HEMATOLOGÍA

CAMPUS SIGLO XXI

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS

Área de Ciencias de la Salud

Unidad Académica de Medicina Humana y Ciencias de la

Salud

UDI: HEMATOLOGÍA

Docente: Dr. Santoyo Vázquez Jorge Manuel

TRABAJO FINAL - ANEMIA FERROPÉNICA

Alumno: Samaria Raquel Esquivel Rincón 5MB

NOVIEMBRE 2020
La deficiencia de hierro es la carencia de micronutrientes más común en las poblaciones
del mundo. La ferropenia o déficit de hierro como tal, se entiende como la disminución de
las cantidades de hierro en los depósitos sistémicos, lo que influye en un efecto nocivo para
el organismo y un aumento en el riesgo en el desarrollo de anemia ferropénica en el caso
de que esta deficiencia se mantenga o agrave con el tiempo. Al igual que la deficiencia de
hierro la anemia ferropénica es estadísticamente la afección hematológica más común entre
los individuos de todo el mundo ya que es originada por un fracaso en la función
hematopoyética medular durante la síntesis de hemoglobina debido a la carencia de hierro
en el organismo.

METABOLISMO DEL HIERRO

► Ingestión
Las cantidades de hierro necesarias para llevar a acabo las funciones tanto moleculares y
celulares del organismo son casi en su mayoría obtenidas mediante la dieta convencional
de los individuos, entre las fuentes principales de dicho macronutriente encontramos a los
frutos secos, legumbres, verduras y frutas las cuales aportan el hierro vegetal o de tipo no
hemo. Por otra parte, los alimentos de origen animal como la carne, huevo, y, en menor
medida, los pescados y otras aves, proporcionan el hierro hemo o animal que más tarde
será metabolizado para su utilización.
► Absorción
Los iones ferrosos presentes ya en la luz del intestino o los iones férricos que ya han sido
reducidos a su forma ferrosa tras la participación de moléculas reductoras como la vitamina
C o la acción de enzimas como la ferrirreductasa llegan a ser absorbidos en los enterocitos
de las microvellosidades a nivel duodenal y en el tramo alto del yeyuno, dicha absorción es
llevada a cabo por la proteína transmembrana transportadora de iones metálicos divalentes.
Por su lado otros iones de hierro solubles en un pH ácido y quelados por mucinas
intestinales, también son absorbidos por el enterocito por medio de un mecanismo en el
que interviene una proteína de membrana, la b3-integrina y una proteína en la cara
citoplasmática, la mobilferrina, que se integran en un complejo citoplásmico llamado
paraferritina, en el que también participan una reductasa, la flavinmonooxigenasa y la b2-
microglobulina provocando la entrada de hierro a la célula.
Es de importancia mencionar que, por otra parte, el Fe hemo obtenido de la dieta cuenta
con un transportador específico en la membrana apical conocido como Heme Carrier
Protein cuya función es introducir el Fe hemo hacia dentro de la célula, ya en el interior
enterocitario, liberará su contenido mediante la ayuda de una molécula de hemo-
oxigenasas. Una vez en el citoplasma de la célula intestinal el hierro puede ser almacenado
no sin antes sufrir un proceso de oxidación mediante la ferrioxidasa para posteriormente
unirse a la apoferritina con el fin de formar un complejo conocido como ferritina. Otra porción
de hierro por su parte será integrada por las proteínas reguladas del hierro cuya función es
actuar como sensores del hierro y según su afinidad por unos locus específicos en los
extremos del ARN mensajero de diferentes proteínas relacionadas con el metabolismo del
Fe, impedirán o favorecerán su traducción. Este constituye otro de los mecanismos de
regulación del metabolismo férrico, conocido como postranscripcional, lo que significa que
si existe la ferropenia se ve aumentada la expresión de las proteínas favorecedoras de la
absorción.
► Transporte
Además de las vías mencionadas con anterioridad otra parte del conjunto citoplasmático
ferroso es conducido hacia la membrana vascular de donde posteriormente será enviado a
la circulación sanguínea con la ayuda de una proteína transmembrana con función
transportadora, la ferroportina. Sin embargo, existe una molécula inhibidora de la
ferroportina, la hepcidina, cuya función es evitar la salida plasmática del hierro por lo que
es el constituyente fundamental de la regulación del metabolismo este, esta es estimulada
en situaciones de estrés como lo es la inflamación o periodos de sobrecarga de hierro, y
será inhibida en momentos de hipoxia y deficiencia de hierro. Una vez en la luz vascular y
ya en su forma férrica el hierro se une a una betaglobulina plasmática, la trasferrina la cual
es su principal trasportadora en el torrente sanguíneo.
► Captación Celular
Para que el hierro pueda ser captado es necesario la presencia de los receptores de la
trasferrina en las membranas celulares de las células nucleadas, esto con el fin de permitir
la incorporación del hierro al interior de dichas células. El complejo formado por el hierro, la
trasferrina y su receptor es ingresado a la célula en forma de vesículas ácidas, donde
después el hierro será liberado y trasladado al citoplasma en donde luego será utilizado.
► Excreción
En su mayoría el hierro es eliminado del organismo por medio de la orina, las heces y por
descamación de las células enterocíticas. En menos cantidad también es desechado por
medio de la bilis y el sudor.
 EPIDEMIOLOGÍA

