factores de riesgo asociados y disminuirlos.
- Evaluar comorbilidades
- Anamnesis y valoración física Y antropométricas, IMC, peso, ICC,
- Hábitos
- Exámenes de laboratorio: hematocrito, creatinina, orina completa, glicemia, uricemia, perfil
lipídico, potasio plasmático y ECG.
- Medir el riesgo CV absoluto o global: que se definen como la probabilidad de un individuo en
tener un evento cardiovascular en los próximos 10 años. (las tablas de RC van desde los 35 hasta
los 74 años).
Educación:
Dieta y ejercicio aeróbico (dieta hipo sódica, según la OMS: menor a 5 gr/día= una tapa bic)
- Ejercicios de 30-60 minutos por 3 a 5 veces por semana (camina rápida, trote, andar en bicicleta)
- OH: 21 vasos Hombres, 14 vasos en Mujeres a la semana, constituye un aumento de PA y daño
hepático.
- Moderar el consumo de Café o cafeína (coca-cola), 5 tazas o más: aumenta en 1 a 2mmHg.
- Terapias de relajación: disminuyen 10mmHg sistólica.
- Las complicaciones: infarto, ACV,

HTA refractaria:
Resistente a tto antihipertensivo: es mayor o igual a 140/90 persistente a pesar de 3 o más
fármacos + diuréticos.
Causas:
- Falta de adherencia al tto
- HTA delantal blanco
- Fenómeno de Osler
- Expansión de volumen extracelular (edema por exceso de na, poco diurético, insuf renal crónica,
hiperaldosteronismo)
- Drogas
- HTA secundaria

CRISIS HIPERTENSIVA

URGENCIA: no hay riesgo vital.

- Resolución en 1 día, tto ambulatorio y oral de titulación rápida.
- HTA mayor a 180/110 sin aumento a corto plazo de la morbi- mortalidad. Tto en horas o días.
- Síntomas y signos: disnea, cefalea, tinitus, visión borrosa, enrojecimiento,
- Tto: 25mg sublingual, repetir en caso necesario.

Causas:
- HTA con PAD mayor a 130mmHg no complicada
- HTA asociada a insuf cardiaca, angina estable, crisis isquémica transitoria.
- HTA severa en transplantado.
- Infarto cerebral.

Cuidados:
- Siempre una valoración detallada, hábitos de vida, tto farmacológico.
- El captopril sublingual se puede administrar máximo 75mg. Su presentación es en tabletas de
25mg.
- Evaluar PA cada 15 a 30 minutos por el tiempo de acción del captopril.
- Como segunda opción puede ser el nifedipino de 10mg y seguir controlando la PA, signos y
síntomas del paciente.
- Educación y seguimiento en cesfam según indicación médica.
EMERGENCIA: HAY RIESGO VITAL: asociado a daño u órganos blancos: cerebro, riñón, retina,
corazón, etc. PA de tal magnitud que la vida del paciente o la integridad de los órganos blancos
están amenazados.
Es rápidamente progresivo. Manejo hospitalario, tto EV.
- Síntomas agudos: en corto plazo aumenta la morbi-mortalidad.
- HTA mayor a 180/110. Requiere bajar inmediatamente la PA para evitar mayo daño.
- Daño orgánico: ACV, Hemorragia en retina, edema pulmonar, IAM,
- Traslado inmediato a SU.

Causas:
- Asociada a insuf. Ventricular izquierda aguda
- Insuf. Cardiaca aguda
- Hemorragia intracraneal
- TEC, Eclampia, feocromocitoma,
- Crisis HTA después de consumir cocaína, drogas.
- Aneurisma Disecante.

Prevención general de ambas: control de la hipertensión, adherencia l tratamiento, evitar

automedicación y consumo de drogas.
Cuidados:
- Valoración detallada (en caso de emergencia con los familiares en lo posible), Glasgow,
Exámenes de Lab, ECG (Hipertrofia VI)
- Tto farmacológico
- Reposo absoluto
- Oxigenoterapia según necesidad
- BHE, Sonda Foley según indicación medica
- Educación al alta y seguimiento en cesfam según indicación médica.
DISLIPIDEMIAS

Es un conjunto de patologías en las cuales la concentración

de lípidos sanguíneos está alterada, lo que implica un serio
compromiso para la salud. Comprende situaciones clínicas
en que hay concentraciones anormales de colesterol total
(CT), de alta densidad (HDL), de baja densidad (LDL) o de
triglicéridos (TG). La dislipidemia constituye un factor de
riesgo mayor y modificable de enfermedad cardiovascular,
en especial coronaria. Los niveles elevados de TG lo son
para la inflamación del páncreas (pancreatitis aguda).

¿A qué se debe? En la mayoría de los casos se debe al

efecto de hábitos de vida poco saludables en personas con
susceptibilidad genética. El sedentarismo, las dietas ricas
en grasas o el tabaquismo son factores de riesgo importantes para desarrollar esta enfermedad.
También existen dislipidemias secundarias a las enfermedades crónicas. El hipotiroidismo y las
patologías renales se asocian a aumentos en el colesterol LDL. La diabetes mellitus y la resistencia
a la insulina, el reemplazo hormonal con estrógenos vía oral, diuréticos y bloqueadores beta
adrenérgicos se asocian a aumento de TG y reducción de colesterol HDL.

¿Cómo se hace el diagnóstico? Se basa en la medición de un perfil lipídico completo. El examen

requiere un ayuno de, a lo menos, 12 horas, con abstención de alcohol el día previo. Idealmente,
debería realizarse en todo adulto mayor de 20 años y en los jóvenes y niños mayores de 6 años
con antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura o dislipidemia.

¿En qué consiste el tratamiento? Debe ser personalizado, atendiendo a las características de cada
paciente y, sobre todo, a la posibilidad individual de desarrollar enfermedad cardiovascular o
pancreatitis. En particular, es muy importante considerar que no existe un único nivel de
colesterol LDL, ya que sus niveles deseables dependen de la probabilidad de cada persona para
desarrollar enfermedades cardiovasculares. Su tratamiento requiere un equipo multidisciplinario
formado por nutricionistas y médicos especialistas, los que decidirán si es necesario recetar
fármacos, además de la dieta y del ejercicio.

Para qué sirve el colesterol : El colesterol es una molécula lipídica que existe en todos los tejidos
del cuerpo. Su función es mantener la estructura de las células y permitir la producción de
hormonas y vitamina D. Sin embargo, su exceso en la sangre determina la enfermedad de las
arterias, lo que favorece la formación de placas que las estrechan u obstruyen. Esto aumenta
fuertemente el riesgo de enfermedades letales, como el infarto al corazón y al cerebro. La
dislipidemia es asintomática y solo se detecta mediante exámenes de sangre.

El colesterol LDL es considerado “malo” porque promueve el depósito de colesterol en las arterias,
con lo que aumenta el riesgo cardíaco. Las partículas de HDL (conocidas como el colesterol
“bueno”) impulsan lo contrario, es decir, la remoción de colesterol desde esos tejidos, lo que
reduce la posibilidad de sufrir un infarto, entre otras patologías cardiovasculares.
 SISTEMA DIGESTIVO

APENDICITIS

Es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme, que inicia con obstrucción de la luz apendicular, lo que trae como
consecuencia un incremento de la presión intra luminal por el acumulo de moco asociado con poca elasticidad de la
serosa.

¿Cuál es la función del apéndice?

La función precisa del apéndice se desconoce, sin embargo, actualmente se sabe que tiene una participación en
el sistema inmunológico por el abundante tejido linfoide que se encuentra en la submucosa de su pared; tejido que
aparece por primera vez durante las primeras 2 semanas de nacimiento, aumenta durante la pubertad, permanece
constante en la siguiente década y posteriormente tiende a involucionar con la edad. Participa de forma activa en
la secreción de inmunoglobulinas, en particular inmunoglobulina A (IgA).

¿Cuál es su etiología y cómo se desarrolla la enfermedad?

La AA tiene como inicio el aumento de la presión intraluminal progresivamente, hasta que compromete el drenaje
venoso.

En el 50% a 80% de los casos es por la obstrucción de su luz, siendo la causa más frecuente un fecalito.

Con menor frecuencia se presentan la hipertrofia de tejido linfoide, tumores, semillas de verduras y frutas, 10-12
impacto de bario por estudios radiológicos previos, infecciones virales por adenovirus o citomegalovirus,
bacterianas por Salmonella, Shigella o Yersinia y en 1 3 lugares endémicos parásitos intestinales .

Presumiblemente la dieta baja de fibra en los países desarrollados predispone la producción de heces duras, lo que
conlleva a una mayor presión intracólica con formación de fecalitos.

Se reconocen fecalitos en 40% de los casos de AA simple, en 65% de las apendicitis gangrenosas sin rotura y en casi
90% de los pacientes con 10apendicitis gangrenosa con rotura. El proceso de la patología inicia con la obstrucción de la
luz proximal del apéndice que provoca una obstrucción en asa cerrada, continuando la secreción mucosa, lo que da lugar
a una gran distensión. La capacidad luminal del apéndice es de solo 0.1 ml; por lo que una elevación pequeña
de 0.5 ml de líquido, eleva la presión intraluminal hasta 60 cm H2O. La distensión del apéndice estimula fibras
nerviosas aferentes que llegan a la médula espinal a nivel de T8-T10, provocando anorexia y un dolor visceral, es decir,
un dolor sordo, difuso y vago en el mesogastrio o epigastrio bajo; su intensidad incrementa conforme existe mayor
distensión. Además, se estimula el peristaltismo por la distensión súbita, por lo que pueden 10presentarse algunos
cólicos además del dolor visceral. La distensión continúa por el acumulo de moco y la rápida multiplicación de las
bacterias que residen ahí, incapaces de salir al ciego, que suelen ocasionar náuseas e incluso vómitos reflejos;
además, al momento que se establece la proliferación bacteriana, el paciente presenta fiebre y taquicardia por el
exudado en peritoneo, liberación de 14citocinas principalmente TNF-α, IL1-β, IL-4, IL-6 e IL-10 y leucocitosis por la
migración de polimorfonucleares al sitio mencionado.

Mientras la presión en el órgano sigue ascendiendo se excede la presión venosa cuando se alcanzan los 85 mm Hg,
por lo que se ocluyen capilares, vénulas y hay 7estasis del flujo linfático; sin embargo, el flujo arterial continúa, lo
que ocasiona ingurgitación y congestión vascular. Conforme evoluciona el proceso inflamatorio, incluye en cuestión
de horas, la serosa del apéndice y el peritoneo parietal regional, lo que produce la migración del dolor hacia el
cuadrante inferior derecho, resultando un dolor somático. A medida que aumenta la distensión y el deterioro del
riego sanguíneo produce isquemia, el órgano va perdiendo su integridad lo que ocasiona infartos en el borde
antimesentérico y se vuelve más susceptible a la invasión y diseminación bacteriana; lo que finaliza con la
perforación, que por lo regular, tiene lugar justo después de la obstrucción. Además, los órganos vecinos o el epiplón
tratan de contener el proceso inflamatorio para delimitar las complicaciones.

Hay autores que sugieren dividir la evolución de la apendicitis por fases:

¿Qué estudios de laboratorio se requieren para sustentar la sospecha diagnóstica de AA?
Se solicita una citometría hemática (CH) completa, haciendo énfasis en el diferencial de leucocitos y su
desviación a la izquierda. Además se debe solicitar un examen general de orina (EGO) para descartar
una infección del tracto urinario; se debe ser muy cauteloso con los resultados del EGO, ya que hasta un tercio
de los pacientes puede presentar hematuria microscópica o piuria. Otro estudio importante que se debe
considerar en las mujeres es la detección de la hormona gonadotropina coriónica humana fracción beta,
para descartar un embarazo ectópico
¿Cuáles son los mejores estudios de imagen para confirmar el diagnóstico?

Los avances en las técnicas de imagen en los últimos 20 años han permitido disminuir el porcentaje de apendicectomías
blancas de 9.8% a tan sólo 4.5%. En la actualidad los métodos de imagen utilizados son: la placa simple de abdomen, el
ultrasonido (US), la tomografía computada (TC) y la resonancia magnética (RM).

Causas.
 COLECISTITIS.

La colecistitis es una infamación de la vesícula. La vesícula es un órgano pequeño, con forma de pera, ubicado
en la zona derecha del abdomen, debajo del hígado. La vesícula contiene líquido digestivo (bilis) que se libera
al intestino delgado.
En la mayoría de los casos, la colecistitis se produce por cálculos biliares que obstruyen el tubo que sale de la
vesícula. Esto se da como consecuencia de una acumulación de bilis que puede causar inflamación. Otras
causas de la colecistitis comprenden problemas con el conducto biliar, tumores, enfermedades graves y
ciertas infecciones.
Si no se la trata, la colecistitis puede producir complicaciones graves que, a veces, pueden poner en peligro la
vida, como la rotura de la vesícula. El tratamiento de la colecistitis suele consistir en la extirpación de la
vesícula.

Vesícula biliar y conducto biliar

La vesícula biliar funciona como depósito para la bilis, un
líquido de color amarillo verdoso que se produce en el hígado.
La bilis fluye desde el hígado hacia la vesícula biliar, donde se
almacena hasta que se necesita durante la digestión de los
alimentos. Cuando comes, la vesícula biliar libera la bilis a las
vías biliares, donde se transporta hacia la parte superior del
intestino delgado (duodeno) para ayudar a descomponer las
grasas que contienen los alimentos.
Fisiopatología

Al obstruirse el orificio del conducto cístico se produce una contracción intensa de la vesícula causando dolor
(cólico biliar). Al no transitar los cálculos a través del conducto las contracciones aumentan y se produce
edema de la pared vesicular. Si se mantiene el edema se lesiona la mucosa y se comienzan a liberar enzimas,
(fosfolipasas), que descomponen a los fosfolípidos y producen inflamación severa. La isquemia es de gran
importancia para explicar la necrosis de la pared vesicular. Contribuyen a ella la trombosis de los vasos
císticos, por la compresión del bacinete, y la hipertensión que se produce en el lumen durante la obstrucción,
la que también reduce el flujo sanguíneo a la mucosa.
El arribo de bacterias a la pared de la vesícula desencadena una serie de complicaciones importantes y en
algunos casos letales como son piocolecisto, gangrena vesicular, absceso pericolecistico entre otros.
En el 75% de los pacientes, la infección bacteriana de la vesícula biliar y la bilis puede ocurrir.
Los gérmenes habituales son de origen entéricos y alcanzan la vesícula por vía ascendente (desde el duodeno)
por vía linfática, vía arterial (focos a distancia) y a través de la circulación portal. (6). Aunque algunos autores
descartan que las bacterias desempeñen un papel fundamental en la patogenia de la colecistitis "aguda",
porque en un 30 por 100 de estos pacientes los cultivos de bilis y de pared vesicular no muestran desarrollo de
gérmenes.

Síntomas
Los signos y síntomas de la colecistitis son:
 Dolor intenso en la parte superior derecha o  Náuseas
en el centro del abdomen
 Vómitos
 Dolor que se extiende al hombro derecho o
 Fiebre
a la espalda
 Dolor con la palpación del abdomen
Los signos y síntomas de la colecistitis ocurren generalmente después de las comidas, en especial, si son
abundantes o grasosas.
Causas
La colecistitis ocurre cuando la vesícula se inflama. Las causas de la inflamación de la vesícula pueden ser:
 Cálculos biliares. Con mayor frecuencia, la colecistitis se produce a causa de partículas duras que se
forman en la vesícula (cálculos biliares). Los cálculos biliares pueden obstruir el tubo (conducto cístico)
por el que fluye la bilis cuando sale de la vesícula. La bilis se acumula y causa la inflamación.
 Tumor. Un tumor puede evitar que la bilis drene de la vesícula de forma adecuada, lo que causa la
acumulación de bilis que puede provocar colecistitis.
 Obstrucción de las vías biliares. La torsión o la formación de cicatrices de las vías biliares pueden
causar obstrucciones que provoquen colecistitis.
 Infecciones. El sida y ciertas infecciones virales pueden ocasionar la inflamación de la vesícula.
 Problemas en los vasos sanguíneos. Una enfermedad muy grave puede dañar los vasos sanguíneos y
disminuir el flujo de sangre hacia la vesícula, lo que da lugar a la colecistitis.
Factores de riesgo
Tener cálculos biliares es el principal factor de riesgo de padecer colecistitis.
Complicaciones
La colecistitis puede ocasionar una serie de complicaciones graves, entre ellas:
 Infección en la vesícula. Si se acumula bilis en la vesícula, lo que provoca colecistitis, esta se puede
infectar.
 Muerte del tejido de la vesícula. Si la colecistitis no se trata, puede provocar la muerte del tejido de la
vesícula (gangrena). Es la complicación más frecuente, especialmente, en las personas mayores, las que
tienen diabetes y quienes esperan para recibir tratamiento. Esto puede provocar un desgarro o una
rotura en la vesícula.
 Desgarro de la vesícula. Un desgarro (una perforación) en la vesícula se puede producir a partir de una
inflamación, una infección o la muerte del tejido de la vesícula.

Prevención
Puedes reducir el riesgo de padecer colecistitis tomando las medidas que se indican a continuación para evitar
la formación de cálculos biliares:
1. Baja de peso paulatinamente. El adelgazamiento rápido puede aumentar el riesgo de cálculos biliares.
Si debes adelgazar, apunta a bajar 1 o 2 libras (0,5 a 900 g) por semana.
2. Mantén un peso saludable. Tener sobrepeso aumenta la probabilidad de tener cálculos biliares. Para
alcanzar un peso saludable, reduce las calorías y aumenta la actividad física. Mantén un peso saludable
alimentándote bien y haciendo ejercicio.
3. Optar por una dieta saludable. Las dietas con alto contenido de grasa y poco contenido de fibras
pueden aumentar el riesgo de tener cálculos biliares. Para reducir el riesgo, elige una dieta rica en
frutas, vegetales y cereales integrales.
 HEMORRAGIA DIGESTIVA
Se define hemorragia digestiva como la pérdida de sangre procedente del aparato digestivo. Según el origen
del sangrado la clasificamos en:
 Hemorragia digestiva alta (HDA)
 Hemorragia digestiva baja (HDB)
Manejo inicial de ambas.
 Breve anamnesis que confirme el episodio de hemorragia digestiva.
 Valoración hemodinámica: determinando la presión arterial, la frecuencia cardíaca y valorando los
signos y síntomas de compromiso.

Gravedad Parámetros hemodinámicos

Leve TAS>100mmHg y FC< 100lpm

Grave TAS<100mmHg y/o FC>100 lpm

Signos de hipo perfusión periférica o central: frialdad acra, oliguria, taquipnea, ansiedad, letargia

Evaluación hemodinámica de la gravedad de la hemorragia.

 Estabilizar al paciente si lo precisara con la administración de sueroterapia y hemoderivados (tabla 2).
Si a pesar de la fluidoterapia el paciente permanece inestable se debe plantear su ingreso en la unidad
de cuidados intensivos.
 Canalizar dos vías venosas periféricas, a la vez que se obtiene una muestra para analítica (hemograma,
bioquímica incluyendo función renal, perfil hepático y coagulación) y pruebas cruzadas. Se debe
 realizar además un ECG.

Indicaciones
Concentrados de En ausencia de hipo perfusión tisular, enfermedad coronaria o hemorragia aguda, se
hematíes recomienda indicar la transfusión con una cifra de hemoglobina <70gr/dl para alcanzar
unas cifras entre 80-90 gr/dl.
Pacientes de edad avanzada o con comorbilidad cardiovascular tiene peor tolerancia a la
anemia, en este caso se recomienda mantener hemoglobinas >90-100gr/dl
Plasma fresco Coagulopatía conocida
congelado Tratamiento con anticoagulantes con INR>3
Politransfusión (seis o más concentrados en 24 horas), una unidad de plasma por cada 4
concentrados de hematíes.
Vitamina K Pacientes a tratamiento con anticoagulantes orales en rango terapéutico.
endovenosa
Plaquetas Plaquetopenia (<30.000/ml) TP<50% a los que se les haya transfundido > de 4
concentrados de hematíes.
Politransfundidos (>6 concentrados de hemoglobina).
Anamnesis y exploración física
 Sonda nasogástrica (SNG): Puede ser necesaria su colocación si existe duda del origen del sangrado,
permitiendo confirmar que nos encontramos ante una HDA si se objetivan restos hemáticos.
 Sin embargo, un aspirado normal no excluye le diagnóstico de HDA, puesto que la sangre puede haber
sido aclarada del estómago en el momento del sondaje o bien exista una lesión sangrante duodenal
que vierta su contenido distalmente si no hay reflujo pilórico. En todo caso, su uso no ha mostrado
utilidad en la monitorización de la recidiva ni en la limpieza del estómago previa endoscopia, por lo
debe retirarse tras valorar el aspirado gástrico.
Algoritmo 1: Manejo hemorragia digestiva
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Sangrado por encima del ángulo de Treitz. (Esta especie de músculo fibroso localiza la unión duodenoyeyunal
del intestino delgado, también llamado ángulo de Treitz, es decir, la división entre la primera y la segunda
sección del intestino delgado, duodeno y yeyuno.)

Se manifiesta generalmente en forma de hematemesis (vómito en sangre roja o en poso de café) o melenas
(deposición negra, pegajosa y maloliente). Aunque ocasionalmente cuando es masiva (>1 litro), puede
manifestarse como rectorragia. En los casos de hemorragia masiva la primera manifestación clínica puede ser
la aparición de un shock hipovolémico, síncope e incluso ángor.
La HDA se clasifica fundamentalmente en:
 Varicosa  No varicosa
Relacionada con la hipertensión portal No relacionada con la hipertensión portal
El 80-90% de las HDA son de causa no varicosa, siendo la úlcera péptica la patología más frecuente (40-50%),
que en nuestro medio se asocian en más del 95% a la toma de AINE y/o presencia de Helicobacter Pylori.

HDA no varicosa Enfermedad ulcerosa péptica

Gastritis (por AINE, estrés o quimioterapia)
Mallory-Weiss
Esofagitis y úlceras esofágicas
Neoplasias
Ectasias vasculares y angiodisplasias
Erosión de Dieulafoy
Ectasia vascular de antro gástrico
Fístula aortoentérica Hemobilia
HDA varicosa Varices esofágicas o gástricas
Gastropatía de la hipertensión portal

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA

La hemorragia por rotura de varices esofágicas (HVE) es una complicación frecuente y grave de los pacientes
con cirrosis hepática e hipertensión portal. Aproximadamente un 40-50% de los pacientes con cirrosis
presentan varices esofágicas (VE) en el momento del diagnóstico y entre quienes no las presentan se estima
una incidencia anual de un 5% para su desarrollo.
El riesgo de HVE viene determinado primordialmente por tres factores: el tamaño de las varices, la presencia
de puntos rojos en su superficie y el grado de insuficiencia hepática (Child-Pugh).
Se pueden definir tres momentos esenciales: la prevención de la hemorragia en pacientes con varices y que no
han sangrado nunca (profilaxis primaria), el tratamiento de la hemorragia aguda y la prevención de los
episodios de recidiva hemorrágica (profilaxis secundaria)

Consideraciones iniciales

Mantener una hemoglobina La hipovolemia y la hipotensión arterial ocasionan una reducción de la

de 8mg/dl, un hematocrito presión portal, que tiende a controlar de forma espontánea la hemorragia.
de 25% y una TAS de Una reposición excesiva de la volemia podría producir un efecto rebote
90mmHg aumentando la presión portal por encima del nivel basal y el riesgo
consiguiente de recidiva hemorrágica

Prevenir las complicaciones Infecciones, encefalopatía hepática, insuficiencia renal o deprivación

derivadas de la hemorragia alcohólica.
Consideraciones generales HVE (Hemorragia por rotura de varices esofágicas)
Tratamiento farmacológico

HVE Objetivo: disminuir la presión en Somatostatina: un bolus de 250 microgramos i.v. seguido
la variz mediante la reducción de de una perfusión contínua (una ampolla de 3mg en 50cc de
la presión portal al reducir la suero salino a 4ml/h) durante 5 días.
vasoconstricción esplácnica. En caso de muy alto riesgo de sangrado se puede doblar la
Iniciar ante la sospecha de un dosis de la perfusión.
sangrado por varices esofágicas. Terlipresina: en bolus de 2mg/4 horas hasta lograr un
período de 24 horas libre de hemorragia y entonces
disminuir la dosis a la mitad (1mg/ 4horas) durante 5 días.

Profilaxis Las infecciones graves, Quinolonas (norfloxacino, 400 mg/12 h) por vía durante 5-
infecciones generalmente por gram negativos, 7 días.
constituyen una complicación Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona, 1 g
frecuente, aumenta el riesgo de i.v./24 h): en caso de insuficiencia hepática moderada o
resangrado y mortalidad. grave.

Encefalopatía Prevención de la encefalopatía lactulosa o lactitol y enemas de limpieza

hepática hepática

Función renal Control de la función renal. Correcta reposición de fluidos y electrolitos Evitarse las
soluciones salinas.
Evitar la administración de fármacos nefrotóxicos,
especialmente aminoglucósidos y antinflamatorios no
esteroideos.

Tratamiento médico Hemorragia por rotura de varices esofágicas

Tratamiento endoscópico:
La endoscopia diagnóstica debe realizarse dentro de las primeras 12 horas. Aunque en pacientes con
hemorragia activa e inestabilidad hemodinámica es más prudente realizarla preferentemente en las primeras
6 horas.
El tratamiento endoscópico a aplicar varía en función de la localización de la variz fuente del sangrado. De este
modo podemos distinguir entre varices esofágicas y varices gástricas, que a la vez podemos clasificar en
varices esofagogástricas (tipo 1, cuando se extienden por la curvatura menor del estomago, o tipo 2 cuando se
extienden por la curvatura mayor) o varices gástricas aisladas en el fórnix (varices gástricas fúndicas).
Varices esofágicas y esofagogástricas: La ligadura endoscópica de varices esofágicas (LEV) y la escleroterapia
han demostrado lograr el control inmediato del episodio hemorrágico agudo en aproximadamente un 80-90%
de los pacientes. La LEV es más eficaz que la esclerosis endoscópica en el control de la hemorragia y tiene
menos complicaciones, por lo que se considera el tratamiento de elección.
Varices gástricas fúndicas: Si se confirma el origen fúndico de la hemorragia se procederá a realizar
tratamiento endoscópico con adhesivos tisulares, como el bucrilato.
Taponamiento esofágico y gástrico con sondas balón
Este método hemostático debe ser únicamente utilizado como medida temporal (<24 horas) en caso de
sangrado masivo y en espera de un tratamiento más definitivo (TIPS, cirugía) cuando no se logra controlar la
hemorragia con los métodos convencionales.
La sonda de Sengstaken- Blakemore está provista de dos balones (gástrico y esofágico), el primero para ser
impactado en el cardias y el segundo para comprimir directamente las varices.
Cuando la hemorragia es secundaria a rotura de varices gástricas fúndicas, se recomienda el balón de Linton-
Nachlas, que sólo tiene un balón de gran capacidad que se impacta en cardias tras mediante tracción
continua.
Tratamiento derivativo
Debe indicarse sin demora en caso de fallo en el control de la hemorragia o recidiva precoz. En tal caso el TIPS
es el tratamiento derivativo de elección, disminuye la presión portal al derivar una parte del flujo portal a la
circulación sistémica. En caso de hemorragia activa a pesar de tratamiento farmacológico, el tratamiento
derivativo es aceptable como primera opción.
Datos preliminares sugieren que el tratamiento precoz con TIPS recubiertos podría mejorar el pronóstico de
aquellos pacientes que presentan un elevado riesgo de fracaso ante el esquema expuesto.
Profilaxis primaria y secundaria

Tipo Riesgo de sangrado Tratamiento Control endoscópico

profilaxis

Profilaxis Pacientes con cirrosis No tratamiento. . Cada 3 años si no ha habido

primaria sin varices descompensación. Anual si ha habido

Pacientes con cirrosis Es posible administrar Cada 2 años si no ha habido

con varices de pequeño betabloqueantes. descompensación. Cada año si ha
tamaño sin signos habido. En pacientes con varices
endoscópicos de riesgo pequeñas que reciben tratamiento
y sin deterioro de la betabloqueante, no es necesario
función hepática realizar endoscopias durante el
seguimiento.

Pacientes con cirrosis y La decisión de recibir tratamiento Se recomienda realizar sesiones de

varices de tamaño con LEV o betabloqueantes LEV cada 2-4 semanas hasta la
medio o grande que no (propanolol o Nadolol) +/- obliteración de las varices.Tras
han sangrado nitratos debe realizarse en obliteración de las varices primer
nuncaPacientes con función de la presencia de control a los 3 meses. Posteriormente
varices de pequeño contraindicaciones, la preferencia control cada 6-12 meses de forma
tamaño con signos de los pacientes y las facilidades indefinida.
endoscópicos de riesgo del centro donde se aplica el
o deterioro de la tratamiento.
función hepática
 Profilaxis Pacientes con cirrosis Tratamiento de primera elección: Se recomienda realizar sesiones de
secundaria que han superado un betabloqueantes (propanolol o LEV cada 2-4 semanas hasta la
episodio de hemorragia Nadolol) +/- nitratos o obliteración de las varices.Tras
por varices endoscópico, su asociación tiene obliteración de las varices primer
un efecto beneficiosoTratamiento control a los 3 meses. Posteriormente
de rescate: TIPS con prótesis control cada 6-12 meses de forma
cubierta. indefinida.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA

Valoración pronóstica
Se recomienda el empleo de escalas pronósticas tanto antes como después de la endoscopia. Su empleo
permite identificar los pacientes que se beneficiarían de una endoscopia urgente, predecir el riesgo de efectos
adversos y determinar el tratamiento a seguir. La más utilizada y conocida es la propuesta por Rockall.
Su ventaja principal es que permite diferenciar claramente a dos grupos de pacientes: unos con riesgo muy
bajo (0-2), que presentan una incidencia de recidiva inferior al 5% y una mortalidad del 0,1%, para los cuales
se sugiere el alta precoz y tratamiento ambulatorio; y por otro lado los pacientes de riesgo alto ((≥ 5), que
presentan un riesgo de recidiva superior al 25% y una mortalidad del 17%, para los que deberemos adecuar la
asistencia para evitar complicaciones.
Índice de Rockall.

Variable 0 1 2 3

Edad < 60 años 60-79 años >= 80 años

Shock TAS >100mmHg FC TAS TAS <100mmHg FC >100

<100 lpm >100mmHgFC lpm
>100 lpm

Comorbilidad No ICC, C. Isquémica, DM, I. Renal, Cirrosis

Anticoagulación, hepática,
Alteración neurológica Neoplasia
diseminada

Diagnóstico Síndrome de Mallory- Resto de Neoplasia

endoscópico Weiss No lesiones sin diagnósticos
restos hemáticos.

Estigmas de No, fibrina o hematina Sangrado activo, vaso

hemorragia visible o coágulo
adherido
 Clasificación de Forrest. Estigmas endoscópicos de sangrado reciente

La probabilidad de recidiva hemorrágica puede predecirse a partir de los estigmas endoscópicos de alto riesgo
descritos por Forrest (tabla 6), tamaño de la úlcera (mayor de 2 cm) y su localización (cara posterior de bulbo o
porción alta de la curvatura menor gástrica).

Estigmas endoscópicos de riesgo Riesgo de recidiva %

Ia-Ib Sangrado “ a chorro” o “babeante” 67-95%

IIa Vaso visible no sangrante 22-55%
IIb Coágulo rojizo 15-30%
IIc Manchas o coágulos negros planos 4-7%
III Fondo de fibrina (ausencia de estigmas) 0%

Tratamiento endoscópico:
El diagnóstico de HDA se completa con la realización de una endoscopia digestiva alta, con una sensibilidad y
especificidad superior al 95%.
La recomendación es que en los casos graves se lleve a cabo en cuanto se consiga la estabilidad hemodinámica
del paciente, y en el resto dentro de las 12-24 horas siguientes (de forma ideal antes de transcurridas 6 horas).
La administración de eritromicina (dosis única de 3mg/kg) previa a la realización de la endoscopia (30 a 90
minutos antes de la endoscopia) promueve el vaciamiento gástrico de los restos hemáticos acumulados. Esta
medida ha demostrado ser eficaz para mejorar la visibilidad, acortar el tiempo de exploración y reducir la
necesidad de cirugía. Pero en cualquier caso esta terapia no debe demorar la realización de una endoscopia
urgente.
El tratamiento hemostático endoscópico está indicado en úlceras con hemorragia activa, vaso visible no
sangrante o coágulo adherido. El tratamiento más empleado consiste en métodos térmicos y de inyección,
habitualmente con adrenalina al 1/10.000 asociada a polidocanol al 1%. Con ellos se consigue el control de la
hemorragia en más del 95% de los sangrados activos por úlcera, mejoran los requerimientos transfusionales,
la necesidad de cirugía, la duración de la estancia hospitalaria y la supervivencia. La eficacia de la inyección de
adrenalina mejora añadiendo un segundo agente esclerosante, un método térmico de contacto o la
implantación de clips. Otras terapias como el argón plasma pueden ser útiles en el tratamiento de lesiones
que sangran de forma difusa, como el watermellon o las lesiones actínicas.
La revisión endoscópica electiva sistemática no es útil, aunque algunos estudios sugieren que pudiera serlo
cuando el riesgo de fracaso del primer tratamiento es alto, como en úlceras de gran tamaño, localizadas en la
cara posteroinferior del bulbo, o con importante pérdida hemática inicial.
Factores asociados al fracaso del tratamiento endoscópico

Shock hipovolémico
Enfermedades asociadas graves
Localización de la úlcera en la parte alta de la pequeña curvatura gástrica
Localización de la úlcera en la cara posterior de bulbo duodenal
Tamaño de la úlcera superior a 1 cm
Hemorragia activa en la endoscopia diagnóstica

Tratamiento médico:
El tratamiento de elección son los inhibidores de la bomba de protones (IBP): La pauta recomendada es bolus
de IBP de 80mg iv antes de la endoscopia (reduce la tasa de signos de riesgo endoscópico o requerimiento de
tratamiento endoscópico), seguida de una perfusión de de IBP a 8mg/h durante 72 horas (reduce las tasas de
recidiva, requerimientos de cirugía y mortalidad en pacientes con vaso visible no sangrante o hemorragia
activa).
Tras el tratamiento intravenoso se debe administrar un IBP a dosis estándar por vía oral durante, como
mínimo, el tiempo necesario para la cicatrización de la úlcera (4 semanas para la úlcera duodenal y 8 para la
gástrica).
Reintroducción de la dieta:
Si el paciente presenta un alto riesgo de recidiva tras la endoscopia se debe de mantener en dieta absoluta
durante al menos 24-48 horas. Los pacientes con bajo riesgo después de la endoscopia pueden ser
alimentados en las primeras 24 horas. En cuanto a la reposición hidroelectrolítica se ajustará a la función
renal, la diuresis y la comorbilidad asociada (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática).
Erradicación Helicobacter Pylori:
Se recomienda realizar tratamiento erradicador frente al Helicobacter pylori en todos los pacientes con HDA
por ulcera duodenal si se descarta tratamiento con AINEs. En el resto de las situaciones se recomienda realizar
tratamiento erradicador si el test de ureasa es positivo. En el caso de que éste resultara negativo, se deberá
realizar un test de aliento tras completar tratamiento antisecretor. La pauta de primera elección recomendada
es: IBP (a la dosis estándar)/12 h + amoxicilina 1 g/12 h + claritromicina 500 mg/12 h durante 7 días; en caso
de alergia a la penicilina, la amoxicilina deberá ser sustituida por metronidazol 500 mg/12 h.
Tratamiento del fracaso inicial e indicaciones quirúrgicas
En caso de que se objetive una recidiva de la hemorragia tras un primer tratamiento endoscópico está
indicada la realización de una nueva endoscópica y tratamiento endoscópico en las primeras 24 horas,
aconsejando una valoración conjunta con el cirujano. Cuando este tratamiento no es eficaz o se produce una
segunda recidiva, debe plantearse la realización de una angiografía con embolización selectiva del vaso
sangrante (si está disponible en el centro y según la experiencia) o de cirugía de manera inmediata (Tabla 8).
Finalmente, en caso de fracaso de la arteriografía está indicado el tratamiento quirúrgico.
Indicaciones de tratamiento quirúrgico urgente.
 Hemorragia masiva.
 Hemorragia arterial activa que no se controla con el tratamiento endoscópico.
 Recidiva hemorrágica asociada a hipovolemia grave (TAS < 100 mmHg y FC > 100 lat/min) mantenida a
pesar de una reposición adecuada de la volemia.
 Recidiva después de un segundo tratamiento endoscópico.
 Perforación

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Sangrado distal al ángulo de Treitz. Se manifiesta habitualmente como rectorragia (emisión de sangre roja
fresca y/o coágulos) o hematoquecia (sangre mezclada con las heces).
Se trata de un problema frecuente, cuya incidencia aumenta con la edad, y con un amplio espectro clínico que
oscila desde el sangrado leve, muchas veces causado por una afección anorrectal benigna, hasta el grave, que
puede llegar a poner en peligro la vida del paciente.
En el 80% de casos la hemorragia es autolimitada y los principales factores de mal pronóstico son la magnitud
de la pérdida de sangre, la inestabilidad hemodinámica, la comorbilidad y la edad avanzada.
La etiología de la HDB es variable según el grupo de edad.
Causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja aguda.

Niños y adolescentes Adultos jóvenes Adultos >60 años

 Divertículo de Meckel  Divertículo de colon  Divertículo de

colon
 Pólipos juveniles  Enfermedad inflamatoria
nfermedad inflamatoria intestinal  Angiodisplasia
intestinal
 Pólipos y cáncer Lesiones  Colitis isquémica
vasculares
 Pólipos y cáncer

En pacientes con hemorragia leve (estabilidad hemodinámica y del hematocrito), el estudio puede realizarse
de forma ambulatoria, mientras que los pacientes con hemorragia grave deberán ser hospitalizados.
La valoración inicial incluye evaluación del estado hemodinámico, anamnesis y exploración física, que permita
orientar la posible etiología y descartar patología anorrectal benigna.
Pruebas endoscópicas:
 Colonoscopia:
Es, en general, la exploración inicial por su sensibilidad y seguridad y por su potencial terapéutico.
Para obtener un buen rendimiento diagnóstico es imprescindible conseguir una buena limpieza del colon, lo
que se puede lograr mediante la administración de solución evacuante oral en un período de 3-4 h. En los
casos leves o limitados puede realizarse de forma electiva (> 24 horas). Sin embargo, en los casos graves debe
realizarse precozmente, una vez estabilizado el paciente, ya que aumenta la tasa de diagnósticos, disminuye la
estancia media y la transfusión de hemoderivados, aunque no ha demostrado una disminución de la cirugía ni
de la mortalidad.
 Endoscopia digestiva alta:
Puede estar indicada en las hemorragias graves, bien al ingreso o inmediatamente después de una
colonoscopia sin lesiones, ya que en un 10-15% el origen del sangrado puede situarse en tramos altos.
 Cápsula endoscópica y enteroscopia
Permiten el estudio del intestino delgado con una rentabilidad diagnóstica total del 65-86%.
 Enteroscopia intraoperatoria:
Está indicada en casos de hemorragia masiva, persistente o recurrente que no ha podido ser diagnosticada por
otros medios menos invasivos.
La enteroscopia intraoperatoria permite explorar la totalidad del intestino delgado y consigue identificar
lesiones en más del 70% de los casos. Sin embargo, su elevada morbilidad, incluyendo hematoma de pared
intestinal, hemorragia mesentérica, íleo prolongado, isquemia intestinal y perforación hasta en un 5%, limita
su utilización.
Pruebas radiológicas:
 Angio-TC:
Permite identificar el posible punto y causa del sangrado; evitando realizar colonoscopia urgente en
determinadas situaciones, como en sangrado procedentes de tramos superiores o cese del mismo. Además
aporta un excelente mapeo vascular de gran utilidad de cara a la planificación angiográfica o quirúrgica. En el
caso de pacientes subsidiarios de tratamiento endovascular dirige la exploración, reduciendo las dosis de
contraste y radiación posteriores y facilita la intervención superselectiva terapéutica.
 Arteriografía mesentérica:
Puede ser la primera exploración en pacientes con hemorragia masiva, o una alternativa cuando la hemorragia
persiste o recidiva y la colonoscopia no consigue establecer el diagnóstico definitivo. Cuando exista
hemorragia activa con un débito superior a 0,5 ml/min puede demostrar extravasación de contraste.
Su sensibilidad global del 46% (26-77%), pero aumenta hasta un 61-72% en pacientes con hemorragia activa
que cursa con compromiso hemodinámico o con elevados requerimientos transfusionales y una tasa de
complicaciones del 2-11% (relacionadas con la punción arterial y la insuficiencia renal por la administración de
contraste).
 Isótopos radioactivos:
La gammagrafía con hematíes marcados con 99mTc requiere que exista hemorragia activa (mínimo de 0,5
ml/min), puede orientar sobre el origen del sangrado, por lo que puede optimizar la indicación de una
arteriografía. Su principal ventaja viene dada por la larga vida media intravascular del marcador, lo que
permite repetir la exploración a lo largo de 24 h.
El estudio con pertecnectato de Tc99m está indicado cuando se sospeche divertículo de Meckel.
Tratamiento
Independientemente de la causa de hemorragia, el objetivo inicial del tratamiento de estos pacientes es la
reanimación y el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica con reposición de la volemia y la corrección
de la anemia mediante transfusión sanguínea.
Tratamiento endoscópico:
Está indicado ante una lesión sangrante o con signos de sangrado reciente con alto riesgo de recidiva (vaso
visible o coágulo adherido). El tratamiento endoscópico mediante la inyección de adrenalina asociada a
diferentes agentes hemostáticos, distintos tipos de coagulación y métodos mecánicos (ligadura con bandas
elásticas o colocación de clips metálicos), puede conseguir la hemostasia prácticamente en cualquier lesión
sangrante.
Tratamiento angiográfico:
La embolización mesentérica es una alternativa terapéutica cuando la arteriografía demuestra hemorragia
activa, siempre que sea de origen arterial. La disponibilidad de microcatéteres que permiten la cateterización
y embolización superselectiva del vaso sangrante ha mejorado la seguridad de este procedimiento al
minimizar el riesgo de necrosis isquémica, y ha renovado el interés por este tratamiento. Por el momento y
debido al riesgo potencial de complicaciones graves, es aconsejable una selección cuidadosa de los pacientes,
reservando esta técnica para los casos de hemorragia masiva o persistente en pacientes de edad avanzada y
con enfermedades asociadas en los que está indicado el tratamiento quirúrgico pero el riesgo quirúrgico es
inaceptable.
Tratamiento quirúrgico:
Está indicado de urgencia en pacientes con hemorragia persistente en la que no se ha podido conseguir la
hemostasia con otras técnicas. Aunque no existen criterios absolutos, la gravedad de la hemorragia
determinada por la persistencia de la ésta, la repercusión hemodinámica y/o los elevados requerimientos de
transfusión sanguínea, es el factor principal para establecer la necesidad de tratamiento quirúrgico de
urgencia.
Los resultados del tratamiento quirúrgico son variables y dependen esencialmente de la localización precisa
del origen del sangrado. Cuando se ha identificado con seguridad el origen del sangrado la resección
segmentaria es una opción correcta, ya que se asocia a un bajo riesgo de recidiva y mortalidad. Por el
contrario, cuando no es posible establecer con seguridad el origen de la hemorragia, la resección segmentaria
a ciegas no debería realizarse por estar asociada a una elevada incidencia de recidiva de la hemorragia (35-
75%) y de mortalidad (20-50%), por lo que sería preferible la colectomía subtotal.
 DIVERTICULITIS

La enfermedad diverticular afecta el colon.

