UNIVERSIDAD NACIONAL SIGLO XX

ÁREA SALUD
CARRERA BIOQUÍMICA FARMACIA
HEMATOLOGÍA Y BANCOS DE SANGRE

UNIVIVERSITARIOS Berdeja Diego Giovana

Condori Ignacio William
Coronel martinez brenda
Gabriel copali Vanessa
Gonzales siles Karen
Humerez flores Shirley lenny
Lizondo medrano carlos
Rivera montero Lisbeth
Romero Pimentel jhoselin

DOCENTE: dra. alcibia muñoz

CURSO: 5 to año

LLALLAGUA-POTOSI-BOLIVIA
 ANEMIA
DEFINICION

La anemia se define como una disminución en el número de glóbulos rojos o

(hematíes) en la sangre o en los niveles de hemoglobina respecto a los valores
normales para un sujeto teniendo en cuenta factores como edad, sexo, condiciones
medio ambientales(altitud) y estado fisiológico (neonatalidad, infancia, pubertad,
embarazo o ancianidad).

La principal función de los glóbulos rojos es el transporte de oxígeno en la sangre y

su liberación en los distintos tejidos. El oxígeno se transporta en el interior del
hematíe unido a la hemoglobina.

Hablamos de anemia (criterios OMS) en caso de:

 Hb < 13 g/dl en varón adulto

 Hb <12 g/dl en mujer adulta
 Hb <11g/dl en mujer embarazada
 Un descenso brusco o gradual de 2 g/dl o más de la cifra de Hb habitual de
un paciente, incluso aunque se mantenga dentro de los límites normales para
su edad y sexo.

¿POR QUE SE PRODUCE LA ANEMIA?

La carencia de hierro constituye la principal causa de anemia (anemia ferropenica)

representado así el 50% de las anemias del mundo. Las deficiencias de folatos
(ácido fólico), vitamina B12 y proteínas pueden asimismo determinar su prevalencia.
Otros nutrientes, como el ácido ascórbico (vitamina C), el α tocoferol (vitamina E),
la piridoxina (vitamina B6), la riboflavina (vitamina B2) y el cobre son necesarios
para producir y mantener la estabilidad de los glóbulos rojos. La carencia de
vitamina A también se asocia con la aparición de la anemia por su participación en
la movilización del hierro de los tejidos de depósito (principalmente el hígado).
Algunas anemias no tienen causa nutricional y se deben, por ejemplo, a factores
hereditarios que incluyen la anemia de células falciformes (conocida también como
sicklemia o drepanocitosis) y las talasemias; debido a hemorragias graves e
infecciones agudas y crónicas que causen inflamación.

Las enfermedades crónicas que pueden causar anemia incluyen las enfermedades
renales, cáncer, artritis reumatoide y tiroiditis. Además, la anemia puede
desarrollarse cuando existe una infección parasitaria, debido a que algunos
parásitos se alimentan de sangre durante su vida en el intestino (Necator
Americanus y Ancylostoma duodenale); mientras que otros interfieren en la
absorción de los nutrientes (TrichurisTrichiura y Áscaris Lumbricoide).

CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA:

 Anemia ferropénica

 Anemia perniciosa
 Anemia aplásica

 Anemia hemolítica

 Anemia megaloblastica
  Talasemia

¿QUIÉNES PADECEN MÁS LA ANEMIA?

 Lactantes mayores de 6 meses que permanecen con una alimentación solo

a base de leche o con una introducción inadecuada de los alimentos que son
fuentes de hierro.
 Niños (fundamentalmente menores de 5 años) donde los requerimientos de
hierro son muy altos y adolescentes por el aumento de las necesidades de
hierro al encontrarse en una etapa de rápido crecimiento.
 Embarazadas, por la exigencia de hierro del feto y el comienzo del embarazo
con posibles bajas reservas de este mineral en su organismo.
 Mujeres en edad fértil: por la pérdida de sangre propia de la menstruación.
En este último grupo se incluyen, particularmente, las adolescentes, en las
que existen irregularidades menstruales y de alimentación.

SIGNOS

Es una manifestación objetiva es algo que el medico puede ver o detectar:

 Palidez de la piel y de las membranas mucosas (labios y ojos) y debajo de

las uñas.
 Crecimiento deficiente.
 Edema (en casos crónicos graves). Aumento de la cantidad de líquido que
se retiene en las piernas principalmente.
 Disminución en la capacidad de defensa a las infecciones.
  En embarazadas, puede provocar parto prematuro y riesgo de muerte,
durante o después del parto, por hemorragias.

Síntomas. -

Es una manifestación patológica subjetiva que sufre un enfermo es , lo que el

médico no puede ver :

 Cansancio, fatiga, laxitud y debilidad.