La anemia ferropénica es un trastorno hematológico que afecta hasta un 30% de la

población en el mundo. Estudios recientes han demostrado que su prevalencia se ha visto
disminuida debido a las mejoras en la alimentación y la aplicación de programas
preventivos, sin embargo, estos datos provienen solo de países desarrollados. En los
países subdesarrollados la frecuencia de esta condición es de hasta cuatro veces más,
resultado sobre todo, de la precaria alimentación muchas veces secundaria a la pobreza.
En un estudio realizado en 2006 en México con una población infantil tanto de zonas rurales
como urbanas, se observó que la edad crítica para que un paciente presente anemia
ferropénica es al año de edad, en donde en zonas rules el riesgo se eleva hasta un 42.2%
mientras que en zonas urbanas baja hasta un 32.6%, es preciso indicar que al ir
aumentando los años de vida el riesgo de anemia alrededor de los 11 años se ve reducida
hasta un 13.6% en las zonas rurales y un 11% en zonas urbanas.

ETIOLOGÍA

La anemia ferropénica se presenta generalmente de manera secundaria a trastornos

preexistentes en el individuo.
► Hemorragia Crónica
En este caso tanto la hipermenorrea y las metrorragias en mujeres fértiles tienen una gran
relevancia como posible causa de anemia ferropénica, sin embargo en varones y mujeres
no menstruantes según la incidencia la etiología principal de esta condición es una
hemorragia de tubo digestivo que en muchos de los casos suele ser resultado de pequeñas
erosiones de la mucosa por el uso habitual de fármacos como los antiinflamatorios,
hemorroides, pólipos, divertículos, malformaciones y tumoraciones vasculares.
► Aumento de los Requerimientos de Hierro
En muchos de los casos suele ser la única causa de la ferropenia, no obstante, este
requerimiento aumentado puede participar como coadyuvante en el origen del déficit de
hierro en el organismo. Dicho aumento en las necesidades de hierro se presenta de forma
común en pacientes recién nacidos productos de madres con deficiencia de hierro
secundaria al embarazo. En el caso de la niñez y la adolescencia los requerimientos de
dicho micronutriente se ven aumentados debido a la elevación de la tasa de crecimiento.
► Absorción Deficiente de Hierro
Es bien sabido que la segunda causa de ferropenia en pacientes con anemia es una
inadecuada absorción del hierro asociada en muchos de los individuos a patologías del
tracto digestivo, un ejemplo de ellos es la gastritis secundaria a enfermedad por H. Pylori o
a una enfermedad celiaca. En la mayoría de los pacientes que han sufrido de una cirugía
bariatrica o gastrectomía también se observa una disminución en la absorción de hierro
debido a que el tránsito intestinal suele estar acelerado y el organismo desecha grandes
cantidades de hierro que no son aprovechados.
► Alteración en el Transporte de Hierro
Esta deficiencia en el trasporte de hierro es la causa menos frecuente de anemia
ferropénica, en donde se incluye a la atransferrinemia congénita, una condición
caracterizada por la disminución de la transferrina y una ausencia de hierro a nivel medular
lo que afecta tanto el trasporte como los niveles circulantes de hierro en la sangre. A este
tipo de alteraciones en el trasporte de hierro también pertenecen otras enfermedades
genéticas como lo la anemia ferropénica refractaria al hierro, trastorno autosómico recesivo
causado por mutaciones en el gen TMPRSS6, que codifica la proteasa hepática que inhibe
la transcripción de la hepcidina, principal hormona reguladora del metabolismo férrico.