El colon es la parte del intestino grueso que elimina los desechos del cuerpo. La enfermedad diverticular se
compone de dos afecciones: diverticulosis y diverticulitis.

La diverticulosis ocurre cuando unos bolsillos, llamados divertículos, se forman en el colon.

Estos bolsillos se hinchan como puntos débiles en un neumático.
La diverticulitis ocurre cuando los bolsillos se inflaman.

¿POR QUÉ SE PRODUCE?

No se sabe exactamente qué causa la enfermedad diverticular.
Muchos piensan que la causa principal es una dieta baja en fibra. Es decir, consumir poca fibra habitualmente.
La fibra es una parte de los alimentos que el cuerpo no puede digerir. Se encuentra en muchas frutas y
vegetales.
La fibra permanece en el colon y absorbe agua, lo que facilita el paso de las heces en las evacuaciones. Las
dietas con poca fibra pueden causar estreñimiento, que ocurre cuando las heces son duras y difíciles de pasar.
La constipación hace que los músculos se estriñan al evacuar heces. El estreñimiento puede causar la
formación de divertículos en el colon.
Si quedan heces o bacterias atrapadas en los divertículos, se puede producir una diverticulitis.
SÍNTOMAS
Los síntomas de la diverticulosis y la diverticulitis son diferentes.
 Diverticulosis:
Muchas personas no tienen síntomas, pero algunas pueden experimentar, entre otros:
- Calambres
- Hinchazón
- Constipación o estitiquez
- Sangramiento
- Inflamación
- Fístulas
Si tiene sangrado, pasará sangre roja de color fuerte por el recto.
 Diverticulitis:
Las personas con diverticulitis pueden tener muchos síntomas. Con frecuencia sienten dolor en la parte
inferior del abdomen.
- Fiebre y/o vómitos
- Sentir malestar estomacal
- Notar un cambio en sus hábitos de evacuación

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?
Además del examen clínico, su médico puede solicitar una tomografía o escáner abdominal además de otras
pruebas de laboratorio (hemograma, PCR) y una colonoscopia en la que podrá visualizar directamente el
intestino grueso.
¿CÓMO SE TRATA?
El tratamiento de la enfermedad diverticular depende de qué tan grave sea el problema.
La mayoría de la gente mejora cambiando la dieta..
En los pacientes con diverticulosis una dieta rica en verduras y frutas puede aliviar los síntomas.
En los pacientes con diverticulitis, el tratamiento puede incluir medicamentos y, eventualmente, cirugía.

Dependiendo de la severidad, el tratamiento de la diverticulitis aguda se puede realizar en forma ambulatoria

o con el paciente hospitalizado cuando se requiere terapia endovenosa o estricto control.
Mientras dure el tratamiento, el paciente debe tener una dieta liviana, incluso, es probable que, en los casos
más severos, los primeros días se indique solo agua, sin ingesta de alimentos.
Todo esto asociado a analgésicos y antibióticos que pueden ser administrados vía oral o endovenosa. La
mayoría de los pacientes responden a la terapia no quirúrgica.

Cuando existe diverticulitis aguda con perforación intestinal y peritonitis generalizada, obstrucción intestinal,
abscesos que no son posibles de drenar vía percutánea y aparición de fístulas, la indicación es una cirugía de
urgencia.
En casos de diverticulitis aguda a repetición o secuelas como deformación y estrechez del colon se puede
indicar también una cirugía electiva según la situación individual de cada paciente.
La cirugía electiva de la enfermedad diverticular consiste en la resección del segmento del intestino
comprometido, habitualmente el colon sigmoides, siendo de elección la cirugía laparoscópica de muy buena
recuperación, realizada por un cirujano especialista en esa área.
Cuando la operación debe realizarse de urgencia, en ocasiones es necesario realizar una “colostomía
transitoria”, es decir, la exteriorización del colon por el abdomen.

ULCERAS GASTRODUODENALES
Una úlcera gastroduodenal es una llaga circular u ovalada que aparece en el lugar donde se ha erosionado la
mucosa gástrica o duodenal por la acción del ácido y los jugos digestivos del estómago.
 Las úlceras gastroduodenales pueden producirse a causa de una infección por la bacteria Helicobacter
pylori o por el uso de fármacos que debilitan la mucosa gástrica o duodenal.
 El malestar causado por las úlceras tiende a ser intermitente.
 El diagnóstico de la úlcera gastroduodenal se basa en los síntomas de dolor de estómago y en los
resultados de la exploración del estómago con una sonda flexible de visualización (endoscopia alta).
 Se administran antiácidos y otros fármacos para reducir el ácido gástrico y antibióticos para eliminar la
bacteria Helicobacter pylori.
La úlcera penetra en la mucosa del estómago o del duodeno (la primera parte del intestino delgado). Las
úlceras pueden variar en tamaño desde varios milímetros hasta varios centímetros. Las úlceras pueden
aparecer a cualquier edad, incluso en la primera y segunda infancia, pero son más frecuentes entre los adultos
de mediana edad. La gastritis puede evolucionar produciendo diversos tipos de úlceras.
Los nombres dados a úlceras específicas identifican su localización anatómica o las circunstancias bajo las
cuales se desarrollan.
 Las úlceras duodenales, el tipo más frecuente de úlcera gastroduodenal, se producen en los primeros
centímetros del duodeno.
 Las úlceras gástricas (estomacales), que son menos frecuentes, generalmente se sitúan en la curvatura
menor gástrica. Cuando se ha extirpado parte del estómago quirúrgicamente, se pueden desarrollar
úlceras de boca anastomótica en el punto donde el estómago restante ha sido reconectado al
intestino.
 Las úlceras por estrés, como las formadas en la gastritis aguda por estrés, se pueden producir por el
estrés derivado de enfermedades graves, quemaduras de la piel o lesiones. Las úlceras por estrés se
producen en el estómago y el duodeno.
Causas
Las úlceras se desarrollan cuando las defensas y los mecanismos de reparación normales de la mucosa gástrica
o duodenal se debilitan, haciendo más probable que sea dañada por el ácido gástrico.
Sin lugar a duda, las dos causas más frecuentes de las úlceras gastroduodenales son:
 Infección del estómago por Helicobacter pylori
 Uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
La infección por H. pylori está presente en el 50-70% de las personas con úlceras duodenales y en el 30-50% de
las personas con úlceras gástricas.
El uso de los AINE causa más del 50% de las úlceras gastroduodenales. Sin embargo, la mayoría de las
personas que toman AINE no desarrollan úlceras gastroduodenales.
Las personas que fuman son más propensas a desarrollar úlcera gastroduodenal que las que no lo hacen, y
además sus úlceras se curan más lentamente y es probable que reaparezcan. Aunque el alcohol aumenta la
producción de ácido gástrico, beber cantidades moderadas de alcohol no parece causar úlceras ni retrasar su
curación. Aunque el estrés psicológico puede incrementar la producción de ácido, no se ha encontrado
correlación entre el estrés psicológico y las úlceras gastroduodenales.
Una causa poco frecuente de úlcera gastroduodenal es un tipo de cáncer que libera una hormona denominada
gastrina, que ocasiona una producción excesiva de ácido.
Los síntomas de úlceras cancerosas son muy similares a los de las úlceras no cancerosas. Sin embargo, las
úlceras cancerosas normalmente no responden a los tratamientos que se utilizan para tratar las no
cancerosas.
Aproximadamente entre el 50% y el 60% de los niños que sufren úlceras duodenales tienen antecedentes
familiares de la enfermedad por úlcera gastroduodenal.

Síntomas
Los síntomas pueden variar según la localización de la úlcera y la edad del individuo. Por ejemplo, los niños y
las personas de edad avanzada pueden no presentar los síntomas habituales o simplemente no presentar
síntomas. En estas circunstancias, las úlceras se descubren únicamente cuando se desarrollan complicaciones.
 Síntoma más frecuente de la úlcera gastroduodenal es:
Un dolor entre leve y moderado. El dolor se describe típicamente como punzante, como una sensación de
quemazón, dolor vago o molestias o, a veces, como una sensación de hambre, y por lo general se encuentra
justo debajo del esternón. Suele aliviarse al ingerir alimentos o al tomar antiácidos. La úlcera típica tiende a
cicatrizar y volver a aparecer. Por lo tanto, el dolor puede aparecer durante días o semanas, luego disminuir o
desaparecer, y volver de nuevo cuando la úlcera reaparece. Sólo la mitad de las personas presentan síntomas
característicos.
 Síntomas de úlcera duodenal
Tienden a seguir un patrón. El dolor está generalmente ausente cuando la persona se despierta, pero aparece
a media mañana. El dolor suele aliviarse al tomar leche o comer (lo cual neutraliza el ácido en el estómago) o
tomando antiácidos, pero por lo general vuelve a aparecer al cabo de 2 o 3 horas. Es frecuente que el dolor
despierte a la persona durante la noche. Con frecuencia, el dolor aparece una o más veces al día a lo largo de
un periodo de una a varias semanas y luego puede desaparecer sin tratamiento. Sin embargo, generalmente el
dolor vuelve, a menudo durante los primeros 2 años y en ocasiones después de varios años. Es habitual que
las personas afectadas sufran cada vez los mismos síntomas y, a menudo, por experiencia, saben cuándo es probable
la reaparición del dolor (habitualmente en primavera y en otoño y también durante periodos de tensión).

 Síntomas de las úlceras gástricas

Las úlceras de boca anastomótica y las úlceras por estrés no siguen ningún patrón, a diferencia de los de las úlceras
duodenales. Comer puede aliviar el dolor temporalmente o puede causar dolor en vez de aliviarlo.

Las úlceras gástricas algunas veces causan fibrosis e hinchazón (edema) de los tejidos que conectan con el intestino
delgado, lo que puede impedir que la comida salga del estómago con facilidad. Esto último causa distensión, náuseas o
vómitos después de comer.

Las complicaciones de las úlceras gastroduodenales, como la hemorragia o la perforación, se acompañan de síntomas de
tensión arterial baja, como mareo y desmayo.

Complicaciones
La mayoría de las úlceras gastroduodenales pueden curarse sin complicaciones. Sin embargo, en algunos
casos, las úlceras gastroduodenales pueden ocasionar complicaciones que comprometen la vida del paciente,
como por ejemplo:
 Penetración
 Perforación
 Hemorragia (sangrado)
 Obstrucción (bloqueo)
 Neoplasias

Penetración
Una úlcera puede traspasar (penetrar) la pared muscular del estómago o del duodeno (el primer segmento del
intestino delgado) y continuar hacia un órgano adyacente, como el hígado o el páncreas. Esta penetración
causa un dolor intenso, punzante y persistente, que puede notarse en otra zona del cuerpo distinta de la zona
afectada. Por ejemplo, la espalda puede doler cuando una úlcera duodenal penetra en el páncreas. El dolor
puede acentuarse cuando la persona cambia de postura. Los médicos indican pruebas de diagnóstico por la
imagen como la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) para diagnosticar
penetraciones. Si los fármacos no cicatrizan la úlcera, puede ser necesaria la cirugía.
Perforación
Las úlceras de la cara anterior del duodeno o, menos frecuentemente, del estómago, pueden traspasar la
pared muscular, creando una abertura (perforación) hacia el espacio libre en la cavidad abdominal. El dolor
resultante es repentino, intenso y constante. El dolor irradia rápidamente a todo el abdomen. La persona
puede sentir dolor en uno o ambos hombros. Las inspiraciones profundas y los cambios de postura empeoran
el dolor, por lo que, con frecuencia, la persona intenta quedarse muy quieta. El abdomen es doloroso a la
palpación, y el dolor empeora cuando el médico presiona profundamente y luego, de repente, libera la
presión. (Los médicos lo denominan «dolor de rebote»).
Los síntomas pueden ser de menor intensidad en las personas de mayor edad, en quienes toman
corticoesteroides o inmunosupresores o en individuos muy enfermos. La fiebre indica una infección en la
cavidad abdominal. Si el trastorno no se trata, puede producirse un choque. Se realizan radiografías o TC para
ayudar a realizar el diagnóstico. Esta situación urgente (denominada abdomen agudo) requiere cirugía
inmediata y antibióticos por vía intravenosa.

Hemorragia
La pérdida de sangre (hemorragia) es una complicación frecuente de las úlceras incluso cuando no son
dolorosas. Los síntomas de una úlcera hemorrágica pueden ser un vómito de sangre de color rojo brillante o
con restos de sangre de color pardo rojizos, parcialmente digeridos, que parecen posos de café
(hematemesis), y la presencia de heces negras alquitranosas (melena) o bien heces con evidente presencia de
sangre (hematoquecia o rectorragia). La pérdida de sangre también puede causar debilidad, una disminución
en la presión arterial cuando la persona se pone de pie, sudoración, sed y desmayo. Sin embargo, si la
cantidad de sangre en las heces es pequeña, puede no ser evidente; si persiste, puede provocar anemia.
La hemorragia también puede deberse a otros trastornos digestivos, pero los médicos suelen comenzar
buscando el origen de la hemorragia en el estómago y el duodeno. A menos que la hemorragia sea masiva, el
médico emplea una sonda flexible de visualización (endoscopio) para hacer una endoscopia digestiva alta. Si
se detecta una úlcera hemorrágica, puede utilizarse el propio endoscopio para cauterizarla (quemarla con
calor). El médico también puede usar el endoscopio para inyectar una sustancia que coagula la hemorragia.
Si no se encuentra el origen y la hemorragia no es grave, los tratamientos consisten en la toma de fármacos
que inhiben la producción de ácido, como bloqueantes de la histamina-2 (H2) o inhibidores de la bomba de
protones. La persona también recibe líquidos por vía intravenosa y permanece en ayunas, para mantener el
tubo digestivo en reposo. Si fallan estas medidas, es necesaria la cirugía.
Obstrucción
La inflamación de los tejidos alrededor de una úlcera o la cicatrización de brotes ulcerosos previos pueden
estrechar la salida del estómago o el duodeno. Una persona con este tipo de obstrucción vomita de forma
repetida y a menudo regurgita grandes cantidades de alimentos ingeridos varias horas antes. La sensación de
saciedad excesiva después de comer, la hinchazón y la inapetencia son síntomas de obstrucción. Con el
tiempo, los vómitos pueden producir pérdida de peso, deshidratación y desequilibrio de sustancias químicas
corporales (electrólitos). Los médicos basan el diagnóstico en los resultados de las radiografías. El tratamiento
de las úlceras y la hinchazón alivia la obstrucción en la mayoría de los casos, pero las obstrucciones graves
causadas por la cicatrización pueden requerir endoscopia o cirugía.
Neoplasias
Las personas con úlceras causadas por Helicobacter pylori tienen de 3 a 6 veces más probabilidades de
desarrollar cáncer de estómago al cabo de los años. No existe riesgo aumentado de padecer cáncer si la causa
de las úlceras es otra.
Diagnóstico
 Endoscopia digestiva alta
 A veces, análisis de sangre
El médico sospecha la existencia de una úlcera cuando una persona manifiesta un dolor gástrico característico.
Algunas veces, se inicia el tratamiento de la úlcera para ver si los síntomas mejoran (lo que se denomina
tratamiento empírico). Si los síntomas desaparecen, lo más probable es que la persona tenga una úlcera.
Puede ser necesario realizar pruebas para confirmar el diagnóstico, especialmente cuando los síntomas no se
resuelven al cabo de unas pocas semanas de tratamiento, o cuando aparecen por primera vez en una persona
de más de 45 años o que presenta otros síntomas como pérdida de peso, porque el cáncer de estómago
puede causar síntomas similares. De igual modo, cuando se trata de úlceras graves resistentes al tratamiento
(en especial si la persona tiene varias úlceras o si se localizan en zonas poco corrientes), el médico puede
sospechar la existencia de un trastorno subyacente que causa una producción excesiva de ácido gástrico.
Para ayudar a establecer el diagnóstico de las úlceras y determinar su causa, el médico realiza una endoscopia
alta (un procedimiento que se realiza mediante una sonda flexible de visualización denominada endoscopio).
Durante una endoscopia, el médico puede realizar una biopsia (extracción de una muestra de tejido para su
examen al microscopio) con el fin de determinar si una úlcera gástrica es cancerosa y para ayudar a identificar
la presencia de la bacteria H. pylori. También se puede utilizar el endoscopio para detener una hemorragia
activa y disminuir la probabilidad de recidiva de hemorragia de una úlcera.
Pronóstico
Si la infección por Helicobacter pylori se trata con éxito, la úlcera gastroduodenal recidiva en menos del 10%
de los casos. Sin embargo, la úlcera gastroduodenal recidiva en más del 50% de las personas infectadas que
son tratadas únicamente con fármacos que inhiben la producción de ácido.
Tratamiento
 Antibióticos
 Medicamentos que reducen la producción de ácido
 Antiácidos
 A veces, intervención quirúrgica
Dado que la infección por la bacteria H. pylori es la causa principal de las úlceras, frecuentemente se utilizan
antibióticos para su tratamiento. Algunas veces se utiliza subsalicilato de bismuto en combinación con los
antibióticos. La neutralización o reducción de la acidez gástrica por medio de fármacos que inhiben
directamente la producción de ácido del estómago favorece la curación de las úlceras gastroduodenales con
independencia de cuál sea su
En la mayoría de los casos, el tratamiento se prolonga durante un periodo de 4 a 8 semanas. Aunque la dieta
suave puede ayudar a reducir el ácido, no hay pruebas de que este tipo de dietas aceleren la curación o eviten
la recidiva de las úlceras. Sin embargo, es recomendable evitar los alimentos que parecen causar dolor y que
empeoran la hinchazón. También es importante eliminar posibles irritantes del estómago, tales como los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), el alcohol y la nicotina.
Medicamentos que reducen la producción de ácido
Los inhibidores de la bomba de protones son los fármacos más potentes para reducir la producción de ácido.
Este tipo de medicamentos favorecen la curación de úlceras en un porcentaje mayor de casos y en un tiempo
más breve que los bloqueantes de la histamina (H2). También son muy eficaces en el tratamiento de
trastornos que producen una secreción excesiva de ácido gástrico, como el síndrome de Zollinger-Ellison.
Los bloqueantes de la histamina (H2), como la cimetidina, la famotidina, la nizatidina y la ranitidina, alivian los
síntomas y favorecen la curación de las úlceras al reducir la producción de ácido gástrico. Estos fármacos,
altamente efectivos, se toman solo 1 o 2 veces al día. Los bloqueantes de la histamina (H 2) normalmente no
causan reacciones adversas graves. Sin embargo, todos los bloqueantes de la histamina (H2) pueden causar
diarrea, erupción cutánea, fiebre, dolores musculares y confusión. La cimetidina puede causar aumento de las
mamas y disfunción eréctil en los hombres. Además, la cimetidina, y en menor grado los otros bloqueantes
(H2), pueden afectar a la eliminación de ciertos fármacos por parte del organismo, como el antiasmático
teofilina, el anticoagulante warfarina y el anticonvulsivo fenitoína.
Antiácidos
Los antiácidos no curan las úlceras, pero sí alivian sus síntomas, porque neutralizan el ácido gástrico y con ello
elevan su pH. La efectividad de los antiácidos varía según la dosis que tome la persona y la cantidad de ácido
que produzca. Casi todos los antiácidos pueden adquirirse sin prescripción médica y están disponibles en
forma de comprimidos o líquidos. Sin embargo, los antiácidos pueden interferir en la absorción de muchos
fármacos diferentes, por lo que antes de tomarlos es conveniente preguntar al farmacéutico sobre las
posibles interacciones entre fármacos.
Bicarbonato sódico y carbonato de calcio
Los antiácidos más potentes, se pueden tomar en algunos casos para obtener un rápido alivio a corto plazo.
Sin embargo, dado que son absorbidos por el torrente sanguíneo, el uso constante de estos fármacos puede
volver la sangre demasiado alcalina (alcalosis) y producir náuseas, dolor de cabeza y debilidad. Por lo tanto,
estos antiácidos no deben tomarse en grandes cantidades más que durante unos pocos días. Estos productos
también contienen bastante sal y no deben ser utilizados por personas que necesitan seguir una dieta baja en
sodio o que sufren insuficiencia cardíaca o hipertensión arterial.
El hidróxido de aluminio es un antiácido de uso frecuente y relativamente inocuo. Sin embargo, el aluminio se
puede unir con el fosfato en el tubo gastrointestinal reduciendo el calcio corporal y los valores de fosfato en
sangre y provocando debilidad y pérdida de apetito. El riesgo de estas reacciones adversas es mayor en
personas que padecen alcoholismo, en las que están desnutridas y en personas con enfermedad renal,
incluidas las que siguen tratamiento con diálisis. El hidróxido de aluminio también puede causar
estreñimiento.
El hidróxido de magnesio es un antiácido más eficaz que el hidróxido de aluminio. Además, actúa de forma
rápida y neutraliza eficazmente los ácidos. Por lo general, las deposiciones se mantienen regulares si solo se
toman unas pocas cucharadas al día. Más de 4 dosis al día pueden causar diarrea. Dado que se absorben
pequeñas cantidades de magnesio en el torrente sanguíneo, las personas con afecciones renales deben tomar
hidróxido de magnesio solo en pequeñas dosis. Para limitar la diarrea, muchos antiácidos contienen tanto
hidróxido de magnesio como hidróxido de aluminio.
Las personas con cardiopatía, hipertensión o un trastorno renal deben consultar con su médico antes de elegir
y tomar un antiácido.
Otros fármacos
El sucralfato puede actuar formando una capa protectora en la base de la úlcera para favorecer la
cicatrización. Funciona bien en las úlceras gastroduodenales y es una alternativa razonable a los antiácidos. El
sucralfato se toma de 2 a 4 veces al día y no se absorbe al torrente sanguíneo, así que causa pocas reacciones
adversas. Sin embargo, puede provocar estreñimiento y, en algunos casos, reducir la efectividad de otros
fármacos.
El misoprostol puede utilizarse para reducir la probabilidad de desarrollar úlceras gastroduodenales causadas
por los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
El misoprostol puede actuar reduciendo la producción de ácido gástrico y haciendo que la mucosa gástrica sea
más resistente al ácido. Las personas de edad avanzada, las que toman corticoesteroides o las personas con
antecedentes de úlceras o de complicaciones causadas por úlceras tienen un riesgo más alto de desarrollar
una úlcera cuando toman AINE. En estos casos pueden tomar misoprostol con la comida y su AINE. Sin
embargo, el misoprostol causa diarrea y otros problemas digestivos en el 30% de las personas que lo toman.
Además, este fármaco puede causar abortos espontáneos en mujeres embarazadas. Existen alternativas
al misoprostol para las personas que toman aspirina (ácido acetilsalicílico), AINE o corticoesteroides. Estos
tratamientos alternativos, como los inhibidores de la bomba de protones, son igualmente efectivos para
reducir la probabilidad de desarrollar una úlcera y además causan menos reacciones adversas.
CIRUGÍA
En la actualidad, la cirugía solo es necesaria en raras ocasiones para tratar las úlceras dado que los fármacos
son muy efectivos para cicatrizar las úlceras gastroduodenales y la endoscopia detiene muy eficazmente la
hemorragia activa. La cirugía se utiliza principalmente para hacer frente a las complicaciones de una úlcera
gastroduodenal, como:
 Una perforación
 Una obstrucción que no responde a la terapia con fármacos o que se repite
 Dos o más episodios graves de úlceras hemorrágicas
 Una úlcera gástrica sospechosa de ser cancerosa
 Recurrencias graves y frecuentes de las úlceras gastroduodenales
Existen diversos procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de estas complicaciones. La cirugía también
está indicada para reducir la producción de ácido y asegurar que el estómago pueda drenar correctamente.
Sin embargo, las úlceras pueden recidivar tras la cirugía, y cada procedimiento quirúrgico por sí mismo puede
causar problemas, como pérdida de peso, mala digestión, deposiciones frecuentes (síndrome de dumping) y
anemia.
 DAÑO HEPATICO CRONICO (CIRROCIS)
Se conoce como daño hepático crónico una injuria prolongada al hígado que puede deberse a diferentes
causas pero que producen una progresiva fibrosis y distorsión de la arquitectura del hígado por la formación
de nódulos anormales, conocidos como nódulos de regeneración, que en etapas finales se conoce como
cirrosis.
ETIOLOGÍAS
Hay una gran cantidad de etiologías que pueden culminar en cirrosis ya sea provocando una inflamación
hepática crónica o por colestásis6. Podríamos clasificar las principales causas en:
 Alcoholismo
 Hepatitis virales crónicas (Principalmente por VHC)
 Esteatosis hepática no alcohólica
 Enfermedades metabólicas hepáticas hereditarias (Hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de
alfa-1 Antitripsina, fibrosis quística, etc.)
 Hepatitis autoinmune
 Cirrosis biliares (Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante secundaria, colangiopatía autoinmune)
 Cirrosis cardiaca (Ej.: Falla cardiaca derecha)
 Otras (Medicamentos, infecciones, enfermedades granulomatosas, etc.)
 Cirrosis criptogénicas
Siendo las 3 primeras y la Hemocromatosis las más comunes
FISIOPATOLOGÍA
Independiente de la causa de origen, las características patológicas de la cirrosis son producidas por un
desarrollo progresivo de fibrosis, debido a la activación de las células estrelladas del hígado que resulta en una
formación de cantidades aumentadas de colágeno y otros componentes de matriz extracelular y además
poseen propiedades contráctiles que aumentan la resistencia vascular intrahepática.
Estas modificaciones progresan hasta el punto en que se produce una alteración de la arquitectura hepática y
formación de nódulos regenerativos (por estimulación a la regeneración de los hepatocitos que sobreviven
por parte de las células estrelladas). Estos cambios provocan una disminución de la masa hepatocelular y por
lo tanto de la función hepática, y una alteración del flujo sanguíneo debido a la reorganización vascular.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

VALORACIÓN INICIAL
En la evaluación inicial si es que el paciente se encuentra compensado, pudiese encontrarse asintomático
o bien presentar solo síntomas inespecíficos como anorexia, debilidad, fatiga, pérdida de peso. Se debe
indagar también sobre presencia de calambres musculares, equimosis o hematomas que aparecen con
facilidad, fiebre, diarrea, confusión, trastornos del sueño, amenorrea o alteraciones del ciclo menstrual en
mujeres y manifestaciones de hipogonadismo en hombres (se ven con mayor frecuencia en cirrosis
alcohólicas o hemocromatosis).
También pueden presentar manifestaciones que orientan hacia una pérdida de la función hepática o hacia
la etiología de base de la cirrosis.
Al examen físico hay diferentes hallazgos que nos pueden orientar hacia la presencia de un daño hepático
crónico e insuficiencia hepática como ictericia, arañas vasculares, ginecomastia y signos de feminización
en los hombres como perdida de vello sobretodo en la zona axilar, ascitis, esplenomegalia, hepatomegalia,
eritema palmar, hipertrofia parotídea, fetor hepático que junto con la presencia de circulación colateral
orienta a la presencia de un shunt porto sistémico y una subsecuente hipertensión portal, hipocratismo
digital o la presencia de asterixis.
De acuerdo a esto podemos decir que el paciente presentara una clínica derivada de la disminución de la
función hepática y otra que puede ser el reflejo de la presencia de complicaciones propias de la cirrosis,
como por ejemplo las derivadas de la hipertensión portal, siendo las mayores l as más importantes dado
que significan una marcada reducción de la sobrevida del paciente, y por lo tanto las que debemos buscar
activamente.
Entonces podemos clasificar al paciente con cirrosis de acuerdo a si se encuentra compensado o
descompensado, definiendo la descompensación como la presencia de alguna complicación mayor.
También podemos encontrar otras complicaciones mayores que por sí solas no son consideradas para
definir una descompensación, como la trombosis de vena porta o la cardiomiopatía.
Existen diversas causas que pueden provocar la descompensación de un paciente cirrótico como por
ejemplo el uso de medicamentos, ingesta de alcohol, sangrados, infecciones, deshidratación y
constipación 7.
Dentro de las complicaciones mayores que definen una descompensación encontramos las siguientes:

 Ascitis
 Peritonitis bacteriana espontanea (PBE)
 Encefalopatía hepática
 Hemorragias variciales
 Síndrome hepatorrenal
 Síndrome hepatopulmonar
 Carcinoma hepatocelular

Ascitis: Definimos como ascitis como la presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal en cantidad
>200ml. Con mayor frecuencia debido a la presencia de una hipertensión portal secundaria a una cirrosis
en la mayor cantidad de casos.
Para hacer el diagnostico de ascitis usualmente basta con una anamnesis y un examen físico adecuado,
orientado de acuerdo a los antecedentes y a la historia del paciente. Los signos al examen físico son los
mismos independiente de la causa de la ascitis y corresponden a los signos semiológicos clásicos como la
matidez desplazable, la “oleada ascítica”, signo del tempano en casos de que exista la presencia de
visceromegalias o signos de abdomen agudo en caso de una peritonitis bacteriana espontanea.
La clínica del paciente variara de acuerdo al tiempo de evolución del cuad ro, del tiempo de instauración
de la ascitis diferenciando cuadros crónicos de subagudos, de la etiología causante y de la presencia de
otras complicaciones.
Las principales formas clínicas de presentación en el paciente cirrótico serán las siguientes:
  Asintomática: Como un hallazgo incidental, generalmente presenta < 2 L de liquido
 Aumento del perímetro abdominal: Cantidad de líquido > 2-3 L
 Ascitis a tensión: Distención abdominal progresiva acompañada de aumento de la presión
intraabdominal y consecuente disnea o herniaciones.
 Ascitis torácica o hidrotórax hepático: Paso del líquido ascítico a la pleura, manifestándose como
un derrame pleural con disnea y signos de insuficiencia respiratoria
 Peritonitis bacteriana espontanea: Infección del líquido ascítico sin foco adyacente ni
intraperitoneal y que no es secundaria a instrumentalización. Se puede manifestar inicialmente de
manera asintomática o como un shock séptico. El diagnostico se establece a través de una
paracentesis diagnostica en la que se evidencia un cultivo positivo del líquido ascítico o bien un
recuento absoluto de polimorfo nucleares en el líquido ≥ 250 /mm 3

Encefalopatía hepática: Corresponde a un conjunto de manifestaciones tanto neurológicas como

psiquiátricas que determinan una disminución del estado mental y de la función cognitiva, que se
presentan en pacientes con una alteración de la función hepática y que presentan un shunt vascular que
permite el paso de toxinas que usualmente son depuradas por el hígado como los mercaptanos y otras
toxinas que actúan como falsos neurotransmisores. Usualmente presentan como una manifestación
temprana una alteración en los patrones de sueño, pudiendo presentar tanto insomnio como hipersomnia.
En estados más avanzados ya hay presencia de alteraciones neuropsiquiatricas francas como por ejemplo
asterixis, hiperreflexia, euforia, bradipsiquia, trastornos del lenguaje entre otras.
El diagnóstico de la encefalopatía hepática es meramente clínico. Las manifestaciones clínicas se pueden
clasificar según el sistema de clasificación de West Haven que consta de 5 grados desde el 0 al 4 que varían
desde una encefalopatía subclínica o encubierta (grado 0) hasta el coma (grado 4).
Hemorragias variciales: Usualmente se presentan como una hemorragia digestiva alta con hematemesis
y/o melena, generalmente requiere un tratamiento endoscópico con ligadura, escleroterapia o TIPS 7.
Síndrome hepatorrenal: Corresponde a la presencia de falla renal en un paciente con enfermedad hepática
avanzada. En cirrosis avanzadas se puede observar un descenso progresivo de la presión arterial a medida
que progresa la enfermedad, factor que contribuye a la producción del síndrome hepatorrenal y es un
factor predictor de la sobrevida del paciente. Se caracteriza por un sedimento de orina que la mayoría de
las veces no presenta hallazgos de importancia, una disminución en la tasa de excreción de sodio y un
aumento progresivo en la creatinina plasmática 7. Corresponde a un diagnóstico de exclusión 7, por lo que
deben descartarse otras causas de falla renal, principalmente deshidratación.
Síndrome hepatopulmonar: Evidencia de alteraciones de la vasculatura pulmonar y un gradiente alveolo-
arterial aumentado a FiO2 ambiental en un paciente que presenta una enfermedad hepática 7.
Carcinoma hepatocelular: El riesgo de desarrollar un carcinoma hepatocelular es marcadamente mayor en
los pacientes cirróticos, independiente de la causa de esta, y en los que presentan una infección crónica
por VHB, quienes tienen un riesgo aumentado a pesar de no presentar cirrosis. Se debe sospechar el
desarrollo de un carcinoma hepatocelular en toda descompensación de un paciente cirrótico previamente
compensado. Puede presentar también síntomas y signos derivados del efecto masa del tumor como dolor,
saciedad precoz, ictericia obstructiva o la presencia de masa palpable. También pueden presentar diarrea,
eritrocitosis, hipercalcemia e hipoglicemia como manifestaciones paraneoplásicas.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Ante la presencia de un paciente en el que se sospecha la presencia de cirrosis se debe realizar una ecografía
abdominal, lo que permite evaluar tanto el parénquima hepático y vías biliares como también la presencia de
otras complicaciones derivadas de la cirrosis como por ejemplo la presencia de ascitis.
Dentro de los exámenes de laboratorio se debe pedir además de los exámenes de rutina, un recuento de
plaquetas, enzimas hepáticas (AST, ALT) y un INR, ya que estos son los que mejor nos permitirán calcular la
probabilidad de que el paciente presente una cirrosis.
La biopsia hepática representa el Gold Standard para el diagnóstico de la cirrosis, sin embargo, no se considera
necesario pedirla si es que los hallazgos clínicos, radiológicos y de laboratorio sugieren fuertemente la
presencia de cirrosis, o bien si es que los resultados de esta no influirán en el manejo del paciente 6.
 Los factores que mejor predicen la presencia de cirrosis en pacientes adultos con enfermedad hepática
conocida o con sospecha de la presencia de esta son los siguientes:
- Presencia de ascitis
- Recuento de plaquetas < 160.000/mm3
- Arañas vasculares
- Score de Bonacini > 7 puntos (calculado en base a recuento de plaquetas, relación ALT/AST y el INR)
 Factores asociados con una baja probabilidad de cirrosis:
- Índice Lok < 20 % permite excluir el diagnostico de cirrosis (calculado en base a recuento de plaquetas,
AST, ALT e INR)
- Recuento de plaquetas ≥ 160.000/mm3
- Ausencia de hepatomegalia

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Debe pedirse también un hemograma con formula y recuento leucocitario para evaluar la presencia de
anemia u otras alteraciones que pueden estar presentes en los pacientes cirróticos como por ejemplo una
pancitopenia secundaria al hiperesplenismo.
Siempre es de importancia estudiar la función renal de estos pacientes, sobre todo aquellos que presenten
ascitis refractaria al tratamiento médico, lo que debe hacer sospechar la presencia de un síndrome
hepatorrenal. Se deben medir valores de creatinina plasmática, urea y electrolitos, y además completar los
estudios de bioquímica sanguínea con glucosa en sangre, GGT, fosfatasas alcalinas, bilirrubina total y directa,
calcio, proteínas totales y albumina, que usualmente se encontraran alterados en los pacientes cirróticos.
 Orina completa con sedimento urinario en la que se debe explícitamente solicitar niveles de potasio,
sodio, urea y creatinina en orina. La presencia de gérmenes o leucocitos puede alzar la sospecha de
una infección urinaria ya sea concomitante o como causa de la descompensación, además el cálculo de
la FeNa permite sospechar la presencia de síndrome hepatorrenal si se encuentra < 1 %.
  Pruebas de coagulación: El tiempo de protrombina y % de actividad permiten estimar el compromiso
de la función hepática, siendo el % de actividad en conjunto con el INR factores que influyen
directamente en el pronóstico del paciente.

 En pacientes en los que se sospecha la presencia de hidrotórax hepático se debe solicitar una
radiografía de tórax PA y lateral, una de abdomen simple y la medición de gases en sangre arterial.

 En pacientes que presenten ascitis se debe realizar una paracentesis diagnostica y medir en el líquido
niveles de proteínas totales, albumina, estudio de celularidad con recuento y formula leucocitaria. La
realización de una paracentesis está contraindicada en pacientes que presenten un % de actividad de
protrombina < 40%.
También podrían solicitarse marcadores específicos para el estudio etiológico de la cirrosis en casos en que se
sospeche de una etiología particular en la que se deba instaurar un tratamiento específico como por ejemplo
en la hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson, cirrosis biliar primaria, hemocromatosis entre otras.

