Revisión de Anemia Ferropenica - Grajeda Betancourt Jorge Israel - 000044341 - 5to A - 2023-B.

Universidad
Lamar.
Campus Vallarta.
Licenciatura médico cirujano y

partero.
Dra. Marisol Rivas González.
Actividad: Revisión de anemia ferropénica.
Alumno: Grajeda Betancourt Jorge Israel.
Matricula:000044341.
04/10/2023.
Revisión de anemia ferropénica.
La anemia ferropénica (AF) supone más el 50% de todos los casos de anemia por lo que se considera
que es la causa más frecuente de anemias en el mundo. Sus repercusiones sobre el desarrollo físico,
psíquico y el rendimiento laboral son problemas importantes en la salud pública y una causa frecuente
de consulta en la práctica médica habitual.
Puede ocurrir en todas las edades, pero su prevalencia es mayor en las mujeres en edad fértil debido
a la pérdida de hierro por la menstruación; y en los niños; en la que la cantidad de hierro de los
alimentos no suele ser suficiente para cubrir la demanda. Un informe de la organización mundial de
la salud de 2019, estimaba que un 39.8% de los niños y el 29.9% de las mujeres no gestantes tenían
anemia. Su prevalencia presenta una enorme variación geográfica, siendo menor del 10% en el norte
de América y Europa, mayor del 50% en África y el sur de Asia.
La OMS define anemia como una concentración de hemoglobina inferior a 130 g/l en varones, 120g/l
en mujeres no embarazadas y 110 g/l en mujeres embarazadas.
El metabolismo de hierro en condiciones normales la eritropoyesis precisa 25mg diarios de hierro. La
mayor fuente de hierro es proporcionada por los macrófagos que reciclan el hierro procedente de los
eritrocitos destruidos. Por otro lado, a diario consumimos alrededor de 10mg de hierro en la dieta. De
estos solo el 10% es absorbido a través de los enterocitos. El hierro dietético se encuentra en forma
ferrosa y, mayoritariamente, en forma férrica. Este último debe ser reducido a hierro ferroso para
poder ser absorbido. De este modo, podrá atravesar el borde en cepillo de los enterocitos a través
del transportador Divalent Metal Iron Transporter 1 (DMT1), proteína con un dominio transmembrana
que transporta metales divalentes como el hierro, el cobalto, el manganeso o el cinc13. La
transferrina, una glucoproteína de 79,6KDa, será la responsable de su transporte en el plasma. El
exceso de hierro se almacenará en su proteína de almacenaje, la ferritina. La ferritina es una
glucoproteína formada por 24 subunidades unidas entre sí por enlaces no covalentes, de forma
esferoidal. En su interior caben hasta 4.500 átomos de hierro. Cuando el hierro es necesario para la
eritropoyesis será transferido a través de la membrana basolateral del enterocito mediante la
ferroportina y entregado a los eritroblastos a través del receptor de la transferrina. En situaciones de
ferropenia se produce una disminución de la síntesis de hemoglobina, un aumento del número de
mitosis de eritroblastos que conducen a la microcitosis e hipocromía.
La hepcidina es una hormona de síntesis hepática cuya misión es inhibir la absorción intestinal del
hierro y bloquear las reservas del hierro macrofágico para prevenir la sobrecarga férrica del
organismo. La hepcidina se une a la ferroportina induciendo su degradación y disminuyendo el hierro
a transferir desde los enterocitos, macrófagos y el hierro almacenado de los hepatocitos al plasma
sanguíneo. Así, la hepcidina actuaría como un controlador negativo. La producción de hepcidina
depende de los niveles de sideremia y las necesidades de eritropoyesis. La producción de hepcidina
TÍTULO DEL INFORME 2

disminuye en la AF, en una anemia aguda por hemorragia o en la anemia hemolítica. Al disminuir la
hepcidina se incrementa la absorción intestinal de hierro y la liberación de hierro desde los depósitos.
La anemia ferropénica se produce por un balance negativo entre la ingesta y las necesidades de
hierro; así que la anamnesis es fundamental. Se puede producir por déficit de ingesta (dieta deficitaria
en hierro o vegetariana estricta), problemas de absorción (enfermedades inflamatorias intestinales,
cirugía bariátrica, síndrome de malabsorción en resección intestinal o gástrica), aumento de la
demanda (embarazo, lactancia. Crecimiento, ejercicio intenso continuado) o por la perdida ya sean
digestivas o menstruales, sin olvidas a los donantes de sangre habituales (en cada donación se
pierden 250 mg de hierro) y el uso de fármacos gastrolesivos como los antiinflamatorios no
esteroideos o la aspirina.
La anemia ferropénica, con frecuencia, es asintomática y puede ser detectada en una analítica
rutinaria. Puede manifestarse como astenia, descompensación de las enfermedades de base del
paciente (insuficiencia cardíaca, bronquitis crónica) o un deterioro cognitivo (especialmente en
población anciana) La ferropenia, incluso sin anemia, se ha relacionado con un menor rendimiento
físico y mental. También se ha asociado con la aparición de membranas esofágicas, trastornos de la
conducta alimentaria (pica) o el síndrome de las piernas inquietas.
El diagnostico de la anemia ferropénica suele ser fácil de realizar a partir de un hemograma donde
se detecta una anemia microcítica hipocrómica hipo/arregenerativa (recuento de reticulocitos normal
o disminuido), del estudio del metabolismo del hierro que detecta sideremia, ferritina y un índice de
saturación de la transferrina (IST) bajos y de la valoración de reactantes de fase aguda. La ferritina
es el parámetro de elección en el diagnóstico de la anemia ferropénica, ya que se correlaciona con
los depósitos de hierro en el organismo, siempre que no hay inflamación, porque al comportarse
como un reactante de fase aguda puede enmascarar a una anemia ferropénica en el curso de un
trastorno crónico.