FISIOPATOLOGÍA

Sea cual sea la causa de la ferropenia en el individuo si se mantiene y en su defecto no se

corrige el paciente terminará desarrollando una anemia ferropénica franca. En cuanto a
cambios tanto bioquímicos como hematológicos se verán disminuidos en un inicio los
depósitos hísticos de hierro lo que provocará una baja considerable en la sideremia, con
está baja de hierro plasmático se dará de manera compensatoria una elevación en la
trasferrina sérica ya que el organismo tratará de trasportar todo el hierro que le queda
disponible, también se verá en aumento la capacidad total fijadora del hierro en el suero.
Resultado de lo anterior se da una elevación en el porcentaje del receptor de la trasferrina
acompañado de una disminución en el contenido de hemoglobina reticulocitaria.
Es debido a esto que tanto el VCM y el contenido de hemoglobina por hematíe se ven
disminuidos en sus porcentajes normales hacia la baja dando como resultado una anemia
microcitica hipocrómica. Los glóbulos rojos se verán afectados en cuanto a su forma y el
ancho de distribución eritrocitario ira elevándose según la gravedad de la deficiencia.

CUADRO CLÍNICO

En muchos de los casos los valores de hemoglobina por debajo de lo normal son los únicos
indicadores de una anemia ferropénica, ya que en su mayoría los pacientes no suelen
presentar sintomatología que indique este trastorno. Sin embargo, existen signos y
síntomas que además de las manifestaciones comunes del síndrome anémico como el
cansancio, la intolerancia al esfuerzo, la pérdida de fuerza y la palidez pueden sugerir dicho
diagnóstico.

SISTEMA NERVIOSO

El paciente suele presentar signos evidentes como déficit de atención,

dificultad de aprendizaje y disminución de rendimiento ya sea en la
escuela o en el trabajo, además se le muestra irritable. Si esto se
presenta en edades tempranas, se produce un retardo en el
crecimiento y la maduración, con afectación de la función cognitiva,
motora y conductual del individuo.
PICA
Trastorno de la alimentación en el que una persona ingiere cosas
que no se consideran alimentos y claramente no son nutritivas
como tierra (geofagia) o hielo (pagofagia)

APARATO DIGESTIVO
Se manifiesta en forma de anorexia, queilitis angular, glositis,
hipoclorhidria y atrofia vellositaria.

ALTERACIONES DERMATOLÓGICAS
Datos como xerosis, descamación cutánea, pelo ralo y escaso,
uñas quebradizas y coiloniquia.

SISTEMA INMUNE

Afectan a la quimiotaxis, a la función bactericida de los neutrófilos y

a otras formas de respuesta inmunitaria.

TERMORREGULACIÓN

Menor respuesta adaptativa al frío.

 DATOS DE LABORATORIO

Disminución de la hemoglobina
 < 13 g/dl en el hombre
 < 12 g/dl en la mujer)
Disminución del hematocrito
 < 43% en el hombre
 < 35% en la mujer.
Volumen corpuscular medio (VCM)
Hemograma
 < 80 fl.
Hemoglobina corpuscular media(HCM)
 < 27 pg.
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM)
 < 30 g/l.
Amplitud de la distribución eritrocitaria (ADE)
 15%.
Leucopenia y Trombocitosis discreta

Frotis Se esperan encontrar glóbulos rojos con alteraciones como

Sanguíneo anisocitosis, microcitosis, hipocromía, dianocitosis, poiquilocitosis

Recuento de La disminución de la concentración de hemoglobina reticulocitaria

Reticulocitos (CHr) es un indicador precoz y sensible de ferropenia.

Ferritina sérica disminuida < 12ng/ml)

Metabolismo Hierro sérico: disminuido.
Férrico CTFH: aumentada.
IST: bajo.
RST: elevado.
Cociente RST/logaritmo de la ferritina: elevado (> 2).