CRITERIOS DE INGRESO
Al momento de decidir el destino del paciente el conocer el pronóstico y la probabilidad de mortalidad es un
factor de gran importancia y que debe tomarse en cuenta, para esto existen distintos modelos predictivos
como el de Child-Pugh o el MELD score.
El índice de Child-Pugh clasifica a los pacientes con cirrosis en 3 etapas, A, B y C, siendo la A una cirrosis bien
compensada asociada a una sobrevida al año de 100% y la etapa C una cirrosis descompensada, asociada a
una sobrevida al año de un 45%. Para el cálculo de este se considera la bilirrubina total, el % de actividad de
protrombina, la albumina y la presencia de ascitis y/o encefalopatía.
El MELD score por otro lado, es utilizado para priorizar a los pacientes que requieren un trasplante hepático y
también para seleccionar a los posibles candidatos, sin embargo, actualmente está comenzando a tomar un
rol predictivo pronostico en los pacientes no sometidos a trasplante hepático. Se calcula de acuerdo a los
niveles totales de bilirrubina, creatinina, INR y a la etiología de la cirrosis. Se recomienda que los pacientes con
un MELD score ≥ 10 debieran ser referidos a un centro especializado para la evaluación de un posible
trasplante hepático.
Además, se recomienda la evaluación por un especialista en los casos de cirrosis descompensadas, que
presenten complicaciones mayores o que vayan a requerir tratamiento para una etiología especifica 7.
Dentro de los pacientes que presenten complicaciones mayores de la cirrosis todos debiesen hospitalizarse
para su manejo y estudio, con excepción de la ascitis, que de por si cuenta con sus propios criterios de ingreso,
por lo que debiesen hospitalizarse los pacientes que solo presenten ascitis como complicación y cumplan con
alguno de los criterios de ingreso siguientes:
 Ascitis de inicio reciente, que no se ha estudiado previamente
 Ascitis diagnosticada previamente en la que se sospeche la presencia de alguna enfermedad sobre
agregada
 Toda ascitis que se acompañe de fiebre, debido a la posibilidad de una peritonitis bacteriana
espontanea
  Ascitis a tensión
 Ascitis que se acompaña de síndrome hepatorrenal
 Ascitis con derrame pleural
 Ascitis con mala respuesta a tratamiento médico (pérdida de peso menor a 200 gr al día con un sodio
urinario menor a 50 mEq/día)
 Ascitis refractaria (sin respuesta a dosis máximas de espironolactona y furosemida durante una
semana)

MANEJO
Para el manejo del paciente cirrótico hay diferentes objetivos generales hacia los que nos debemos enfocar,
los podemos resumir en los siguientes:
 Revertir o disminuir la progresión de la enfermedad hepática de base
 Prevenir daños hepáticos sobreimpuestos
 Identificar los fármacos contraindicados en pacientes con daño hepático y aquello que requieran
ajustar dosis
 Control sintomático y de las anormalidades de laboratorio
 Manejo y prevención de las complicaciones
 Evaluar la posibilidad de realización de un trasplante hepático y elegir el mejor momento para
realizarlo
Para prevenir o disminuir la progresión del daño hepático crónico se debe evaluar cuál es la causa de origen de
este mismo y los posibles tratamientos disponibles.
Respecto a la prevención de daños sobreimpuestos hay diferentes medidas que se pueden tomar como por
ejemplo la vacunación para profilaxis de infecciones con VHA y VHB. También se debe hacer énfasis en la
prevención del consumo de sustancias hepatotóxicas como el alcohol o ciertos medicamentos y hacer un
adecuado ajuste de dosis para aquellos fármacos que lo requieran.
Lo más es la de la prevención y manejo de las principales complicaciones mayores de la cirrosis. Se debería
hacer en todo paciente cirrótico un tamizaje en busca de la presencia de varices esofágicas, dejando
tratamiento profiláctico con beta bloqueadores a aquellos que las presenten. También se debe hacer tamizaje
para carcinoma hepatocelular.
Otras medidas que ayudan a reducir el riesgo de complicaciones incluyen un control juicioso de la diuresis,
evitando nefrotóxicos y diuresis agresiva, evitar el uso de inhibidores de la bomba de protones en pacientes
sin un claro requerimiento de ellos, tratar las infecciones y evitar el uso de instrumental invasivo como
ventilación mecánica o catéteres urinarios a menos que sea estrictamente necesario
MANEJO DE LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES MAYORES
Ascitis:
El manejo del paciente con ascitis de causa hepática va a depender de si presenta o no complicaciones como
por ejemplo una peritonitis bacteriana espontanea, derrame pleural, síndrome hepatorrenal, insuficiencia
respiratoria entre otras. Para ascitis no complicadas se dejaran las siguientes indicaciones:
 Reposo absoluto en cama
 Dieta hiposódica (< 1 gr/día de sodio)
 Restricción hídrica (< 1000 ml/día) si la natremia es < 120 mEq/L
 Diuréticos
 Paracentesis evacuadora: En casos de ascitis refractaria (falta de respuesta a dosis máximas de
tratamiento diurético) o de intolerancia a dosis mayores de fármacos diuréticos. Se debe administrar
albumina humana de manera simultánea a la extracción de líquido, o inmediatamente después de
esta. Este procedimiento se debe realizar con precaución en pacientes que presenten insuficiencia
renal, ya que puede existir un deterioro de la función renal si es que no se repone el volumen
intravascular. Luego de realizada la paracentesis se debe realizar:
o Ajuste de dosis de tratamiento diurético
o Monitorización de la función renal
o Profilaxis de peritonitis bacteriana espontanea
En casos de ascitis que presenten complicaciones además de las medidas anteriores, también se deberán
tomar medidas específicas dependiendo de la complicación existente.
En casos de ascitis a tensión, se deberá realizar una paracentesis evacuadora, extrayendo no más de 7-8 litros
de líquido11.
En ascitis complicadas con una peritonitis bacteriana espontanea se procederá a pedir hemocultivos y cultivos
del líquido ascítico, y posteriormente se debe iniciar antibioterapia sistémica.
También se debe descontinuar el uso de beta bloqueadores no selectivos, ya que se han asociado a peor
pronóstico. Si el paciente presenta una ascitis bacteriana (< 250 PMN/mm3 en liquido ascítico) se debe iniciar
tratamiento antibiótico de inmediato si es que se encuentra sintomático, si esta asintomático se debe repetir
la paracentesis en 48 horas o antes si presenta síntomas, y se inicia tratamiento si el recuento de PMN en
liquido es ≥ 250 PMN/mm3.
Encefalopatía hepática:
El tratamiento agudo de la encefalopatía hepática se centra en identificar y corregir la causa precipitante y en
medidas para reducir la concentración de amonio plasmático. La primera acción a tomar es intentar identificar
la causa precipitante de la encefalopatía y tratarla si es posible. Algunas causas precipitantes son por ejemplo
infecciones, hemorragias gastrointestinales, hipovolemia, hipoxia, falla renal, hipoglicemia, entre otras.
Reducción de niveles de amonio plasmático: Existen distintos fármacos que nos permiten reducir los niveles
de amonio, como la lactulosa, lactitol o rifaximina. Si el paciente presenta hipokalemia está también debe ser
corregida, ya que la hipokalemia aumenta la producción de amonio renal.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Tratamiento diurético para ascitis no complicada:
Usualmente se utiliza espironolactona o furosemida11. Las dosis iniciales dependerán de las cifras de sodio
urinario.
 Sodio urinario > 10 mEq/L: Iniciar tratamiento con 100 mg/día de espironolactona y 40 mg/día de
furosemida.
 Sodio urinario < 10 mEq/L: Iniciar con 100 mg/12 Horas (200 mg/día) de espironolactona, manteniendo
los 40 mg/día de furosemida.
Ante la falta de respuesta al tratamiento se deben incrementar las dosis. La dosis de espironolactona se
incrementará de 100 en 100 mg, cada 4 días, hasta alcanzar la dosis máxima de 400 mg/día o 100 mg/6 Horas.
La dosis de furosemida se incrementará de 40 en 40 mg, hasta la dosis máxima de 160 mg/día o 40 mg/6
Horas.
Además, se debe evitar el uso de AINES, y en caso de aparecer ginecomastia, se reemplazará la
espironolactona por amilorida.
TRATAMIENTO CONJUNTO EN PARACENTESIS EVACUADORAS:
La albumina humana se debe administrar en dosis de 6-8 gr por cada litro de líquido ascítico evacuado. La
profilaxis para Peritonitis bacteriana espontanea se realizara con norfloxacino en dosis de 400 mg/24 Hrs, vía
oral, por 10 días, o bien de manera indefinida si existen antecedentes de Peritonitis bacteriana espontanea o
insuficiencia hepática avanzada.
ANTIBIOTERAPIA SISTÉMICA EN PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA:
Se debe administrar vía endovenosa y por 5 días alguno de los siguientes:
 Ceftriaxona 2 gr/ 24 Horas
 Cefotaxima 2 gr/ 6 Horas
 Amoxicilina/ácido clavulánico 1 gr/200 mg cada 6 Horas
La administración de aminoglicósidos está contraindicada en peritonitis bacterianas espontaneas
Se puede administrar en forma conjunta, con el fin de prevenir una disfunción circulatoria, albumina humana
en dosis de 1,5 gr/kg el primer día y 1 gr/kg al tercer día11.
TRATAMIENTO AGUDO PARA REDUCCIÓN DE AMONIO EN PACIENTES CON ENCEFALOPATÍA:
Se recomienda iniciar el tratamiento con lactulosa o lactitol9. La administración de lactulosa se iniciará a dosis
de 30-45 ml (20-30 gr), de 2 a 4 veces por día, y se debe titular con el objetivo de conseguir 2 a 3 deposiciones
blandas al día. Una dosis equivalente de lactitol es de 67-100 gr de polvo diluidos en 100 ml de agua.
Si el paciente no presenta mejoría en 48 horas, o si no puede consumir lactulosa o lactitol, se puede utilizar
rifaximina a dosis de 400 mg vía oral 3 veces al día o 550 mg vía oral 2 veces al día9.
CONCLUSIÓN DAÑO HEPÁTICO CRONICO
El daño hepático crónico representa una importante causa de mortalidad en nuestro país, y muchas veces
pasa desapercibido hasta que se encuentra en etapas avanzadas, por lo tanto, es importante que como equipo
de salud lo sospechemos, preguntemos por hábitos y factores de riesgo, y lleguemos a un diagnóstico certero
de la etiología de este, ya que existen muchas causas tratables en las que el daño pudiese ser incluso
reversible si es que se detecta a tiempo.
En lo que respecta a urgencias, es importante saber cuándo sospechar, y poder reconocer las diferentes
manifestaciones de una descompensación, y a pesar de que muchas veces el tratamiento de estas no se
realizara de forma aguda en el servicio de urgencias también es importante tener claro cómo enfrentarse a un
paciente cirrótico descompensado y tener presente cuales son las alteraciones que ponen en mayor riesgo su
vida y las medidas iniciales que podemos tomar.
Sistema renal
 1. AGUDO
1.1 insuficiencia renal aguda

Definición La insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución de la capacidad que tienen los riñones
para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas a días. La eliminación de productos de
desecho no es la única función de estos órganos, que además desempeñan un papel imprescindible en la
regulación del medio interno, manteniendo el equilibrio electrolítico y la volemia en unos márgenes muy
estrechos. A pesar de algunas limitaciones, la concentración plasmática de creatinina y la de urea proporcionan
una estimación eficaz y rápida de la tasa de filtrado glomerular, aunque se están investigando nuevos marcadores
de daño renal.
Fisiopatología
Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede producirse un fracaso renal
agudo:
IRA prerrenal
En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentra comprometida, existe una
respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales y estímulos nerviosos, que condiciona la
disminución del flujo de orina y de la eliminación de cloro y sodio por los riñones
Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; sería, por tanto, una respuesta
fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro. Es la causa mas frecuente de IRA
suponiendo el 60-70% de los casos.
Por lo general, este tipo de fracaso renal se asocia a oliguria, generalmente definida como la eliminación diaria
de menos de 400 mL de orina (200 mL en 12 horas) o, en un paciente sondado, de menos de 20 mL por hora. }
 IRA renal o intrínseca
No obstante, si la causa que ha provocado la hipo-perfusión renal se prolonga en el tiempo o es muy severa puede
desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis y
apoptosis celular, que abocarían a un fracaso renal establecido. Dicha lesión se conoce como Necrosis Tubular
Aguda (NTA)70% de los casos.
Por otro lado, a la IRA intrínseca se puede llegar por otras causas que no son directamente la hipo-perfusión
renal, como por ejemplo: causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser las vasculitis o la nefritis
intersticial aguda inmuno-alérgica por fármacos; agentes nefrotóxicos directos, como los aminoglucósidos o los
contrastes yodados; o problemas vasculares como la enfermedad ateroembólica, los embolismos o las trombosis
en las arterias o las venas renales. En muchos casos son varios los mecanismos que conducen al fallo renal
sumándose compromisos en la perfusión y una lesión renal directa por tóxicos, como puede ocurrir en la
rabdomiolisis. La IRA intrínseca (con daño parenquimatoso) puede ser oligúrica, anúrica o con diuresis
conservada. En este último caso la orina es de “mala calidad”, poco concentrada en productos nitrogenados.

IRA post-renal u obstructiva

Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber y secretar, una obstrucción
al flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón
que funcione) a provocar anuria (definida como la emisión de orina menor de 100 mL en 24 horas). En este caso, se habla
de fracaso renal agudo obstructivo o post-renal. El grado de reversibilidad es alto y la función renal retorna con rapidez a
sus valores iníciales al corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga (mediante sondaje, cateterización o
nefrostomía).

Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos, tumores,
prosatatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales (depósito de cristales,
coágulos, cilindros).

Epidemiología y pronóstico

La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% de los casos a causas pre-renales y en un 17% a causas
obstructivas. La IRA complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y aparece en hasta una tercera parte de los
pacientes que ingresan en unidades críticas.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un trastorno frecuente en el adulto mayor, asociado a un gran número de
complicaciones médicas, prolongando la hospitalización, ↑ riesgo progresión a enfermedad renal crónica y ↑
mortalidad.

Su alta incidencia en éste grupo etario se debe a varios factores:

 Cambios renales asociados a la edad.

 Comorbilidades.: Ejemplo: DM2, HTA, Obesidad, tabaquismo, etc.
 Polifarmacia. uso IECA, diuréticos, antibióticos, etc.

Diagnóstico

CLINICA Y EXPLORACION; La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá de las causas desencadenantes. Así, en la
forma prerrenal destacaran las manifestaciones de reducción verdadera de volumen (sed, hipotensión, taquicardia,
disminución de la presión venosa yugular, disminución de peso, sequedad de piel y mucosas) o de reducción “efectiva” de
volumen (en este caso la exploración revelará signos de hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca avanzada, sepsis). Es
importante destacar que en estos casos la IRA desaparece rápidamente tras reestablecer la perfusión renal. En el caso de
la forma renal o intrínseca hay que investigar la presencia de isquemia renal prolongada (shock hipovolémico, shock
séptico, cirugía mayor). En estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La probabilidad de que
estemos ante un cuadro de NTA aumenta aún más si la IRA persiste a pesar del reestablecimiento de la perfusión renal.
La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos que ha recibido recientemente el paciente
(antibióticos del tipo aminoglucosidos o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, , anfotericina B, cisplatino...), exposición
a contrastes radiológicos (sobre todo si se han realizado en pacientes de riesgo: ancianos, diabetes mellitus,
deshidratación previa, mieloma múltiple..). Las toxinas también pueden tener un origen endógeno como la mioglobina
(tras una rabdomiólisis, por destrucción muscular aguda) o hemoglobina (tras hemolisis grave). Destacar que en la NTA
por tóxicos la diuresis suele estar conservada.. En la forma posrenal la causa más frecuente en el varón es la obstrucción
del cuello de la vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma).La diuresis fluctuante es característica de
la uropatía obstructiva.
DATOS DE LABORATORIO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Desde el área de urgencias es imprescindible la determinación de:

A/. Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, iones. CK.

La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia aguda de rápida aparición. A nivel práctico se considera
que esto ocurre cuando la creatinina plasmática aumenta 0,5 mg/dl/dia durante varios días. Si la IRA ocurre en el seno de
una insuficiencia renal crónica, se considera que el aumento debe ser mayor de 1 mg/dl/día. La creatinina es más fiable
que la urea para la el diagnóstico de IRA.
El aclaramiento de creatinina (Ccr) es una prueba aceptada como medida del filtrado glomerular. El valor normal de Ccr
es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50%.

Existirá hiperpotasemia en casos de IRA oligúrica o en estados hipercatabólicos, como sucede en la hemólisis,
rabdomiolisis y en los casos de lisis tumoral. La hipopotasemía se da en las formas poliuricas.

La hiponatremia es también un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del paciente, con un aporte excesivo de agua
en proporción a la de sodio, puede agravar aún más la hiponatremia.

El aumento del ácido úrico es característico de la IRA aunque habitualmente es moderado y asintomática, no pasando de
los 12 mg Suele existir hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones será paralela
a la del daño renal que las ha ocasionado.

B/. Hemograma: Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC):
así si aparece una anemia normocítica normocrómica, estará más en concordancia con una IRC .

C/. Gasometría arterial: El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica ya que el
riñon es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.

D/. Estudio de la orina: Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar cualquier medicación
(sobre todo diuréticos) o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes errores de cálculo:

Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de IRA en general no tiene gran valor
diagnóstico, aunque si sirve para clasificar la IRA como oligúrica y no oligúrica

Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene células pero si cilindros hialinos formados por la proteína
de TAMM-HORSFALL. En NTA existen cilindros granulosos, pigmentados y de células epiteliales, generalmente en
asociación con hematuria microscópica. 8 Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1 gr/24 h.
Sistemático de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad junto al sedimento urinario son
fundamentales para el diagnóstico diferencial de IRA prerrenal de NTA.

OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS:

• ECG: Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos electrolíticos sobre todo la
hiperpotasemia (prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la onda T) o hipocalcemia.

• ESTUDIO RADIOLÓGICO: La radiografía simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis radiopaca y el tamaño
y silueta renal y con la radiografía de tórax se puede valorar la existencia de sobrecarga de líquidos (edema agudo de
pulmón) En general, deben evitarse los estudios radiológicos con medios de contraste.

• ECOGRAFIA ABDOMINAL: Es fundamental para el diagnóstico diferencial de la IRA. Se puede descartar patología
obstructiva así como visualizar el tamaño renal, dato muy importante para distinguir entre IRA e IRC.
Tratamiento

El tratamiento más importante para favorecer la recuperación de una IRA, es controlar el problema o enfermedad que
la originó (por ejemplo: sepsis, deshidratación, sangrado, falla cardiaca, cirrosis, vasculitis, intoxicación, toxicidad
medicamentosa, medio de contraste, rabdomiolisis, lisis tumoral, etc)

Sin embargo, mientras la causa se controla, se propone las siguientes medidas de manejo cuando ya se ha instaurado la
ira:

− Descontinuar en la medida de lo posible todos los agentes nefrotóxicos.

− Asegurar un adecuado estado de volumen sanguíneo y presión de perfusión.
− Considerar monitoreo funcional hemodinámico.
− Monitorizar la creatinina sérica y el gasto urinario.
− Evitar la hiperglicemia.
− Considerar alternativas a los medios de constrate.
− Evaluar la necesidad de ajuste de dosis de los medicamentos.
− Y en los estadios 2 y 3 considerar manejo en UCI y evaluar el requerimiento de TRR.
Manejo conservador del paciente con IRA prerrenal.

™ Dieta rica en hidratos de carbono y con aporte de proteínas de alto valor biológico entre 0,6-0,8 gr/Kg/día.
™ Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y medición de la ingesta y perdida de agua y sal. El mecanismo de
control mas simple es el peso diario.
™ El sondaje vesical será necesario si se precisa la medición de diuresis horaria.
™ Canalizar vía periférica y central y monitorizar presión venosa central (PVC), para ajustar el aporte de líquidos a una
PVC entre 4 y 8 cmH2O.
™ Reposición de volumen. Si no existe contraindicación , se puede realizar una rehidratación rápida (en unos 30
minutos) con 500-1000 ml de suero salino fisiológico, controlando la presión arterial, la presión venosa central y
vigilando la respuesta clínica y diurética. Si existe una pérdida hemática grave se usará concentrado de hematíes. ™ Una
vez corregida la volemia, el volumen urinario aumenta y se debe continuar con reposición de líquidos a ritmo de
diuresis.
™ Si la causa que ha provocado la IRA es una disminución del volumen circulante efectivo, se aplicaran los protocolos de
tratamiento del shock, de la insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática etc., que han sido desarrollados en otras partes de
este libro.
™ Si no existe otra complicación, la restauración de la perfusión renal mejora rápidamente la IRA prerrenal. Si esto es así
el paciente puede permanecer en el área de observación. Si hay una mala evolución en observación será necesaria la
consulta con el nefrólogo que valorará la indicación de diálisis.
Manejo conservador de la NTA establecida

En esta situación, una serie de medidas conservadoras pueden, sino evitar la necesidad de diálisis, si al menos
transformar una IRA oligúrica en otra no oligúrica lo que permitirá un mejor manejo del enfermo. Para ello, una vez
adoptadas las medidas generales del apartado anterior se forzará la diuresis por medio de diuréticos y dopamina. Así se
puede intentar el uso de diuréticos de asa como la furosemida a dosis de 20 a 40 mg cada 6 horas, según los valores de
diuresis y creatinina. También pueden usarse diuréticos osmóticos como el manitol al 20%, a dosis de 80 ml cada 6-8
horas, en función de la respuesta. La dopamina a dosis de 3-5 µg/kg/min puede ser otra herramienta útil para mejorar la
perfusión renal. Para ello se diluye una ampolla de 200 mg en 250 de glucosado y se perfunde a 5-10 gotas/min. El
mecanismo de la dopamina es aumentar el filtrado glomerular y favorecer la acción de los diuréticos. La nueva
catecolamina sintética dopexamina, ha demostrado también ser muy eficaz. Se deben usar antagonistas de los
receptores de histamina H-2 para la prevención de hemorragias digestivas. No se recomienda el uso de antibióticos de
manera profiláctica. Recordar que es fundamental evitar cualquier nuevo daño renal que puedan provocar el uso
inadecuado de antibióticos aminoglucósidos, antinflamatorios no esteroideos o los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina.

Manejo de la IRA posrenal u obstructiva

El tratamiento definitivo es desobstruir. La mayoría de las causas que la producen son quirúrgicas, por lo que será
necesaria la consulta con el urólogo de manera transitoria se procederá al sondaje vesical en el caso de patología
prostática.. En caso de obstrucción ureteral con hidronefrosis será necesario la realización de nefrostomia percutanea.

Las indicaciones de diálisis en la IRA son: hiperpotasemia o hipontremia graves, acidosis metabólica con bicarbonato
plasmático menor de 10 mEq/l, sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca, pericarditis
urémica, encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica urémica y azotemia severa (urea > 250 mg/dl o creatinina > 10
mg/dl)

Hemodiálisis
Es una técnica en la que una máquina sustituye las funciones principales del riñón, haciendo pasar la sangre a través de
un filtro (funcionando como riñón artificial) donde se realiza su depuración, ésta técnica no suple las funciones
endocrinas ni metabólicas del riñón.

Se trata de una técnica de depuración sanguínea extracorpórea, que se utiliza en la insuficiencia renal aguda o crónica
terminal y que suple las siguientes funciones: excreción de solutos, eliminación del líquido retenido y regulación del
equilibrio ácido-base y electrolítico.

Consiste en el contacto, a través de una membrana semipermeable, instalada en el dializador o filtro de hemodiálisis de
la sangre del paciente, con un líquido de diálisis (dializado) de características predeterminadas. Puede efectuarse en el
hospital, en un club de diálisis o en el propio domicilio del paciente, raros casos ya que el paciente y su familiar necesitan
un entrenamiento de enfermería.

Duración de la hemodiálisis: Depende de las necesidades de diálisis de cada paciente, la media es de 4 horas, tres veces
por semana. Hay que tener en cuenta que el riñón sano realiza este trabajo las 24 horas del día y todos los días de la
semana.

Diálisis peritoneal
Es una técnica que en lugar de una máquina utiliza una membrana natural como filtro, el peritoneo, por lo que la sangre
se filtra sin salir del cuerpo. El líquido de la diálisis se introduce en la cavidad peritoneal a través de un
catéter previamente implantado con una pequeña intervención quirúrgica, y se extrae una vez pasado un tiempo, en el
que se ha producido el intercambio de solutos en la membrana, y se realiza de ésta manera la diálisis, se realizan una
media de 3 a 5 intercambios al día dependiendo las necesidades del paciente, y ésta se hace en un medio adaptado en la
residencia del paciente en el cual es muy importante la higiene y los cuidados de asepsia y antisepsia

}
1.2 infección urinaria (ITU)

La infección del tracto urinario (ITU) consiste en la colonización y multiplicación microbiana, habitualmente bacteriana, a
lo largo del trayecto del tracto urinario. Se denomina pielonefritis si afecta al riñón y la pelvis renal, cistitis si implica a la
vejiga, utetritis si afecta a la uretra y prostatitis si la infección se localiza en la próstata.

El origen bacteriano de la ITU es el más frecuente (80%-90%); en este caso, la definición exacta exige no solo la
presencia de gérmenes en las vías urinarias, sino también su cuantificación en al menos 105 unidades formadoras de
colonias (UFC)/ mL de orina. Sin embargo, varios estudios han establecido que un tercio o más de los pacientes,
mayoritariamente mujeres sintomáticas, tiene conteos de UFC por debajo de este nivel y presentan ITU. En los hombres
–tienen menor probabilidad de contaminación– sintomáticos, se considera como sugerente de infección una cifra de
103 UFC/mL

Se denomina pielonefritis si afecta al riñón y la pelvis renal, cistitis si implica a la vejiga, utetritis si afecta a la uretra
y prostatitis si la infección se localiza en la próstata.

En más del 95% de los casos, un único microorganismo es el responsable de la ITU. El agente etiológico más frecuente de
ITU en ambos sexos es la Escherichia coli, responsable del 75% a 80% de casos; el 20% a 25% restante incluye
microorganismos como: Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsiella sp., Streptococcus
faecalis, Pseudomonas aeruginosa

Fisiopatología

El mecanismo de invasión del sistema urinario es el ascenso de microorganismos uropatógenos por la uretra. Los
uropatógenos, típicamente Escherichia coli, provienen de la flora rectal, pero pueden colonizar el periné y el introito.
Favorecen esta colonización factores de virulencia de la bacteria, incluyendo la presencia de fimbrias, que se adhieren a
las mucosas (4). Esta adhesión se favorece también por determinantes genéticos expresados en los epitelios de la mujer.
La deficiencia de estrógeno altera el trofismo genital, altera su flora y también favorece la colonización por bacterias
uropatógenas. Los siguientes factores podrían explicar la mayor incidencia de ITU en la mujer en relación al hombre:
Menor longitud de la uretra, menor distancia entre el ano y el meato urinario, el ambiente periuretral más seco en el
hombre y la actividad antibacteriana del fluido prostático. En la mujer, el masaje uretral que se produce durante la
cópula favorece el ingreso de bacterias. Un sistema urinario sano es un mecanismo de defensa contra la infección. La
orina tiene propiedades antibacterianas, y el flujo de orina diluye y elimina bacterias que hayan ingresado. Alteraciones
en la función o estructura del sistema urinario, incluyendo obstrucción, presencia de cálculos o cuerpos extraños, así
como reflujo vesicoureteral favorecen la infección.

Los gérmenes llegan al árbol urinario por 3 vías:

 Ascendente: es la más frecuente, consiste en el ascenso de gérmenes desde la uretra distal; la mayor
incidencia de ITU en mujeres demuestra la importancia de esta vía.
 Hemática: se debe a la localización renal de ciertos procesos generalizados, por ejemplo sepsis.
 Linfática: muy rara; debido a la existencia de conexiones linfáticas entre la vejiga y los riñones a través
del tejido submucoso ureteral.
  Factores predisponentes: Alteraciones anatómicas o funcionales de las vías urinarias: cálculos, válvulas
ureterales, tumores, fimosis, estenosis cicatrizales y otras. Instrumentación del árbol urinario: sondas,
catéteres. Embarazo (por compresión mecánica de las vías urinarias debida al útero grávido y a la
acción miorrelajante de la progesterona sobre la musculatura lisa de los uréteres).
 Diabetes, Inmunodepresión, Infecciones simultáneas, Relaciones sexuales

Tipos de itu
■ ITU baja. Colonización bacterianaa nivel de uretra y vejiga que normalmente se asocia a la presencia de síntomas y
signos urinarios, como urgencia, disuria, polaquiuria, turbidez y olor fétido de la orina. Incluye a la cistitis y uretritis.
■ ITU alta. Presencia de signos y síntomas de ITU baja, asociada a colonización bacteriana a nivel ureteral y del
parénquima renal, con signos y síntomas sistémicos como, escalofríos, fiebre, dolor lumbar, náuseas y vómitos. En este
grupo se encuentran las pielonefritis

■ ITU no complicada. La que ocurre en pacientes que tienen un tracto urinario normal, sin alteraciones funcionales o
anatómicas, sin una historia reciente de instrumentación (sondaje, uretrocistoscopia) y cuyos síntomas están confinados
a la uretra y vejiga. Estas infecciones son muy frecuentes en mujeres jóvenes con una vida sexual activa

■ ITU complicada. Ocurre debido a factores anatómicos, funcionales o farmacológicos que predisponen al paciente a
una infección persistente o recurrente o a fracaso del tratamiento. Estos factores incluyen condiciones a menudo
encontradas en ancianos –ampliación de la próstata, obstrucciones y otros problemas que requieren la colocación de
dispositivos urinarios– y a la presencia de bacterias resistentes a antibióticos múltiples. Su espectro comprende desde
unacistitis complicada hastauna urosepsis con choque séptico.(18-19)

■ ITU o bacteriuria asintomática. Muchos pacientes pueden tener una bacteriuria significativa (≥ 105 UFC/mL de orina)
sin presentar síntomas.(16,19,20)

■ ITU recurrente. Más de tres episodios de ITU demostrados por cultivo en un periodo de un año(18-21).

■ ITU nosocomial. Aparición de infección urinaria a partir de las 48 horas de la hospitalización de un paciente sin
evidencia de infección, asociada a algún procedimiento invasivo, en especial, colocación de un catéter urinario

Factores de riesgo asociados a ITU

El diagnóstico y tratamiento precoz de las ITU ha demostrado ser determinante en evitar la aparición de cicatrices
renales, por lo tanto, es importante identificar en la historia y en el examen físico factores de riesgo y elementos clínicos
que sugieren una anormalidad de la vía urinaria que favorezca la primoinfección y la recurrencia de ITU.También pueden
aparecer signos clínicos que sugieren daño renal secundario a pielonefritis crónica como hipertensión arterial (HTA) y
mal desarrollo pondoestatural.
De acuerdo a la literatura estos factores son:
• ITU previa.
• Historia de fiebre recurrente sin foco.
• Diagnóstico antenatal de anomalía renal.
• Antecedente familiar de reflujo vésico ure-teral (RVU) o enfermedad renal.
• Constipación.
• Disfunción miccional.
• Chorro débil.
• Globo vesical.
• Masa abdominal.
• Lesión espinal.
• HTA.
• Mal desarrollo pondoestatural.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Bacteriuria sintomática de las vías urinarias
Es diagnosticada por cualquiera de los dos siguientes criterios:
■ Presencia de uno de los siguientes signos o síntomas: fiebre (> 38ºC), tenesmo, polaquiuria, disuria o dolor
suprapúbico y cultivo de orina con ≥ 105 UFC/mL con no más de dos especies de organismos.

■ Presencia de dos de los siguientes signos o síntomas: fiebre (> 38ºC), tenesmo, polaquiuria, disuria o dolor
suprapúbico, más cualquiera de los siguientes:
– Nitratos o leucocito
-estearasa positivo.
– Piuria > 10 leucocitos/mL
– Visualización de microorganismos en la tinción de Gram.
– Dos urocultivos con > 103 UFC/mL del mismo germen.
– Urocultivo con ≥ 105 UFC/mL de orina de un solo patógeno en paciente tratado con terapia antimicrobiana
apropiada.
Bacteriuria asintomática de las vías urinarias
Paciente asintomático (ausencia de fiebre, tenesmo, polaquiuria, disuria y dolor suprapúbico), al que se le
detecta una concentración bacteriana ≥ 105 UFC/mL con no más de una o dos especies de microorganismos.
Infección de otras regiones del tracto urinario Fiebre (> 38ºC), dolor o hipersensibilidad local (puño percusión
lumbar, masaje prostático), aislamiento por cultivo ovisualización por tinción Gram de microorganismos a
partir de biopsias o aspirados, a excepción de la orina,de los tejidos u órganos del tracto urinario con sospecha
de estar afectados
El estudio del sedimento urinario,a partir de una muestra de orina obtenida del chorro medio de la micción
(OOCMM), es de gran utilidad, en él es posible hallar leucocitos y piocitos, así como hematíes, que suelen
observarse hasta en 40 a 60% de los pacientes con ITU. La prueba estándar para cualquier forma de ITU es el
urocultivo
El diagnóstico de la ITU se determina a base de los síntomas y signos, y los resultados de las exploraciones
complementarias.
Exploraciones complementarias
1. Análisis de orina: leucocituria, cilindros leucocitarios (sugieren pielonefritis), hematuria microscópica (a menudo por
la inflamación de la vejiga urinaria en mujeres).
2. Urocultivo:
1) se puede suponer que la cistitis no complicada en una mujer no hospitalizada es causada por E. coli o S. saprophyticus,
y se puede iniciar el tratamiento sin realizar urocultivo
2) hay que realizar examen bacteriológico de la orina en todos los demás casos de ITU y en mujeres con síntomas de
cistitis, si el tratamiento empírico resulta ineficaz, si se sospecha ITU complicada o si la ITU actual se produce al mes de
un episodio anterior
3) las tiras reactivas solo se utilizan para la investigación inicial de las ITU; detectan nitritos en orina procedentes del
nitrato por participación de bacterias Enterobacteriaceae; su sensibilidad permite detectar bacterias cuando superan las
>105 UFC/ml; por este motivo y ya que no detectan bacterias cuyo metabolismo no genera nitritos, las tiras reactivas no
pueden reemplazar al urocultivo
4) en ~30 % de los casos de disuria causados por infección el resultado del urocultivo es negativo (inflamación no
bacteriana de la vejiga o de la uretra →más adelante).
3. Análisis de sangre: leucocitosis, aumento de la VHS, incremento de la concentración de proteína C-reactiva.
4. Hemocultivo: positivo en las formas graves.
5. Pruebas de imagen: indicadas en la ITU complicada y también en la PNA sin complicaciones en mujeres, si los
síntomas persisten o empeoran a pesar del tratamiento estándar. Ecografía del tracto urinario: permite detectar
anomalías del tracto urinario (p. ej. litiasis, estasis de orina, quistes, malformaciones) y complicaciones de la ITU
(absceso renal o perinefrítico). Urografía: indicada en caso de sospecha de anomalías del sistema pielocalicial o de los
uréteres. Escáner con contraste: tiene mayor sensibilidad en la detección de los abscesos perinefríticos, permite mostrar
pielonefritis bacteriana focal.
La gammagrafía renal con 99Tc-DMSA es un estudio con muy alta sensibilidad en la detección de la pielonefritis aguda
(PNA).
Cistitis no Frecuentemente disuria, polaquiuria y dolor suprapúbico, a veces incontinencia
complicada y hematuria (en ~40 % de los casos) y sensibilidad suprapúbica al tacto. Aparece
leucocituria y en general bacteriuria >105 UFC/ml (en una parte de los enfermos 102-
104 UFC/ml). Sin tratamiento dura desde unos pocos hasta varios días. El diagnóstico por
imagen y el urocultivo solo se realizan cuando los síntomas persisten durante el
tratamiento o se repiten en el curso de 1-4 semanas.
Pielonefritis El cuadro clínico puede caracterizarse por manifestaciones de cistitis (PNA “subclínica” en
aguda un 30-50 % de los casos de la cistitis no complicada) hasta una sepsis urológica.
(PNA) no
complicada En los casos típicos aparecen dentro de las primeras 24 h: dolor en la región lumbar de
diversa intensidad, malestar, escalofríos y fiebre. Puede acompañarse de disuria, náuseas
y vómitos. La puñopercusión sobre la fosa renal es dolorosa, generalmente unilateral y a
veces existe también sensibilidad en la parte inferior del abdomen, debido a una cistitis
persistente que antecedió a la PNA.
Tratamiento

1.3 prostatitis

Es una patología de comportamiento benigno que incluye todos aquellos procesos inflamatorios o infecciosos que
afectan a la glándula prostática y está compuesta por un amplio espectro de síntomas inespecíficos del tracto
genitourinario inferior,
caracterizados
fundamentalmente por dolor
perineal o genital, síntomas
miccionales y disfunción
sexual en diversas
manifestaciones.
Epidemiologia

La prostatitis es la infección urinaria parenquimatosa más frecuente en el varón entre la segunda y cuarta
década de la vida. La prevalencia de síntomas asociados a la próstata es de 2-10% en los varones y solo en un 10%
de todos los episodios de prostatitis se llega a demostrar una causa bacteriana

La prostatitis tiene cuatro categorías de clasificación, en el 90% de los casos la causa es no bacteriana y solo en
un 7% de los casos se clasifica como prostatitis bacteriana crónica, sin embargo esta es la principal causa de
infección urinaria recurrente en el varón

Etiopatogenia

La prostatitis aguda bacteriana (PBA) se define como una verdadera infección parenquimatosa aguda de la
glándula prostática, causada por bacterias que se presentan de forma brusca y la mayoría de los pacientes tienen
bacteriuria por lo que la bacteria puede aislarse con facilidad en el urocultivo.

Puede presentarse en varones de cualquier edad y la llegada de las bacterias normalmente es retrógrada a
partir del tracto urinario inferior o a través de la vía linfática desde la zona rectal, también puede ocurrir
debido a enfermedades de transmisión sexual y rara vez existe un antecedente de instrumentación uretral o de
cirugía prostática. Los bacilos gram negativos entéricos y sobre todo la Escherichia coli son los patógenos más
prevalentesLas prostatitis crónicas tienen múltiples hipótesis en cuanto a su origen, se cree que pueden suceder
debido a una obstrucción, reflujo intraductal, causas infecciosas como consecuencia de la anatomía prostática.

La prostatitis bacteriana crónica (PBC) consiste en una inflamación prostática e infecciones recurrentes del
tracto urinario. La etiología principal de la PBC es por E. coli en el 80% de los casos y el 20% restante por
Klebsiella, Proteus, P. aeruginosa o S. aureus (estos dos últimos sobre todo si existe antecedente de
hospitalización y/o sondaje vesical) o enterococos.

SINTOMATOLOGIA

Entre los síntomas más comúnmente referidos por los pacientes con
prostatitis aguda está el dolor pelviano el cual puede ser en las siguientes
áreas: suprapúbico, próstata y área perineal (46%), escroto y testículo
(39%), pene (6%), vejiga (6%) y área lumbar baja (2%). También refieren
síntomas urinarios con frecuencia de tipo obstructivo (dificultad para iniciar
la micción, calibre disminuido, residuo postmiccional e incluso retención
aguda de orina) o de tipo irritativo (imperiosidad, polaquiuria, nicturia,
disuria o tenesmo) asociando comúnmente fiebre, artralgias, mialgias y
mal estado general. En las prostatitis crónicas los síntomas son similares a
la prostatitis aguda pero sin síntomas de infección aguda, pueden ser leves
e incluso el paciente puede cursar asintomático con infertilidad por
alteración en el semen como única manifestación y no suele presentar
síntomas sistémicos. En otras ocasiones predominan las manifestaciones
sexuales como pérdida parcial o total de la erección, hemospermia o
eyaculación dolorosa o precoz. Los síntomas en estos casos duran por lo menos 3 meses. Algunas de las
complicaciones que pueden originarse debidoa una prostatitis son: una diseminación bacteriana, sepsis de origen
urinario, absceso prostático, epididimitis, vasculitis seminal o pielonefritis.

DIAGNOSTICO

Como en todas las patologías, es importante realizar una adecuada exploración física, el tacto rectal es
significativo en los casos de PBA ya que la próstata se encuentra.aumentada de tamaño, muy sensible a la
palpación y dolorosa. Sin embargo, en los casos de prostatitis crónica este estudio es meramente orientador,
notándose un aumento mínimo o moderado de tamaño o sensibilidad

método de diagnóstico basado en cultivos cuantitativos y la visualización de leucocitos en la orina fraccionada,

obtenida antes y después del masaje prostático, llamada también prueba de los cuatro vasos y se debe de
realizar antes de administrar el tratamiento antibiótico. (Tabla 2).En esta se debe detectar al menos 103 unidades
formadoras de coloniaspor mililitro (UFC/ml) y también se debe observar la presencia de leucocitos. Si la
infección está localizada en la próstata, la cantidad de UFC/ml será como mínimo diez veces superior en las
ultimas muestras (posterior al masaje prostático y en la últimamicción o M4), además la presencia de leucocitos
(>10-15 leucocitos por campo) suele ser mayor cuando hay afectación prostática en las muestras postmasaje.
Con frecuencia se visualizan ̈cuerpos grasos ovales ̈ que son macrófagos de gran tamaño con partículas de
grasa y son característicos de la respuesta inflamatoria prostática

En la práctica se suele realizar una prueba simplificada en la que

solamente se le hace un cultivo cuantitativo de la orina premasaje
(M2) y la orina postmasaje prostático (M3), yaque tiene una
sensibilidad y especificidad del 91% comparada con la de los 4 vasos

En los pacientes en los que sesospecha una infección de

transmisión sexual se debe realizar un cultivo de secreciones
uretrales e investigación especialmente para Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. En la prostatitis bacteriana
crónica (PBC) el diagnóstico en muchas ocasiones es de exclusión,
más de un 30% de los pacientes diagnosticados con prostatitis
crónica se quedan sin amparo etiopatogénico concluyente. En estos
casos los estudios de imágenes suelen ser irrelevantes a no ser de
que el paciente tenga una hipertrofia prostática (benigna o por un
carcinoma), sin embargo la ecografía transrectal y la tomografía
computarizada son útiles para evidenciar cálculos o abscesos
prostáticos y la urografía puede servir para descartar otras
causas de infección.

