Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                

Sindrome de Cushing

Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Está en la página 1de 8

SINDROME DE CUSHING

6° ALM-20
PROF. FLOR DE MARIA LARIOS
González Gómez Mayte
Izazaga Medina Eva Naomi
Martínez Gutiérrez Jesús Alberto
Martínez Rivera Pablo Viktor
Sánchez Castro José Alfredo
Epidemiologia
El síndrome de Cushing se considera ser un desorden raro ese los
resultados de la exposición prolongada a los glucocorticoides. Sin
embargo, hay pocos estudios epidemiológicos para ofrecer datos
adecuados para describir la incidencia y la incidencia de la condición
exacto. La mayoría de las cajas se diagnostican entre las edades de
20 y 50, aunque el individuo pueda ser afectado en cualquier edad.
La presentación de los síntomas del síndrome de Cushing puede
variar grandemente. Además, muchos de los síntomas recubren con
ésos causados por otras condiciones de salud, tales como síndrome
metabólico y síndrome policístico del ovario. Esto puede hacer la
diagnosis de la condición difícil. Es también difícil establecer
tendencias epidemiológicas en el síndrome de Cushing, porque no
todas las cajas de la enfermedad se diagnostican. Sin embargo, es
importante que la diagnosis está hecha cuanto antes, porque el
diagnóstico precoz y el tratamiento de la condición se asocian a
morbosidad y a tasas de mortalidad perfeccionadas.
Estudios sobre la base de la población
Hay varios estudios sobre la base de la población que han denunciado
la incidencia y las tasas de mortalidad del síndrome de Cushing en
ciertas poblaciones durante un periodo de tiempo discreto.
Un estudio en Dinamarca siguió a 166 pacientes con el síndrome de
Cushing por 11 años, encontrando una incidencia de 2 casos por
millón de poblaciones por año. De los 166 pacientes, 139 tenían
enfermedad benigna. Había una tasa de mortalidad de 16,5% del
período de la continuación de 8 años, con la mayoría de las muertes
ocurriendo en el año después de la diagnosis inicial, a menudo antes
del lanzamiento del tratamiento. Las causas de la muerte de pacientes
con el síndrome de Cushing en el estudio incluyeron infecciones
severas, la ruptura cardiaca, el recorrido y el suicidio.
Un estudio en España encontró 49 casos del síndrome de Cushing
durante 18 años, con una incidencia de 2,4 casos por millón de
habitantes por año y una incidencia de 39,1 casos por millón.
El índice de mortalidad estándar en este estudio era 3,8, además de
un aumento en regímenes de morbosidad.
Incidencia
Una incidencia inferior del síndrome de Cushing endógeno fue
establecida por los estudios sobre la base de la población
contorneados arriba, correspondiente a aproximadamente 2 casos por
millón. Algunos estudios tienen una incidencia estimada de hasta sólo
0,7 personas por millón.
Sin embargo, la incidencia del síndrome de Cushing subclínico se
puede subestimar en ciertos grupos de la población, tales como ésos
con osteoporosis, la diabetes incontrolada mellitus o la hipertensión.
Por ejemplo, de 90 pacientes obesos con la diabetes incontrolada
mellitus en un estudio, tres tenían síndrome de Cushing. Esto rindió
una incidencia de 3,3%, que es considerablemente más alta que la
incidencia denunciada en los estudios sobre la base de la población.
Sin embargo, estas conclusión se deben soportar por estudios más
grandes.
Las hembras son más probables ser afectadas por el síndrome de
Cushing que varones, con una índice del riesgo de aproximadamente
3: 1. No aparece ser un eslabón genético que implica una
susceptibilidad étnica a la condición.
Etiología
La gran mayoría se debe a un adenoma hipofisario, aunque a menudo
éste no es visible mediante técnicas de imagen disponibles. Estos
tumores tienen sobreexpresados receptores tanto para CRH tipo 18
como para vasopresina tipo V39.
La hiperplasia de células corticotropas como causa de enfermedad de
Cushing es muy rara. En la enfermedad de Cushing hay una
hipersecreción de ACTH hipofisaria con pérdida de su ritmo circadiano.
El aumento de ACTH induce hiperplasia suprarrenal bilateral e
hipersecreción de cortisol, con la consiguiente pérdida del ritmo
circadiano de cortisol. Las células corticotropas de la hipófisis sana se
encuentran atróficas debido a retroalimentación negativa de cortisol.
También las células corticotropas tumorales mantienen cierta
capacidad de retroalimentación negativa, disminuyendo la secreción
de ACTH en respuesta a mayores aumentos de cortisol o
glucocorticoides sintéticos.
Síntomas
Las personas pueden sufrir:
Todo el cuerpo: fatiga, hambre excesiva, osteoporosis, presión arterial
alta, rubor, sudoración excesiva o velocidad excesiva
Piel: acné, capa de grasa anormal entre los omóplatos, debilitamiento,
estrías o oscurecimiento de la piel
Muscular: debilidad muscular o pérdida de músculo
También comunes: ansiedad, aumento de peso, cara redonda por
hinchazón gradual, caída del cabello, depresión, dolor de cabeza,
facilidad para desarrollar hematomas, grasa abdominal, hinchazón en
las extremidades, infertilidad, insomnio o irritabilidad
Causas
La causa más común del síndrome de Cushing es tomar demasiados
medicamentos glucocorticoides o corticosteroides. Esta forma del
síndrome de Cushing se denomina síndrome de Cushing exógeno.
Algunos ejemplos de este tipo de medicamento son prednisona,
dexametasona y prednisolona. Los glucocorticoides imitan la acción de
la hormona natural del cuerpo cortisol. Estos fármacos se utilizan para
tratar muchas afecciones como asma, inflamación de la piel, cáncer,
enfermedad intestinal, dolor en las articulaciones y artritis reumatoide.
Otras personas presentan el síndrome de Cushing debido a que su
cuerpo produce demasiado cortisol. Esta hormona se produce en
las glándulas suprarrenales. Las causas de un exceso de cortisol son:
*Enfermedad de Cushing, la cual ocurre cuando la hipófisis produce
demasiada adrenocorticotropina ACTH, por sus siglas en inglés. Esta
posteriormente envía señales a las glándulas suprarrenales para
producir cortisol en exceso. Un tumor de la hipófisis puede causar esta
afección.
*Tumor de la glándula suprarrenal
*Tumor en otra parte del cuerpo que produce hormona liberadora de
adrenocorticotropina (CRH, por sus siglas en inglés)
*Tumor en otra parte del cuerpo que produce
adrenocorticotropina (síndrome de Cushing ectópico)