Se puede observar una ausencia de hierro en los macrófagos y una

Médula Ósea disminución de los sideroblastos (< 10%) con una hipoplasia de la
serie roja
 DIAGNÓSTICO

Generalmente el diagnóstico de la anemia por deficiencia de hierro suele lograrse con

ayuda de la historia clínica, el examen físico y los datos de laboratorio antes mencionados,
sin embargo, en algunos casos es necesario la implementación de otras pruebas
diagnósticas con el fin de dejar claro las sospechas del médico. Entre las principales
pruebas podemos encontrar las endoscopias esta prueba se realiza con la finalidad de
hacer evidente la existencia de algúna hemorragia que no sea sospechada, tal vez una
hernia de hiato, úlcera en el estómago o erosión de mucosas. Otras prácticas como lo es la
colonoscopia también es usada en la práctica clínica con el objetivo de descartar o en su
caso evidenciar sangrados en el tracto intestinal inferior que puedan indicar la causa de la
anemia. En el caso de mujeres menstruantes y que presentan signos de anemia secundaria
a sangrados irregulares en la menstruación se puede optar por una prueba como lo es la
ecografía en la zona pélvica para demostrar algúna enfermedad que esté produciendo dicha
hemorragia. Si la causa permaneciese oscura, deben valorarse causas poco frecuentes de
la anemia ferropénica, se deberá descartar malabsorción del hierro e insistir sobre la posible
ingestión de salicilatos o AINES.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico difrenciales de la anemia ferropénica se hacen con respecto a distintos

factores como son:
Procesos Inflamatorios Crónicos y Neoplasias
Transtornos en los cuales pueden desarrollarse alteraciones en cuanto a
incorporación hemoglobínica del hierro dado por un bloqueo de la acción de este
macronutriente.

β-Talasemia Menor
Se va a caracterizar por una disminución del VCM e hipocromía y un aumento
compensador del número de hematíes o pseudopoliglobulia.En la β-talasemia
menor, a diferencia de la anemia ferropénica, la hemoglobina A2 se encuentra
aumentada.

Anemia Sideroblástica Congénita

Originada por una deficiencia de d-ALA sintetasa de la vía de síntesis del grupo
hemo y se caracteriza por la presencia de hematíes hipocromos y microcíticos y
un aumento de la sideremia
 TRATAMIENTO

El tratamiento de la anemia ferropénica debe ser individualizado a cada paciente,

este debe ser también basado en cuatro opciones complementarias como son el
tratamiento etiológico, nutricional, el farmacéutico y como última opción el
sustitutivo.
TX ETIOLÓGICO
Este se basa en encontrar la causa del déficit de hierro con el fin de suprimir el factor causal
ya conocido, claro está siempre que sea posible. Un ejemplo de esto es la corrección de la
hemorragia en la zona anatómica que se presenta. Es necesario saber que en algunos
casos si no se corrige la causa primaria no se corregirá la ferropenia.
TX NUTRICIONAL
En casos en donde el déficit de hierro y por lo tanto la anemia ferropénica sea originada por
un déficit dietético debe aumentarse el aporte de hierro fundamentalmente en el aumento
del consumo de alimentos provenientes de origen animal. Una dieta rica en hierro consiste
en el consumo de carnes, pescados, huevo entre una a dos veces por día. Se recomendará
también el consumo de cítricos y el acompañamiento de los alimentos con jugo de limón, al
igual, se limitará el consumo de leguminosas y vegetales que impidan o retrasen la
absorción de hierro.
TX FARMACOLÓGICO
Este tratamiento se empleará por un periodo de tiempo que asegure la normalización de la
hemoglobina y la repleción de los depósitos del organismo.

 Vía Oral
Se preinscribirán sales ferrosas como el gluconato, succinato, fumarato y, especialmente,
sulfato ya que son muy bien absorbidas y de bajo costo. La dosis diaria recomendada de
Fe elemental (equivalente al 20% del sulfato ferroso) es de 3-5 mg/kg/d, según gravedad,
tolerancia y respuesta, dividida en 1-3 tomas.