En cuanto a los estudios bioquímicos, el antígeno prostático

específico (PSA) total en sangre aumenta en la PBA y se
normaliza con su resolución. Por el contrario, en las
categorías restantes solo resulta anormal en el 6-15% de los
casos. Sin embargo la presencia de un valor alto mantenido tras
un episodio de prostatitis crónica obliga siempre a descartar
un cáncer de próstata
TRATAMIENTO

En las PBA se puede comenzar con un tratamiento antimicrobiano empírico, habitualmente por vía oral pero si
es necesario se puede administrar por vía intravenosa o intramuscular. En este caso se administra un
antibiótico bactericida contra gram negativos como las cefalosporinas, aminoglicósidos o fluoroquinolonas. Desde el
comienzo o una vez pasada la fase aguda, se debe administrar tratamiento oral, siendo los antimicrobianos
de elección las fluoroquinolonas. El tratamiento durante dos semanas en suficiente, excepto en caso de recidivas o
respuesta clínica lenta en cuyo caso se debe administrar durante un mes completo. En la PBC el tratamiento
antibiótico de elección es la fluoroquinolona, la cual se puede administrar vía oral durante 6-12 semanas y
se recomienda realizar urocultivos de control a los 15 días y a los 6 meses de terminado el tratamiento. En
aproximadamente 1/3 de los casos los síntomas y la bacteriuria recurren. Alrededor del 10% de las
bacterias causantes de prostatitis son resistentes a laciprofloxacina, frente a cerca del 20% en cepas causantes de
infección no complicada del tracto urinario. En caso de infección recidivante puede ser útil el tratamiento con alfa
bloqueadores que relajan la uretra proximal, lo que podría disminuir el reflujo de orina hacia la próstata.
También puede plantearse la resección prostática transuretral en casos de litiasis prostática, adenomas o
carcinomas de próstata.

También hay recomendaciones que pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes como el uso de
medicamentos que reblandezcan las heces, aumentar el consumo de líquidos (2-4 L/día) y evitar irritantes
vesicales como alcohol, café, picante o cítricos. Si todas las medidas fallan, se recomienda optar por el
tratamiento supresor que consiste en administrar dosis bajas de antibiótico a largo plazo para mantener la
orina estéril

1.4 uretritis

Cuadro inflamatorio que compromete predominantemente la uretra distal. Del punto de vista de su evolución las
uretritis se diferencian en agudas y crónicas, siendo las primeras las más frecuentes. Todo cuadro de uretritis debe ser
considerado como una enfermedad de transmisión sexual (ETS) hasta que se demuestre lo contrario, y debe ser
notificada en los formularios de notificación obligatoria diaria al Ministerio de Salud chileno.

La uretritis puede estar causada por bacterias, hongos o virus (por ejemplo, el virus del herpes simple).

Las enfermedades de transmisión sexual, una causa frecuente de uretritis. Microorganismos de transmisión sexual
(como la Neisseria gonorrhoeae, que produce la gonorrea) pueden extenderse hacia la uretra durante el acto sexual con
una pareja infectada. La Chlamydia y el virus del herpes simple también se transmiten habitualmente por vía sexual y
pueden producir uretritis

Diagnostico

Cuadro clínico: Al momento de realizar la anamnesis se debe tener en cuenta el contexto social y el impacto psicológico
que tienen las ETS, por lo tanto la entrevista y examen físico deben ser realizados en un entorno de confianza y en un
espacio físico adecuado, de tal manera de lograr la empatía necesaria con el paciente para lograr una anamnesis lo mas
completa posible (ej. contacto sexual sospechoso, etc.). El cuadro clínico de la uretritis aguda se caracteriza por disuria
de diversos grados de intensidad, dolor uretral espontáneo (no relacionado con la micción) y secreción uretral que
también es de cuantía variable dependiendo del individuo afectado y del microorganismo responsable de la uretritis. En
general predominan los síntomas locales que pueden o no asociarse a manifestaciones sistémicas como fiebre y
compromiso del estado general. Elementos relevantes a consignar en la historia clínica son:

• Duración de los
síntomas
• Síntomas asociados
(lesiones cutáneas,
adenopatías, fiebre, etc.)
• Enfermedades asociadas (otras ETS)
• Contacto sexual sospechoso
Al examen físico general se debe sumar un examen dirigido de la zona genital. Es frecuente encontrar secreción uretral
espontánea o al comprimir suavemente la uretra. Del punto de vista clínico las uretritis causadas por Neisseria
gonorrhoea se asocian a secreción uretral purulenta abundante y disuria importante. El resto de los agentes etiológicos
(Chlamydia Trachomatis, Mycoplasmas) se asocian en general a cuadros menos sintomáticos del punto de vista genital.
Se debe inspeccionar el pene en búsqueda de otras 3 lesiones asociadas como úlceras (sífilis), erosiones, vegetaciones
(condilomas) o moluscos contagiosos. A la palpación se deben inspeccionar con detención ambos testículos y epidídimos
en búsqueda de cuadros inflamatorios asociados (epididimitis, orquitis). En la zona inguinal se deben buscar
dirigidamente adenopatías, y en la zona perineal y anal lesiones condilomatosas.

Etiología: Los agentes etiológicos de uretritis se adquieren generalmente por contacto sexual y su vía de colonización
es retrógrada a través de la uretra.

Si bien con los elementos de la historia y examen físico se puede realizar con alta certeza el diagnóstico de uretritis, los
exámenes de laboratorio son fundamentales para confirmar el diagnóstico, identificar el agente etiológico y pesquisar
otras ETS asociadas (VIH, Hepatitis B, Sífilis). El estudio de laboratorio en la uretritis se debe realizar de regla en todo
paciente con el cuadro clínico.
Tratamiento

El tratamiento
de la uretritis aguda es en
la mayoría de los casos
empírico, ya que una vez
hecho el diagnóstico
clínico y realizados
los exámenes pertinentes se debe iniciar tratamiento. Las recomendaciones actuales de tratamiento se exponen en la
tabla 3 y están clasificadas según agente etiológico. Lo más recomendable del punto de vista práctico es indicar
tratamiento con Ciproflaxino 500 mgs. vía oral por una vez asociado a Azitromicina 1000 mg vía oral por una vez. Con
ambas terapias asociadas se logra cubrir a aquellos microorganismos que con mayor frecuencia producen uretritis:
Micoplasmas (hominis, genitalium, Ureaplasma urealyticum), Chlamydia Trachomatis y Neisseria gonorrhoea. Una vez
informado el resultado de los exámenes (cultivo y antibiograma) se debe ajustar el tratamiento según los resultados. El
objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones precoces, tardías y epidemiológicas al no erradicar el agente
infeccioso

Uretritis crónica: Se define como aquel cuadro clínico caracterizado por disuria asociado o no secreción uretral de más
de seis meses de evolución. Habitualmente son pacientes policonsultantes en los cuales los estudios microbiológicos

completos son negativos. Se debe descartar en este grupo de pacientes cuadros de uretritis irritativas químicas (ej:
jabón, preservativos) y/o uretritis autoprovocadas por manipulación excesiva traumática de la uretra. El tratamiento si
es que no se aísla ningún agente etiológico es sintomático con antiinflamatorios no esteroidales.

1.5 litiasis renal

Los cálculos renales son concreciones de diferentes sales minerales, incorporadas en una matriz orgánica, que se
originan en el riñón o vías urinarias superiores. Cálculos cálcicos dan cuenta del 75-80% de los cálculos renales y son
predominantemente de oxalato de calcio y en menor porcentaje por fosfato de calcio. El 20-25% restante, cálculos no
cálcicos, corresponde a cálculos de ácido úrico (10%), de fosfato de amonio magnesiano (10%; estruvita o asociada a
infecciones urinarias) y menos frecuentemente a cistina (1-2%)

Epidemiologia:

Afecta una alta proporción de la población, llegando a una frecuencia de 5% entre las mujeres y 10% en los hombres,
entre los 15 y 45 años de edad. Esta alta frecuencia, en población laboralmente activa, la convierten en un problema de
salud pública, que es aún más significativo si se considera su alta recurrencia, que llega hasta un 67% a los 8 años. Por
esto, ocupa una porción importante del trabajo de los urólogos.

PATOGENIA

La formación de un cálculo renal requiere necesariamente que la concentración de la sal formadora exceda su
solubilidad en la orina, es decir, se encuentre en estado de supersaturación. Dependiendo de la especie predominante
de la sal formadora, influirá también en su límite de solubilidad, el pH e interacciones iónicas. La etapa inicial para la
formación de un cálculo renal es la aparición de la fase sólida o nido de cristales de la respectiva sal. Si cristales de una
misma especie forman el nido, se habla de nucleación homogénea. Sin embargo, en una solución compleja como es la
orina, cristales de un tipo pueden también arrastrar la precipitación de otros de distinto tipo. Esto último se denomina
nucleación heterogénea y ha sido demostrada para la precipitación de cristales de oxalato de calcio inducida por
cristales de urato monosódico o de fosfato de calcio. Una vez que se ha formado un nido, éste alcanza el tamaño
suficiente para alojarse en el tracto urinario gracias al crecimiento y agregación de cristales e interacciones de éstos con
la pared celular. La litogénesis renal puede obedecer también al déficit de inhibidores de la cristalización. Estos son
sustancias presentes normalmente en la orina que actúan adhiriéndose a los sitios activos de los cristales antagonizando
cualquiera de las etapas de la litogénesis. Citrato y magnesio corresponden a los inhibidores mayormente demostrados.
Finalmente, factores secundarios como anomalías anatómicas, infección o drogas poco solubles pueden conducir per se
a la formación de cálculos. La patogenia de la litiasis renal es multifactorial e involucra alteraciones en mecanismos
físicoquímicos y biológicos que regulan la solubilidad de la orina. No todos los aspectos de la formación de cálculos
renales son bien conocidos, ni tampoco el sitio exacto donde se inician éstos.
Etiología y Profilaxis

Urolitiasis Cálcica

Representan el 80% de todos los cálculos, son radiopacos en distintas magnitudes. Sus causas pueden dividirse
en:

a) Hipercalciuria Absortiva

La ingesta diaria de calcio en la dieta normal es de aproximadamente 1 gr. Sin embargo, la mayor parte se pierde
por el tubo digestivo, absorbiéndose solo un tercio. La excreción urinaria normal corresponde a 4 mg por kilo
de peso por día o cercana a los 200 mg. En las variedades de hipercalciuria absortiva, se observa un incremento
de la absorción de calcio intestinal por distintas causas.

Hipercalciuria Absortiva Tipo I. En ella los pacientes presentan una mayor absorción de calcio intestinal primaria,
independiente de la dieta y que no disminuye al restringir el calcio en la dieta. Esta causa se observa en el 15%
de los pacientes con urolitiasis. Su tratamiento se basa en disminuir el calcio intestinal con fosfato de celulosa
oral, que usado a largo plazo es caro y mal tolerado, por lo que se recomienda su uso en forma intercalada con
tiazidas, que disminuyen la calciuria al favorecer la reabsorción tubular de calcio.

Hipercalciuria Absortiva Tipo II. Es la alteración más frecuente de reconocer, observándose en el 50% de los
pacientes con urolitiasis. Es dependiente del aporte oral de calcio y habitualmente de menor severidad que la
Tipo I. Su tratamiento es la restricción del calcio en la dieta a 500 mg por día, con lo que se logra normalizar la
calciuria.

Hipercalciuria Absortiva Tipo III. Se presenta en el 5% de los pacientes con urolitiasis y es secundaria a una
pérdida renal de fosfato, lo que estimula una mayor síntesis de vitamina D di-hidroxilada; esto permite un
incremento de la absorción de calcio preferentemente en el yeyuno y luego un aumento del calcio en plasma y
secundariamente en orina. El ortofosfato administrado por vía oral aumenta la disponibilidad de fosfato
bloqueando el estímulo para la mayor síntesis de vitamina D.

b) Hipercalciuria Resortiva

Es secundaria a la mayor producción de paratormona por un Adenoma de alguna de las glándulas paratiroides.
Representa menos del 5% de la urolitiasis. Por un mayor nivel PTH, hay hipercalcemia y fosfaturia e
hipercalciuria secundaria. El riñón puede presentar alteraciones en la acidificación de la orina, lo que puede
llegar a constituir aparte de la nefrolitiasis una nefrocalcinosis.

El tratamiento consiste en remover el adenoma paratiroideo, evitando la hipercalcemia y recurrencia de

urolitiasis.

c) Hipercalciuria Renal

Se debe a una falla intrínseca tubular renal, que determina una mayor pérdida de calcio. Secundariamente se
asiste a un incremento de PTH para estabilizar la calcemia. El tratamiento se basa en el uso de tiazidas, cuyo
efecto es estable a diferencia de la hipercalciuria absortiva Tipo I.

d) Litiasis Cálcica por Hiperuricosuria

Se debe a un aumento del ácido úrico en orina (mayor a 350 mg/día), ya sea por mayor ingesta o producción
endógena de purinas. Estos pacientes tienen pH en orina mayor a 5.5, lo que los diferencia de aquellos por ácido
úrico puro. Se tratan restringiendo la dieta en purinas y eventualmente con Alopurinol, con lo que disminuiría
su recurrencia.

e) Nefrolitiasis Cálcica por Hiperoxaluria

El oxalato corresponde a un metabolito de desecho, excretado primariamente en la orina. Puede contribuir en

la formación de cálculos por la relativa baja solubilidad que tiene la sal de oxalato de calcio.

Su excreción normal es de 40 mg por día y esta puede incrementarse por una mayor absorción entérica o menos
frecuentemente por un aumento de síntesis endógena (oxidación de glicolato y conversión de ácido ascórbico
a triptófano)

Habitualmente una fracción menor al 5% del oxalato ingerido (vegetales, maní, nueces, chocolate) se absorbe
en el intestino. Sin embargo en pacientes con mala absorción intestinal (Enf. de Crohn, colitis ulcerosa, síndrome
de intestino corto, insuficiencia pancreática, enfermedad celíaca), el oxalato en el lumen intestinal no se une al
calcio, difunde y se absorbe en mayor cantidad. Esto determina una mayor excreción urinaria de oxalato
asociado a deshidratación, acidosis e hipocitraturia, situaciones que contribuyen en la litogénesis.

En estos pacientes, la hidratación y el aporte oral de calcio, asociados al tratamiento de la enfermedad

gastrointestinal, constituyen la base del tratamiento para prevenir su recurrencia.

La hiperoxaluria primaria tipos I y II son una enfermedad hereditaria rara, determinada por la ausencia de una
enzima en el metabolismo del oxalato, que determina, tempranamente, nefrolitiasis, Nefrocalcinosis y falla
renal. No hay un tratamiento médico efectivo para esta enfermedad, que habitualmente termina con la muerte
del paciente. Se ha planteado recientemente en ellos la conveniencia del trasplante de hígado y luego renal.

f) Nefrolitiasis Cálcica por Hipocitraturia

El citrato constituye el anión mensurable más abundante en orina (>300 mg/día). Al unirse al calcio disminuye
la concentración urinaria de éste y su capacidad de cristalización. La hipocitraturia frecuentemente se asocia
con acidosis tubular renal tipo I, terapia con tiazidas, diarrea crónica y deshidratación, como también se observa
en pacientes con ITU recurrente por un consumo bacteriano del citrato. El tratamiento preventivo consiste en
aportar citrato de K, 20 a 30 mEq en tres dosis diarias.

Urolitiasis no Cálcica

a) Litiasis de Fosfato de Amonio Magnesiano o Coraliforme

Se ve con mayor frecuencia en mujeres, pacientes con catéteres urinarios de uso prolongado y en pacientes con
derivaciones urinarias, por su mayor frecuencia de infecciones de orina. Corresponde a cálculos de infección,
asociados a gérmenes desdobladores de la urea, lo que determina un aumento del amonio urinario y por esta
vía una alcalinización de la misma y precipitación de los cristales de fosfato de amonio magnesiano. Entre estas
bacterias se encuentran el Proteus mirabilis, pseudomona, Klebsiella y estafilococo.

Mediante el tratamiento antibiótico específico no es posible esterilizarlos, de tal manera que la remoción
completa del cálculo es la única terapia eficaz. Sin embargo, presenta una alta tasa de recidiva que llega hasta
el 35% a 5 años. El seguimiento y la profilaxis de ITU se han demostrado útiles en disminuir la frecuencia de falla
renal a largo plazo.

b) Litiasis por Acido Urico Puro

Corresponde a menos del 5% de los cálculos, siendo más frecuente entre los varones, quienes presentan como
factor de riesgo mayor la imposibilidad de alcalinizar su orina. Frecuentemente tienen un pH menor a 5.5 mEq/lt
de orina, condición en la que el ácido úrico se mantiene no disociado, disminuyendo notoriamente su
solubilidad, precipitando y formando cálculos radiolúcidos de ácido úrico puros. Muchos de ellos no tienen
hiperuricosuria.

El tratamiento preventivo se orienta a alcalinizar la orina con bicarbonato, citrato de K e hidratación, para
obtener diuresis mayor a 2 lt. Así se obtiene una dilución de los cálculos en pacientes que se adhieren al
tratamiento. Adicionalmente se puede restringir la ingesta de purinas y utilizar Alopurinol.

c) Urolitiasis por Cistina

Lo presentan menos del 1% de los pacientes y se debe a un error congénito, en la absorción intestinal y renal
tubular de aminoácidos dibásicos, incluyendo cistina, ornitina, lisina y anginina. La precipitación de cristales de
cistina es su única expresión clínica. Se puede presentar frecuentemente asociado a litiasis cálcica, ya sea en
forma de litiasis única, múltiple e incluso coraliforme. Constituye cálculos frecuentemente radiopacos, de
bordes romos.

No existen inhibidores de la cristalización de cistina; sin embargo, su solubilidad aumenta al alcalinizar la orina
y promover diuresis mayor a 3 lt/d. Son cálculos frecuentemente duros a LEC, por lo que la extracción de ellos
por técnicas mínimamente invasivas son óptimas, considerando su habitual recurrencia.

Presentación Clínica

El cólico renal es el dolor característico de la obstrucción de la vía urinaria y corresponde a la forma más
frecuente, en que los pacientes reconocen por primera vez esta enfermedad. Se debe al incremento de presión
intraluminal y la distinción de terminaciones nerviosas de la vía urinaria proximal, desencadenada por la
obstrucción. También este dolor se puede manifestar en forma no cólica, por distensión de la cápsula renal

Es de inicio abrupto y frecuentemente muy intenso, que logra despertar al paciente. Se acompaña de
intranquilidad sicomotora, distensión abdominal y vómitos sin náuseas. La magnitud del cálculo no se asocia a
la intensidad del dolor, sin embargo su ubicación se proyecta a los dermátomos y raíces nerviosas
correspondientes. Es así como en los cálculos renales, piélicos y del uréter alto se produce un dolor en fosa
lumbar, por debajo de la duodécima costilla y lateral a la musculatura paravertebral. Se puede irradiar al flanco
y cuadrante del abdomen superior del mismo lado.

En cálculos del uréter medio y bajo el dolor se desplaza hacia el hipogastrio y área inguinoscrotal o del labio
mayor ipsilateral. Frecuentemente si el cálculo se ubica en el uréter intramural se asocia a disuria dolorosa,
polaquiuria y urgencia. En esta situación también puede presentarse hematuria.

Estudio Diagnóstico por Imágenes

La Pielografía endovenosa (PIV) continúa siendo el examen radiológico que usamos con mayor frecuencia en los
pacientes con sospecha clínica clara de urolitiasis. Nos entrega información anatómica del riñón y la vía urinaria.
Indica el nivel de obstrucción, su repercusión e hidronefrosis y nos señala frecuentemente la situación del uréter
distal a la obstrucción.

La radiografía renal y vesical simple, asociada a la ecotomografía, puede ser un método útil en pacientes con
sospecha clínica dudosa o en quienes tienen deterioro de la función renal o alergia al medio de contraste.

Recientemente la implementación de la Tomografía Axial Computada Helicoidal, sin contraste intravenoso, de

abdomen y pelvis llamada Pielo TAC,
Tratamiento

Frente a un paciente con cólico renal, lo primero es reconocer semiológicamente el cuadro y aliviar el dolor. En
este sentido, dada la intensidad del dolor, preferimos el uso de analgésicos puros por vía parenteral, sin
anticolinérgicos, por los síntomas cardiovasculares y digestivos asociados a su empleo. Si no hay respuesta,
pueden emplearse opiáceos. Si el dolor cede y el paciente se recupera satisfactoriamente, no es necesario
hospitalizarlo, indicándosele control por urólogo, realizando su estudio en forma ambulatoria ( PIV).

Habitualmente la mayor parte de los cálculos (90%) migran espontáneamente, dependiendo del diámetro y la
ubicación de éste al diagnóstico. En efecto, aquellos menores a 5 mm y del tercio distal habitualmente son
expulsados antes de los 10 días. Si miden entre 5 y 10 mm, la migración espontánea del cálculo es menos
frecuente y la indicación de intervenir estará dada por la presencia de dolor recurrente especialmente si no hay
progresión del cálculo o se asocia a hidronefrosis. En cálculos de mayor tamaño (mayor a 10 mm), la expulsión
espontánea es muy infrecuente.

Si a la obstrucción producida por la litiasis se asocia infección de la vía urinaria, independiente al tipo, tamaño y
ubicación del cálculo, se debe considerar drenar la vía urinaria con urgencia, por la vía que el urólogo estime
más conveniente, además del tratamiento antibiótico.

Esta urgencia está determinada tanto por la grave repercusión sistémica de la infección (sepsis) como por el
acelerado daño que ocurre en la unidad renal comprometida por la obstrucción e infección simultáneas. Esto es
especialmente grave en pacientes monorrenos o entre quienes presentan deterioro previo de su función renal,
situación que no es infrecuente entre los litiásicos, por su alta recurrencia.

Tratamiento Quirúrgico

Litotricia Extracorpórea (LEC)

En la actualidad, constituye la alternativa con la que se tratan más del 95% de los pacientes que requieren de
tratamiento quirúrgico. Corresponde a una forma de fragmentación de los cálculos, no invasiva, en que por
medio de ondas acústicas supersónicas pulsadas determinan presiones entre 500 y 1.500 bar al focalizarlas en
el cálculo, quebrándolo por su falta de elasticidad. Los fragmentos son eliminados espontáneamente por la vía
urinaria.

Cirugía Endoscópica

a) Ureterorrenoscopia (URN)

Corresponde a un procedimiento en que por vía endoscópica se aborda el uréter desde el meato ureteral en
vejiga, utilizando un instrumento rígido o flexible por donde se logra visualizar el cálculo y, si es necesario,
fragmentarlo (láser, ultrasonido, electrohidráulico) extrayéndolo completo o por fragmentos

b) Nefrolitectomía Percutánea (NPC)

Corresponde al abordaje renal directo por vía percutánea lumbar.

Cirugía Abierta de la Urolitiasis

Hasta hace 20 años, esta era la alternativa más frecuente para resolver los cálculos a cualquier nivel. Hoy
representa a menos del 20% de los procedimientos por litiasis y en general se reserva para los casos en que ha
fallado la LEC o la cirugía endoscópica.
1.6 glomerulonefritis

Glomerulonefritis (GN) es un término diagnóstico genérico aplicado a un conjunto de entidades clínicas y

anatomopatológicas de predominante afectación glomerular infl amatoria, que se caracterizan principalmente por
presentar hematuria, proteinuria, hipertensión arterial y grado variable de compromiso de la función renal.

La glomerulonefritis aguda post estreptocóccica es la forma más frecuente de esta enfermedad. Es producida por el
estreptococo B hemolítico del grupo A, aunque puede ser ocasionada por otros agentes infecciosos como el
estafilococo, salmonellas, neumococos, treponema pallidum, malaria, Hepatitis B, mononucleosis infecciosa, Varicela,
Parotiditis, Citomegalovirus, entre otros.

La GNA post estreptocóccica se caracteriza histológicamente por una proliferación mesangioendotelial y por
inflamación del glomérulo, secundaria a una interacción inmunológica, que conlleva al depósito de complejos inmunes
en la membrana basal del capilar glomerular. Lo anterior se lleva a cabo a través de tres posibles mecanismos:

a) Los antígenos circulantes y los anticuerpos se unen formando inmunocomplejos que quedan atrapados pasivamente
en los glomérulos.

b) Los anticuerpos contra los antígenos nefritogénicos pueden reaccionar contra la membrana basal.

c) Los anticuerpos pueden reaccionar en contra de los antígenos electroquímicamente fijados a los glomérulos.

Manifestaciones clínicas

El 80% de los casos son asintomáticos, y aparecen en forma de alteraciones urinarias asintomáticas que únicamente
requieren de seguimiento. La presentación clásica sucede en forma síndrome nefrítico: fracaso renal agudo,
hipertensión, hematuria y proteinuria. El cuadro aparece con un periodo de latencia tras la infección originaria, que dura
unos 10 días (7 a 21) en casos de faringitis y algo más (14 a 21 días, o más) cuando la infección es cutánea. El grado de
severidad del fallo renal puede variar desde asintomático a oligoanuria . La hipertensión suele ser leve o moderada,
ocurre en 3 de cada 4 pacientes. En los casos en adultos, es más frecuente que la oliguria se complique con insuficiencia
cardiaca, y que se requiera terapia renal sustitutiva.

Formas clínicas

La glomerulonefritis se puede presentar luego de una a tres semanas de la infección estreptocócica, de fauces o
piodermitis y, en forma leve, con microhematuria o macrohematuria monosintomática o en formas graves con
acentuada oliguria, edemas generalizados, hipervolemia, hipertensi ón arterial, insuficiencia cardíaca, edema agudo de
pulmón o encefalopatía hipertensiva. Alrededor del 5% presentan proteinuria masiva con síndrome nefrótico (SN). La
hematuria y los edemas suelen ser las causas más frecuentes de la consulta. Las formas clínicas son las siguientes:

 GN aguda moderada.
 GN aguda grave con insuficiencia renal aguda (IRA) y complicaciones como insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
con edema agudo de pulmón y encefalopatía hipertensiva.
 GN aguda con síndrome nefrótico (SN).
 GN rápidamente progresiva (GNRP), en la cual hay una caída rápida y progresiva de la función renal (en días o
semanas) que requiere tratamiento adecuado para tratar de evitar su progresión a la insuficiencia renal
terminal.
 GN persistente: mantiene los signos de actividad (hematuria o proteinuria) por más de un año. Ŷ GN crónica: es
irreversible, expresión histopatológica de fibrosis y causa insuficiencia renal.
 Diagnóstico
 Examen físico
 Peso, talla y superfi cie corporal.
 Tensión arterial.
 Edemas (tipo, grado).
 Frecuencia cardíaca.
 Frecuencia respiratoria.
 Lesiones cutáneas (infecciones, exantema, púrpuras).
 Palidez.
 xamen de fauces.
 Otoscopia.
 Semiología respiratoria (rales húmedos, subcrepitantesdifusos), signos de edema pulmonar,
 cianosis. Ritmo de galope, ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa.
 Trastornos del sensorio, signos neurológicos focales(parálisis facial, paresias).
 Fondo de ojo.
 Control y cuantificación de diuresis.
Anamnesis
 Antecedentes personales:
 En general, de 7 a 21 días previos al comienzo de los síntomas, el paciente presenta infecciones de vías aéreas
superiores (anginas, otitis, sinusitis), neumopatías, infecciones dérmicas (piodermitis, escabiosis o pediculosis
impetiginizada), escarlatina, infecciones dentarias.
 Enfermedades virales específi cas (varicela, parotiditis, mononucleosis infecciosa, hepatitis B, sarampión,
citomegalovirus).
 Otros procesos infecciosos previos en el transcurso del mes anterior al comienzo del cuadro actual.
 Enfermedades neurológicas previas, derivaciones ventriculares (nefritis por shunt) cardiopatías, tratamientos
recibidos, tóxicos, alergenos.
 Antecedentes hereditarios familiares: enfermedad renal en la familia, sordera, oftalmopatías, enfermedades
infecciosas, anginas o impétigo en convivientes.
 Antecedentes socioambientales: medio social, económico, cultural, ambiental, habitacional.
 Enfermedad actual: evaluar forma de comienzo, tiempo de evolución de los síntomas, presencia de hematuria
macroscópica, oliguria, edemas, síntomas abdominales (dolor difuso, náuseas, vómitos), astenia, febrícula,
lumbalgia, cefaleas, obnubilación, visión borrosa, hemianopsia, alteración del psiquismo, convulsiones, disnea,
palpitaciones, epistaxis, exantema cutáneo, artralgias y artritis.
Exámenes complementarios
 Exámenes de laboratorio:
 Tiras reactivas para orina, química y sedimento urinario: al ingreso.
 Hemograma, eritrosedimentación: al ingreso y a la semana (si no se normaliza, reiterarlo a la semana).
 Urea, creatinina, ionograma, EAB: al ingreso; en GN con IRA repetir cada 24-48 horas según evolución.
 Cultivo de fauces en busca de estreptococo beta hemolítico grupo A: al ingreso.
 Antiestreptolisina (ASTO) y estreptozima C3 y C4: al ingreso, a la semana y cada 15 días hasta su normalización.
 Proteinograma: al ingreso; en casos de GN con SN se debe reiterar semanalmente o cada
 15 días hasta su normalización.
 FAN, anti-ADN, célula LE: si se sospecha enfermedadsistémica.
 Electrocardiograma: en pacientes con GN con hipertensión grave o IRA.
 Fondo de ojo.
 Diagnóstico por imágenes:
 Rx de tórax (frente y perfil): al ingreso y reiterarla en casos de GN con hipertensión arterial grave, IRA o ICC con
compromiso pulmonar por hipervolemia.
 Ecografía renal ante dudas diagnósticas y antes de realizar la biopsia renal, cuando está indicada.
 Biopsia renal, indicada en:
 Síndrome nefrótico y disminución de la función renal que no se resuelve superado el período agudo.
 Proteinuria masiva que se prolonga más allá dela cuarta semana.
 GN asociada a enfermedad sistémica o hereditaria familiar.
 GN persistente (mantiene signos de actividad: proteinuria o hematuria microscópica después del año de inicio).

Tratamiento
 Controlar diariamente: peso, TA, diuresis e ingesta de líquidos.
 Reposo en cama si hay hematuria macroscópica, hipertensión arterial o IRA; reposo relativo durante 10 días
más.
 Antibióticos ante foco infeccioso (piel o vías aéreas superiores).
 Dieta: Hiposódica si hay oliguria o hipertensión arterial. Si hay oliguria no dar alimentos ricos en potasio,Aporte
normoproteico o disminuir las proteínas de acuerdo con la insuficiencia renal.
 Hidratación: durante las primeras 8 horas de internación realizar control estricto de diuresis y peso del paciente.
Comenzar con pérdidas insensibles, según la evolución agregar mitad o toda la diuresis.
 Diuréticos: en los pacientes con hiperflujo pulmonar, cardiomegalia con o sin insuficiencia cardíaca administrar 2
mg/kg/dosis de furosemida EV cada 6 horas. Si no hay respuesta positiva durante la primera hora se aumentará
la dosis cada hora, hasta un máximo de 8 mg/kg/dosis.
 Si presenta insuficiencia renal aguda sin respuesta a diuréticos se planteará diálisis peritoneal intermitente.
 Cuando desaparecen los signos de hipervolemia se continúa con furosemida a 2 mg/kg/día, hasta llegar al peso
seco del paciente.
Hipertensión arterial
 Hipotensores de acción rápida: en caso de ser necesario usar 0,2 a 0,5 mg/kg/dosis de nifedipina, que es un
bloqueante cálcico, vía oral (máximo: 1 mg/kg/día).
 Si el paciente presenta encefalopatía hipertensiva administrar nitroprusiato de sodio que es un
vasodilatador arterial y venoso: 0,5 μg/kg/min (máximo 8) por goteo endovenoso (50 mg en 500 mL de
dextrosa al 5%). Con control estricto de la TA, usar bomba perfusora y cubrir de la luz.
 Labetolol (bloqueante alfa y beta): 0,2-1 mg/kg/ dosis, (máximo 20 mg) EV en bolo o 0,25-2 mg/ kg/hora en
infusión EV.
 Propanolol (bloqueante beta) 0,01-0,1 mg/kg/ dosis EV. Tratamiento de mantenimiento de la HTA
 Enalapril (inhibe la formación de angiotensina II): 0,2-0,5 mg/kg/día vía oral cada 8 o 12 horas.
 Amlodipina (bloqueante de los canales de calcio): 0,06 mg/kg/día, VO. Ŷ Propanolol (bloqueante beta): 0,5-2
mg/kg/día vía oral, cada 8 o 12 horas.
 Prazosin (antagonista de los receptores alfa-adrenérgicos): 0,05-0,1 mg/kg/día vía oral cada 8 horas.
 Labetolol (bloqueante alfa y beta): 1-3 mg/kg/día vía oral.
 Nifedipina: 1-2 mg/kg/día vía oral (máximo 80 mg). Tratamiento de la encefalopatía hipertensiva con cuadro
convulsivo
 Diazepan: 0,1-0,5 mg/kg/día EV. Persistencia de foco infeccioso (piel o vías aéreas superiores)
 Antibióticos: 50 000 U/kg/día de penicilina durante diez días si presenta foco activo de piodermitis o
faringitis.
  En caso de alergia a la droga, usar 20-40 mg/kg/ día de eritromicina oral durante 10 días.

2. Crónica
2.1 insuficiencia renal crónica
Enfermedad Renal Crónica (ERC) es tener una Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) <60 mL/min/1,73 m2, y/o
la presencia de daño renal, independiente de la causa, por 3 meses o más.
• Una VFG <60 ml/min/1,73 m2 por sí sola define ERC, porque implica la pérdida de al menos la mitad de la
función renal, lo que ya se asocia a complicaciones.
• Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1,73 m2, el diagnóstico de ERC se establece mediante evidencias de daño
renal, que puede ser definido por:
– Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)
– Anormalidades estructurales (por ej: imágenes renales anormales)
– Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos)
– Enfermedad renal probada histológicamente
• El requerimiento de un período mínimo de 3 meses en la definición de ERC implica que las alteraciones deben
ser persistentes y habitualmente serán progresivas.

Fisiopatología

A grandes rasgos, la IRC puede categorizarse como disminución de la reserva renal, insuficiencia renal o falla renal
(enfermedad renal terminal). En principio, a medida que el tejido renal pierde funcionalidad, hay pocas anomalías porque
el tejido remanente aumenta su función (adaptación funcional renal); una pérdida del 75% del tejido renal causa una
disminución de la tasa de filtrado glomerular de sóloel 50%.

La disminución de la función renal interfiere con la capacidad del riñón de mantener la homeostasis de líquidos y
electrolitos. Los cambios se producen de manera predecible, pero existe una considerable superposición y variación
individual. La capacidad de concentrar la orina disminuye en forma temprana, y es seguida por la declinación de la
capacidad de excretar fosfatos, ácidos y potasio. Cuando la insuficiencia renal es avanzada (TFG ≤ 10 mL/min/1,73 m2), se
pierde la capacidad de diluir la orina; por ello, la osmolaridad de la orina suele acercarse a la del plasma (300 a 320
mOsm/kg), y el volumen urinario no responde fácilmente a las variaciones en la ingesta de agua.

Creatinina y urea

Las concentraciones plasmáticas de creatinina y urea (que dependen en gran medida de la filtración glomerular)
comienzan a aumentar en forma hiperbólica a medida que disminuye la TFG. Estos cambios son mínimos al principio.
Cuando la TFG cae por debajo de 10 mL/min/1,73 m2 (normal = 100 mL/min/1,73 m2), estas concentraciones aumentan
rápidamente y suelen asociarse con manifestaciones clínicas (uremia). La urea y la creatinina no son los principales
responsables de los síntomas urémicos; son marcadores de muchas otras sustancias (algunas incluso aún no bien
definidas) que causan los síntomas.

Sodio y agua

A pesar de la disminución de la TFG, el equilibrio de sodio y agua está mantenido por el aumento de la fracción de excreción
de sodio y la respuesta normal a la sed. Así, la concentración de sodio en el plasma es típicamente normal, y la
hipervolemia es infrecuente a menos que la ingesta dietaria de sodio o agua sea muy restringida o excesiva. Puede
producirse insuficiencia cardíaca por la sobrecarga de sodio y agua, en especial en pacientes con disminución de la reserva
cardíaca
Potasio

Para las sustancias cuya excreción depende principalmente de la secreción distal en la nefrona (p. ej., potasio), la
adaptación suele mantener las concentraciones plasmáticas normales hasta que la insuficiencia renal está avanzada. Los
diuréticos ahorradores de potasio, los inhibidores de la ECA, los beta-bloqueantes, los AINE, la ciclosporina, el tacrolimús,
el trimetoprima/sulfametoxazol, la pentamidina o los bloqueantes de los receptores para angiotensina II pueden
incrementar las concentraciones plasmáticas de potasio en pacientes con insuficiencia renal menos avanzada.

Calcio y fosfato

Pueden producirse anomalías en el calcio, los fosfatos, la hormona paratiroidea (PTH) y el metabolismo de la vitamina D
y la osteodistrofia renal. La disminución de la producción renal de calcitriol contribuye a la hipocalcemia. La reducción de
la excreción renal de fosfatos produce hiperfosfatemia. Es común el hiperparatiroidismo secundario, y puede desarrollarse
en la insuficiencia renal antes que se desarrollen anomalías en el calcio o los fosfatos. Por este motivo, se ha recomendado
controlar la PTH en pacientes con IRC moderada, incluso antes de la aparición de hiperfosfatemia.

La osteodistrofia renal (mineralización ósea anormal debida al hiperparatiroidismo, la deficiencia de calcitriol, el aumento
del fosfato sérico o el calcio normal o bajo) por lo general toma la forma de un aumento del recambio óseo debido a la
enfermedad ósea hiperparatiroidea (osteitis fibrosa), pero puede involucrar también la disminución del recambio óseo
debido a enfermedad ósea no dinámica (con aumento de la supresión paratiroidea) o la osteomalacia. La deficiencia de
calcitriol puede causar osteopenia u osteomalacia.

pH y bicarbonato

La acidosis moderada (contenido plasmático de bicarbonato de 15 a 20 mmol/L) es característica. La acidosis provoca

pérdida de masa muscular debido al catabolismo de las proteínas, la pérdida de hueso debido a la amortiguación del ácido,
y la progresión de la enfermedad renal.

Anemia

La anemia es característicoa de la ERC moderada a avanzada (estadio ≥ 3). La anemia en la IRC es normocrómica y
normocítica, con un hematocrito de 20 a 30% (35 a 40% en pacientes con poliquistosis renal). Suele estar causada por una
deficiencia en la producción de eritropoyetina debida a la reducción de la masa renal funcionante (ver Deficiencia de la
eritropoyesis). Otras causas son las deficiencias de hierro, folato y vitamina B12

FACTORES DE RIESGO:

 Diabetes.
 Hipertensión y/o enfermedad cardiovascular (CV).
 Historia de enfermedad renal en familiares de 1er grado (padre, madre, hermanos, hijos).
 Historia personal nefrourológica (infección urinaria alta recurrente, obstrucción, cálculos urinarios)

FACTORES DE RIESGO DE PROGRESIÓN:

 Hipertensión arterial descompensada

 Diabetes Mellitus descompensada
 Hiperuricemia
 Agentes Nefrotóxicos
 Dislipidemia
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de ERC se establece basado en la presencia de daño renal y la velocidad de filtración
glomerular (VFG), independiente de la etiología.

DEFINICIÓN ERC 1. VFG < 60 mL/min/1.73 m2 , y/o 2. Daño renal, definido por alguno de los siguientes hallazgos:

a. Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)

b. Anormalidades estructurales (imágenes)

c. Enfermedad renal probada histológicamente (biopsia renal positiva) Estos criterios definen ERC independiente de su
causa y deben estar presentes por más de 3 meses.

SOSPECHA DIAGNÓSTICA DE ERCT (Enfermedad Renal Crónica Terminal)

a. Se puede efectuar tanto en el nivel primario como secundario de atención

b. La sospecha diagnóstica de ERCT debe plantearse en pacientes con antecedentes clínicos de comorbilidad, diabetes e
hipertensión arterial, su grado severidad, complicaciones, riesgo de pérdida de función renal y enfermedad cardiovascular.
c. En niños, los antecedentes nefrourológicos tales como malformaciones congénitas, asociadas a Infección Urinaria

TRATAMIENTO

El tratamiento de ERC, según la etapa en que se encuentre el paciente, incluye:

 Terapia específica, basada en el diagnóstico

 Evaluación y manejo de condiciones comórbidas
 Aminorar la pérdida de función renal
 Prevención y tratamiento de enfermedad cardiovascular
 Prevención y tratamiento de complicaciones de la función renal reducida
 Preparación para terapias de sustitución renal
 Reemplazo de la función renal por diálisis o trasplante
 Individuos en riesgo, pero que no tienen ERC, deben ser aconsejados para seguir un programa de reducción de
factores de riesgo, y control periódico.
 2.2 reflujo uretrovesical

El reflujo uretrovesical es el flujo anormal de orina que retrocede desde la vejiga por los conductos (uréteres)
que conectan los riñones con la vejiga. Normalmente, la orina solo fluye desde los riñones hacia la vejiga.