Pruebas de laboratorio.
1-Hemograma y fórmula leucocitaria - suele existir un aumento de
glóbulos blancos con aumento de neutrófilos
2-Prueba de tolerancia oral a la glucosa - suele estar alterada
3-Potasio - disminuido (hipopotasemia)
Pruebas iniciales para diagnosticar el síndrome de Cushing
Las tres pruebas más comunes son la medida de cortisol en sangre o
en saliva a medianoche, la medida de cortisol libre en orina de 24
horas y la prueba de supresión con dexametasona.

Posibles complicaciones
Sin tratamiento, las complicaciones del síndrome de Cushing pueden
incluir lo siguiente:
-Disminución de la masa ósea (osteoporosis), que puede ocasionar
fracturas fuera de lo normal en los huesos, como fracturas en las
costillas y en los huesos de los pies
-Presión arterial alta (hipertensión)
-Diabetes tipo 2
-Infecciones frecuentes o fuera de lo normal
-Pérdida de la fuerza y la masa muscular
Tratamiento
La cirugía es la opción de primera línea del tratamiento para la
mayoría de los casos de la enfermedad pública y la remisión se logra
en la mayoría de pacientes, aproximadamente 65-85%. Sin embargo,
porque hasta 1 en 5 pacientes la condición se repite, y el riesgo no
aparece nivelar lejos, incluso después 20 años de continuación.
El riesgo de mortalidad para los individuos con el síndrome de Cushing
se estima para ser 2-3 veces más arriba que el de la población en
general, sobre la base de estudios epidemiológicos.
Control farmacológico
El tratamiento farmacológico se utiliza: en pacientes con enfermedad
de Cushing que no se curan tras la cirugía transesfenoidal (CTE) y/o
rehúsan la CTE o la radioterapia, como tratamiento en pacientes que
han sido tratados con radioterapia, en el tratamiento de pacientes con
secreción ectópica de ACTH/CRF en los que no ha podido extirparse
el tumor primitivo, en pacientes con tumor no resecable o carcinoma
suprarrenal recurrente, para controlar el hipercortisolismo grave antes
de la cirugía, para tratar a los pacientes que no son candidatos a la
cirugía o la radioterapia y para el control del hipercortisolismo en
pacientes con síndrome de Cushing durante el embarazo .

Bibliografías
https://medlineplus.gov
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/cushing-
syndrome/symptoms-causes/syc-20351310
https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-
prevalencia-etiologia-cuadro-clinico-del-S1575092209701913
https://www.hormone.org

También podría gustarte