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Caso Clinico Semana 11

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UNIVERSIDAD PRIVADA

ANTENOR ORREGO

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMANA 11

CURSO: Fisiologia

DOCENTE: Dr. Vergara Celis

ALUMNO: Sánchez Alayo Jeremie

NRC: 2849

Trujillo-2021

CASO CLÍNICO

Acude a consulta ginecológica una mujer de 35 años de edad por sangrados


menstruales abundantes y frecuentes desde hace 6 meses. Al examinar se
encuentra pálida por lo que se solicita análisis de laboratorio encontrando una
hemoglobina de 7 mg/dL, eritrocitos con un volumen corpuscular medio de 75 fL y
una ferritina de 5 ng/mL. Grupo sanguíneo A +. Refiere antecedente de
transfusión sanguínea con paquete globular O+ hace 5 años por hemorragia
severa. En base a los datos obtenidos, se le diagnosticó anemia ferropénica por
pérdidas sanguíneas continuas de forma crónica.

➔ Términos nuevos

➢ Volumen corpuscular: El volumen corpuscular medio o volumen celular medio


es un parámetro usado en el estudio de la sangre. Se refiere a la media del
volumen individual de los eritrocitos.

➢ Transfusión sanguínea: Es la transferencia de la sangre o un componente

sanguíneo de una persona a otra.​

➔ Signos y síntomas

➢ Bajo nivel de hemoglobina 7 mg/dL


➢ Sangrados menstruales abundantes y frecuentes hace 6 mese
➢ Palidez
➢ Estos factores nos llevan a la anemia de tipo microcítica.

➔ Género y edad

➢ Paciente femenino de 35 años, presenta anemia ferropénica.


● Anemia ferropénica
➔ Primero debemos conocer a la ferropenia que consiste en la deficiencia de los
depósitos sistémicos de Fe, con potencial efecto nocivo, especialmente en la
infancia. Si esta situación se agrava o se mantiene en el tiempo, se desarrollará
anemia ferropénica,, con mayor repercusión clínica. La anemia ferropénica es
producida por el fracaso de la función hematopoyética medular en la síntesis de
Hb debido a la carencia de Fe.

● Recuerdo fisiológico del metabolismo del hierro


➔ El Fe, como metal de transición, es un excelente catalizador por su capacidad
para el intercambio de electrones en condiciones aeróbicas. Estas
características hacen de él un elemento imprescindible en funciones celulares
esenciales, como: la síntesis de ADN, el transporte de O2 y la respiración celular.
Su capacidad para coexistir en dos formas de oxidación, ferrosa,(Fe++), y férrica,
oxidada o trivalente (Fe+++), le proporciona la mayor parte de sus propiedades,
pero al mismo tiempo, cuando su concentración supera la cantidad tolerada por
la célula, lo convierte en un tóxico; pues desempeña un papel decisivo en la
génesis de especies muy reactivas (radicales libres) a partir de O2), que provocan
daño oxidativo de importantes componentes celulares. La absorción del Fe está
regulada por los enterocitos, y existen tres proteínas: la transferrina (Tf),
transporte; la ferritina (Ft), reserva; y el receptor de transferrina (RTf), entrada y
uso celular. En el organismo, el Fe se transporta y almacena en forma de Fe+++,
mientras que actúa en forma de Fe++

● Transporte y absorción del hierro


➔ El hierro de las células de la mucosa intestinal es transferido a la transferrina, una
proteína de transporte de hierro sintetizada en el hígado; la transferrina puede
transportar hierro de las células (intestinales, macrófagos) a los receptores
específicos de los eritroblastos, las células placentarias y las células hepáticas.
Para la síntesis de hemo, la transferrina transporta hierro a las mitocondrias de
los eritroblastos, que lo introducen en la protoporfirina IX para que ésta se
convierta en hemo.

● Deficiencia de hierro
➔ En la deficiencia de hierro evoluciona en fases, la primera el requerimiento de
hierro supera la ingesta, lo que causa depleción progresiva de los depósitos de
hierro de la médula ósea. A medida que disminuyen los depósitos, aumenta en
compensación la absorción de hierro de la dieta. Durante estadios más tardíos,
la deficiencia altera la síntesis de eritrocitos, y la consecuencia final es la anemia.

● Síntesis de hemoglobina
➔ La síntesis de la hemoglobina tiene lugar en los precursores hematopoyéticos del
eritrocito. El reticulocito, posee aún cierta capacidad para sintetizarla. El grupo
proteico se sintetiza en ribosomas y el grupo prostético en las mitocondrias. Las
cadenas de globina son sintetizadas por los ribosomas celulares mediante la
traducción de su ARN mensajero. Estas moléculas de ARNm de las globinas
tienen una vida media larga, suficiente para que el reticulocito mantenga su
síntesis. Cuando las globinas son sintetizadas quedan libres en el citoplasma
para unirse al grupo hemo. El grupo hemo es sintetizado por las mitocondrias,
donde se une la protoporfirina IX con el ión ferroso, antes de ser liberado al
citoplasma. La síntesis de la protoporfirina IX ocurre en el mismo lugar, aunque
algunos pasos de la síntesis discurren en el citoplasma de la célula, y lo hace a
partir de glicina y succinil-CoA. .
➔ Una vez sintetizados ambos grupos, primero se forma un monómero de
hemoglobina con una cadena de globina y un grupo hemo. La síntesis de
hemoglobina está autorregulada en los precursores eritropoyéticos. Si aumenta
la síntesis de grupos hemo, éstos retroinhiben su síntesis, y también provocan el
aumento de síntesis de cadenas de globina.
● Fisiopatología de la anemia ferropénica
➔ Lo que nos conduce a la anemia ferropénica depende mucho del hierro , el déficit
del hierro que puede ser producido por un sangrado abundante y frecuente
como el de la paciente, por no haber una ingesta regular de hierro en la dieta, por
la baja absorción de hierro en el organismo y por último cuando hay mucha
demanda de hierro en el organismo cómo se produce durante la lactancia o el
embarazo. La alteración del metabolismo del hierro nos conduce a una
disminución en la unión del hierro con la proteína protoporfirina IX lo que a su
vez disminuye la síntesis de hemoglobina déficit de hierro , nos conduce a una
disminución en la unión del hierro a la protoporfirina y esto disminuye la síntesis
de hemoglobina, la síntesis de ferritina aumenta con la deficiencia de hierro.
Entonces el bajo nivel de hemoglobina nos produce anemia ferropénica.

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