El reflujo uretrovesical se diagnostica generalmente en lactantes y niños. El trastorno aumenta el riesgo de

sufrir infecciones urinarias, que, si no se tratan, pueden causar daño renal.

El reflujo uretrovesical puede ser primario o secundario. Los niños con reflujo uretrovesical primario nacen con
una anomalía en la válvula que normalmente evita que la orina retroceda desde la vejiga por los uréteres. El
reflujo uretrovesical secundario se debe a un mal funcionamiento de las vías urinarias, a menudo debido a una
presión anormalmente alta dentro de la vejiga.

Los niños pueden superar el reflujo uretrovesical primario. El tratamiento, que incluye medicamentos o
cirugía, apunta a prevenir el daño renal.

TIPOS

 Hidronefrosis
La hidronefrosis ocurre cuando un riñón tiene un exceso de líquido debido a una acumulación de orina que, en
general, se produce a causa de una obstrucción en la parte superior de las vías urinarias. Puede haber
hinchazón del riñón, la cual hace que la parte del riñón denominada «pelvis renal» protruya (se distienda) y
posiblemente provoque cicatrices renales y altere la función renal.

SÍNTOMAS

Los niños por lo general se presentan con una historia de hidronefrosis fetal o con una infección del tracto
urinario o como parte de un estudio en hermanos. En raras ocasiones, los niños se presentan con
hipertensión, que es más comúnmente una consecuencia a largo plazo de cicatrices renales. Una infección
urinaria no siempre provoca signos y síntomas notables, aunque la mayoría de las personas tienen algunos.
Estos signos y síntomas pueden comprender los siguientes:

 Necesidad imperiosa y constante de orinar  Orinar frecuentemente en pequeñas

 Sensación de ardor al orinar cantidades
 Sangre en la orina (hematuria) u orina  Dolor en un costado o en el abdomen
turbia con un olor fuerte  Vacilación al orinar o aguantar la orina para
 Fiebre evitar la sensación de ardor

Una infección urinaria puede ser difícil de diagnosticar en los niños, ya que estos pueden tener solo signos y
síntomas no específicos. Los signos y síntomas de un bebé con infección urinaria también pueden comprender
los siguientes:

 Fiebre inexplicable  Falta de apetito

 Diarrea  Irritabilidad
A medida que los niños crecen, el reflujo uretrovesical no tratado puede provocar lo siguiente:

 Incontinencia urinaria durante la noche  Presión arterial alta

 Estreñimiento o pérdida de control de la  Proteína en la orina
evacuación intestinal
 Insuficiencia renal
Otro indicio de reflujo uretrovesical, que puede detectarse antes del nacimiento mediante una ecografía, es la
inflamación de los riñones o de las estructuras que recogen la orina de uno o de ambos riñones (hidronefrosis)
en el feto, causada por el retroceso de la orina a los riñones.

CAUSAS

El sistema urinario comprende los riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra. Todos participan en la eliminación
de desechos del cuerpo.

Los riñones, un par de órganos con forma de frijoles que se encuentran detrás de la parte superior del
abdomen, filtran los desechos, el agua y los electrolitos (minerales como el sodio, el calcio y el potasio que
ayudan a mantener el equilibrio de líquidos en el cuerpo) del organismo.

Los tubos denominados «uréteres» transportan la orina desde los riñones hacia la vejiga, donde se almacena
hasta que se elimina del cuerpo a través de otro tubo (la uretra) durante la micción.

El reflujo uretrovesical puede ocurrir de dos formas, primaria y secundaria:

 Reflujo uretrovesical primario. La causa de esta forma más frecuente es un defecto que está presente
antes del nacimiento (congénito). El defecto está en la válvula funcional entre la vejiga y un uréter que
normalmente se cierra para prevenir que la orina fluya hacia atrás.
A medida que los niños crecen, los uréteres se hacen más largos y se enderezan, y esto puede mejorar el
funcionamiento de la válvula y, con el tiempo, resolver el reflujo. Este tipo de reflujo uretrovesical tiende a
presentarse dentro de la familia, lo que indica que puede ser genético, aunque se desconoce la causa exacta
del defecto.

 Reflujo uretrovesical secundario. La causa de esta forma de reflujo suele ser la incapacidad de la vejiga
para vaciarse de manera adecuada, ya sea debido a una obstrucción o a una falla del músculo de la
vejiga o a un daño en los nervios que controlan el vaciamiento normal de la vejiga.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo de padecer el reflujo uretrovesical son los siguientes:

 Disfunción de la vejiga y de los intestinos. Los niños que padecen disfunción de la vejiga y de los
intestinos retienen la orina y las heces, y experimentan infecciones urinarias recurrentes, lo que puede
contribuir al reflujo uretrovesical.
 Raza. Los niños blancos parecen tener un mayor riesgo de padecer reflujo uretrovesical.
 Sexo. En general, las niñas tienen aproximadamente el doble de riesgo de tener esta afección en
comparación con los varones. La excepción es el reflujo uretrovesical que se presenta al nacer, que es
más frecuente en los varones.
 Edad. Los bebés y niños de hasta 2 años son más propensos a tener reflujo uretrovesical que los niños
de más edad.
 Antecedentes familiares. El reflujo uretrovesical primario tiende a ser un rasgo de familia. Los niños
cuyos padres tuvieron la afección están en mayor riesgo de padecerla.

Los hermanos de niños que tienen esta afección también presentan mayor riesgo, por lo que el médico puede
recomendarte un examen para la detección en los hermanos de un niño con reflujo uretrovesical primario.

COMPLICACIONES

El daño renal es la preocupación principal del reflujo uretrovesical. Cuanto más intenso es el reflujo, más
graves pueden ser las complicaciones.

Las complicaciones pueden ser las siguientes:

 Formación de cicatrices renales (en el riñón). Las infecciones urinarias sin tratar pueden causar la
formación de cicatrices, también conocida como «nefropatía por reflujo», que es el daño permanente
del tejido renal. La presencia extendida de cicatrices puede causar presión arterial alta e insuficiencia
renal.
 Presión arterial alta (hipertensión). Debido a que los riñones eliminan los desechos del torrente
sanguíneo, el daño en los riñones y la acumulación de desechos resultante pueden elevar la presión
arterial.
 Insuficiencia renal. Las cicatrices pueden causar la pérdida de la función de la parte de filtrado del
riñón. Esto puede provocar insuficiencia renal, que puede ocurrir de manera rápida (insuficiencia renal
aguda) o puede formarse con el paso del tiempo (enfermedad renal crónica).
ETIOLOGÍA

La mayoría de las veces, el RVU se debe a una anomalía congénita del desarrollo de la unión uretrovesical. El
desarrollo incompleto del túnel ureteral intramural impide la formación del mecanismo de colgajo valvular
normal en la unión uretrovesical, lo que permite el reflujo de orina de la vejiga hacia el uréter y la pelvis renal.
Puede haber reflujo aun cuando el túnel es suficiente en condiciones normales si la presión intravesical
aumenta debido a una obstrucción del tracto de salida de la vejiga o a una micción disfuncional.

Una micción disfuncional incluye micción infrecuente, estreñimiento, o ambos, lo que puede prolongar la
resolución del RUV..

FISIOPATOLOGÍA

El reflujo de orina de la vejiga al uréter puede lesionar la vía urinaria superior por infección bacteriana y, en
ocasiones, por aumento de la presión hidrostática. Las bacterias de la vía urinaria inferior pueden transmitirse
fácilmente por reflujo a las vías urinarias superiores, lo que causa infección parenquimatosa recurrente con
posible formación de cicatrices. La cicatrización renal con el tiempo puede causar hipertensión y a veces
disfunción renal. El RVU es una causa frecuente de infecciones urinarias en niños; alrededor del 30-40% de los
lactantes y niños pequeños con infecciones urinarias tiene RVU.

DIAGNÓSTICO

 Ecografía
 Cistouretrografía miccional (CUGM)
 En ocasiones, gammagrafía

Se realiza análisis de orina y cultivo para detectar infección. En los lactantes y niños de corta edad, se requiere
una muestra obtenida por sonda vesical.

La evaluación incluye ecografía de los riñones, los uréteres y la vejiga antes y después de la micción, y luego
CUGM fluoroscópica. La ecografía renal se utiliza para evaluar el tamaño de los riñones, la presencia de
hidronefrosis, y de cicatrización. La CUGM se utiliza para diagnosticar RVU y evaluar

otras anomalías de la vejiga. Puede recurrirse a la cistografía isotópica para controlar el reflujo. El compromiso
de la corteza renal por infección aguda o cicatrización se diagnostica mejor mediante gammagrafía con
succímero (ácido dimercaptosuccínico) cuando está indicada. Los estudios urodinámicos, cuando son
apropiados, pueden mostrar la presión intravesical elevada.

Los hallazgos de reflujo en la CUGM se clasifican en una escala de I a V. El grado de reflujo puede estar
influenciado por la capacidad vesical y la dinámica vesical.
TRATAMIENTO

 En ocasiones, profilaxis antibiótica

 En ocasiones, inyección de un agente formador de volumen o reimplante ureteral

El RVU leve a moderado a menudo se resuelve espontáneamente en meses a varios años. Es muy importante
evitar las infecciones en los niños. Anteriormente, los niños con RVU leve a moderado recibían profilaxis
antibacteriana a diario, pero actualmente no hay consenso sobre esta práctica. La mayoría de los urólogos
pediátricos recomiendan antibióticos para RVU grave en todas las edades y para los grados de RVU II a V en
niños <2 años. No obstante, la American Academy of Pediatrics (AAP, Academia Estadounidense de Pediatría)
no recomienda la profilaxis en niños con RVU grados I a IV. Existen múltiples recomendaciones de antibióticos
en base a la edad y el peso, pero, por lo general, se les da trimetoprima/sulfametoxazol al acostarse,
nitrofurantoína a la hora de la cena, o cefalexina dos veces al día.

El reflujo grave acompañado de presiones intravesicales altas se trata con fármacos anticolinérgicos (p. ej.,
oxibutinina, succinato de

solifenacina) y rara vez cirugía (como la toxina botulínica o la ampliación vesical). Los pacientes con disfunción
del intestino y la vejiga se benefician del tratamiento con modificación conductual, con biorretroalimentación
o sin ella.

El reflujo sintomático (infecciones recurrentes, alteración del crecimiento renal, cicatrización renal) se trata
mediante la inyección endoscópica de un agente formador de volumen (p. ej., dextranómero/ácido
hialurónico) o mediante reimplante ureteral.
MONITORIZACIÓN

Se realiza anamnesis, examen físico (incluyendo medición de la tensión arterial), estudios de laboratorio con
análisis de orina y creatinina sérica, y estudios de imágenes usando CUGM y ecografía a intervalos regulares
en función de la edad del niño y de la gravedad del reflujo y complicaciones asociadas. Por lo general, en niños
< 2 años se realiza ecografía cada 4 a 6 meses (con más frecuencia en niños con nefropatía significativa visibles
en la ecografía); en niños mayores se realiza ecografía cada 6 a 12 meses. La CUGM se repite cada 1 a 2 años
(intervalos más largos para el RVU de grado superior, RVU bilateral o en niños mayores).

Además, en los niños que controlan esfínteres, se debe evaluar en cada visita la presencia de estreñimiento,
micción infrecuente, incontinencia, urgencia urinaria y enuresis nocturna, que son síntomas comunes de
disfunción de eliminación, y se tratan según sea necesario con modificación conductual o con medicamentos.

CONCEPTOS CLAVE

 La mayoría de las veces, el RVU se debe a una anomalía congénita del desarrollo de la unión
vesicoureteral.
 El reflujo de la orina desde la vejiga al uréter puede causar una infección bacteriana del tracto urinario
superior; alrededor de 30 a 40% de los lactantes y los niños pequeños con infección de vías urinarias
tienen RVU.
 Se diagnostica mediante CUGM. (estudio radiológico que sirve para visualizar la vejiga y evaluar su
funcionamiento y el del resto de la vía urinaria cuando el niño/a orina.)
 Se debe monitorizar utilizando ecografía seriada y CUGM.
 El RVU leve a moderado a menudo se resuelve espontáneamente, pero una enfermedad más grave
puede requerir una intervención quirúrgica.
 En los niños con RVU de reciente diagnóstico se administran antibióticos profilácticos en función de su
evolución clínica.
 En los niños que controlan esfínteres se debe evaluar la presencia de signos de eliminación
disfuncional y tratarlos adecuadamente
2.3 vejiga neurogenica

La vejiga neurogénica es la disfunción de la vejiga (flácida o espástica) causada por un daño neurológico. Los síntomas
pueden incluir incontinencia por rebosamiento, polaquiuria, urgencia, incontinencia de urgencia, y retención. Es elevado
el riesgo de complicaciones graves (infecciones recurrentes, reflujo vesicouretral, disreflexia autónoma)

Cualquier patología que afecte la vejiga y las señales aferentes y eferentes del tracto de salida de la vejiga puede causar
este cuadro. Las causas pueden involucrar al SNC (accidentes cerebrovasculares, lesiones de la médula espinal,
meningomielocele, esclerosis lateral amiotrófica), los nervios periféricos (neuropatías diabética, alcohólica o por
deficiencia de vitamina B12; hernias de disco; daños debidos a cirugías de la pelvis) o ambos (p. ej., enfermedad de
Parkinson, esclerosis múltiple, sífilis). A menudo coexiste con una obstrucción de las vías urinarias (p. ej., debido a
hiperplasia benigna de próstata, cáncer de próstata, impactación fecal o estenosis uretral) y puede exacerbar los
síntomas.

En la vejiga neurogénica flácida (hipotónica), el volumen es grande, la presión es baja y las contracciones están ausentes.
Puede producirse por un daño en los nervios periféricos o en la médula espinal entre los niveles S2 y S4. Después de una
lesión aguda de la médula, la flacidez inicial puede seguirse por una flacidez o espasticidad a largo plazo, o la función de la
vejiga puede mejorar después de días, semanas o meses.

En la vejiga espástica, el volumen generalmente es normal o bajo, y se producen contracciones involuntarias. Suele
producirse por un daño cerebral o de la médula espinal por encima de T12. Los síntomas precisos varían de acuerdo con
el sitio y la gravedad de la lesión. La contracción de la vejiga y la relajación del esfínter urinario externo suelen estar
descoordinados (falta de sinergia entre detrusor y esfínter).

Los patrones mixtos (vejiga flácida y espástica) pueden estar causados por muchos trastornos, entre ellos, sífilis, diabetes
mellitus, tumores del cerebro o de la médula espinal, accidentes cerebrovasculares, rotura de los discos intervertebrales
y trastornos de desmielinización o degenerativos (esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica).

Signos y síntomas
La incontinencia por rebosamiento es el principal síntoma en los pacientes con vejiga flácida. Estos retienen la orina y
tienen constantes pérdidas por rebosamiento. Los varones suelen tener disfunción eréctil.

Los pacientes con vejiga espástica pueden tener polaquiuria, nicturia, y parálisis espástica con deficiencias sensoriales; la
mayoría tiene contracciones vesicales intermitentes que causan pérdida de orina y, a menos que les falte la sensación,
urgencia miccional. En los pacientes con falta de sinergia entre detrusor y esfínter, los espasmos del esfínter durante la
micción pueden impedir el vaciado completo de la vejiga.

Las complicaciones más comunes son las infecciones urinarias recurrentes y los cálculos urinarios. Puede producirse
hidronefrosis con reflujo vesicoureteral debido a que el gran volumen de orina hace presión sobre la unión
vesicoureteral, lo que causa disfunción con reflujo y, en casos más graves, nefropatía. Los pacientes con lesiones de la
médula espinal torácicas altas o cervicales tienen riesgo de disreflexia autonómica (un síndrome que pone en riesgo la
vida, con hipertensión maligna, bradicardia o taquicardia, cefalea, piloerección y sudoración debido a hiperactividad
simpática no regulada). Este trastorno puede desencadenarse por una distensión aguda de la vejiga (debido a retención
urinaria) o a la distensión del intestino (debido a estreñimiento o impactación fecal).

Diagnóstico
 Volumen residual posmicción
 Ecografía renal
 Creatinina sérica
 Por lo general, cistografía, cistoscopia y cistometrografía con pruebas urodinámicas

El diagnóstico se sospecha por el cuadro clínico. En general, se mide el volumen residual posmicción, se realiza una
ecografía renal para detectar hidronefrosis y se mide la creatinina sérica a fin de evaluar la función renal.

A menudo no se realizan más estudios a los pacientes que no pueden realizarse autocateterismos o solicitar ir al baño
(como ancianos muy débiles o pacientes que sufrieron accidentes cerebrovasculares).

Para aquellos con hidronefrosis o nefropatía que no están muy debilitados, se recomienda la realización de cistografía,
cistoscopia y cistometrografía con pruebas urodinámicas, que pueden ayudar a determinar la terapia posterior.

 La cistografía se usa para evaluar la capacidad de la vejiga y detectar el reflujo ureteral.

 La cistoscopia permite evaluar la duración y la gravedad de la retención (mediante la observación de las
trabeculaciones de la vejiga) y detectar obstrucciones del tracto de salida.
 La cistometrografía puede determinar si el volumen de la vejiga y su presión son altos o bajos; si se realiza
durante la fase de recuperación de una vejiga flácida después de una lesión de la médula espinal, puede ayudar a
evaluar la capacidad funcional del detrusor y predecir las posibilidades de rehabilitación (ver Estudios
complementarios).

Las pruebas urodinámicas de la velocidad del flujo miccional en la electromiografía del esfínter pueden mostrar si la
contracción de la vejiga y la relajación del esfínter están coordinadas.

Tratamiento
 Sondeo o cateterismo
 Aumento de la ingesta de líquidos
 Fármacos
 Cirugía si fracasan los tratamientos conservadores

El pronóstico es bueno si el trastorno se diagnostica y se trata antes de que provoque un daño en los riñones.

El tratamiento específico consiste en cateterismo o medidas para desencadenar la micción. El tratamiento general incluye
el control de la función renal y el de las infecciones urinarias, la ingesta de grandes cantidades de líquido para disminuir el
riesgo de infecciones y de cálculos renales (aunque esta medida puede exacerbar la incontinencia), la deambulación
precoz, los cambios frecuentes de posición y la restricción de la ingesta de calcio en la dieta para evitar la formación de
cálculos.
Sondeo o cateterismo
Para la vejiga flácida, en especial si está causada por una lesión aguda de la médula espinal, se requiere el sondeo
inmediato continuo o el cateterismo intermitente. El autocateterismo intermitente es preferible al sondeo permanente
de la uretra, que se asocia con un alto riesgo de infecciones recurrentes y, en los varones, con un alto riesgo de uretritis,
periuretritis, abscesos prostáticos y fístulas uretrales. Se puede realizar un cateterismo suprapúbico si el paciente no
puede realizar autocateterismos.

Farmacoterapia y otros tratamientos

Para la vejiga espástica, la terapia depende de la capacidad del paciente para retener la orina. Aquellos que pueden
retener un volumen normal pueden usar técnicas para desencadenar la micción (como la aplicación de presión
suprapúbica, rascarse los muslos); los anticolinérgicos pueden ser eficaces. Los pacientes que no pueden retener
volúmenes normales son tratados de igual forma que aquellos con incontinencia de urgencia (ver Incontinencia urinaria
en adultos : Tratamiento), incluyendo los fármacos (ver Fármacos usados para tratar la incontinencia) y la estimulación
nerviosa sacra.

Cirugía
La cirugía es un último recurso. Generalmente está indicada si el paciente presenta o está en riesgo de sufrir secuelas
agudas o crónicas graves, o si las circunstancias sociales, la espasticidad o la cuadriplejia impiden el sondeo continuo o
intermitente. La esfinterotomía (en los varones) convierte a la vejiga en un conducto de drenaje abierto. La rizotomía
sacra (S3 y S4) convierte una vejiga espástica en una flácida. La derivación urinaria puede involucrar un conducto ileal o
una ureterostomía.

Un esfínter artificial, controlado mecánicamente y colocado quirúrgicamente, es una opción para los pacientes que tienen
una capacidad vesical adecuada, buen vaciamiento y capacidad motora en los miembros superiores, y que pueden seguir
las instrucciones para el uso del dispositivo; si el paciente no cumple con estos criterios, pueden presentarse situaciones
que ponen en riesgo la vida (insuficiencia renal, urosepsis).
ALTERACIONES METABOLICAS
HIPO E HIPERGLICEMIAS: La DM es el factor causante en el 90% de los casos. Valor normal entre 70 a 99mg/dl
HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA

Riesgo Pérdida de conciencia y daño cerebral, paro cardiaco. Cetoacidosis por la utilización de grasas para
producir la energía.

Causas Adm. De insulina mayor a lo indicado. Ayuno y horarios de comida Deficiente cantidad de insulina en la circulación,
desordenados, consumo excesivo de OH, exceso de ejercicio, abandono al tto con insulina o hipoglicemiantes
disminución de la absorción intestinal por alguna enfermedad. orales, trangresiones alimentarias, presencia de
enfermedades infecciosas.

Signos y Temblor, sudoración fría, aletargamiento, mareos, visión borrosa, Compromiso lento y progresivo, polidipsia,
síntomas sensación de hambre, cefalea, confusión, palidez, compromiso de poliuria, debilidad, somnolencia, malestar en
conciencia y coma. general, deshidratación, taquicardia y polipnea,
aliento a manzana, piel seca y caliente.

Primeros En personas conscientes: control de glicemia, preguntar si es En personas conscientes: control de glicemia,
Auxilios diabético, si cuenta con algún dulce franco o disolver 2 cucharadas administrar insulina en el caso que no se lo haya
de azúcar en un vaso y dárselo a beber. Administrar medio vas de admnistrado. Administrar agua para hidratar
bebida azucarada. según tolerancia.

Esperar 10 minutos, si continua con síntomas se puede volver a

repetir lo mismo, esperar otros 10 minutos, si se siente mejor, se
debe adelantar la próxima comida o consumir una colación que
además contenga proteínas, por ejemplo una rebanada de pan con
queso.

Si se verifica la corrección de la hipoglicemia, no se debe suspender

la insulina.

En personas inconscientes, no se debe administrar nada por boca, En personas inconscientes: control de glicemia,
trasladar de inmediato a centro asistencial. En caso de contar con no administrar nada por boca, trasladar a un
glucagón y con una persona entrenada, inyectarlo por via sc o im. centro asistencial

(Ampollas glucosa al 30% en 10 ml)

 CETOACIDOSIS DIABETICA

Definición:
Complicación de la diabetes que se presenta cuando el organismo no puede utilizar la
glucosa como fuente de energía, debido a que éste no tiene insulina (o los niveles son
insuficientes) y utiliza grasas. Los subproductos de las grasas (cetonas) se acumulan
en el organismo.
Se caracteriza por Hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis
metabólica.

a. Hiperglicemia: Secundaria a una menor utilización de la glucosa y a una mayor

producción endógena. La hiperglicemia produce una hiperosmolaridad extracelular y
deshidratación celular compensatoria, que a nivel encefálico se expresa con
compromiso de conciencia.

b. Deshidratación: El incremento de la glucosa en el filtrado glomerular, aumenta la

carga tubular superando la capacidad máxima de reabsorción. Como consecuencia de
ello se produce glucosuria y diuresis osmótica, perdiendo agua entre 50-100 ml/kg de
peso.

c. Desequilibrio electrolítico: Como consecuencia de la diuresis osmótica hay

importantes pérdidas de electrolitos: sodio, potasio, cloro, fósforo y magnesio.

d. Acidosis metabólica: Producto de la retención de cetoácidos. Son sintetizados en

el hígado, usando como sustratos los ácidos grasos libres cuya movilización está
aumentada. Además, la síntesis hepática está especialmente favorecida y su
utilización periférica está disminuida.

Causas:
- Falta de tratamiento insulínico 47 %
- Suspensión voluntaria del empleo de insulina, uso de dosis insuficientes
- Diabetes ignoradas que debutan en CDG
- Infecciones graves 35%.
- Miceláneos 10% IAM, AVC, cirugía, pancreatitis, embarazo.

Epidemiología:
- Se presenta con mayor frecuencia en diabetes tipo I o juvenil
- La letalidad de la Cetoacidosis diabética se ha reducido significativamente en las
últimas décadas, oscila entre el 3 y 7%, dependiendo más de las condiciones causales
que del síndrome mismo.
Fisiopatología
En la cetoacidosis, el organismo falla en la regulación de la producción de cuerpos
cetónicos llevando a la acumulación de estos ácidos, lo que provoca a una
disminución del pH sanguíneo (<7,35). En casos severos, este tipo de acidosis
metabólica puede resultar fatal.
La cetoacidosis es más común en pacientes con diabetes tipo 1, en donde el hígado
realiza lipólisis y proteólisis en respuesta a la falta de sustrato para la respiración
aeróbica. El alcoholismo prolongado también puede producir cetoacidosis.
La cetoacidosis más conocida es la cetoacidosis diabética (CAD), que consta de una
forma severa y específica de acidosis metabólica; como en todas las acidosis, hay un
incremento en la concentración de hidrogeniones que resulta en disminución del
bicarbonato plasmático.
La Diabetes Tipo I es el resultado de la destrucción de las células beta del páncreas,
mediada por mecanismos autoinmunes, con la consecuente deficiencia de insulina

Método Diagnostico:
clínica del paciente
Exámenes de sangre (ph sanguieno, amilasa glicemia, bicarbonato,etc).
ELP (k disminuye)
Gasometría
Medición de la presión arterial
Evaluar continuamente con sangre capilar (HGT)

Signos y síntomas:
- Hiperglicemia con valores mayores a 400mg/dl
- Acidosis metabólica (ph menor a 7,35)
- Hipocalemia
- Deshidratación , boca seca
- Compromiso del estado de conciencia
- Respiración acidótica (acelerada y profunda)
- Polifagia, polidipsia, poliuria,
- Vómitos
- Dolor abdominal
- Aliento frutoso (manzana)
Tratamiento:

Posee cuatro pilares fundamentales.

a. Cuidados generales.
- Hospitalizar inmediatamente
- Monitorizar glicemia
- ELP cada 2-4 horas SOS
- GSA cada 2-4 horas SOS
- Medir diuresis
- ECG

b. Reposición de fluidos:
- Comenzar ésta antes de iniciar el tratamiento con insulina o la reposición de
electrolitos
- Iniciar con SF 1000 ml en 1ª hora, continuar con 1000 cada 2 a 3 horas, hasta
glicemia cercana a 250 mg/dl, seguir con SG 5% 1000 ml c/ 8 h, las 1ª 24 horas
- No es necesario normalizar el déficit total de líquido en las primeras 24 horas sino el
70 a 80 % de las pérdidas estimadas

c. Insulinoterapia:
 Iniciar con bolo ev de 0.15 U/kg de insulina regular.
 HGT cada una hora. Esperar disminución de 65 a 125 mg/hora.
 Con glicemias de 200 mg/dl iniciar infusión de glucosa (DAD 5% 100 ml / hr.) y
disminuir infusión de insulina a la mitad hasta que desaparezca la cetonuria.
 La cetogénesis se considera revertida cuando la glicemia es menor de 200 mg/dL,
el pH >7,3 y el HCO-3 es igual o mayora 18 mEq/l

d. Reposición de K y corrección de acidosis.

Factores de riesgo
 No adherencia al tratamiento farmacológico y no farmacológico
 Oh
 Obesidad
 Falta de comidas (ayuna prolongado)
 Falta de conocimiento sobre las dosis de insulina

Complicaciones
 Shock se debe a la perdida de volumen
 Hipotensión
 Edema agudo de pulmón por sobrecarga de volumen
 Insuficiencia renal

Ges: No ges pero si esta dentro de la DM

Diagnósticos de enfermería.

 Confusión aguda r/c cuadro de acidosis metabólica e hipoxia cerebral por

hipovolemia m/p por agitación, alteración de la función cognitiva y psicomotora,
alteración del nivel de conciencia Glasgow menor a 15.

 Déficit de volumen de líquidos r/c perdida activa de volumen de líquidos m/p

por alteración en la turgencia de la piel, alteración del estado mental, aumento
en la concentración de la orina, aumentos de la FC, debilidad, disminución de
la presión arterial, disminución de la turgencia de la lengua, membranas y
mucosas secas, polidipsia.

 Conocimiento deficiente relacionado con información errónea e insuficiente

manifestado por dosis de insulina menor a la indicada por el médico,
verbalmente por el paciente.

 Noc
El paciente:
● Recuperará el nivel de conciencia
● Mejorará el equilibrio hidroelectrolítica y metabólico.
● Presentará vía aérea despejada, sin ruidos agregados y gases arteriales en
rangos normales.
● Mostrará un funcionamiento cardíaco efectivo a través de signos vitales
aceptables, piel tibia, rosada, hidratada, volumen urinario mayor a 30 ml por
hora.

 Nic

● Evaluar el nivel de conciencia que presenta el paciente.

● Evaluar y manejar el ABC.
● Instalación de oxigeno por sistema Venturi.
● Tomar glicemia capilar (horaria si se inicia tratamiento con insulina).
● Instalar vías venosa de grueso calibre y tomar exámenes indicados.
● Administrar soluciones fisiológicas para manejar la deshidratación, promedio
un litro en la primera hora.
● Mantener técnica aséptica en las situaciones que corresponde y tomar medidas
para prevenir las IHH.
● Administrar insulina i.v en infusión continua según indicación, 0,1 a 2 U/Kg/h,
teniendo en cuenta de bajar la glicemia en promedio 100 mg/hr. debe evitarse
la hipoglicemia.
● Cuando la glicemia sea menor de 200 mg/dl comience con infusión de SG 5%.
● GSA y ELP continuos ( cada 2 a 4 horas)
● Corregir el desorden electrolítico, especialmente el potasio.
● Administrar terapia insularidad subcutánea según esquema indicado.
● Corregir la acidosis con bicarbonato de sodio (con pH igual o menor de 7,1) y
otros fármacos según indicación.
● Valorar al paciente en busca de los efectos esperados y efectos adversos de
los fármacos administrados.
● Monitorizar estado de conciencia, función cardíaca y respiratoria, signos
vitales, saturometría.
● Valorar todas las necesidades del paciente y realizar los cuidados pertinentes.
● Registrar en los formularios correspondientes todos los cuidados que realiza,
los controles hemodinámicos y las condiciones del paciente.
SÍNDROME DE CUSHING
El síndrome de Cushing abarca un conjunto de trastornos clínicos causados por un aumento crónico de las
concentraciones sanguíneas de cortisol o los corticoides relacionados. La enfermedad de Cushing es el síndrome
provocado por una producción hipofisaria excesiva de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y en general es
secundaria a la presencia de un adenoma hipofisario. Los síntomas y signos típicos son rostro en forma de luna
llena y obesidad troncal, fácil aparición de hematomas y brazos y piernas delgados. El diagnóstico se basa en el
antecedente del consumo de corticoides o en el hallazgo de hipercortisolemia. El tratamiento depende de la
causa.

Etiología
El hiperfuncionamiento de la corteza suprarrenal puede ser dependiente de la ACTH o independiente de ella.

La hiperfunción dependiente de la ACTH puede ser secundaria a

 Hipersecreción hipofisaria de ACTH (enfermedad de Cushing)

 Secreción de ACTH por un tumor no hipofisario, como un carcinoma microcítico de pulmón o un tumor
carcinoide (síndrome de ACTH ectópica)
 Administración de ACTH exógena

La hiperfunción independiente de la ACTH suele deberse a la administración terapéutica de corticoides o la

presencia de adenomas o carcinomas suprarrenales. En forma inusual, puede hallarse una displasia suprarrenal
nodular pigmentada primaria (en general, en adolescentes) o una displasia macronodular (en adultos mayores).

El término síndrome de Cushing indica un cuadro clínico generado por un exceso de cortisol de cualquier etiología,
mientras que la enfermedad de Cushing se refiere a una hiperfunción de la corteza suprarrenal estimulada por un
exceso de ACTH hipofisaria. Los pacientes con enfermedad de Cushing suelen tener un pequeño adenoma en la
hipófisis.

Signos y síntomas
Las manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing incluyen

 Cara de luna llena con una apariencia pletórica

 Obesidad troncal con panículos adiposos supraclavicular y nucal prominentes (giba de búfalo)
 Por lo general, porciones distales de los miembros y los dedos muy delgadas

El paciente suele experimentar consunción muscular y debilidad. La piel es delgada y atrófica, con cicatrización
inadecuada de las heridas y formación de hematomas con facilidad. Pueden aparecer estrías de color púrpura en el
abdomen. Con frecuencia, el paciente desarrolla hipertensión arterial, litiasis renal, osteoporosis, intolerancia a la
glucosa, disminución de la resistencia a la infección y trastornos mentales. En los niños, resulta característica la
detención del crecimiento lineal.

Las mujeres suelen presentar irregularidades menstruales. En las mujeres con tumores suprarrenales, el aumento
de la producción de andrógenos puede inducir el desarrollo de hipertricosis, alopecia temporal y otros signos de
virilización.
Diagnóstico
 Concentración urinaria de cortisol libre
 Prueba de supresión con dexametasona
 Niveles de cortisol sérico o salival a la medianoche
 Concentraciones séricas de ACTH que, si son detectables, requieren pruebas de provocación

El diagnóstico suele sospecharse en pacientes con signos y síntomas característicos. La confirmación (y la

determinación de la causa) suele requerir estudios hormonales y de diagnóstico por la imagen.

Tratamiento
 Ingesta elevada de proteínas y la administración de potasio (o agentes ahorradores de potasio como la
espironolactona)
 Inhibidores suprarrenales como metirapona, mitotano, o ketoconazol
 Cirugía o radioterapia para eliminar los tumores hipofisarios, suprarrenales o productores de ACTH ectópica
 A veces, análogos de la somatostatina, agonistas de la dopamina o mifepristona

Factores de riesgo Los factores que incrementan el riesgo de padecer síndrome de Cushing son: • Uso crónico de
medicamentos corticosteroides • Edad: entre 20 y 50 años • Sexo: femenino (mucho más frecuente entre las mujeres)

PAE
Plan de atención de enfermería Síndrome de Cushing
Diagnostico Resultados Intervención

 Desequilibrio nutricional: ingesta superior a las necesidades (00001)

o Dominio 2: nutrición
o Clase 1: ingestión F/R - Aporte excesivo en relación con las necesidades metabólicas. EV. - Comer
en respuestas a claves internas distintas al hambre (ansiedad)
 Sedentarismo. Estado nutricional (1009)
o Dominio: Salud fisiológica
o clase: nutrición Escala: inadecuado hasta completamente adecuado. Ayuda para disminuir el peso
o Actividades - Determinar el deseo y la motivación del paciente para reducir el peso o grasa corporal.
- Establecer una pérdida de peso semanal. - Pesar al paciente semanalmente. - Ayudar a ajustar las
dietas al estilo de vida y nivel de actividad. - planificar un programa de ejercicio al paciente indicadores
inadecuado ligera mente adecua do moderad amente adecuado sustancial mente adecuado completa
mente adecuad o Ingestión calórica ingestión de grasas ingestión de hidratos de carbono
 Convulsiones
5 Juan Carlos Molina Cabañero, Mercedes de la Torre Espí
Servicio Urgencias. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.

CONVULSIONES ticas principales de las crisis febriles aparecen resu-

Las convulsiones son la urgencia neurológica más midas en la Tabla III.
frecuente en pediatría. Aunque la mayoría de las veces
los niños llegan a la consulta en la fase poscrítica, ACTITUD ANTE UNA CONVULSIÓN
es decir sin actividad convulsiva, en ocasiones puede 1) Identificar que se trata verdaderamente de
tratarse de una urgencia vital, especialmente en las una crisis convulsiva
crisis prolongadas que conducen al status convulsi- En este sentido es importante preguntar sobre las
vo. características de la crisis: ¿dónde se encontraba el
El objetivo de este capítulo es dar un enfoque niño en el momento de la convulsión?, ¿qué estaba
práctico de cómo abordar los casos de los niños que haciendo?, ¿hubo algún acontecimiento desencade-
tienen una convulsión. nante?, ¿existió pérdida de conciencia, cuánto duró?,
¿qué tipo y cuál fue la secuencia de los movimien-
CONCEPTO tos?, ¿hubo desviación de la mirada, ruidos respira-
Una crisis convulsiva es una descarga sincróni- torios guturales, cianosis, salivación, incontinencia
ca excesiva de un grupo neuronal que dependiendo de esfínteres?.
de su localización se manifiesta con síntomas moto- Existe una serie de cuadros clínicos que pueden
res, sensitivos, autonómicos o de carácter psíquico, ser confundidos con una crisis convulsiva; los más
con o sin pérdida de conciencia. importantes son: síncope vasovagal, síncope febril,
Las convulsiones pueden ser sintomáticas o espasmos del sollozo, crisis de hiperventilación, vér-
secundarias, es decir, desencadenadas por un estímu- tigo paroxístico benigno, crisis histéricas, narcolep-
lo transitorio que afecte a la actividad cerebral (hipo- sia-cataplejía, trastornos del sueño, ataques de páni-
glucemia, traumatismos, fiebre, infección del sistema co, migraña, tics, disquinesias paroxísticas, distoní-
nervioso central), o de carácter idiopático sin rela- as, mioclonías fisiológicas.
ción temporal con un estímulo conocido; cuando éstas Aunque cada uno de estos cuadros tiene unas
últimas tienen un carácter recurrente se utiliza el tér- características específicas que los definen, en general,
mino epilepsia. En la Tabla I aparece esquematizada debe sospecharse que no son crisis convulsivas aque-
la clasificación de las crisis epilépticas según la Liga llos procesos que se desencadenan en situaciones con-
Internacional contra la Epilepsia (1981). cretas (durante la extracción de sangre, en lugares cerra-
dos concurridos, durante el peinado o tras una rabie-
ETIOLOGÍA ta). Tampoco suelen ser convulsiones aquellos movi-
En la Tabla II figuran las causas más frecuentes mientos que ceden con maniobras mecánicas como
de convulsiones en función de la edad. Aun consi- sujetar un miembro o cambiando de posición al niño.
derando todos los grupos de edades, las convulsiones
febriles son la causa más frecuente de crisis convul- 2) Tratamiento de la crisis convulsiva
siva en la infancia; de hecho entre el 2-4% de todos Independientemente del tipo de crisis, el trata-
los niños han tenido algún episodio. Las caracterís- miento urgente es común a todas las convulsiones
46 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

TABLA I. Clasificación de las crisis epilépticas TABLA II. Causas más frecuentes de convulsión
según la edad
Crisis parciales (focales)
• Crisis parciales simples (sin afectación del nivel Neonatos
de conciencia) • Encefalopatía hipóxico-isquémica
- Motoras • Infección sistémica o del sistema nervioso
- Con signos somato-sensoriales (visuales, central
auditivos, olfatorios, gustativos, vertiginosos) • Alteraciones hidroelectrolíticas
- Con síntomas autonómicos • Déficit de piridoxina
- Con síntomas psíquicos • Errores congénitos del metabolismo
• Crisis parciales complejas (con afectación del • Hemorragia cerebral
nivel de conciencia) • Malformaciones del sistema nervioso central
• Crisis parciales que evolucionan a crisis
secundariamente generalizadas Lactantes y niños
• Convulsión febril
Crisis generalizadas • Infección sistémica y del sistema nervioso
• Ausencias central
• Crisis mioclónicas simples o múltiples • Alteraciones hidroelectrolíticas
• Crisis clónicas • Intoxicaciones
• Crisis tónicas • Epilepsia
• Crisis tónico-clónicas
• Crisis atónicas (astáticas) Adolescentes
• Supresión o niveles sanguíneos bajos de
Crisis inclasificables anticonvulsivantes en niños epilépticos
• Traumatismo craneal
• Epilepsia
• Tumor craneal
(exceptuando el periodo neonatal en el que la pri- • Intoxicaciones (alcohol y drogas)
mera droga de elección es el fenobarbital en vez del
diazepam). En la tabla IV aparecen las pautas de actua-
ción en el tratamiento de una crisis convulsiva.
gadas empieza a producirse a partir de los 30
Consideraciones generales minutos. Por tanto, una convulsión es una urgen-
– La mayoría de los niños que tienen una convul- cia neurológica que hay que intentar que ceda
sión llegan a la consulta en la fase poscrítica ya lo antes posible.
que lo habitual es que las convulsiones infantiles – El éxito del tratamiento no dependerá, en gene-
cedan espontáneamente. Así pues, cuando un niño ral, de la elección de uno u otro medicamento
se presenta con actividad convulsiva hay que pen- antiepiléptico, sino en el hecho de seguir proto-
sar que lleva convulsionando un tiempo conside- colos de actuación sistematizados. Los errores
rable. más frecuentes en el tratamiento de las con-
– Cuanto más prolongada sea la crisis más difí- vulsiones son: no oxigenar adecuadamente, admi-
cil será su reversibilidad y peor su pronóstico. nistrar dosis insuficientes de antiepilépticos y no
Se define como status epiléptico aquellas cri- dar tiempo a que la medicación alcance niveles
sis que se prolongan durante más de 30 minutos, terapéuticos.
o cuando las crisis se repiten durante este perio- – En la Tabla V se relacionan las propiedades far-
do de tiempo, sobre todo sin recuperar la concien- macológicas de los medicamentos utilizados más
cia. En estudios en animales se ha comprobado frecuentemente en el tratamiento de las crisis con-
que el daño cerebral en las convulsiones prolon- vulsivas.
 Convulsiones 47

TABLA III. Principales características de las crisis febriles

• Concepto: son crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre los 6 meses y 5 años de edad (mayor
frecuencia entre 18-24 meses), en ausencia de infección intracraneal o alteración metabólica y sin
antecedentes de crisis afebriles.
• Clasificación: en relación al pronóstico, se dividen en crisis febriles simples (generalizadas, duración < 15
minutos) y complejas (focales, duración > 15 minutos, recurrentes en el mismo episodio, recuperación lenta
del sensorio, focalidad neurológica residual). Las crisis complejas tienen mayor riesgo de complicación.
• Reincidencia: el riesgo de reincidencia es del 30%. Los principales factores de riesgo son: primera crisis
antes de los 12 meses de edad y los antecedentes familiares de convulsiones febriles y afebriles.
• Punción lumbar: deberá realizarse en los menores de 12 meses y en cualquier niño que presente signos de
meningitis o recuperación lenta del sensorio. Además, deberán valorarse especialmente los niños entre 12 y
18 meses, las crisis complejas y los niños que han recibido tratamiento antibiótico previo.
• EEG: no está indicado en los niños sanos que han tenido una crisis febril simple, ya que no detecta el riesgo
de desarrollar epilepsia. Debe realizarse en las crisis complejas repetidas.
• Tratamiento: es el mismo que para cualquier crisis, aunque en la mayoría de los casos, cuando llegan a la
consulta, la convulsión ha cedido espontáneamente.
• Profilaxis: el tratamiento profiláctico con diazepam rectal (0,3 mg/kg/día c/12 horas; max: 10 mg dosis y 48
horas de duración) es controvertido, ya que los efectos secundarios como hipotonía y sedación pueden
interferir con la valoración del estado general en el niño con fiebre sin foco; por otra parte, no hay evidencia
de que la profilaxis de las crisis febriles evite el desarrollo de epilepsia. Su indicación principal son los niños
con antecedentes de convulsiones febriles prolongadas. El tratamiento antitérmico no ha demostrado prevenir
la aparición de crisis.
• Pronóstico: el riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0,4%). En
este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia, existencia de alteración
neurológica previa, crisis febriles complejas.