 Sofocación inclusive después de ejercicio moderado.
 Mareo o dolor de cabeza.
 Palpitaciones, la persona se queja de sentir sus latidos cardíacos.
 Irritabilidad.
 Falta de apetito.
 Dificultades en el aprendizaje y la concentración.

DIAGNOSTICO:

Para el diagnostico el medico realizar un examen físico para confirmar los signos y
síntomas de esta patología. en el examen físico el medico se fijará en el color de la
piel, las encías, el lecho de las uñas, y buscará signos de sangradado e infección.

Pruebas clínicas:

El medico recomienda que se realice unas pruebas para identificar el tipo de anemia
que tiene y la gravedad de esta.
Para lo cual se realiza un hemograma completo (recuento de todas las células de la
sangre), el cual proporciona valiosa información sobre la sangre. Según los
resultados del hemograma el medico puede recomendarle otra prueba de sangre o
de medula ósea.

TRATAMIENTO:

El tratamiento depende del tipo, de la causa y la gravedad de anemia que presenta

nuestro paciente el tratamiento consiste en:

 Tomar suplementos de hierro, vitamina b12 o ácido fólico.

 Medicamentos que inhiban el sistema inmunitario.
 Eritropoyetina, para ayudar a la medula ósea a fabricar mas células
sanguíneas.
 Transfusiones de sangre.

Los principales objetivos del tratamiento son:

 Aumentar las cifras de glóbulos rojos o la concentración de hemoglobina para

mejorar la capacidad de la sangre de transportar oxígeno.
 Prevenir complicaciones de la anemia, como daños del corazón o los nervios.
aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida.

REVISAR SIGNOS Y SINTOMAS

ORDENAR (ANTES DE SIGNOS Y SINTOMAS ENTRA CAUSAS Y

CONSECUENCIAS )

DIAGNOSTICO REVISARLO Y HACERLO MAS DETALLADO

TRATAMIENTO AUMENTAR MAS

 ANEMIA FERROPENICA

ANEMIA FERROPENICA

La anemia ferropenica es aquella producida por un déficit hemático de hierro.

Es una enfermedad hemátologia frecuente, producida por el fracaso de la función

hematopoyética medular en la síntesis de hemoglobina debido a la carencia de
hierro.

Importancia del hierro

El hierro es un componente escencial de la hemoglobina, mioglobina y varias

enzimas como: citocromos, catalazas, peroxidasas, oxidasas be hidroxilasas.

Sus principales funciones son: fijar reversiblemente el oxígeno para su transporte o

almacenamiento y aceptar, liberar electrones para generar fuentes de energía
inmediatas, participa en la síntesis de ADN.

Fisiopatología

El hierro corporal total es de alrededor de 3,5 g en hombres sanos y de 2,5 g en

mujeres.

Absorción de hierro

El hierro se absorbe en el duodeno y el segmento superior del yeyuno, y depende

del tipo de molécula de hierro y de qué otras sustancias se ingieran. La absorción
de hierro es óptima cuando los alimentos contienen hierro en forma de hemo
(carne). El hierro no hemo de la dieta suele estar en estado férrico y debe ser
reducido al estado ferroso y liberado de los alimentos por las secreciones gástricas.
La absorción del hierro no hemo se reduce en presencia de otros alimentos (p. ej.,
fitatos y polifenoles de fibras vegetales, tanatos del té, incluidas fosfoproteínas,
salvado) y ciertos antibióticos (p. ej., tetraciclinas). El ácido ascórbico es el único
elemento conocido de la dieta habitual que aumenta la absorción de hierro no hemo.

Transporte y utilización de hierro

El hierro de las células de la mucosa intestinal es transferido a la transferrina, una
proteína de transporte de hierro sintetizada en el hígado; la transferrina puede
transportar hierro de las células (intestinales, macrófagos) a los receptores
específicos de los eritroblastos, las células placentarias y las células hepáticas. Para
la síntesis de hemo, la transferrina transporta hierro a las mitocondrias de los
eritroblastos, que lo introducen en la protoporfirina para que ésta se convierta en
hemo. La transferrina (semivida plasmática, 8 días) es extruida para ser reutilizada.
La síntesis de transferrina aumenta con la deficiencia de hierro, pero disminuye con
cualquier tipo de enfermedad crónica.

Almacenamiento y reciclado de hierro

El hierro que no se utiliza para la eritropoyesis es trasladado por la transferrina, una

proteína transportadora de hierro, a los depósitos de hierro; el hierro se almacena
en 2 formas: ferritina y hemosiderina. La más importante es la ferritina (un grupo
heterogéneo de proteínas que rodean un núcleo de hierro), que es una fracción
soluble y de depósito activo localizada en hígado (hepatocitos), médula ósea y bazo
(en macrófagos), en los eritrocitos y en el suero. Se dispone fácilmente del hierro
almacenado en forma de ferritina para cualquier requerimiento corporal.