 Vía Parenteral
La administración de hierro por esta vía se reserva exclusivamente para casos de
malabsorción o desnutrición severa pues la respuesta en estos pacientes la respuesta al
mismo no suele ser más rápida y presenta un mayor coste, así como una mayor toxicidad
además de destacar el dolor intenso y la pigmentación permanente en la zona de
administración intramuscular. En el caso del hierro sacarosa, la dosis total calculada se
reparte en dosis (0,15 mL = 3 mg/kg, diluido en infusión intravenosa lenta) cada 1-2 días.
En los casos donde el diagnóstico como el tratamiento son adecuados se verá una mejoria
medular rápida del paciente en alrededor de 48 horas, en cuanto a lo hematologico los
cambios se veran reflejados en un con respuesta reticulocitaria,máxima a los 3-7 días, que
propicia un dimorfismo en la población de hematíes y un aumento progresivo de la Hb
mínimo de 1 g/dl al mes. La Hb suele normalizarse en 1-2 meses de tratamiento, pero debe
continuarse la ferroterapia a las mismas dosis durante 2-3 meses más para rellenar los
depósitos.

TX SUSTITUTIVO
En general este tratamiento se aplicará solo en pacientes cuyos casos de anemia
ferropénica sean graves y requieran hospitalización, además que estos presenten signos
de disfunción cardíaca o una infección concomitante. El tratamiento será por infusión lenta
de concentrado de hematíes a dosis de 2 a 3 ml/kg.

PREVENCIÓN

El objetivo de la prevención de la anemia ferropénica es identificar a los grupos de población

que tienen más riesgo de padecerla y asegurar su ingesta adecuada de hierro.

 Estrategias de Prevención
o Dirigidas a aumentar la ingesta de hierro ya sea de forma farmacológica, adición de Fe
a los alimentos y la orientación alimentaria para aumentar el consumo de Fe
biodisponible.
o Dirigidas a disminuir las pérdidas y mejorar la utilización natural del Fe disponible:
control de infecciones bacterianas, virales o parasitarias y la orientación alimentaria para
modificar la preparación y consumo de alimentos en las comidas, con el fin de disminuir
la existencia de inhibidores de la absorción del Fe.
 Ingesta Adecuada Recomendada
La cantidad de hierro diaria que necesita varía según la edad, el sexo, y si consume una
dieta principalmente vegetal. A continuación, se indican las cantidades promedio de hierro
recomendadas por día en miligramos (mg). Los vegetarianos que no consumen carne, aves
ni mariscos necesitan casi el doble de hierro listado a continuación porque el cuerpo
absorbe mejor el hierro “hemo” de origen animal que el hierro “no hemo” de vegetales y
alimentos fortificados con hierro.
 Suplementación de Fe para grupos de riesgo
Los grupos de riesgo se divide por edades y según sus cormobilidades
Para el grupo perinatal se recomienda ferroterapia oral a dosis de 2-4 mg/kg/d desde el
primer-segundo mes en los prematuros (mayor dosis cuanta menor edad gestacional o peso
al nacimiento), y desde el cuarto-sexto mes en el resto del grupo, durante, al menos, 3
meses o hasta el año de edad; para el grupo del lactante, dosis de 1 mg/kg/d a partir del
cuarto-sexto mes, hasta que se corrijan las situaciones nutricionales adversas. La dosis
total diaria no sobrepasará los 15 mg y hay que tener en cuenta lo aportado por la
alimentación al calcular la dosis a suplementar, por lo que, en general, no se recomienda
suplementar si el lactante toma leche suficientemente fortificada en Fe. Para los adultos y
adolecentes las dosis y la vía de administración se indicarán de acuerdo de la gravedad de
la deficiencia de hierro.

Bibliografía

1. Blesa Baviera, L. C. (2016, junio). Anemia Ferropénica. Pediatría Integral, 20(5).

https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2016/07/Pediatria-Integral-XX-
05_WEB.pdf#page=18
2. Jiménez, J. M. M., Amor, A. A., & Sociedad Española de Hematología y Hematoterapia. (2017).
Pregrado de hematología. Luzán 5.
3. Martínez Villegas, O., & Baptista González, H. A. (2019). Anemia por deficiencia de hierro en
niños: un problema de salud nacional. Revista de Hematología, 20(2), 96-105.
https://www.medigraphic.com/pdfs/hematologia/re-2019/re192e.pdf
4. A. Merino González. (2005). Diagnóstico diferencial de las anemias. En Manual de Citología de
Sangre Periférica y Líquidos Biológicos (1-4). Panamericana.
5. Deficiencia de hierro y anemia ferropénica. Guía para su prevención, diagnóstico y
tratamiento. Texto completo. (2017). Archivos Argentinos de Pediatría, 115(04), 73-75.
https://doi.org/10.5546/aap.2017.s68