3) Anamnesis es importante conocer si han sido diagnosticados

Mientras se trata la convulsión, otra persona debe- de alguna enfermedad neurológica, si tienen retra-
rá realizar una historia clínica rápida de urgencias a so psicomotor, qué tipo de medicación están
los familiares para intentar conocer la naturaleza de tomando y el grado de control de sus crisis. La
la crisis. Los aspectos más importantes sobre los que causa más frecuente de convulsión en los niños
debe incidirse son: que han tenido más crisis afebriles y que están
– ¿Tiene fiebre?. Las convulsiones asociadas a fie- con medicación anticonvulsiva es la existencia
bre en ausencia de infección del sistema nervio- de niveles infra-terapéuticos de medicación.
so central o de una causa metabólica y sin ante- – ¿Ha podido existir algún factor precipitante de
cedentes de crisis convulsivas afebriles son diag- la crisis que no sea la fiebre?. En los niños afe-
nosticadas de convulsiones febriles (Tabla III). briles, sobre todo si es la primera convulsión, es
Sin embargo, en aquellos niños que tienen fiebre fundamental conocer si existe algún factor asocia-
y no cumplen las características de convulsión do o precipitante. En muchas ocasiones las crisis
febril, es fundamental descartar la posibilidad de no podrán controlarse totalmente hasta que no es
infección del sistema nervioso central (meningi- tratada la causa desencadenante. En los neonatos
tis, absceso cerebral). y en los lactantes es importante investigar la exis-
– ¿Es la primera convulsión o ya ha tenido más tencia de patología pre y perinatal (prematuridad,
crisis?. En los niños que han tenido más crisis, sufrimiento fetal, cuadros de hipoxia-isquemia)
48 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

TABLA IV. Secuencia de actuación en el tratamiento de las crisis convulsivas

1. Estabilización de las funciones vitales (ABC).

• Vía aérea: Mantener en decubito lateral (salvo si existe traumatismo previo).
Aspirar secreciones.
Poner cánula orofaríngea.
• Ventilación: Administrar O2 100% (mascarilla con reservorio, intubación endotraqueal)
Valorar: color, movimientos torácicos, frecuencia respiratoria, auscultación pulmonar, pulsioximetría.
• Circulación: Canalizar vía IV.
S. Glucosado 5%
Valorar: perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardiaca, tensión arterial.
2. Determinación de glucemia (tira reactiva). Extraer sangre para laboratorio1 (electrolitos, pH, gases,
bicarbonato, urea, creatinina, niveles de anticonvulsivantes).
3. Si hipoglucemia: S. Glucosado 25% 2 ml/kg. IV.
4. Administración de medicación anticonvulsiva.
• Min. 0-5: Diazepam2 0,3 mg/kg IV en 2-4 min. (max: 10 mg) ó 0,5 mg/kg rectal3.
En los niños menores de 18 meses debe ensayarse una dosis de piridoxina 150 mg/kg IV (50 mg en
recién nacidos).
• Min. 5-10: Repetir la dosis de diazepam
• Min. 10: Fenitoína 15-20 mg/kg IV (max: 1 g) en 10-20 min (monitorización ECG y TA)
• Min. 20: Repetir la dosis de diazepam (riesgo de depresión respiratoria)
• Min. 30: Fenitoína 10 mg/kg IV o fenobarbital 15-20 mg/kg IV.
A partir de este tiempo se considera un status epiléptico debiéndose proceder a la inducción de un
coma barbitúrico. Cuando la crisis no revierte con el tratamiento habitual es necesario descartar que
exista alguna causa subyacente, fundamentalmente: lesiones estructurales, traumatismo, infección del
SNC, metabolopatía, intoxicación.
1La decisión de realizar estas determinaciones sanguíneas estará en función de la sospecha etiológica y de las manifestaciones
clínicas. En la práctica es útil aprovechar la canalización de la vía intravenosa para llevar a cabo estas pruebas. 2En los neonatos
la primera droga de elección es el fenobarbital 15-20 mg/kg IV en 5-10 min. esta dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si
la convulsión no ha cedido. 3Una alternativa es administrar midazolam, es una benzodiacepina soluble en agua con un comienzo
de acción rápido. Se han publicado varios trabajos en los que la administración sublingual, intranasal o intramuscular de
midazolam muestra una efectividad superior o igual al diazepam rectal.

o de cuadros que puedan producir alteraciones cia son: sepsis (disminución de la perfusión peri-
metabólicas (hipoglucemia, hiponatremia, hipo- férica, hipotensión, fiebre, petequias) e hiperten-
magnesemia, hipocalcemia). En todos los niños se sión intracraneal (bradicardia, hipertensión arte-
valorarán los antecedentes de traumatismos pre- rial, alteración del patrón respiratorio, vómitos).
vios, la existencia de hipertensión intracraneal o Inicialmente, algunos de estos datos serán difíciles
focalidad neurológica (cefalea progresiva, vómi- de explorar si existe actividad convulsiva.
tos, alteraciones oculares, déficits neurológicos), b) Exploración general. En cuanto sea posible y la
así como la posible ingestión de tóxicos acciden- crisis haya cedido se realizará una exploración
tal (niños pequeños) o voluntaria (adolescentes). sistematizada por aparatos buscando signos de
infección focal (otitis), deshidratación, lesiones
4) Examen físico en la piel (manchas de “café con leche” en la neu-
a) Valoración del estado general. Los dos cuadros rofibromatosis, adenomas sebáceos en la escle-
más graves que deben ser diagnosticados con urgen- rosis tuberosa), etc. En los lactantes se explora-
 Convulsiones 49

TABLA V. Propiedades de los medicamentos anticonvulsivos

Vía Dosis Ritmo de Inicio de Duración Efectos

infusión acción acción secundarios
Diazepam IV,IO 0,2-0,5 mg/kg 2-4 min. 1-3 min. 10-20 min. Depresión
R R: 0,5 mg/kg respiratoria
Max: 10 mg/dosis Hipotensión
Se puede repetir Sedación
cada 10 minutos (10-30 min.)
hasta 1 mg/kg
Perfusion: 0,05-0,2
mg/kg/h
Midazolam IV, IO 0,15-0,20 mg/kg/dosis Lento 5-15 min 1-5 h Depresión
se puede repetir respiratoria
2 veces Hipotensión
Perfusión: 0,05-0,5
mg/kg/h
IM IM: 0,1-0,3 mg/kg
R 0,15-0,3 mg/kg/dosis
Fenitoína IV, IO 15-20 mg/kg 10-20 min. 10-30 min. 12-24 h Arritmia
se puede repetir otra < 1 mg/kg/min. Hipotensión
dosis de 5-10 mg/kg (Monitorizar
Max: 35 mg/kg ó 1 g ECG y TA)
Fenobarbital IV, IO Niños: 15-20 mg/kg 10-20 min. 10-30 min. 12-24 h Depresión
se puede repetir otra < 100 mg/min. respiratoria
dosis de 10 mg/kg si asociado
Max: 40 mg/kg ó 1 g a diazepam
Sedación
(varios días)
IV= intravenosa. IM= intramuscular. IO= intraósea. R= rectal. TA= tensión arterial. Max= dosis máxima

rá el nivel de la fontanela (abultamiento en la 5) Pruebas complementarias

hipertensión intracraneal) y se medirá el períme- No existe ninguna indicación sistemática de prue-
tro cefálico (microcefalia en las infecciones con- bas complementarias en los niños que han tenido una
génitas, macrocefalia en la hidrocefalia y en el convulsión, su realización estará en función de la sos-
hematoma subdural). pecha etiológica y de las manifestaciones clínicas.
c) Exploración neurológica. Debe ser minuciosa a) Estudio metabólico. Está indicado fundamen-
con especial atención a los signos de infección talmente en los neonatos y en los lactantes peque-
intracraneal (meningismo, alteración del senso- ños en los que se sospeche una causa metabóli-
rio) o de focalidad neurológica. Es importante ca. Deberán determinarse la glucemia, urea, cre-
realizar repetidamente el examen neurológico, atinina, calcio, magnesio, sodio, potasio, pH
sobre todo cuando la recuperación del sensorio gases bicarbonato, ácido láctico y amoniaco.
es lenta o existen déficits neurológicos residua- Si las convulsiones ocurren en el contexto de un
les. Hay que tener en cuenta que la medicación deterioro neurológico progresivo es útil extraer
anticonvulsiva puede alterar la valoración de los y congelar una muestra de suero para hacer un
signos meníngeos o del nivel de conciencia. estudio metabólico más complejo (acidurias orgá-
50 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

nicas, enfermedades lisosomales); en estos casos 3. Casado J. Convulsiones y status convulsivo. En: Casa-
el suero debe ir acompañado de una muestra de do Flores, Serrano A, editores. Urgencias y tratamien-
to de niño grave. Madrid: Ergon; 2000. p. 321-5.
orina y de LCR.
4. Fontain N, Adams R. Midazolam treatment of acute
b) Punción lumbar. Debe realizarse en todos los
and refractory status epilepticus. Clin N europharma-
niños menores de 12 meses que tienen una con- col 1999; 22: 261-7.
vulsión asociada a fiebre (ver tabla III) y en todos
5. Haslam RA. Nonfebrile seizures. Pediatr Rev 1997;
los niños con sospecha de infección intracrane- 18: 39-49.
al (meningitis).
6. Hirtz DG. Febrile seizures. Pediatr Rev 1997; 18:
c) Tomografía axial computarizada (TAC), reso- 5-8.
nancia magnética (RM). Están indicadas en 7. Hizt D, Ashwal S, Berg A, Bettis D, Camfield C, et al.
aquellos niños que presentan: signos de hiperten- Practice parameter: Evaluating a first nonfebrile seizu-
sión intracraneal, focalidad neurológica, crisis res in children. Report of the Quality Standards Sub-
parciales, focalidad en el EEG, historia de trau- committee of the American Academy of Neurology,
matismo previo, o dificultad para controlar las the Child Neurology Society, and the American Epi-
crisis. La RM es más sensible para la detección lepsy Society. Neurology 2000; 55: 616-23.
de patología relacionada con las convulsiones. 8. Kaafiz A, Kissoon N. Status epilepticus: current con-
d) Niveles sanguíneos de anticonvulsivantes. Se cepts. Pediatr Emerg Care 1999; 15: 119-29.
extraerán en los niños con tratamiento previo. 9. Mcintyre J, Robertson S, Norris E, Appleton R, Whi-
Determinación de tóxicos en sangre. Se hará en tehouse W, et al. Safety and efficacy of bucal mida-
zolam versus rectal diazepam for emergency treatment
caso de sospecha de intoxicación.
of seizures in children: a randomised controlled trial.
e) Electroencefalograma (EEG). No es una prue- Lancet 2005; 366: 205-10.
ba de urgencias excepto en aquellas convulsio- 10. Practice Parameter: The Neurodiagnostic Evaluation
nes difíciles de controlar o en los casos en los que of the Child with a First Simple Febrile Seizure. Pro-
el sensorio no se recupera en un tiempo razona- visional Committee on Quality Improvement, Subcom-
ble. De forma diferida está indicado en todos los mittee on Febrile Seizures. Pediatrics 1996; 97: 769-
niños con una primera convulsión afebril, en las 72.
crisis febriles atípicas y en los niños epilépticos 11. Sabo-Graham, Alan SR. Management of status epilep-
en los que el patrón o la frecuencia de las crisis ticus in children. Pediatr Rev 1998; 19: 306-9.
hayan cambiado. 12. Tasker RC. Emergency treatment of acute seizure and
status epilepticus. Arch Dis Child 1998; 79: 78-83.
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DIABETES MELLITUS TIPO 1

Definición
La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles
persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como consecuencia de una
alteración en la secreción y/o acción de la insulina.

La Diabetes tipo 1 se caracteriza por destrucción de las células beta pancreáticas,

que se traduce en un déficit absoluto de insulina y dependencia vital a la insulina
exógena.

Etiología

Idiopática / desconocida

Epidemiologia
 La DM1 tiene mayor incidencia en <15 años, con mayor frecuencia en edad
preescolar y especialmente prepuberal.
 Su prevalencia abarca el 5 a 10% del total de la población mundial,
mientras en Chile se estima en 0,5%.
 Un 10% de los casos son idiopáticos.
 Su etiología en el 90% es autoinmune, lo que se determina por la presencia
de anticuerpos anti-islotes (ICA), antiGAD y anti-insulina.

Fisiopatología
La DM1 existe injuria de los tejidos β pancreáticos, inhibiendo la secreción de
insulina. En la DM1 se asocia principalmente a daños en los islotes de Langerhans
lo que implica:

 Déficit de Insulina
 Aumento glicemia (250-700 mg/dl)
 Cetoacidosis diabética.
 Coma hipoglucémico
Criterios Diagnósticos

 Síntomas clásicos de diabetes más una glicemia casual igual o mayor a 200
mg/dl. (Casual se define como a cualquier hora del día, sin relación con el
tiempo transcurrido desde la última comida)
 Glicemia en ayunas igual o mayor a 126 mg/dl. (Ayuno se define al período
sin ingesta calórica de por lo menos 8 horas),
 Glicemia igual o mayor a 200 mg/dl dos horas después de una carga de
glucosa durante una prueba de TGO.
 La glicemia post carga rara vez se utiliza para el diagnóstico de DM1. Se
efectúa ante hiperglicemia leve transitoria (durante una infección u otra
situación de estrés) o ante hallazgo casual de glucosuria con glicemia
normal.

Métodos diagnostico

 Clínica del paciente

 Glicemia
 Ph y gases arteriales o venosos
 Cetonemia
 Cetonuria

Exámenes para el tratamiento

 Monitoreo con glicemia capilar

 Electrolitos plasmáticos
 Nitrógeno ureico
 Calcemia
 Fosfemia
  pH y gases venosos
 Cetonemia

Exámenes complementarios

•Electrocardiograma •Radiografía de tórax •Orina completa •Cultivos en sangre y

orina •Otros según el caso clínico

Exámenes de control

 Glicemia capilar ocasional (con fines educativos, emergencia u otra

circunstancia excepcional)
 Hemoglobina glicosilada: 4 exámenes al año (trimestral). Microalbuminuria
anual en pacientes con 5 ó más años de evolución de la enfermedad. 8
 Creatinina anual
 T4 y TSH anual en niños
 Perfil lipídico anual en adultos, en mayores de 12 años o al inicio de la
pubertad (lo que ocurra primero); en niños con un perfil normal al
diagnóstico, controlar c/5 años; control anual, sólo si antecedentes
familiares de dislipidemia o ECV prematura en los padres.
 Control de fondo de ojo anual por oftalmólogo, a partir de los 5 años desde
el diagnóstico10,
 ECG en pacientes DM1 sintomáticos, adultos, o con más de 20 años de
evolución de la enfermedad

Signos y síntomas
El inicio de la sintomatología acostumbra a ser brusco, con síntomas cardinales
atribuibles a la hiperglicemia de días o semanas de evolución:

 Poliuria
 Polidipsia
 Polifagia
 Pérdida progresiva de peso
 Xerostomía
 Debilidad
Tratamiento ver guía ges
a) Paciente con hiperglicemia, sin cetosis: iniciar tratamiento con insulina de
acción retardada (0,25 a 0,30 U/Kg), por vía subcutánea pre desayuno. Ajustar
dosis según monitoreo con glicemias capilares en ayunas y pre comidas,
evaluando la necesidad de insulina de acción rápida preprandial.

b) Paciente con hiperglicemia y cetonemia positiva, sin signos clínicos de acidosis,

usar insulina de acción rápida subcutánea cada 4- 6 horas (0,25 a 0,30 U/Kg). La
dosis se ajusta según autocontrol preprandial. Una vez desaparecida la cetosis,
continuar insulina de acción retardada

Factores de riesgo
 Obesidad
 Alimentación rica en azucares
 Sedentarismo
 Edad

Complicaciones
Agudas:

 Coma Hipoglucémico (<70 mg/dl)

 -Reducción brusca del aporte de glucosa al encéfalo por disminución de la
glicemia y caracterizado por alteración de conciencia, mioclonías y
alteración focal neurológica
 Cetoacidosis diabética (250-700 mg/dl)
 -Existe hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis
por oxidación de ácidos grasos libres hacia cuerpos cetónicos.

Cronicas :

 Microangiopatia diabética: retinopatía , neuropatía , nefropatía

 Macroangiopatia diabética : coronopatias , enf vascular periférica , enf
vascular cerebral
Ges
GUÍA CLINICA (AUGE) Diabetes mellitus tipo 1

a.- Patologías incorporadas 27 prestaciones diagnosticas

b. Acceso: Beneficiario:

• Con sospecha, tendrá acceso a diagnóstico.

• Con Confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento.

• Con descompensación, tendrá acceso a tratamiento de urgencia y

hospitalización.

• En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo.

c. Oportunidad: Diagnóstico:

• Con sospecha: consulta con especialista en 3 días.

• Con descompensación: Glicemia dentro de 30 minutos desde atención médica

de urgencia en Servicio de Atención de Urgencia.

Tratamiento:

• Inicio dentro de 24 horas, desde Confirmación Diagnóstica.

• Con descompensación: Medidas específicas inmediatas.

• Hospitalización: Según indicación.

d. Protección Financiera: 20% copago, incluye descompensaciones y

hospitalizaciones
Proceso de enfermería

Necesidades alteradas
 Nutrición
 Eliminación
 Evitar peligros del entorno

1. Desequilibrio hidroelectrolítica relacionado con diuresis osmótica

secundario a hiperglucemia manifestado por mucosas secas,
glicemias elevadas, alteración en el estado de continencia.

Objetivo:
Paciente restablecerá equilibrio hidroelectrolítica evidenciado por ausencia de
mucosas secas, glicemias dentro de rangos normales.

Actividades

 Controlar signos vitales

 Control de glicemia cada una hora
 Instalar vvp
 Iniciar reposición hídrica con solución hipotónica SIM
 Monitoreo hemodinamicos
 Monitorizar diuresis horaria
 Valorar estado de piel y mucosas ,signos de deshidratación
 BHE
 Tomar ELP y avisar si hay cambios relevantes
 Monitoreo neurológico : conciencia y escala de Glasgow

Evaluación

Paciente mejoro estado hidroelectrolítica, evidenciado por ausencia de mucosas

secas, glicemia dentro de rangos normales.
 2. Desequilibrio nutricional inferior a las necesidades corporales relacionado
con incapacidad del organismo para metabolizar y utilizar correctamente la
glucosa y nutrientes manifestado por astenia, pérdida de peso,
somnolencia.

Objetivo:

Paciente mejorara su estado nutricional de acuerdo a sus necesidades corporales

manifestado por peso corporal dentro de los imc normal, palidez de mucosas ,
mantendrá dieta alimentaria adecuada a su patología .

Actividades

Educar sobre cambios en el hábito alimentario, sin residuos para evitar diarrea, sin
grasas ni condimentos.

Fomentar consumo de agua a tolerancia

Evaluar signos de deshidratación en caso de existir diarrea y evaluar las

características de estas

Realice peso del paciente para evaluar si ha ido en descenso

Derivar a nutricionista para que se adecue una minuta de acuerdo a sus

necesidades alimentarias

Educar cambios de estilos de vida fomentando estilos de vida saludable

Evaluación

Paciente mejoro estado nutricional evidenciado por imc normal, ausencia de

diarrea y perdida de líquidos, sin dolor abdominal, cambios en estilos de
alimentación.
 3. Riesgo de lesión relacionado con deterioro de los mecanismo de defensa
primaria

Objetivo:

Paciente no presentara riesgo de lesión evidenciado por ausencia de ella.

Actividades

 Educar sobre las posibles complicaciones de la diabetes, asiendo énfasis

en las alteraciones en los pies
 Educar sobre el correcto cuidado de lo pies diabético, lavado, secado,
cortado de uñas, tipo de calzado.
 Realizar valoración de pie diabético para evaluar si existen lesiones o
factores de riesgo
 Realizar Hemoglucotes para evaluar niveles de glicemia.
 Educar sobre alimentación saludable, disminuir consumo de azucares y
carbohidratos ya que las hiperglucemias constantes no permites una
cicatrización adecuada.
 Derivar a podóloga para que le realicen los cuidados necesarios en las
uñas para de eso modo evitar posibles lesiones.

Evaluación: paciente no presento lesión en sus pies evidenciado por ausencia de

ellas.

4. Conocimiento deficientes relacionado con información errónea sobre

patología de base manifestado por verbalmente por el paciente, imc sobre
los niveles normales (24,5), hiperglucemias constantes.

Objetivos:

Paciente presentara conocimientos suficientes sobre su patología de base

evidenciado por ausencia de hiperglucemias, peso corporal dentro de rangos
normales.
 Actividades:

 Determinar el nivel educacional y de conocimiento que presenta el paciente

para de esta forma abordar nuestras intervenciones
 Identificar los estilos vidas y factores de riesgo que presenta.
 Realizar educación con un enfoque preventivo sobre la patología haciendo
énfasis sobre las complicaciones que puedan presentar.
 Entrega de material didáctico sobre las intervenciones entregadas.
 Evaluar sobre conocimientos entregados al paciente a través de preguntas
dirigidas.

5. Ansiedad r/c complicaciones de la patología de base m/p verbalización de

la usuaria, llanto, nerviosismo y preocupación creciente
6. Riesgo de hipoglucemia
7. Riesgo de glicemia inestable relacionado con la no adherencia al plan de
gestión de la diabetes

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Definición
Desorden metabólico crónico, caracterizados por niveles persistentes elevados de
glicemia, secundario a alteración en secreción y/o acción de la insulina.

DM II: se caracteriza por resistencia insulínica, que habitualmente se acompaña

de un déficit relativo de insulina.

Etiología
 Por lo común, aunque no siempre, es consecuencia de la destrucción de las
células beta del páncreas por un fenómeno autoinmunitario que se acompaña
de la presencia de ciertos anticuerpos en la sangre.
 Es un trastorno complejo causado por mutaciones de varios genes, y también
por factores ambientales

Epidemiologia
 La DM2 se presenta principalmente en personas >15 años, con una
prevalencia entre 90 y 95% a nivel mundial, mientras en Chile es de 4,2%
ENS, MINSAL 2003 o 7,5% ADICH 2006.
  Se asocia principalmente a nivel SE bajo: 10,2% y 1,2 en aquellos con nivel
SE alto o medio.
 Principal causa de IRCT y amputaciones no traumáticas.

Fisiopatología
En la fisiopatología de la DM2 se conjugan varios defectos para determinar
finalmente la hiperglicemia.

El primero de ellos es la insulinorresistencia a nivel de hígado, músculo liso y

tejido adiposo; se habla de resistencia periférica a la insulina a la que se produce
en el músculo estriado, donde disminuye la captación y metabolismo de la
glucosa; y de resistencia central a la insulina a la que se desarrolla en el hígado,
donde aumenta la producción de glucosa determinando la hiperglicemia de ayuno.
Lo anterior estimula la producción de insulina en las células beta, pero cuando
éstas no pueden producir la cantidad de hormona suficiente para contrarrestar
esta insulinorresistencia aparece la hiperglicemia, que siempre indica a presencia
de una falla, que puede ser relativa, en la secreción de insulina.

Otro defecto que favorece el desarrollo de DM es la disminución del efecto de la

incretina en conjunto con el aumento de la secreción de glucagón en el período
postpandrial, lo que se ha podido comprobar sólo en algunos pacientes, porque la
producción y desaparición de estas sustancias es relativamente rápida. Cuando la
hiperglicemia se mantiene, aunque sea en nivel moderado, se produce
glicolipotoxicidad sobre la célula beta, lo que altera la secreción de insulina y
aumenta la resistencia a esta hormona a nivel hepático y muscular; por lo tanto la
falta de tratamiento apropiado favorece la evolución progresiva de la diabetes

Criterios diagnósticos
Métodos diagnostico

 Clínica del paciente

 Glicemia en ayunas y/o post-prandial (venosa o capilar).
 Hemoglobina A1c (HbA1c)*
 Perfil lipídico (colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos y calculo
colesterol LDL: Colesterol total Col HDL – Triglicéridos/5).
 Creatinina sérica, para estimar la Velocidad de Filtración Glomerular (VFG),
 Orina completa (glucosa, cetonas, proteínas y sedimento).
 Proteinuria de 24 horas (solo en aquellos con proteinuria en el examen de
orina).

Signos y síntomas

La Sintomatología se presenta de forma insidiosa a lo largo de semanas o meses,

siendo incluso frecuente hallar hiperglucemias casuales en pacientes
asintomáticos, sometidos a exámenes rutinarios o aquellas llevadas a cabo para
explorar otras posibles patologías

 Infecciones frecuentes que no se curan fácilmente.

 Poliuria
 Polifagia
 Polidipsia
 Xerostomía
 Pérdida de peso
 Visión borrosa.
 Debilidad y cansancio extremos.
 Irritabilidad y cambios en el estado de ánimo.
 Nausea y vomito.

Tratamiento

Conducta terapéutica en la DMTIPO2

Etapa 1:

Estable: Cambios en el estilo de vida mas Metformina

Inestable: cambios en el estilo de vida mas Metformina

Etapa 2: si en tres meses

Hba1c menor a 7%: continuar tratamiento

Hba1c 7-9 %: Metformina mas sulfonilureas, si no se logran metas de 3 a 6
meses: Metformina mas sulfo mas insulina NPH nocturna si no se logran metas de
3 a 6 meses, insulina intensiva asociada o no a Metformina

Hba1c 9%: Metformina más NPH (1 a 2 dosis) si no se logran metas de 3 a 6

meses: insulina intensiva asociada o no a Metformina

Factores de riesgo

 Obesidad
 Sedentarismo
 Alimentación rica en azucares
 Herencia

Complicaciones
Agudas:

 Coma Hipoglucémico (<70 mg/dl)

 -Reducción brusca del aporte de glucosa al encéfalo por disminución de la
glicemia y caracterizado por alteración de conciencia, mioclonías y
alteración focal neurológica
 Cetoacidosis diabética (250-700 mg/dl)
 -Existe hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis
por oxidación de ácidos grasos libres hacia cuerpos cetónicos.

Cronicas :

 Microangiopatia diabética: retinopatía , neuropatía , nefropatía

 Macroangiopatia diabética : coronopatias , enf vascular periférica , enf
vascular cerebral

Ges ver guía ges

a.- Patologías incorporadas 14 definiciones técnicas

b. Acceso: Beneficiario:
INCLUYE PIE DIABETICO. En tratamiento: tendrá derecho a continuarlo

c. Oportunidad: Diagnóstico: dentro de 45 días desde primera consulta con

glicemia elevada Tratamiento:

- Inicio dentro de 24 horas desde confirmación diagnostica

- Atención por especialista dentro de 90 días desde la derivación según indicación

médica.

d. Protección Financiera: 20% copago (diagnóstico y tratamiento; incluye curación

avanzada pie diabético infectado y no infectado)

ANEXOS

HIPOGLICEMIANTES ORALES

1) Sulfonilureas (Clorpropamida, Tolbutamida., Glibenclamida):

Mecanismo de acción de sulfonilureas: Se han propuesto al menos tres

mecanismos de acción para las sulfonilureas:

• Liberación de insulina a partir de las células s del páncreas,

• Reducción de las concentraciones séricas de glucagón

• Efecto extra pancreático para potenciar la acción de la insulina en sus tejidos

blancos La reacción adversa más frecuente producida por sobredosis aguda con
Sulfonilureas en pacientes diabéticos y no diabéticos es una severa hipoglucemia
con riesgo asociado de muerte, serios danos neurológicos, insuficiencia
respiratoria, acidosis, coma y edema cerebral.
 2) Biguanidas (Metformina)

La Metformina es un fármaco antihiperglicemico pero no hipoglicemiante, puesto

que no afecta la secreción pancreática de insulina (Campbell, 2000). No provoca
la liberación de insulina. Su acción reductora de la glucosa sanguínea no depende
de la presencia de las células pancreáticas funcionales. Entre los efectos
metabólicos que produce destacan los siguientes:

• Estimulación directa de la glucolisis en los tejidos periféricos, con mayor

eliminación de glucosa de la sangre.

• Reducciones de las concentraciones séricas de glucagón.

• Aumento en la fijación de insulina a sus receptores.

• Reducción de la gluconeogénesis hepática e inhibición de la absorción de

glucosa, aminoácidos y otros compuestos a nivel

INSULINAS

Las insulinas pueden ser de procedencia animal (porcina o bovina) y de

procedencia humana (humana semisintetica y humana recombinante).
Actualmente las más usadas son las de origen humano ya que además de ser
absorbidas más rápidamente, causan menos reacciones alérgicas Existen
diversos preparados de insulina los cuales varían de acuerdo con el inicio de
acción, Periodo necesario para el efecto máximo y duración de la acción. De esta
manera estos productos se clasifican en tres grupos:

1) Insulina de acción rápida:

pertenecen la insulina regular (también llamada normal o soluble) y la Lispro.

Habitualmente se inyectan por vía subcutánea, pero son las únicas que se pueden
inyectar, cuando es necesario, por vía endovenosa, logrando un efecto
prácticamente inmediato y también pueden aplicarse vía intramuscular. La insulina
regular es insulina natural, su efecto solo dura 6 - 8 horas y su aspecto es claro y
transparente. La insulina Lispro también es transparente y se diferencia de la
regular en que su comienzo de acción es más rápido y su efecto dura algo menos.

2) Insulina de acción intermedia:

modificadas artificialmente con la finalidad de prolongar su absorción y, por lo

tanto, su tiempo de acción. Son de aspecto lechoso y se administran únicamente
por vía subcutánea, nunca por vía IV. Las dos preparaciones usadas con mayor
frecuencia son la insulina isofano o NPH (Neutra-Protamina- Hagedorn) y la
insulina lenta o insulina en suspensión de zinc. La NPH es una suspensión de
insulina en un complejo de Zinc y protamina en un buffer fosfato. La insulina lenta
es una mezcla de insulina cristalizada (ultralenta) y amorfa (semilenta) en un
buffer de acetato

3) Insulina de acción prolongada:

dentro de este grupo se encuentra la insulina ultralenta (suspensión insulina zinc

extendida), la cual tiene un comienzo y pico de acción muy lento. Se emplean muy
poco.

GLUCAGON

Es una hormona que eleva el nivel de glucosa en la sangre, lo contrario a la

insulina que lo baja. Cuando el organismo requiere más azúcar en la sangre, las
células alfa del páncreas elaboran glucagón. Este glucagón moviliza las reservas
de glucosa presentes en el hígado en forma de glucógeno. Dosis: 0,1mg-0,2mg/
10kg de peso corporal (1mg/ml solución). En caso de duda es preferible dar de
más y no de menos. Una sobredosis accidental de glucagón* o glucagen* no es
peligrosa. El glucagón* o glucagen* hace efecto en los primeros 10-15 minutos. El
efecto dura de 30-60 minutos. Se deberá comer algo cuando uno se sienta mejor
para mantener la glucosa en sangre hasta la comida siguiente, pero sin comer
demasiado de una sola vez. La náusea es un efecto secundario común. Conviene
aguardar al menos 30 minutos antes de comer para evitar este problema. No se
debe repetir la dosis. Una inyección proporciona un nivel suficiente de glucagón* o
glucagen* en la sangre.

Canasta de pie diabético

venda de Gasa Kling

TIROIDES
Tiroides está localizada en la parte inferior del cuello y delante de la tráquea.
- El tejido tiroideo está compuesto por múltiples folículos que producen hormonas tiroideas, que regulan el metabolismo corporal:
- Función primaria, producir, almacenar y liberar las dos hormonas tiroideas en cantidades suficientes: tiroxina (t4) la triyodotironina
(t3).
- La tiroides utiliza yodo para producir las hormonas, combinándolo con el aminoácido tirosina.
- Se almacenan en los folículos y son transportadas por proteínas de cada célula cuando el cuerpo lo necesita.
- Regulan la función de los órganos, de su desarrollo, crecimiento, generación de energía y de calor de cada órgano.
- Colesterol, memoria, todo.
Características HIPOTIROIDISMO GES 15 años y más HIPERTIROIDISMO

Fisiopatología La disminución progresiva de las concentraciones de T3 Y O tirotoxicosis, es un síndrome clínico que se deriva
T4 provocando un aumento de la TSH, que estimula el de los efectos metabólicos del exceso de hormona
crecimiento o el aumento del tamaño compensador de la tiroidea a nivel celular, como consecuencia de la
tiroides en un intento de producir cantidades suficientes de hiperactividad de la tiroides o como respuesta
la hormona. secundaria a una estimulación y en el asa de
La falta de la hormona tiroidea produce un trastorno difuso retroalimentación del eje hipófisis- hipotálamo.
en el funcionamiento orgánico, altera casi todas las formas La enfermedad de Graves (bocio toxico difuso), es la
de metabolismo de lípidos, como la elevación del colesterol forma más frecuente de hipertiroidismo 60 al 70%
y los triglicéridos, por lo que se produce un aumento de la de los casos clínicos.
frecuencia y gravedad de la hipertensión y de las Sus características fundamentales son:
arteriopatias coronarias, sobre todo en pacientes de edad - Tirotoxicosis
avanzada. - Aumento de tamaño de la tiroides o bocio
Es reversible con el adecuado tto hormonal. - Oftalmopatia
- Dermopatia

Epidemiologia Afecta mayormente a mujeres entre 30 y 60 años,

La prevalencia en chile es del 19.4% en ambos sexos según
la ENS 2009-2010.
Trastornos autoinmunitarios, en especial a la anemia
Factores de Riesgo Falta de yodo en la dieta, perniciosa, la diabetes mellitus insulinodependiente,
la miastenia graves, la artritis reumatoide.
Exámenes Clínico y exámenes de laboratorio. Clínica y laboratorio.

Síntomas y signos Son en su mayoría compatibles con el envejecimiento, Pérdida de peso pese a la hiperfagia,
como :
- dolor o calambres abdominales,
Estreñimiento, intolerancia al frío, retraso psicomotor,
- diarrea,
 disminución de la tolerancia al esfuerzo, que pueden pasar
- diaforesis,
inadvertidos. - intolerancia al calor,
El estado mental y las respuestas emocionales, como la - manchas por aumento de pigmentación,
letargia y la depresión, son signos de presentación dermopatia grave por engrosamiento de la
habituales. piel, fatigabilidad fácil,
Flatulencia, aumento de peso, y retención de líquidos. - debilidad muscular,
Edema en cara, manos y piernas, pérdida del tercio externo - temblor fina,
de las cejas, debilidad generalizada, fatiga, calambres, - taquicardia, palpitaciones, HTA sistólica,
bradicardia sinusal e hta diastólica. disnea al esfuerzo,
Conducta tranquila, concentración difícil y depresión. - ansiedad y nerviosismo, insomnio,
Oligomenorrea o menorragia. problemas de la concentración,
- disminución de la libido, edema
Laboratorio: aumento de la TSH, disminución de la T3 Y T4,
periorbitario,
ANEMIA, elevación del colesterol y triglicéridos e
- perdida de la visión.
Hipoglicemia. - SNC: aumenta la exitablidad neuronal y la
irritabilidad.
Levotiroxina: isómero sintético de T4, pura, estable y Objetivo: reducir la excesiva secreción hormonal,
económica. Semivida de 8 días, dosis diaria de 100 a 200 ug farmacoterapia, quirúrgico, tratamiento con yodo
V.O 1 vez al dia en AYUNA. reactivo.
Tto
Puede adm IV. Fármacos anti tiroideos: inhiben selectivamente la
incorporación de yoduro a la hormona
metabólicamente activa y pueden emplearse como
tto de elección.
La principal ventaja de estos medicamentos es que
no lesionan la glándula en su fase inicial.

Yoduro que inhibe la liberación de hormonas

tiroideas, dosis de 5 a 10 gotas vía oral de 2 a 3 veces
por día. Rams (intenso sabor salado, irritación
gastrointestinal.

Cirugía: la tiroidectomía suele ser el tto de elección

para los pacientes con grandes bocios, mujeres
gestantes o a las que rechazan el tto con yodo
sódico.

Principales problemas pos cirugía: efectos de la

anestesia, EDEMA, HEMORRAGIA, INFECCION Y
 LESIONES DE lOS NERVIOS LARÍNGEOS Y HASTA UN
35% DE LOS PACIENTES PRESENTAN HIPOCALCEMIA
TRANSITORIA.

Complicaciones Si no se trata, ocurre una alteración generalizada del La hiperactividad metabólica puede originar
sistema metabólico: síndrome MIXEDEMA (edema ansiedad aguda e insomnio, provocando incluso
generalizado. psicosis en algunos sujetos.

Existe la crisis tirotóxica en donde presenta el

fracaso total a la tolerancia del cuerpo al exceso
crónico de hormonas, acentuando el
hipermetabolismo y excesiva respuesta adrenérgica
puede llevar a ICC y al shock cardiogénico.

Historia cuidadosa, síntomas y signos, se debe valorar: La agranulositosis es un efecto adverso grave que
energía, apetito, hábitos intestinales, fortaleza, tono puede aparecer en algunos enfermos durante los
muscular. Ciclo menstrual, humor o concentración, la primeros tres meses de tto.
Cuidados de exploración física incluye los signos vitales, peso,
enfermería respiración y palpación tiroidea, que está típicamente Para el tto con yodo sérico, se necesita previo,
aumentando de forma simétrica con una suave emplear radioterapia anti tiroidea para reducir los
consistencia elástica. depósitos glandulares de la hormona y a la cantidad
- Piel: seca, áspera, amarilla, edema. de isótopo necesaria.

Los fármacos se suspenden 5 a 7 días antes de

comenzar este tto.Puede presentarse tiroiditis por
radiación de 5 a 14 días después del tto. Aunque es
raro que suceda.
Alteraciones Quirúrgicas
AGUDAS
Cáncer Gástrico

Fisiopatología: La mayoría de los cánceres gástricos son adenocarcinomas; pueden afectar

cualquier lugar del estómago. El tumor infiltra la mucosa circundante y penetra la pared del
estómago, órganos y estructuras adyacentes. El hígado, páncreas, esófago y duodeno a menudo ya
están infectados al momento del diagnóstico. Las metástasis a través de los ganglios linfáticos a la
cavidad peritoneal ocurren más tarde en la enfermedad.