La AF es un déficit de hierro corporal total. Existe AF cuando la ferropenia es lo suficiente intensa y
prolongada para disminuir la eritropoyesis y causar un defecto en la síntesis de hemoglobina
produciendo unos eritrocitos más pequeños (microcitosis) y con menor cantidad de Hb (hipocromos).
El patrón de oro para el diagnóstico de ferropenia se establece mediante la determinación del hierro
en la médula ósea. La presencia <10% de normoblastos teñidos mediante el azul de Prusia es
diagnóstico de ferropenia. Se trata de una prueba invasiva, hecho que se limita su utilidad en la
práctica clínica. La microcitosis y la hipocromía son indicadores sensibles de ferropenia en ausencia
de enfermedad crónica o coexistencia de un déficit de B12 o folatos. No obstante, debe hacerse el
diagnóstico diferencial con la talasemia, la anemia sideroblástica y la anemia por enfermedad crónica.
En la anemia de las enfermedades crónicas (artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal,
etc.), debido al estímulo de algunas citoquinas (IL-6) se produce una sobreexpresión de la hepcidina.
Ello conduce a un secuestro del hierro hepatocitario y macrofágico y a una disminución de la
absorción intestinal de hierro. Se produce, por lo tanto, una AF funcional, ya que la reserva de hierro
no está disponible para la eritropoyesis.
Una vez diagnosticada se debe intentar identificar la causa de la deficiencia de hierro, dado que este
se asocia a una importante morbimortalidad y, siempre que sea ´posible, corregir la anemia mediante
tratamiento con hierro. La vía de administración, el fármaco empleado y la duración del tratamiento
dependerán de la gravedad de la anemia.
Anemia ferropénica de causa genética.
Se trata de una rara enfermedad autosómica recesiva que afecta a <1/1.000.000 individuos. La
llamada iron-refractory iron deficiency anaemia (IRIDA) se caracteriza por presentar parámetros de
anemia ferropénica sin poder demostrar pérdidas hemáticas ni malabsorción de hierro. Se produce
por la mutación del gen TMPRSS6 que codifica una serinproteasa transmembrana tipo ii de síntesis
hepática que regula la expresión de la hepcidina. Ello conduce a una sobreproducción de hepcidina
que causa un defecto en la absorción y utilización del hierro. En este caso los suplementos de hierro
oral no son útiles y el hierro parenteral es parcialmente efectivo.
Tratamiento de la anemia ferropénica.
El abordaje terapéutico de la AF debe basarse en el tratamiento de la causa desencadenante y en
los suplementos de hierro. El tratamiento de la causa subyacente evitará pérdidas adicionales de
hierro (por ejemplo aplicación de argón plasma en las angiodisplasias, erradicación de Helicobacter
pylori, polipectomía endoscópica de adenomas, etc.). En segundo lugar, sea cual sea la causa,
deberán administrarse suplementos de hierro para corregir las cifras de hemoglobina y los índices
eritrocitarios y normalizar los depósitos corporales. Para calcular el déficit de hierro se utiliza la
fórmula de Ganzoni: déficit de hierro (mg)=peso corporal (kg)×(hemoglobina objetivo–hemoglobina
real)(g/dl)×2,4+ferritina (mg).

Suplementos de hierro oral (tabla 3).
Es el tratamiento de elección, el más fácil y económico. Las sales ferrosas se consideran como los
fármacos de primera línea. Estas se absorben mejor, disponen de más hierro elemental y son más
económicas que las sales férricas. Un metaanálisis reciente halla que el sulfato ferroso con
mucoproteasa (Tardyferon®) es el preparado con menores efectos secundarios gastrointestinales.
Se desaconseja la administración rutinaria de hierro asociado a otras sustancias (por ejemplo B12,
polivitamínicos), ya que pueden dificultar la interpretación de la respuesta terapéutica, son más caros
y la cantidad de hierro elemental puede ser insuficiente.

Bibliografía
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doi:10.1016/j.gastrohep.2014.07.009

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