Manifestaciones Clínicas: Los síntomas de enfermedad temprana (como dolor que se alivia con
antiácidos) se parecen a los de las úlceras benignas y casi nunca son definitivos debido a que la
mayoría de tumores gástricos empiezan en la curvatura menor del estómago, donde alteran poco
la función gástrica. Los síntomas de la enfermedad progresiva incluyen dispepsia (indigestión),
saciedad temprana, pérdida de peso, dolor abdominal justo encima del ombligo, pérdida o
disminución del apetito, timpanismo después de los alimentos, náuseas y vómitos y síntomas
similares a los de la enfermedad de úlcera péptica.

Valoración y datos diagnósticos

El exámen físico no es de ayuda para detectar el cáncer porque la mayoría de los tumores
gástricos tempranos no es palpable. El cáncer gástrico avanzado puede ser palpable como una
masa. La ascitis y la hepatomegalia (crecimiento del hígado) pueden ser aparentes si las células
cancerosas hicieron metástasis en el hígado. Los ganglios palpables alrededor del ombligo,
llamados ganglios de la Hermana María José, son un signo de neoplasia maligna digestiva, por lo
general un cáncer gástrico. La esofogagastroduodenoscopia para biopsia y lavados citológicos es el
estudio diagnóstico de elección; también se puede realizar un examen de rayos X con bario del
tubo digestivo alto.

Tratamiento médico

No hay tratamiento exitoso para el carcinoma gástrico excepto la eliminación del tumor. El
paciente se puede curar si el tumor se elimina mientras aún está restringido al estómago; por el
contrario, la cura es menos probable si el tumor se diseminó más allá del área que se puede
extirpar.

PAE’S

● Ansiedad r/c enfermedad y el tratamiento anticipado

● Desequilibrio nutricional (menos de los requerimientos corporales por la saciedad
temprana o anorexia)
● Dolor r/c masa tumoral
● Duelo anticipado r/c diagnóstico de cáncer
● Conocimiento deficiente del cuidado personal
Intervenciones de Enfermería
● Reducción de la ansiedad
● Fomento de la nutrición óptima
● Alivio del dolor
● Apoyo psicosocial
CÁNCER DE COLON
Fisiopatología: El cáncer de colon y recto es de manera predominante (95%) adenocarcinoma )es
decir, se origina en el recubrimiento epitelial del intestino). Puede empezar como un pólipo
benigno, pero se puede volver maligno, invadir y destruir los tejidos normales y extenderse a las
estructuras circundantes. Es posible que las células cancerosas migren lejos del tumor primario y
se diseminen a otras partes del cuerpo (con mayor frecuencia al hígado, peritoneo y pulmones).

Manifestaciones Clínicas: Los síntomas están determinados en gran parte por la ubicación del
tumor, la etapa de la enfermedad y la función del segmento intestinal afectado. El síntoma más
común es un cambio en los hábitos intestinales. El paso de sangre, oculto o evidente, en las heces
es el segundo síntoma más frecuente.

También se puede incluir anemia inexplicada, anorexia, pérdida de peso y fatiga.

Los síntomas que se asocian con mayor frecuencia a las lesiones del lado derecho son dolor
abdominal sordo y melena (esto es, heces negras, pegajosas). Los síntomas asociados más a
menudo con lesiones del lado izquierdo son las relacionadas con obstrucción (es decir, dolor
abdominal y retortijones, heces estrechas, estreñimiento distensión), así como sangre rojo
brillante en las heces.

Valoración y datos diagnósticos: Junto con un examen abdominal y rectal, los procedimientos de
diagnóstico más importantes para el cáncer de colon son las pruebas de sangre oculta en heces, el
enema de bario, la proctosigmoidoscopia y la colonoscopia.

Complicaciones: El crecimiento del tumor puede causar obstrucción intestinal parcial o completa.
La extensión del tumor y la ubicación en los vasos sanguíneos circundantes da por resultado una
hemorragia.

Puede ocurrir perforación, formación de abscesos, peritonitis, sepsis y shock.

Tratamiento médico: El paciente con síntomas de obstrucción intestinal se trata con líquidos IV y
aspiración nasogástrica. Si ha habido hemorragia significativa, se puede requerir tratamiento con
hemoderivados. El tratamiento del cáncer colorrectal depende de la etapa de la enfermedad y
consiste en una operación para eliminar el tumor, tratamiento de apoyo y terapia auxiliar. Los
pacientes que reciben alguna forma de tratamiento auxiliar, que puede incluir quimioterapia,
radiación, inmunoterapia o terapia multimodal, demuestran, de manera típica, demoran en la
recurrencia del tumor e incremento del tiempo de sobrevivencia.

PAE´S

● Desequilibrio en la nutrición por debajo de los requerimientos corporales

● Riesgo de falta de volumen líquido
● Ansiedad, r/c operación inminente y diagnóstico del cáncer
● Riesgo de manejo ineficaz del régimen terapéutico r/c déficit del conocimiento acerca del
diagnóstico, procedimiento quirúrgico y cuidado personal después del alta hospitalaria.
Intervenciones de Enfermería

● Preparación del paciente para la operación

● Suministro de apoyo emocional
● Suministro de cuidado postoperatorio
● Mantenimiento de una nutrición óptima
● Suministro de cuidados de la herida
● Vigilancia y manejo de las complicaciones
● Retiro y fijación del dispositivo de colostomía
● Irrigación de la colostomía
CÁNCER DE MAMAS
Definición: El cáncer de mama es el crecimiento descontrolado de las células mamarias. Para
entender mejor el cáncer de mama, debemos entender cómo se desarrolla cualquier cáncer. El
cáncer es el resultado de mutaciones, o cambios anómalos, en los genes que regulan el
crecimiento de las células y las mantienen sanas.

El cáncer de mama puede presentarse en las mujeres y raramente en los hombres.

Síntomas: Los síntomas del cáncer de mama son las protuberancias en el pecho, las secreciones de
sangre del pezón y los cambios en la forma o la textura del pezón o el seno.

Seno: bultos, molestia, pezón invertido o secreción del pezón

También comunes: enrojecimiento o ganglios linfáticos inflamados

Tratamiento: El tratamiento depende de la etapa del cáncer. Puede consistir en quimioterapia,

radioterapia o cirugía.

Cirugía

 Mamoplastia: Cirugía plástica para aumentar o reducir el tamaño de las mamas, o para
reconstruir una mama.
 Expansión del tejido: Insertar un globo bajo la piel y luego inflarlo gradualmente para
estirar y hacer crecer la piel y el tejido circundante.
 Linfadenectomía: Extracción quirúrgica de un nódulo linfático.
 Tumorectomía: Extracción quirúrgica de un bulto (tumor) en una mama.
 Mastectomía: Extracción quirúrgica de parte o la totalidad de una mama.

Procedimiento médico

 Radioterapia de rayos externos: Radioterapia que usa rayos X u otros rayos de alta
energía para destruir las células cancerosas y reducir tumores.
 Radioterapia: Tratamiento que usa rayos X y otros rayos de alta energía para destruir las
células anormales.
Medicamentos

 Modulador de estrógeno: Imita el efecto de los estrógenos sobre diversos tejidos,

incluidos el pecho, los huesos y los órganos reproductores.
 Quimioterapia: Mata a las células que crecen o se multiplican demasiado rápido.
 Quimioterapia hormonal: Se usa para tratar los cánceres sensibles a las hormonas.
 Salud osea: Ayuda a fortalecer y desarrollar los huesos.
Crónicas
HERNIA INGUINAL: Con el término de hernia se conoce la protrusión o salida al exterior del
contenido de una cavidad, generalmente a través de un orificio natural o de una zona de debilidad
de la pared que lo contiene.

Alrededor del 75% de todas las hernias se presentan en la región inguinal, de modo que por hernia
inguinal se entiende la salida al exterior del contenido de la cavidad abdominal (generalmente asas
de intestino) a nivel de la región inguinal.

Causas: Normalmente, los factores que llevan al desarrollo de las hernias inguinales son defectos
de origen congénito o defectos adquiridos.
En el caso primero, se producen por una falta de cierre del conducto por el que desciende desde la
cavidad abdominal hasta el escroto (o el ligamento redondo en el sexo femenino), lo que hace que
sea posible una hernia de las asas del intestino.
Por otra parte, la realización de esfuerzos a la hora de defecar, al toser, levantar objetos pesados
etc., pueden dar lugar a traumatismos o debilitamiento de la pared inguinal y, por tanto, a la
formación de hernias.
Síntomas

En términos generales, el paciente que padece una hernia inguinal presenta un bulto o
tumefacción en esta región, aunque normalmente no se presenten síntomas.
En algunos casos, se asocia también un dolor leve o malestar que se ve acentuado al realizar
esfuerzos.
Cuando se produce el agrandamiento de la hernia, ésta se puede atascar dentro del orificio y
perder el riego sanguíneo. En este momento, es frecuente que el paciente presente un cuadro de
náuseas y vómitos y no sea capaz de eliminar gases o tener evacuaciones intestinales.
Si esto sucede, se requiere de una cirugía inmediata.
Prevención: Para prevenir que se produzcan hernias, tanto inguinales como de cualquier tipo, se
recomienda que el paciente emplee técnicas apropiadas para levantar peso, evitar o aliviar el
estreñimiento ingiriendo alimentos ricos en fibra y beber líquidos en abundancia.

Diagnóstico
A la hora de diagnosticar una hernia inguinal, el especialista puede verla o sentirla a través de un
reconocimiento físico. Puede, además, solicitar que el paciente tosa, se agache o levante algo.
Es posible que no sea fácilmente identificable en bebés o niños.
En el caso de que no sea visible, se solicitará una ecografía para poder determinar el diagnóstico y
la localización de la hernia, si la hay.
Si existe una obstrucción del intestino, probablemente se realizará una radiografía del abdomen.

Tratamientos: La cirugía es el único tratamiento que proporcionará al paciente una reparación

permanente, aunque puede ser un factor de riesgo en personas con problemas graves de salud.

Este tratamiento repara el tejido debilitado y cierra cualquier agujero, procedimiento que a veces
puede realizarse con parches de tejidos sintéticos (mallas).
HERNIA SUPRAUMBILICAL

Definición: La hernia umbilical es la hernia de pared abdominal más frecuente. Como todas las
hernias, consiste en la salida de contenido intrabdominal, recubierto de membrana peritoneal, a
través de un orificio en la pared abdominal. En este caso, como su nombre indica, por un orificio a
través del ombligo.

Causas

Las principales causas de hernia umbilical en adultos están relacionadas con:

● Un inadecuado cierre del orificio umbilical tras el nacimiento que se “arrastra” hasta la
edad adulta

● Realización de esfuerzos físicos intensos sin el cuidado adecuado, que aumentan mucho la
presión intraabdominal, que se transmite hacia la línea media de la pared abdominal y en
concreto hacia el ombligo, rompiendo esa zona.
● Son más frecuentes en los personas con obesidad, que tienen por definición una presión
intraabdominal mayor y unos tejidos en su pared abdominal más débiles.
Signos y síntomas

Para hacer el diagnóstico, los signos y síntomas más frecuentes de la hernia umbilical son los
mismos que en todas las hernias. Es decir: la aparición de un bulto a nivel umbilical que varía de
tamaño (aumenta y disminuye) y, en la mayor parte de casos, la presencia de dolor en la región
afectada.

Diagnóstico

Los signos y síntomas de la hernia umbilical son tan evidentes y reconocibles que normalmente no
hace falta otras pruebas. Sin embargo, en muy pocos casos, se hace necesario completar o afinar
el diagnóstico con una prueba de imagen como una Ecografía.

Tratamiento

El tratamiento de esta patología es quirúrgico. Hay cirujanos que, si el orificio de la hernia mide
menos de 1,5-2 cm de diámetro, prefieren suturarlo para cerrarlo sin más (herniorrafia). Solo
utilizan una malla (además de la sutura) para reforzar la zona cuando este orificio es mayor de
esos 2cm (hernioplastia).

Aunque no existe un consenso claro sobre este punto, en general, el uso sistemático de la malla de
refuerzo disminuye la posibilidad de recidiva (que se vuelva a romper).
GERIATRIA
Pie diabético

Definición

Es definido por la OMS como la ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía
diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica. Es la consecuencia del mal control
metabólico, que desencadena alteraciones neuropáticas (70% de las úlceras diabéticas), isquemia
(15% de los casos), neuro-isquémicas (15% de los casos) y propensión especial a sufrir infecciones,
y alteraciones que las llevan a presentar riesgo de lesiones y amputaciones.

Existen 3 categorías de pie diabético:

1. Sin lesiones, pero con alteraciones sensitivas al test del monofilamento.

2. En riesgo, con lesiones pre-ulceración: hiperqueratosis, deformidades y otros.
3. Activo: aquel con lesión ulcerada.
Las lesiones pueden corresponder a hiperqueratosis, deformidades osteoarticulares y otras, para
llegar a ulceraciones activas tanto de la planta como de los bordes del pie o dorso de ortejos y
uñas, incluyendo área de apoyo del talón en personas postradas, asociadas o no a infección,
lesiones óseas y alteraciones cutáneas en vecindad.

Se excluyen de la entidad pie diabético aquellas lesiones ulceradas originadas en patología venosa
(úlceras varicosas) y las secundarias a traumas con lesiones en otras áreas del pie o pierna.

Las lesiones del pie diabético se distribuyen en dos grandes grupos básicos, neuropático e
isquémico, requiriendo ambos de manejo médico prolongado para obtener su cicatrización. A lo
anterior suele asociarse un cuadro séptico de agresividad variable, pero potencialmente crítico y
con riesgo de sepsis sistémica.

Etiología

Los factores de ulceración son múltiples, en un comienzo, sin embargo la causa única en más del
50% es la neuropatía (pie en alto riesgo).

La entidad clínica conocida como “pie diabético” corresponde a una complicación tardía de la
diabetes, que probablemente es una de las más fácilmente prevenibles con medidas de bajo
costo.

Epidemiologia

Al menos 15% de los diabéticos presentará ulceraciones en el pie durante su vida. Se estima que
85% de los diabéticos que sufren amputaciones, previamente ha padecido una úlcera. Es la
primera causa de amputaciones no traumáticas y es una de las complicaciones que genera mayor
número de hospitalizaciones.

En la Encuesta Nacional de Salud 2009-2010, se observa que el 6,7% de los diabéticos

encuestados ha tenido que consultar a un profesional de la salud en el último año por pie
diabético. El 31,8% de ellos le han examinado los pies en los últimos seis meses, en cambio el
48,3% señala que nunca le han revisado sus pies.

La mayoría de las amputaciones en el paciente con pie diabético son prevenibles, por lo que
prevenir, educar, y un adecuado manejo clínico, disminuye significativamente esta complicación.

Cadena Fisiopatológica

La ulceración es consecuencia de una cascada de eventos de diversa importancia

Neuropatía: la cadena hacia la ulceración involucra las tres formas de neuropatía: sensorio,
motora y autonómica. La existencia de neuropatía asigna un riesgo de ulceración que alcanza al
7%, siendo menor al 1% en pacientes sin neuropatía

Deformidad e hiperqueratosis: consecuencia directa de la existencia de neuropatía, gatillando

áreas de hiperpresión y roce.

Retinopatía y nefropatía: aumentan el riesgo, tanto por representar un grupo de personas

diabéticas con mal manejo metabólico como también de mayor daño estructural anatómico y con
mayor deterioro de su situación general.

Enfermedad vascular periférica: usualmente asociada a traumas locales de tipo menor que
gatillan una lesión que requiere un incremento del flujo sanguíneo que sobrepasa la capacidad
fisiológica de respuesta circulatoria de la persona diabética.

La existencia de uno o más de estos factores, asociados al efecto de traumas – usualmente

menores - finalmente gatillan una ulceración.

Diferenciación fisiopatológica Pie diabético

Neuropático / Neuroisquémico - isquémico

Pie Neuroisquémico

Pie
Neuropático
Métodos diagnósticos

Monofilamento Semmes-Weinstein

- La pérdida de la sensibilidad táctil al monofilamento 5.07 predice futuras úlceras

neuropáticas
- Técnica simple y barata; específica y sensible
- Combinación de 4 - 5 puntos tiene razonable sensibilidad y especificidad en relación al
tiempo disponible en Atención Primaria.
- No aplicar sobre áreas hiperqueratósicas.
- Algunos expertos la consideran la técnica de elección para la detección precoz del pie de
riesgo.

Técnica

1. El examen se realiza en el pie desnudo. Pídale a la persona que se siente o se acueste y cierre
los ojos.
2. Retire la tapa del estuche del monofilamento.
3. Aplique el monofilamento con una presión que permita que se doble ligeramente,
preguntando a la persona qué le está haciendo. La respuesta debe ser “me está tocando o me
está pinchando”.
4. Algunas zonas de aplicación son:

Pulpejo del ortejo mayor Base del ortejo mayor

Base del quinto ortejo

Talón
5. Repita en el otro pie.

La ausencia de sensibilidad en más de una zona examinada implica neuropatía. Si la

persona refiere “no sentir”, pídale nuevamente que cierre los ojos y aplique el monofilamento en
el antebrazo, preguntándole qué siente, para que tome conciencia de la diferencia de sensibilidad
entre sus brazos y sus pies.

Diapasón 128 Hz

Se evalúa en el dorso de los ortejos mayores o maléolos. La asimetría de percepción o

ausencia de la misma implica neuropatía.

Un descenso en la capacidad de percepción vibratoria predice la aparición de úlceras.

Signos y síntomas

I. Signos Clínicos de Neuropatía

1. Aspecto del pie: pie tibio o caliente, piel seca, descamativa, asociado o no a deformidades de
ortejos en garra (todos los dedos) o martillo (dedo único), del arco plantar (Artropatía de
Charcot o pie en secante), hiperqueratosis plantar.
2. Reflejos: disminución o ausencia de reflejos rotuliano y/o aquiliano evaluados con martillo de
reflejos.
3. Sensibilidad
a) Táctil: evaluación con monofilamento 5.06 Semmes-Weinstein, el cual equivale a una
carga de 10 grs.
b) Vibratoria: evaluada con diapasón de 128 Hz.

II. Signos clínicos de enfermedad vascular periférica

1. Aspecto del pie o pierna: frío, llene capilar lento o ausente, piel fina y brillante. Puede
existir coloración cianótica o rubicunda (rubor isquémico).
 2. Examen de pulsos: la ausencia de pulsos en los niveles que se señalan a continuación
corresponde a enfermedad arterial oclusiva:

Pulso pedio Pulso tibial posterior

Pulso poplíteo Pulso femoral

Cuadros clínicos:

- Claudicación intermitente: dolor de masas musculares de la pierna, que se presenta al

caminar, a una distancia dada, que se repite en forma similar cada vez que se realiza el
ejercicio, obligando a la persona a detenerse y descansar. Esta presentación es infrecuente
en personas diabéticas.
- Claudicación invalidante: similar al anterior, pero la incapacidad de caminar interfiere con
la vida diaria del individuo, como por ejemplo, acceder al baño, moverse dentro del hogar,
etc
- Isquemia crítica: existencia de ulceración o dolor de reposo asociado a ausencia de pulsos,
persistente más de 15 días, que no cede con medidas analgésicas y/o manejo de la herida.
Se recomienda evaluación especializada en forma precoz.

Al evaluar los pulsos pedios y tibiales posteriores, se debe recordar que la existencia clara de uno
de los dos es suficiente para asegurar la perfusión del pie y excluir una enfermedad arterial
significativa, excepto que exista úlcera crónica que no responda a manejo médico óptimo (buena
adherencia el tratamiento) y dolor de reposo.

Tratamiento

Tratamiento de patologías no ulcerativas

Los pacientes alto riesgo, con callosidades, alteraciones de las uñas o pies, deben ser controlados y
tratados preferentemente por un especialista, y cuando sea posible tratar las deformidades de los
pies en forma no quirúrgica.
Derivados de Nivel Primario

- Prescripción de plantillas para redistribuir presiones, idealmente por médico fisiatra, agregando
material en las zonas de baja presión y quitándolo en las zonas de hiperpresión. Las plantillas
deben ser de materiales suaves, blandos, resilentes, que permitan absorber el shock. En un pie
flexible se puede indicar plantillas con el objetivo de intentar corregir deformaciones como los
ortejos en garra, no así en un pie rígido donde la plantilla debe ser de contacto total para
acomodar el pie.

- Prescripción de calzado adecuado a cada usuario: el calzado debe ser amplio, caja amplia que
permita el uso de plantillas, sin costuras, suela de goma, livianos, de cuero fácilmente amoldable
que permita acomodar un pie deformado. De acuerdo al grado de deformación del pie se indicará
ya sea una zapatilla deportiva de buena calidad, un zapato especial para pie diabético o un zapato
ortopédico hecho de medida.

Derivados del Nivel Terciario y amputados

- Evitar el riesgo de lesiones por reposo prolongado.

- Rehabilitación precoz (intrahospitalario) de masas musculares braquiales para facilitar el uso

posterior de elementos de soporte. Esto debe realizarse incluso en el usuario en reposo estricto.

- Uso de bastón, muleta o andador de acuerdo a la condición del usuario.

- Reposo condicionado por la evolución de las lesiones del pie y condición del usuario.

- Ortesis o calzado especial que permita mantener la zona de la úlcera libre. Para las úlceras
crónicas neuropáticas, sin infección, se recomienda el yeso de contacto total y en segundo lugar
una bota de marcha, siendo una altenativa el uso de medio zapato en el caso de que la ubicación
de la lesión lo permita.

- La indicación y diseño del zapato debe ser realizada por el fisiatra (en su ausencia, kinesiólogo
capacitado) una vez completada la cicatrización de las lesiones del pie para evitar la confección de
zapatos no adecuados para la realidad final de las lesiones cicatrizadas.

- Manejo del muñón de amputación mediante vendajes, una vez completada la cicatrización del
mismo.

- De origen no isquémico se recomienda el uso de vendaje compresivo desde la tercera semana en

adelante (cicatrizado).

- De origen isquémico se recomienda el uso de vendaje no compresivo desde la tercera semana en

adelante.

- Evaluación para indicación de órtesis entre 6 y 12 semanas desde la cicatrización.

- Reinserción laboral y social.

Ya definido como la existencia de lesiones debidas a la pérdida de sensibilidad del pie y la
ulceración aguda o crónica secundarias a lo anterior. Se continuará utilizando la clasificación de las
úlceras según esquema propuesto por Wagner:

Salvo que los exámenes hayan sido realizados en los últimos 6 meses, solicitar:

 Perfil lipídico
 Hemoglobina glicosilada ƒ Proteinuria y microalbuminuria
 Creatinina plasmática
 Hemograma y VHS.

Alteraciones de estos parámetros obligan a reevaluar el manejo médico del usuario junto con
iniciar el manejo específico de la lesión.

Al nivel primario le corresponde la detección de casos nuevos y el manejo de las lesiones Wagner
0, I y II. Se deben derivar al nivel secundario y terciario las lesiones III, IV y V, así como lesiones
menores que no logran un adecuado control pese a su manejo optimizado en el nivel primario,
para evaluación y eventual manejo especializado

Factores de riesgo

Metodología para evaluar el riesgo de ulceración

1. Identificación de usuarios de riesgo máximo, alto y moderado

2. Educación diferenciada según nivel de riesgo

3. Seguimiento y manejo

Identificación del paciente de alto riesgo Se define como usuario de alto riesgo aquel que
presenta:

 Ulcera activa o amputación previa cicatrizada

 Neuropatía periférica
 Enfermedad vascular periférica
 Retinopatía, amaurosis o nefropatía diabética
 Rasgos de personalidad incompatibles con la adherencia al tratamiento.
  Otros: edad mayor de 60 años, sexo masculino, nivel socioeconómico bajo, antigüedad de
la diabetes, vivir solo.

Complicaciones

Ulceras Neuropáticasaparecen sobre un punto de presión, rodeadas de tejido calloso, pie

caliente y voluminoso, “mal perforante plantar”

Ulceras Neuroisquémicasausencia de pulsos distales, muy dolorosa, pie frío y pálido,

localización variada

I. Prevención del pie diabético

1. Inspección y examen periódico de los pies

Toda persona con diabetes debe ser examinada al menos una vez por año para detectar
potenciales problemas en los pies. Pacientes con factores de riesgo demostrados deben ser
examinados con mayor frecuencia. La ausencia de síntomas no significa que los pies estén sanos,
el paciente puede tener una neuropatía, una enfermedad vascular periférica o incluso una úlcera
sin síntomas. Los pies de los pacientes deben examinarse con el paciente en decúbito y de pie y el
examen debe incluir la inspección de los zapatos y calcetines.

2. Identificación del pie en riesgo de ulceración

El examen de los pies debe incluir una evaluación estandarizada y clasificación del riesgo
de ulceración del pie, para definir el plan de cuidados y manejo posterior del paciente.

Los pacientes de alto riesgo de ulceración o amputación presentan los siguientes

antecedentes.

1. Amputación en los pies.

2. Ulceración o úlcera actual.
3. Deformidades de los pies: dedos en martillo o en garra; prominencias óseas, etc.
4. Indicios visuales de neuropatía: piel seca, callosidades, engrosamiento de las uñas y/u
onicomicosis.
5. Signos de neuropatía periférica: callosidades plantares, pérdida de sensibilidad, medida
con monofilamento de 10g o biotensiómetro.
6. Síntomas o signos de enfermedad arterial periférica: claudicación intermitente, dolor de
reposo y ausencia de pulsos pedios o tibial posterior.
El Ministerio de Salud dispone del instrumento “Valoración del riesgo de ulceración o
amputación del pie en el paciente diabético”, que define la periodicidad de los controles según
puntaje de riesgo obtenido (Anexo 1).
Frecuencia de Controles según puntaje obtenido

3. Educación de los pacientes, su familia y equipo de salud

La educación estructurada y organizada tiene un rol fundamental en la prevención de los
problemas de los pies. Su objetivo es mejorar la motivación y las destrezas de los pacientes,
quienes deben aprender a reconocer y anticipar posibles problemas en sus pies. El educador debe
ser capaz de demostrar cómo se hacen algunos procedimientos, y deben considerarse la
educación en varias sesiones utilizando diversos médicos.

Algunos contenidos educativos son:

- Autoexamen del pie (inspección diaria).

- Aseo, secado e hidratación.
- Corte de uñas
- Prevención de heridas, quemaduras, etc
- Tipo de calzado, medias.
- Disminución de la sensibilidad.
- Consultar tempranamente frente a cualquier anormalidad.

Ges

Ministerio de Salud (2006). Norma Clínica del Manejo Integral del Pie Diabético. Santiago,
Chile: MINSAL.

Aburto, I. & Morgado, P. (2005). Guía Clínica Curación Avanzada de las Úlceras del Pie
Diabético. Santiago, Chile: MINSAL.
Proceso de enfermería

• Déficit de autocuidado en la higiene/baño r/c incapacidad para percibir una parte el

cuerpo/ deterioro de la percepción m/p incapacidad para sentir el agua caliente, dificultad
para secarse los pies
• Deterioro de la integridad tisular r/c alteración de la circulación/ factores
mecánicos/conocimientos insuficientes m/p lesión tisular
• Dolor agudo r/c agentes lesivos físicos m/p EVA >1/10, expresión verbal del paciente
durante la curación
Acciones de enfermería:
 Ayuda en la higiene corporal
 Control de la glucemia y dieta
 Control de las constantes vitales (Tª)
 Hemocultivos si hay fiebre
 Procurar respetar el sueño nocturno
 Conseguir reposo relativo.
 Protección de extremidades y puntos de apoyo.
 Prevención de caídas
 Curación de la úlcera
 Prevención de nuevas lesiones
 Control del dolor
 Información sobre cuidados de Enfermería
 Administración del tratamiento médico
 Realizar preparación para pruebas de diagnóstico
 Educación para el auto cuidado
Educación para auto cuidado:
IMPORTANCIA DE:
 Inspección diaria de los pies
 Higiene minuciosa: con agua a 35º, durante 5’. Secar cuidadosamente espacios
interdigitales. Hidratación.
 Cuidado de las uñas y podólogo especializado.
 Calzado cómodo y flexible, Inspección del calzado.
 Calcetines de algodón, lana o hilo. No utilizar ligas
 No calentar los pies en fuentes de calor directo
 No caminar descalzo
 Control de los factores de riesgo
 Consultar en centro de salud si aparecen lesiones
Anexos
Artritis reumatoide
Definición

Es una enfermedad articular inflamatoria crónica, autoinmune, multifactorial y

sistémica, de etiología desconocida que puede evolucionar hacia la destrucción y
deformidad articular causando grados variables de discapacidad. También puede
comprometer a órganos y tejidos extraarticulares.

Etiología multifactorial
La causa de la artritis reumatoide (AR) se desconoce. Se trata de una enfermedad
auto inmunitario. Esto significa que el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error al
tejido sano.

La infección, los genes y los cambios hormonales pueden estar vinculados a la

enfermedad. El tabaquismo también puede estar asociado con la artritis reumatoide.

Epidemiologia
 El único estudio a nivel poblacional realizado en Chile estimó la prevalencia
de la enfermedad en 0.46% . Considerando estos últimos valores y
población del censo del año 2002, ello implicaría que el número de
individuos con AR en Chile estaría entre 27.000 y 90.000 pacientes.
 Chile el 2007, la artritis reumatoide aparece entre los 25 primeros problemas de salud en
mujeres como causa de AVISA en el tramo de edad entre los 45 y 74 años

Fisiopatología
La artritis reumatoide (AR) en una enfermedad inflamatoria sistémica, crónica,
auto-immune de etiología desconocida; su principal órgano blanco es la
membrana sinovial. Se caracteriza por inflamación poliarticular y simétrica de
pequeñas y grandes articulaciones, con posible compromiso sistémico extra-
articular en cualquier momento de su evolución

El dolor y la inflamación dan lugar a una rápida pérdida del tejido muscular en
torno a la articulación afectada, lo que contribuye a la pérdida de la función
articular. Si la inflamación de la membrana sinovial no se puede suprimir, el
resultado será la aparición de daño articular erosivo, el que está relacionado con la
intensidad y la duración de la inflamación. También se debe considerar que otras
estructuras tienen revestimientos sinoviales, tales como las vainas de los
tendones, y la inflamación de éstos pueden resultar en la rotura del tendón

Métodos diagnostico

No hay un examen que pueda determinar con certeza si usted tiene o no artritis
reumatoidea. La mayoría de los personas con esta enfermedad tendrán algunos
resultados anormales en exámenes; sin embargo, algunas personas tendrán
resultados normales en todos los exámenes.

 VHS y/o PCR

 Factor reumatoídeo (FR)
 Anticuerpo anti Péptido Citrulinado Cíclico (anti CCP)
 Anticuerpos Antinucleares (ANA)
 Hemograma
 Glicemia
 Creatininemia, exámenes de función hepática (AST, ALT, fosfatasas alcalinas, GGT), orina
completa. La evaluación de la función renal y hepática es necesaria ya que muchos
fármacos antirreumáticos pueden tener toxicidad renal o hepática y pueden estar
contraindicados si hay deterioro de estos órganos.
 Análisis de líquido sinovial ante duda diagnóstica (3
 Determinación de anticuerpos contra VIH, VHB y VHC

Signos y síntomas La enfermedad a menudo comienza de manera lenta.

Los síntomas iniciales pueden incluir

 dolor articular leve, a menudo se siente en la misma articulación en ambos

lados del cuerpo.
 rigidez matutina, que dura por más de 1 hora, es común. Las articulaciones
pueden sentirse calientes, sensibles y rígidas cuando no se usan durante
una hora.
 fatiga.

 Con el tiempo, las articulaciones pueden perder su rango de movimiento y

volverse deformes.

 Dolor torácico al respirar (pleuresía).

 Resequedad en ojos y boca (síndrome de Sjogren).

 Ardor, prurito y secreción del ojo.

  Nódulos bajo la piel (generalmente un signo de una enfermedad más
grave).
 Entumecimiento, hormigueo o ardor en las manos y los pies.

 Dificultades para dormir.

Tratamiento (La meta terapéutica debiera ser la remisión de la enfermedad y si ello

no es posible, intentar el mínimo grado de inflamación posible)

Confirmación diagnostica
Tratamiento no farmacológico:

 Clínica del paciente/ examen físico

 Ejercicio
 Terapia ocupacional y rehabilitación
 Educación

Tratamiento farmacológico
 Aines: Cox-2 específico
celecoxib 200 400mg
etoricoxib 60mg 120mg

 Analgésicos
Paracetamol
Opiodes débiles : codeína y tramadol

 Corticoides

Los corticoides tienen acciones analgésicas y antiinflamatorias comprobadas en la

AR. Sin embargo, sus múltiples efectos colaterales hacen recomendable su uso
por el menor tiempo posible y en la menor dosis posible, idealmente menor o igual
a 10mg/día.

Prednisona: 5mg acción intermedia

Metilprednisolona : 4mg acción intermedia
Hidrocortisona : 20mg acción corta
Betametasona: 0,6 mg
Dexametasona;0,75mg acción prolongada
Deflazacort:6mg
  Farmes (fármacos modificadores de la enfermedad).

Los FARMEs suprimen el proceso inflamatorio, también se demostrado 31 Guía

Clínica Artritis Reumatoide, Minsal 2013-2014 que reducen la velocidad de cambio
erosivo de la enfermedad. Por lo tanto, pueden alterar el curso de la enfermedad,
retrasando la progresión natural de la AR y mejorando la calidad de vida
  Agentes biológicos

Factores de riesgo
 Género femenino
 Edad
 Sobrepeso
 Sedentarismo
 Genética
 Complicaciones

La artritis reumatoide puede afectar a casi cualquier parte del cuerpo. Las
complicaciones pueden incluir:

 Daño al tejido pulmonar (pulmón reumatoideo).

 Aumento del riesgo de arterioesclerosis.

 Lesión en la columna cuando los huesos del cuello resultan dañados.

 Inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis reumatoidea), la cual puede llevar

a que se presenten problemas en la piel, los nervios, el corazón y el cerebro.

 Hinchazón e inflamación del revestimiento externo del corazón (pericarditis) y del

músculo cardíaco (miocarditis), lo cual puede llevar al desarrollo de insuficiencia
cardíaca congestiva.
Los tratamientos para la artritis reumatoidea también pueden causar efectos
secundarios graves. Consulte con su proveedor de atención médica respecto a los
posibles efectos secundarios del tratamiento y qué hacer si se presentan.

Prevención
No existe una forma de prevención conocida. Fumar cigarrillo parece empeorar la
artritis reumatoide, así que es importante evitar el tabaco. El tratamiento apropiado
puede ayudar a prevenir un daño mayor a las articulaciones.

Expectativas (pronóstico)
El pronóstico para una persona depende de la gravedad de los síntomas.

Las personas con factor reumatoide, anticuerpos antisépticos cíclicos citrulinados

o nódulos subcutáneos parecen presentar una forma más grave de la enfermedad.
Las personas que presentan artritis reumatoidea a temprana edad también
parecen empeorar de manera más rápida.
Sin el tratamiento apropiado, se puede presentar daño articular permanente. El
tratamiento oportuno con una combinación de tres medicamentos, conocido como
"terapia triple", o con medicamentos biológicos puede disminuir el daño y el dolor
articular. Estos medicamentos son suministrados por especialistas llamados
reumatólogos.
Ges
Patologías incorporadas

Quedan incluidas las siguientes definiciones y sinónimos que las designen en la

terminología médica habitual:

Los términos que siguen podrán aparecer sin calificativos o con especificación de
localización anatómica (hombro, brazo, antebrazo, mano, región pelviana, muslo,
pierna, tobillo, pie u otro lugar anatómico)
o Artritis reumatoidea seropositiva
o Artritis reumatoidea seronegativa
o Poliartritis inflamatoria
o Artritis reumatoidea
o Poliartropatía inflamatoria

Acceso

Todo beneficiario de 15 años y más

o Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento
o En tratamiento tendrá acceso a continuarlo

Oportunidad

Inicio desde la confirmación diagnóstica por especialista.

Protección financiera

 Fonasa A y B Copago = $ 0 (del Valor de Arancel )

 Fonasa C tiene Copago = 10% del Valor de Arancel

Seguimiento

Los pacientes con AR requieren un seguimiento estricto por su médico tratante,

tanto para ver la evolución de la enfermedad como para evaluar posible efectos
adversos a los fármacos utilizados. Actualmente se recomienda que el
seguimiento en AR activa debería ser cada 1-3 meses, mientras si se trata de AR
inactiva, o con el objetivo terapéutico alcanzado, este plazo podría cada ser 6 a 12
meses.
Proceso de enfermería

Necesidades alteradas:
Dolor /seguridad
Movilidad y mantener buenas posturas
Dormir y descansar
Recreación

1. Dolor aguda r/c con inflación crónica de la articulación (rodillas) m/p escala
de Eva 7/10, fascie de dolor, verbalmente por el paciente.

Objetivo:

Paciente disminuirá dolor 7/10 en un periodo de 20 minutos evidenciado por Eva

2/10.

Actividades

Valorar y registrar descripción del dolor.

Realizar órdenes para la toma de exámenes.
Administrar líquidos por vía intravenosa, que en un principio no se
administra nada por la boca.
Control signos vitales.
Evaluar escala de EVA.
Favorecer la posición antialgica.
Realización de exámenes correspondientes.
Gestionar pabellón quirúrgico.
Preparación del paciente para intervención quirúrgica.
Informar al paciente y su familia el tratamiento a realizar y solicitar su
conformidad.
Administración de medicamentos según prescripción médica.
 2. Intolerancia a la actividad r/c proceso inflamatorio articular m/P la debilidad generalizada,
temor al movimiento, inmovilidad prolongada

Objetivo: El paciente mantendrá la independencia en la realización de las actividades de la vida

diaria dentro de sus limitaciones

Actividades

 Determinar las limitaciones físicas del paciente.

 Determinar las causas de la fatiga (tratamientos, dolor…)
 Observar y registrar el esquema de número de horas de sueño del paciente.
 Favorecer el reposo / limitación de actividades.
 Facilitar la alternancia de períodos de reposo o actividad.
 Ayudar en las actividades físicas normales (deambulación, traslados, giros y cuidado
personal), si es necesario
 Comprobar la capacidad del paciente para realizar autocuidados independientes.
 Observar la necesidad por parte del paciente de dispositivos de adaptación para la higiene
personal, vestirse, arreglo personal, aseo y alimentarse.
 Proporcionar ayuda hasta que al paciente sea capaz de asumir los autocuidados.
 Animar al paciente a realizar las actividades normales de la vida diaria ajustadas al nivel de
capacidad.
 Alentar la independencia, pero interviniendo si el paciente no puede realizar la acción
dada
 Determinar las limitaciones del movimiento articular y actuar sobre la función.

3. Riesgo de caídas r/c trastorno de la movilidad física y uso de dispositivos de

ayuda.

Objetivo: El paciente no presentará caídas durante su estancia hospitalaria.

Actividades:

1. Identificar déficit cognoscitivo o físico del paciente que puedan aumentar la posibilidad de
caídas en un ambiente dado.

2. Identificar las características del ambiente que puedan aumentar las posibilidades de caídas.
3. Ayudar a la deambulación de la persona inestable.

4. Proporcionar dispositivos de ayuda para conseguir una deambulación estable.

5. Bloquear las ruedas de la cama, sillas u otros dispositivos en la transferencia del paciente.

6. Colocar los objetos al alcance del paciente sin que tenga que hacer esfuerzos.

7. Disponer de un asiento de baño elevado para que la transferencia sea más sencilla.

8. Disponer de sillas de altura adecuada, con respaldo y apoyabrazos para un traslado más
sencillo.

9. Disponer colchones de cama de bordes firmes para un traslado más sencillo.

10. Colocar la cama mecánica en la posición más baja.

11. Proporcionar al paciente dependiente medios de solicitud de ayuda cuando el cuidador esté
ausente.

12. Asegurar que el paciente lleve zapatos que se ajusten correctamente, firmemente atados y con
suelas antideslizantes.

13. Establecer un programa de ejercicios físicos de rutina que incluya el andar.

4.- Deterioro del patrón del sueño r/c la enfermedad, dolor y la inactividad
m/p verbalmente por el paciente.

Objetivo: El paciente manifestará la sensación de sueño reparador.

Actividad

Valorar las circunstancias físicas (dolor/molestias, frecuencia urinaria),

psicológicas (miedo/ansiedad) y/o ambientales (ruidos, luz, administración
de medicamentos) que interrumpen el sueño.
Ajustar la administración de medicación respetando el patrón sueño/vigilia
del paciente. Fomentar hábitos alimenticios y conductas inductoras del
sueño.
Enseñar al paciente a controlar la ingesta de alimentación y bebidas a la
hora de irse a la cama, para determinar los productos que faciliten o
entorpezcan el sueño.
Evitar interrupciones innecesarias y permitir periodos de descanso.
Evitar ruidos innecesarios.
 Limitar las visitas, si procede.

Riesgo de estreñimiento r/c inmovilidad y uso de opiáceos

Objetivo: El paciente defecará c/ 24-48 h y continuará con su patrón habitual

Actividades

 Vigilar la aparición de signos y síntomas de estreñimiento, incluyendo frecuencia,

consistencia, forma, volumen y color de las heces, si procede.
 Identificar los factores (crecimiento tumoral, medicamentos, reposo en cama y dieta) que
puedan ser causa del estreñimiento o que contribuyan al mismo.
 Evaluar la medicación para ver si hay efectos gastrointestinales secundarios.
 Instruir al paciente / familia acerca de la dieta rica en fibra, si procede. (Dieta
recomendada: Beba líquidos abundantes (más de 2 litros al día ) ,Los líquidos calientes o
tibios en ayunas estimulan el intestino. Tome pan integral Tome vegetales crudos y frutas
con piel, bien lavada y kiwis verdes. Complemente la dieta con frutas secas, como ciruelas
o pasas. Incremente el uso de aceite crudo. Realice actividad física en lo posible.)
Anexos
Criterios para la Clasificación 2010 del American College of
Rheumatology/European League Against Rheumatism (ACR/EULAR) para
Artritis Reumatoide
DAS28

Esta escala fue desarrollada con el objetivo de medir la actividad de la enfermedad

en pacientes con AR diagnosticada. A lo largo del tiempo, ha sido validada en
múltiples estudios clínicos en combinación con los criterios de respuesta a
tratamiento propuestos por EULAR (32). Este score mide dolor e inflamación en 28
articulaciones, entre los cuales incluye hombros, codos, muñecas, articulaciones
metacarpofalángicas, interfalángicas proximal y rodillas. A continuación una
ilustración de los puntos a evaluar:
 ULCERAS POR PRESION

UPP: Área de la piel o tejidos adyacentes que

presenta daño o trauma localizado generalmente
sobre una prominencia como consecuencia de
presión, sola o en combinación con cizallamiento o
fricción
CAUSAS:
1º Presión sobre una prominencia ósea y un plano
duro en forma mantenida.
2º Disminución del riego sanguíneo en esa zona PERSONA EN SILLA/SILLA DE RUEDAS
3º Falta de Oxigenación y nutrientes en los tejidos
4º Isquemia
5º Ulceración
6º Necrosis (muerte de los tejidos)
Puede haber destrucción de músculos, aponeurosis,
huesos, vasos sanguíneos y nervios
FUERZAS RESPONSABLES DE SU APARICIÓN:
• Presión
• Fricción
• Cizalla
FACTORES…
• Enfermedades cardiopulmonares
CLASIFICACIÓN
• Diabetes
• Incontinencia urinaria/intestinal Estadio I: La epidermis continua intacta, pero el eritema
• Obesidad/delgadez es de más de 1,5 cm no desaparece después de aliviar
• Lesiones cutáneas la presión.
• Otras enfermedades
TRATAMIENTOS … Estadio II: La epidermis y la dermis están afectadas. Se
Inmovilidad impuesta caracteriza por sangrado interno y ampollas
Fármacos inmunopresores subepidérmicas de más de 2,5 cm de diámetro.
Sondaje vesical
Sondaje nasogástrica Estadio III: Lesión del tejido subcutáneo. Aparición de
SITUACIONALES… una capa negruzca adherida a la piel llamada Escara. Es
Inmovilidad una úlcera con mucho riesgo de infecciones ya que los
Fatiga agentes patógenos pueden acceder a través del torrente
Estrés sanguíneo. En las úlceras de grado III el paciente
Dolor todavía tiene dolor debido a que tiene terminaciones
Arrugas en ropa de cama nerviosas sin afectar. La úlcera ha afectado ya capilares
DEL DESARROLLO… y a terminaciones nerviosas. Dicha úlcera ha podido
Adulto mayor dejar al descubierto hueso, músculo, o articulación. En
PACIENTE POSTRADO este caso el paciente ya no tiene dolor por causa de la
úlcera, ni sangrado por causa de la destrucción de los
vasos capilares.

Estadio IV: La úlcera ha afectado ya capilares y a

terminaciones nerviosas. Dicha úlcera ha podido dejar al
descubierto hueso, músculo, o articulación. En este caso
el paciente ya no tiene dolor por causa de la úlcera, ni
sangrado por causa de la destrucción de los vasos
capilares.
PREVENCIÓN TRATANDO LA UPP MISMA

Índice de Norton de riesgo de Úlceras por Presión Úlcera de estadio I

• Aliviar la presión en la zona

• Utilización de ácidos grasos hiperoxigenados

Úlcera de estadio II, III, IV

• Desbridamiento del tejido necrótico

• Limpieza de la herida(TECNICAS
ASEPTICAS)
• Prevención y abordaje de la infección
bacteriana
• Elección de un producto que mantenga el
lecho de la úlcera húmedo y a temperatura
corporal
• REPARACION QUIRURJICA

UPP INFECTADAS
CUIDADOS ESPECÍFICOS...
Infección local(ATB local )
PIEL
• Secreción espeso, amarillo o verde
• Puntos de presión como las prominencias óseas • Mal olor en la herida
• Zonas expuestas a humedad • Eritema alrededor de la herida
• Presencia de alteraciones • Edema en la zona
• Mantener la piel del paciente limpia y seca • Aumento de la sensibilidad
• No utilice sobre la piel ningún tipo de alcoholes
Infección generalizada(ATB)
• Dedique una atención especial a las zonas donde
existieron lesiones por presión con anterioridad • Fiebre o escalofríos
.Masajes para mejorar circulación en la zona.
• Confusión mental o dificultad por concentrarse
MANEJO DE LA PRESIÓN • Taquicardia
• Debilidad
• Movilización
• Cambios Posturales (cama: Realice a cada 2h/silla TIEMPO DE RECUPERACIÓN
de ruedas: Realice a cada 15 min.)
Depende del grado de profundidad de la úlcera, del
• Protección local ante la presión estado general de salud del paciente y del tipo de
• Superficies especiales de apoyo cuidados
Como hacer el cambio postural en personas • Úlcera grado I, puede tardar en curarse dos
encamadas? días aproximadamente
La mejor posición cuando se acueste de lado – cuerpo • Úlcera grado II, una a dos semanas
lateralmente inclinado a 30º con las caderas y hombros • Úlcera grado III, uno a tres meses
también flexionados a 30º y almohadas entre los miembros • Úlcera grado IV, meses o años, y en algunos
casos no se consigue su curación total
TRATAMIENTO

Aliviar la presión que causó la úlcera

• Técnicas de posición
• Superficies de apoyo

Mejorar la alimentación
ANEXO

FASES DEL PROCESO DE CICATRIZACIÓN

La escala de Braden utiliza las siguientes variables: ·
• Fase Exudativa o de Limpieza: Se produce Percepción sensorial
la coagulación, inflamación y limpieza de la herida.
La finalidad de esta fase es la de limpiar la herida y • Exposición a la humedad
luchar contra la infección, eliminando las células y • Percepción sensorial
tejidos desvitalizados. • Actividad
• Fase de Granulación: Se produce la • Movilidad
reconstrucción vascular, que va a facilitar el aporte
• Nutrición
de oxígeno y nutrientes al nuevo tejido, que irá
· Roce y peligros de lesiones cutáneas
rellenando el lecho de la herida para reemplazar el
tejido original destruido. El tejido de granulación El resultado de la suma de las puntuaciones
presenta un aspecto brillante, carnoso y rojo. obtenidas en las distintas categorías puede oscilar
• Fase de Epitelización: Una vez el lecho de entre 6 y 23 puntos. Según la puntuación se
la lesión se ha rellenado con tejido neoformado, éste identifican los siguientes grupos de riesgo:
se va revistiendo de nuevo tejido epitelial, desde los
bordes de la herida hasta recubrirla totalmente. El • Riesgo alto: <12 (evaluación diaria)
tejido epitelial presenta un aspecto rosa aperlado. • Riesgo medio: 13-15 (evaluación c/ 3 días)
• Fase de Maduración: Esta fase puede • Riesgo bajo: >16 (evaluación c/ 7 días)
durar hasta un año o más, y nuestro objetivo en ella
es proteger la zona cicatricial, ya que es muy Estas clasificaciones son importantes para iniciar el
sensible a las agresiones físicas y químicas. plan de cuidados de enfermería ya que permite
adaptar las medidas preventivas al nivel de riesgo

DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA

Factores relacionados: - Inmovilización física - Extremos de edad - Factores mecánicos (fuerzas de cizallamiento,
fricción, presión, sujeciones) - Prominencias óseas - Humedad - Alteración de la sensibilidad - Alteración de la
circulación, etc

NOC Integridad tisular: piel y membranas mucosas: Indemnidad estructural y función fisiológica normal de la piel y
as membranas mucosas

NOC .- Control del riesgo: Acciones personales para prevenir, eliminar o reducir las amenazas para la salud
modificables.

NOC- Curación de la herida: por segunda intención. Magnitud de regeneración de células y tejidos en una herida
abierta.

Cuidados de las úlceras por presión.

• Observar si hay signos y síntomas de infección en la herida

• CURACION
• Cambiar de posición cada 1-2 horas para evitar la presión prolongada.
• Asegurar una ingesta dietética adecuada.
• Enseñar al individuo o a los miembros de la familia, los procedimientos de cuidado de la herida.

Vigilancia Y CUIDADOS de la piel

Observar su color, calor, pulsos, textura y si hay inflamación, edema y ulceraciones en las extremidades. -
Observar si hay enrojecimiento y pérdida de integridad de la piel. - Observar si hay fuentes de presión y fricción. -
Observar si hay infecciones, especialmente en las zonas edematosas. - Observar si hay erupciones y abrasiones
en la piel. Aplicación de sustancias tópicas o manipulación de dispositivos para promover la integridad de la piel y
minimizar la pérdida de la solución de continuidad-Prevención de complicaciones de las heridas y estimulación de
la curación de las mismas-Prevención de la formación de úlceras por presión en un individuo con alto riesgo de
desarrollarlas.
 Enfermedad de Parkinson EP

Definición:

La enfermedad de Parkinson consiste en un desorden crónico y degenerativo de

una de las partes del cerebro que controla el sistema motor y se manifiesta con
una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos.

Etiología:

La EP se considera el producto de la conjunción de múltiples factores que actúan

a la vez, como el envejecimiento, la vulnerabilidad genética y las exposiciones
ambientales.

La mayoría de los enfermos de EP no tienen antecedentes familiares. Un 15% de

los pacientes con EP tiene un familiar de primer grado afectado.

Cabe destacar el contacto con pesticidas y herbicidas, el entorno rural, el consumo

de agua de pozo y tóxicos.

La enfermedad de Parkinson se suele denominar idiopática, lo cual significa que

se desconoce su causa primaria.

Fisiopatología:

Es una enfermedad degenerativa producida por la muerte de neuronas de la

sustancia negra del mesencéfalo, que producen dopamina. La dopamina es un
neurotransmisor importante en el circuito de los ganglios basales, cuya función
primordial es el correcto control de los movimientos. Cuando hay una marcada
reducción del nivel de dopamina, se altera la información en el circuito de los
ganglios basales y esto se traduce en temblor, rigidez, lentitud de movimientos e
inestabilidad postural, entre otros síntomas.

Epidemiologia:

La Enfermedad de Parkinson se inicia generalmente en las personas entre los 50

y 60 años, aunque se puede presentar en personas de menor edad.

La mayoría de los pacientes de Parkinson se encuentran en situación de doble

vulnerabilidad: vejez y discapacidad.

En Chile, el grupo etario de mayores de 60 años, tiene cada vez más peso relativo
en el total de la población, alcanzando un 11,4%1 con 1.717.478 personas y el
grupo etario de 65 años y más es de 1.217.576, corresponde al 8% de la
población. De este total, destaca el grupo de personas mayores de 80 años, los
que alcanzan el 14.7% con 250.840 personas. La esperanza de vida al nacer en
Chile, es hoy día de 77,36 años (74,42 años para los hombres y 80,41 años para
las mujeres). Para el 2050 se estima un 23,5% de la población mayor de 60 años
(5.229.000)3. La vejez es un proceso global que no sólo afecta a la persona, a su
familia o a los grupos poblacionales; constituye un verdadero fenómeno social,
económico, político y cultural que por su magnitud supone múltiples
consecuencias, frente a las cuales las sociedades organizadamente deben asumir
su responsabilidad. Por otra parte, la observación clínica actual, encuentra casos
de Parkinson “de novo” en pacientes hasta de 18 años de edad.

Prevalencia: En el Reino Unido, el 2% de la población mayor de 65 años está

afectado por la EP (Meara y Hobson, 2000).

La Mortalidad por EP en Chile, para el período 1990-2003, varió entre 0.35 a 2.08
x 100.000 para la población general, y entre 0.35 a 2.08 y 0.36 a 2.11 x 100.000
para la población de hombres y mujeres respectivamente. La mortalidad por EP es
1.65 veces mayor en hombres que en mujeres. La mortalidad se concentró
fundamentalmente en los grupos etareos 70-79 y >80 años.

Atención primaria:

Tamizaje

¿Existen instrumentos de tamizaje para detectar precozmente la enfermedad

de Parkinson? Para la población de 65 años y más, se realiza la evaluación
funcional integral con el instrumento EFAM, en el Examen de Medicina Preventiva
Anual.

¿Cuáles son los criterios de sospecha de Enfermedad de Parkinson que

debe considerar el médico de Atención Primaria?

 Sospecha del Síndrome Parkinsoniano:

Bradicinesia y al menos uno de los siguientes síntomas o signos:
 Rigidez muscular
 Temblor de reposo
 Inestabilidad postural

La Bradicinesia se ha definido como una lentitud en el inicio, realización o

finalización del movimiento voluntario, que es especialmente notoria en
movimientos repetitivos o alternantes de las extremidades, en que hay una
progresiva reducción de la velocidad y amplitud.
En la actividad diaria la bradicinesia es evidente en múltiples aspectos, en el
enlentecimiento y pequeños pasos de la marcha, disminución o ausencia de
braceo, dificultad para abotonarse, se empequeñece la letra en forma progresiva.

Se pueden distinguir tres componentes en la bradicinesia:

1. La bradicinesia propiamente tal como el enlentecimiento de la velocidad del

movimiento.

2. La acinesia como:

a) Pobreza de los movimientos espontáneos (falta expresión facial o hipomimia)

o en los movimientos asociados (disminución del braceo al caminar).

b) Retardo en la iniciación de los movimientos o en el cambio entre dos

movimientos fluidos.

3. La Hipocinesia como una disminución de la amplitud del movimiento

(micrográfia).

En etapas más avanzadas de la enfermedad, los pacientes presentan dificultad

para levantarse, episodios de congelamiento en la marcha y mayor compromiso a
nivel axial.

La taquicinesia (tendencia de los movimientos a hacerse cada vez más pequeños

y rápidos), puede afectar a varias funciones: el habla se hace más rápida, cambia
el tono y volumen pudiendo sonar ronca y monótona, en muchos casos las
palabras se funden pareciendo un murmullo (taquifemia).

La mitad de los pacientes tienen problemas con la deglución, pudiendo derramar

comida y líquido de su boca. Otras manifestaciones pueden ser dificultades con la
concentración, en el aprendizaje o para recordar nombres, depresión, pérdida de
peso y trastornos al dormir.
Existe una serie de síntomas secundarios, que aunque no afectan a todos los
enfermos provocan trastornos importantes:

Diagnóstico Diferencial del Síndrome Parkinsoniano en Atención Primaria

Se estima que el 40% de los síndromes parkinsonianos son producidos por el uso
de fármacos (Tabla Nº 1).
El médico de APS, debe investigar si el paciente actualmente está en tratamiento
con neurolépticos u otros fármacos, de ser así, debe suprimirlo o reemplazarlo.

Confirmación Diagnóstica en Nivel Secundario

El diagnóstico de la Enfermedad de Parkinson es exclusivamente clínico.

Examen físico y antecedentes del pcte.

1. Se trata de una enfermedad progresiva.

2. Presencia, de al menos dos de los siguientes hechos:

o Respuesta a la Levodopa
o Sintomatología asimétrica
o Comienzo asimétrico

3. Ausencia de síntomas clínicos que sugieran un diagnóstico alternativo.

4. Ausencia de una etiología que cause hechos clínicos similares.

Tratamiento:

El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresión de la enfermedad,

controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se
usan para combatirla. Hasta el momento, la Enfermedad de Parkinson no tiene
cura y el tratamiento se basa en el alivio de los síntomas.

El tratamiento se indica según la fase de la enfermedad de Parkinson. La

dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera
entre la sangre y el cerebro. Por este motivo se han desarrollado una serie de
fármacos que favorecen la producción de esta sustancia o retrasan su deterioro y
que se administran en función de la gravedad de los síntomas.

 La Levodopa es el fármaco más efectivo para el tratamiento de la EP y en

algún momento de la enfermedad todos los pacientes precisarán tomarlo
(Levine CB, 2003). Mejora la rigidez, bradicinesia, afectación de la marcha,
hipomimia y micrografia, y en menor medida el temblor. Síntomas como
inestabilidad postural, disartria, disfunción autonómica y problemas
neurosensoriales no tienen tan buena respuesta (Tarsy D, 2005).

Las complicaciones motoras, se presentan en el 50% de los pacientes tratados

con levodopa por 5 años y en más del 80% de los tratados por más de 10 años.

 Agonistas Dopaminérgicos (AD)

Se ha comprobado que el uso en monoterapia de los AD, frente a la Levodopa,

reduce el riesgo de desarrollo de complicaciones motoras y discinesias, a
expensas de peores resultados en la mejoría de las funciones motoras
  Agentes Anticolinérgicos(AC)

Son fármacos utilizados para mejorar el temblor y la rigidez de los pacientes.

 Inhibidores de la COMP

Aumentan la biodisponibilidad y la vida media de la Levodopa.

Manifestaciones psiquiátricas inducidas por la medicación antiparkinsoniana

La presentación de las alteraciones psiquiátricas se caracteriza por episodios de

alucinaciones, trastornos confusionales, trastornos del control de los impulsos,
hipersexualidad o parasomnias, siendo de presentación habitualmente vespertina.

Su manejo requiere de la suspensión o disminución de las dosis de los fármacos

responsables, considerando este orden: anticolinérgicos, agonistas
dopaminérgicos, inhibidores de la COMT, formulaciones de acción retardada de la
levodopa y por último de la levodopa.

 Seguimiento y Rehabilitación Integral

 Rehabilitación Kinésica
 Rehabilitación Fonoaudiológica
 Apoyo Psicológico
 Terapia Ocupacional
Factores de riesgo:

 Antecedentes familiares positivos (componente genético).

 Sexo masculino: las mujeres son menos propensas a desarrollar la

enfermedad.

 Lesión craneal: traumatismos, golpes repetidos en la cabeza

(parkinsonismo de los boxeadores).

 Exposición a pesticidas.

 Consumo de agua de pozo y residencia en medios rurales.

Prevención:

GES: SI es patologuita gues este es un resumen de la Guía Clínica

Enfermedad de Parkinson Minsal (2010).

Tipo de pacientes y escenarios clínicos a los que se refiere la guía Toda

persona de 21 años y más que presente Síndrome Parkinsoniano. Toda persona
de 21 años y más con diagnóstico de Enfermedad de Parkinson.

PAE:

Necesidades Alteradas:

Movilidad

Diagnóstico

1-Deterioro de la movilidad física relacionada con déficit neuroquímico

cerebral de dopamina; afección progresiva de la movilidad e inestabilidad
física, rigidez muscular y temblor involuntario.

Objetivo:

Se ayudará a paciente a mejorar la fuerza muscular, así como la coordinación y

deambulación. Durante su proceso patológico.

Intervenciones:

1-Administración y educación adecuada de tratamiento con levodopa para el

paciente y familia, aplicando los 10 exactos.
1-Fundamentos para esta intervención:

1-La levodopa es un medicamento que se trasforma en dopamina en el cerebro y

sustituye su defi ciencia, alivia la rigidez en la mayoría de las personas y suele
mejorar el temblor algún tiempo; tiene vida media de 60 a 90 minutos

2-Orientación y educación acerca de la realización de ejercicios, valoración y

programación de fisioterapia para la persona, que le ayuden a fortalecer la fuerza
motora en brazos, manos y piernas.

2- fundamentos para esta intervención:

2-Los ejercicios ayudan a aumentar el vigor muscular, mejoran la coordinación y

disminuyen la rigidez; con esto se evitan contracturas y deformidades óseas.

3-Motivarlo a que deambule, mencionándole y educandolo sobre la importancia

que tiene el ejercitar sus músculos.

3-fundamentos para esta intervención:

Las técnicas aplicadas para caminar son con el fin de mejorar la marcha pesada y
la tendencia a inclinarse hacia adelante, realizando pasos alargados con los pies
separados; la marcha de pie ayudará al balanceo de brazos y hombros.

4- Mencionar y educar a paciente y familia cómo pueden disminuir los temblores

finos de miembros superiores y rigidez de hemicuerpo , cómo lograrlo y qué debe
de hacer.

4--fundamentos para esta intervención:

El temblor fino disminuye con el reposo, aumenta con los movimientos bruscos y
se intensifica con el estrés. El estrés puede precipitar un episodio agudo

Evaluación:

Paciente a mejoro la fuerza muscular, así como la coordinación y deambulación.

Durante su proceso patológico.
ANEXO:

Definición de algunos síntomas en EP

Temblor: El temblor característico de EP es de reposo, se detecta cuando los

músculos involucrados no están activados voluntariamente y disminuye durante la
mantención de una postura o al realizar un movimiento. Frecuentemente
compromete distalmente las extremidades superiores con un movimiento de
oposición alternante del pulgar y el índice, dando la clásica apariencia de cuenta
monedas. Al continuar la evolución se hace bilateral y en etapas más avanzadas
puede comprometer la cara, labios y mandíbula.

Tiene una frecuencia de 3-6 Hz, suele aumentar al distraer al paciente o al hacerlo
realizar alguna tarea que requiera concentración, desaparece durante el sueño y
empeora con la ansiedad. Aunque es infrecuente, la EP puede iniciarse con un
cuadro de temblor de reposo como síntoma único, agregándose los otros síntomas
después de años de evolución.

La ausencia de temblor no descarta el diagnóstico de EP

Rigidez: La resistencia que opone un segmento corporal a la movilización pasiva

se denomina rigidez. En la EP puede presentarse en forma de rueda dentada, en
que hay breves episodios de oposición alternados con episodios de relajación, o
por una resistencia más constante, que se denomina en tubo de plomo, donde la
intensidad de la resistencia se mantiene constante en todo el rango del
movimiento, tanto en flexión como en extensión y no cambia al variar la velocidad,
con la que se moviliza el segmento a diferencia de la espasticidad.

Puede llegar a ser tan extrema que no permita la movilización completa en el

rango articular. Está presente en un gran porcentaje de los pacientes durante la
primera evaluación.

Alteración de los reflejos posturales: Este es uno de los síntomas más

discapacitantes en la EP, predispone a caídas y es causa habitual de la pérdida de
la capacidad de los pacientes de valerse solos. Si bien, es uno de los signos
cardinales de la EP, en las etapas iniciales de la enfermedad, se manifiesta sólo
en forma de un ligera desestabilización ante la prueba del empujón. En esta etapa
se presenta con una buena respuesta a la terapia; se hace más evidente con los
años de evolución junto con la aparición de otros síntomas axiales. La aparición
precoz durante la evolución de inestabilidad postural, debe hacer sospechar de
diagnósticos alternativos a la EP, como la parálisis supranuclear progresiva.
La depresión está causada parcialmente por un desequilibrio químico cerebral,
como es frecuente en los ancianos o por diversos factores, y el paciente no suele
relacionarla con otros síntomas precoces del Parkinson.

La Levodopa es un precursor de la dopamina que se absorbe en el tracto

gastrointestinal y atraviesa la barrera hematoencefálica. Cuando se administra por
vía oral se metaboliza a nivel periférico por la enzima decarboxilasa de la
Levodopa y la catecol-Ometiltransferasa (COMT), los metabolitos obtenidos son
los responsables de los efectos secundarios sistémicos. Por esta razón, los
preparados actuales de Levodopa añaden un inhibidor de la decarboxilasa
(carbidopa o benserazida), que no atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa
sobre la Levodopa extracerebral, permitiendo minimizar esos efectos y disminuir
sus requerimientos diarios (Prodigy Guidance, 2005; Teräväinen H; 2006; Tarsy D,
2005).
 ITU

Definición:

La ITU se define clásicamente como la invasión, colonización y proliferación bacteriana del tracto
urinario, que puede comprometer desde la vejiga hasta el parénquima renal

Patologías que se incluyen:

 Cistitis
 Prostatitis
 PNA y crónica
 Obsesos renales

Etiología:

Bacterias 95% monomicrobianas, los gérmenes más frecuentes son los Gram(-) y dentro de ellas
E.Coli 80-95% en infecciones de la comunidad y 50-85% de las hospitalarias

Epidemiologia:
 Un 20% de las mujeres jóvenes con cistitis presenta recurrencia, habitualmente por una infección
nueva.
 En un 90% son por vía ascendentes
 El agente causal es un 95% E.COLI
 Una mujer tiene de 50 a 70 % de tener riesgo de padecer ITU durante la vida y un 20 a 30 % que se
repita.

Fisiopatología

Se puede producir por tres vías:

Ruta ascendente. Es el principal mecanismo de infección y fue demostrado por primera vez por el
médico chileno Ennio Vivaldi , profesor de la Universidad de Concepción. El punto de partida es la
flora perineal , vaginal y uretral residente, desde donde los gérmenes migran hacia las porciones
más proximales de la uretra, vejiga y ureteres. La mayor frecuencia de ITU en la mujer destaca la
importancia de este mecanismo:la uretra femenina es más corta y anatómicamente vecina del área
vulvar y perineal.Un cateterismo vesical aislado provoca ITU sólo en el 1% de los pacientes
ambulatorios, en cambio casi el 100% de los pacientes con sonda vesical a permanencia desarrolla
infección 3-4 días después.

Diseminación hematogéna. Es muchísimo más rara, observándose en pacientes con bacteremia o

endocarditis infecciosa, los que desarrollan abscesos múltiples por microorganismos como
Staphylococcus Aureus.
Diseminación linfática. No existe evidencia suficiente para asignarle un rol fundamental

Las ITU se producen en casi el 99% de los casos por vía ascendente; es decir,
por la migración de entero bacterias que habitualmente habitan el intestino grueso
al tracto urinario, por la uretra. Es así como se ha establecido que la colonización
de la mucosa vaginal en la mujer y probablemente del prepucio en el hombre
precede a las infecciones urinarias. Por razones que revisaremos a continuación
estas bacterias ascienden a la próstata, vejiga o vía urinaria superior,
desarrollándose ahí y produciendo la infección.

Otras vías de acceso de los gérmenes al tracto urinario son la hematógena

(tuberculosis, abscesos renales y perirrenales) y por extensión directa de
procesos inflamatorios abdominales o pelvianos.

Clasificación:
Primera infección: Cuando se presenta un primer episodio. En lactantes y niños la primera infección
es considerada complicada por la alta prevalencia de anormalidades del tracto urinario asociado a
IVU y que predisponen a daño renal.
Infección recurrente: Se puede dividir en:
Infección (bacteriuria) no resuelta: Generalmente asociada a tratamiento inapropiado, más
frecuentemente secundario a resistencia antimicrobiana al antibiótico usado.
Recaída: Ocurre luego de tener la orina estéril demostrada por urocultivo negativo. Se reinfecta por
el mismo germen inicial. Se presenta más frecuentemente cuando existen anormalidades de base en
el tracto urinario.
Reinfecciones: Se producen por gérmenes diferentes al inicial. Es secundario a ruta fecal-perineal-
uretral en niñas y colonización periuretral en niños.

Anormalidades urológicas corregibles que causa persistencia bacteriana:

1. Cálculos
2. Riñones atróficos infectados unilateralmente
3. Duplicación ureteral y uréteres ectópicos
4. Cuerpos extraños
5. Divertículos ureterales
6. Riñones con medula esponjosa unilaterales
7. Quistes infectados

Método diagnostico

 Uro cultivo
 Localizar sitio de infección (pielonefritis, cistitis)
 Hemocultivos
 Hemograma
Exámenes de laboratorio: Imagen:
 Formula blanca  Ecografía
 Velocidad de sedimentación globular  Cistouretrografia retrograda post
 Proteína C reactiva miccional
 Hemocultivo  Pielografia endovenosa
 Valoración de función renal: Urea, crea,  Gammagrafía renal con DMSA-TC99
calcio, fosforo, acido úrico, electrolitos  Radiorenograma
séricos, ph y gases  Urografía por RMN
 Ex de orina completa  TAC helicoidal
 Sedimento urinario  Endoscopia virtual
 Urocultivo-ATB

Síntomas y signos

 Disuria
 Fiebre leve
 Poliaquiuria
 Hematuria
 Malestar general
 Dolor en parte inferior del abdomen
 Sensación de temblor y fatiga

Tratamiento

Objetivos del tratamiento

1. Control de sintomatología aguda
2. Prevenir o tratar urosepsis
3. Prevenir recurrencias
4. Evitar daño renal

Decisión inmediata, la demora de iniciar tratamiento aumenta la frecuencia de daño renal,

hospitalización si es necesario, tratamiento antibiótico adecuado de acuerdo a sensibilidad.

Medidas generales
 Analgésicos – Antipiréticos
 Hidratación adecuada ingesta hídrica abundante 2 a 3 litros en 24 hrs
 Micción cada 2 hrs
 Adecuada higiene
 Regulación del habito intestinal (constipación)
 Tratar infecciones ginecológicas
 Tratamiento antibiótico

Cotrimoxazol Forte (Sulfametoxazol / Trimetoprim) c/12 hrs.

Nitrofurantoína (idealmente micronizada) 50-100 mg c/8-12 hrs.
Cefalosporina 1 generación Cefradina 500 mg c/6-8 hrs.
Cefadroxilo 1 gr día.

Factores de riesgo
 Higiene deficiente
 Género femenino
 Malformación en vías urinarias
 Disminución de líquidos
 ITU previa.
Historia de fiebre recurrente sin foc
 Diagnóstico antenatal de anomalía renal.
Antecedente familiar de reflujo vésico ure-teral (RVU) o enfermedad renal.
Constipación.
 Disfunción miccional.
 Chorro débil.
Globo vesical.
Masa abdominal.
Lesión espinal.
HTA.
 Mal desarrollo pondoestatural

Complicaciones

 Bacteriemia
 Abseso renal
 Nefronia lobar
Diagnostico de enfermería

1. Deterioro de la eliminación urinaria relacionado con infección del tracto urinario

manifestado por disuria, poliaquiuria, urgencia miccional.

2. Dolor r/c proceso inflamatorio vesical m/p por Eva 7 de 10, disuria, irritabilidad

3. Termorregulación ineficaz relacionado con proceso infeccioso en el tracto urinario

manifestado por aumento de la frecuencia respiratoria, temperatura corporal mayor a
37,5, piel caliente al tacto, taquicardia.

4. Conocimientos deficientes relacionados con información errónea e información

insuficiente manifestado por higiene deficiente, verbalmente por el paciente

Actividades:
 CSV
 Tomar muestras de orina y uro cultivo
 Administrar tratamiento indicado para la infección urinaria
 Realizar cateterismo vesical si está indicado en caso de anuria
 Mantener reposo en cama
 Administrar analgésicos y antipiréticos según lo recomiende el medico
 Fomentar la ingestión de líquidos para reducir la fiebre y disminuir la concentración de orina
 Reforzar las explicaciones médicas sobre la enfermedad y su tratamiento
 Comentar cualquier tratamiento que requieran en casa
 Explicar al paciente sobre los procedimientos y estado patológico para disminuir la ansiedad
 Favorecer un ambiente tranquilo para disminuir la ansiedad del paciente

ANEXOS

La unidad funcional del riñón es la nefrona. Cada riñón está constituido por múltiples nefronas; cada
una de ellas es la encargada de fabricar el producto: La orina.
Las nefronas están formadas por: Glomérulo y tubo
Las funciones reguladoras se inician en el glomérulo. Para que esta función se pueda llevar a
término, a nivel de la nefrona se producirán tres procesos:
 Filtración
 Reabsorción
 Secreción

Funciones del riñón: Excretoras/reguladoras

Filtración de la sangre, excreción de sustancias toxicas, equilibrio hidroelectrolitico, equilibrio acido-
base, regulación/excreción de líquidos que sobran del organismo.
Otras: Regulación de tensión arterial y volumen extracelular corporal Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona, estimula la síntesis y maduración de los eritrocitos, formación de metabolitos activos de
la vitamina D.
Infección urinaria: Conceptos
 Infección urinaria: Urocultivo positivo con un recuento de colonias mayor a 100.000 colonias
 Itu recurrente: Nueva infección urinaria por una bacteria. Dos episodios en 6 meses
 Bacteriuria asintomática: Bacteriruria en repetidas muestras en un niño y no presenta
síntomas
 Itu complicada: Infección mas alteración funcional o anatómica del riñón o las vías urinarias

Según la localización la infección se denomina:

 Cistitis: La infección localizada en la vejiga
 Pielonefritis aguda (PNA) Compromiso bacteriano agudo del parénquima renal
 Pielonefritis crónica: Que suele usarse indistintamente para:
a) Determinadas lesiones histológicas renales
b) Alteraciones radiológicas constantes en un riñón pequeño o que no crece, cálices
deformados, retracción cortical en la zona del contorno renal (cicatriz renal)
c) Frecuentes recurrencias de la infección o excreción continua de bacterias por la orina
 Uretritis o abacteriuria sintomática: Existe la sintomatología de infección del tracto urinario
(ITU), no es posible demostrar la presencia de bacterias
 Bacteriurias asintomáticas: Cultivo significativo de gérmenes en la orina sin sintomatología
clínica.

Itu complicada o de riesgo: Fiebre >30°, mal estado general, aspecto toxico, vómitos,
deshidratación graves, deficiente cumplimiento terapéutico.

 Vejiga: Una infección en la vejiga también se denomina cistitis o infección vesical.

 Riñones: Una infección de uno o en los dos riñones se denomina pielonefritis o infección
renal.
 Uréteres: Los conductos que llevan la orina desde cada riñón hasta la vejiga sólo en raras
ocasiones son el único sitio de una infección.
 Uretra: Una infección del conducto que lleva la orina desde la vejiga hacia el exterior se
denomina uretritis.
 FRACTURAS Y ALTERACIONES MUSCULO ESQUELETICAS

Epidemiologia de las fracturas 1 Tipos de Trastornos de Musculo-Esqueléticos 2

 El traumatismo es la principal causa de Fracturas.  A nvl de Hueso: Fracturas, Tumores Óseos, Luxaciones.
 El Adulto Mayor tiene ↑Riesgo de fracturas (Por  A nvl de Ligamentos, tendones o Musculo: Esguince.
desmineralización)
 Niños ↓ Riesgo de Fracturas (↑ Elasticidad en Esguinces 3
huesos)
Es una lesión de ligamentos con desgarro de sus fibras, va
desde una DISTENCION hasta una ROPTURA CAPSULO
Luxaciones 4
LIGAMENTOSA (La cápsula articular rodea una articulación
Es el desplazamiento del sitio funcional de dos extremos e impide que se salga el líquido articular).
óseos que forman una articulación. Es una urgencia por el
 Tipos de esguince:
riesgo de daño de nervios y vasos sanguíneos.
 Tipo 1: Estiramiento de ligamentos (solo una
 Tipos de Luxación: distención)
 Completa: La separación de las superficies  Tipo 2: Ligamentos ligeramente rotos
articulares es total.  Tipo 3: Ligamentos Completamente rotos.

 Signos y Síntomas:

Tumefacción, Equimosis, Dolor, Impotencia funcional y/o

 Incompleta (Parcial o Subluxación): Solo se deformidad la Extremidad, Alteración en la sensibilidad.
separan partes de las superficies articulares.
 Tratamiento:
 Reposo de la extremidad
 Signos y Síntomas:
 Aplicar frio 24 -48 horas post accidente
Dolor intenso, Cambios en el contorno articular y/o en la  Inmovilización (Vendas o yeso)
longitud de la extremidad, perdida de movilidad, parestesia  Elevación de la Extremidad
(sensaciones anormales de cosquilleo, calor o frío).  Antinflamatorios y analgésicos

 Tratamiento: Fracturas 5
 Inmovilización (Venda, yeso o Tracción)
 Reducción Ortopedica Una fractura es discontinuidad del tejido óseo
 Vendajes Compresivos que se produce como consecuencia de un esfuerzo excesivo
que supera la resistencia del hueso.
 Analgesia
Tipos de
Fracturas
 Fractura de Colles
(Deformación en dorso
de tenedor)

Intento de frenar una

caída con manos y
brazos

Fractura en TALLO VERDE: Es una fractura incompleta de un hueso largo de

un niño que no ha terminado de crecer.

Fracturas 5.1 Fracturas 5.2

 Signos y síntomas:  Complicaciones:

 Dolor 1. Shock Hipovolémico:

 Perdida de función  Hemorragias internas y externas
 Deformidad (por desplazamiento)
 Generalmente en fracturas de E.E., Tórax,
 Crepitaciones
 ↑ de volumen pelvis y columna vertebral.
 Cambios de Color (Por hemorragias) 2. Embolia Grasa:
 Generalmente en huesos largos, pélvicos,
fracturas múltiples o aplastamientos.
Fracturas 5.3
 Por formación de émbolos que ocluyen vasos a
 Tratamiento: nvl pulmonar, cerebral, y/o renal
1. Reducción: Para evitar perdida de elasticidad de 3. Trombosis venosa profunda:
los tejidos.  Se asocia al reposo en cama y a la ↓ del
2. Inmovilización: musculo esquelético.
 Fijación externa: vendajes, yesos, férulas, 4. Coagulopatía intravascular diseminada (CID):
tracción continua, fijadores externos.  Manifestada por Equimosis, sangrado de
 Fijación interna: implantes metálicos. mucosas, sitios de punción, tracto
gastrointestinal y Urinario
5. Infecciones:
 En fracturas expuestas
6. Síndrome de Comportamiento:
 Dolor intenso que no cede ante opioides
 Aponeurosis tensa (Membrana conjuntiva que
recubre los músculos y sirve para fijarlos a otras
partes del cuerpo)
 ↓ de Microcirculación
Inmovilizaciones 6 A

A. Yeso antebraquial.
B. Yeso braquiopalmar.
C. Yeso toracobraquial.
D. Bota corta de yeso. B C
E. Bota larga de yeso con taco de marcha.
F. Bota larga de yeso.
G. Rodillera de yeso

Atenciones de enfermería en inmovilizaciones 7 D E

 Mantener yeso limpio y seco E
 Mantener extremidad en alto
 Observar color, T°, edema. F EG
 Prevención de UPP
 Proteger la piel de lesiones por bordes del yeso Complicaciones del yeso 8
(Ej.: Cremas) G
 G puede llegar a
Síndrome de compresión: (GRAVE,
gangrena)
Causado generalmente por: Yeso apretado (Mala
técnica); Yeso inmediato post fractura, puede
Fijadores internos 9 generarse un edema posteriormente
Signos: Dedos levemente cianóticos, hipostesia,
palidez, dedos fríos.

 Escara de cubito: Producida por la compresión de

un pliegue del yeso contra la piel, ya sea por un mal
modelado del yeso o falta de acolchado.
Signos: Sensación de compresión en un punto,
sensación de ardor y/o dolor quemante

 Edema de Ventana (se produce cuando, al colocar

un vendaje, se deja una ventana de piel descubierta
entre dos vueltas de la venda)
Generalmente ocurre en: Yeso
ANTEBRAQUIPALMAR o BOTAS que quedaron
cortas en su extremo distal.
Se debe elevar el miembro y colocar vendaje
compresivo.
Tracción de partes blandas (TPB) 10
Tracción de Bryant o al Cenit
Es un sistema utilizado para colocar una extremidad hueso o
grupo muscular bajo tensión mediante un juego de pesas o
poleas alineado e inmovilizando la zona o aliviando la
presión existente sobre ella.

Tracción de Bryant o al Cenit

Mecanismo ortopédico para inmovilizar ambas

extremidades inferiores en el tratamiento de una fractura
de fémur o en una corrección de una luxación congénita de
la cadera.

Cuidados de Enfermería en pacientes con TPB 11

Tracción Transesqueletica (TTE) 12
 Mantener Tracción alineada.
consiste en tirar de una estructura corporal (una
 Observar color, t° y edema en ortejos.
extremidad, por ejemplo) mediante la fijación de un clavo
 Pesas en concordancia con indicación médica.
metálico o un alambre introducido en el tejido óseo, al cual
 La ropa de cama no debe tocar las pesas.
se conectan unos cables que llevan poleas y pesos.
 Soltar vendaje de TPB según norma del servicio
para favorecer la circulación. Se utiliza la tracción esquelética cuando interesa
inmovilizar y alinear una fractura ósea durante un periodo
largo de tiempo.
Cuidados de Enfermería en pacientes con TTE 13
Tracción Transesqueletica (TTE)
 Curación diaria, dejar gasas secas
 Mantener tracción alineada
 Ropa de cama no debe tocar pesas
 Observar color, t° y edema en ortejos.
 Observar signos de infección en puntos de
entrada de la aguja de KIRSHNER