La concentración de ferritina circulante (suero) corre paralela al tamaño de las

reservas corporales (1 ng/mL = 8 mg de hierro en el pool de almacenamiento). El
segundo depósito de hierro es la hemosiderina, que es relativamente insoluble y se
almacena sobre todo en el hígado (en las células de Kupffer) y en la médula ósea
(en macrófagos).

Como la absorción es tan limitada, el cuerpo recicla y conserva el hierro. La

transferrina capta y recicla el hierro disponible de los eritrocitos envejecidos que son
fagocitados por fagocitos mononucleares. Este mecanismo aporta alrededor del
97% del hierro diario requerido (alrededor de 25 mg). Con el enjecimiento, los
depósitos de hierro tienden a aumentar porque la eliminación de éste es lenta.

CAUSAS

 Pérdida de sangre: hemorragias crónicas y agudas, menstruación (20mg de

hierro)
 Mayor requerimiento de hierro: embarazo y lactancia.
 Disminución de la absorción de hierro: síndromes de mala absorción
(enfermedad celiaca, gastritis atrófica, enfermedad de Crohn)
SIGNOS Y SINTOMAS

 Cansancio
 Disnea
 Debilidad
 Fatiga
 Palidez
 Disminución de la capacidad de ejercicio
 Laqueilosis
 Coiloniquia
 Odinofagia
 Platoniquia
 Glositis
 Atrofia de papilas
 Labios quebradisos
DIAGNOSTICO

Diagnóstico clínico:

Antecedentes médicos y familiares:

Alguna enfermedad o problema de salud que pueda causar anemia.

Medicamentos, tipo de alimentación.

Examen físico:

Latidos cardíacos rápidos o irregulares.

Respiración rápida o irregular.

Tamaño del hígado y del bazo.

Puede ser necesario un examen pélvico o rectal para buscar fuentes de pérdida
de sangre.

Diagnostico laboratorial:

Hemograma completo: hemoglobina, hematocrito, cantidad de glóbulos rojos,

glóbulos blancos y plaquetas de la sangre.
TRATAMIENTO

Es preciso dar hierro para que la médula ósea se recupere. Existen suplementos
de hierro para ser administrados vía oral e intravenosa.

Mecanismo de acción.- Cuando se ingiere, el hierro es absorbido principalmente

en las primeras porciones del intestino delgado (duodeno y yeyuno). Aunque el
tratamiento puede iniciarse tomando la medicación con las comidas, para una
absorción máxima debe tomarse, si se puede, por lo menos una hora separado de
las comidas y dos horas de los antiácidos. La toma junto con vitamina C, como la
contenida en el zumo de naranja, aumenta su absorción. El té, el café, los cereales,
los antiácidos y las dietas con mucha fibra pueden disminuir la absorción de hierro.

Es preciso saber que los suplementos de hierro tiñen las heces de negro-gris.

PREVENCION

 Aumentar la ingesta de alimentos ricos en hierro.

 Existen dos tipos de hierro. El hierro hemo que se encuentra en los alimentos
de origen animal y el hierro no hemo que se encuentra en los vegetales. El
hierro hemo tiene una mayor capacidad de absorción. Si queremos aumentar
los niveles de hierro es mucho más aconsejable realizar una dieta mixta que
incluya carne y verdura que una dieta vegetariana.
 Consumir alimentos ricos en vitamina C porque favorece la absorción del
hierro
 Consumir alimentos ricos en vitamina A y betacarotenos, además de ser
potentes antioxidantes también favorecen la asimilación del hierro y podemos
encontrarlos en vegetales como la zanahoria, la calabaza, las espinacas, el
pimiento rojo, los albaricoques o los tomates.
 Evitar consumir leche, té, bebidas ricas en cafeína, el alcohol o el chocolate
porque dificulta la absorción del hierro.
 Realizarse periódicamente un análisis de sangre Para la prevención de la
anemia ferropénica.
 Nunca debemos iniciar un tratamiento de hierro por nuestra cuenta. El exceso
de hierro puede ser tóxico para nuestro organismo causando efectos graves
para nuestra salud. Ante la sospecha de anemia siempre se debe consultar
con un equipo médico.
 El mejor momento para tomar un suplemento de hierro es una o dos horas
después de las comidas con el estómago vacío, al llegar al estómago la
absorción será mucho
GRUPOS DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ANEMIA FERROPENICA

 Recién nacidos
 Adolescentes
 Mujeres en edad fértil (10-50 años)
 Mujeres embarazadas
 Personas de la tercera edad.

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ANEMIA FERROPENICA

1.- Mala situación económica: alimentación insuficiente (en calidad y cantidad) con
predominio de alimento de origen vegetal.

2.- Peso bajo al nacer y alimentación durante el primer año de vida solo a base de
leche.

REVISAR SIGNOS Y SINTOMAS

ORDENAR (ANTES DE SIGNOS Y SINTOMAS ENTRA GRUPOS Y FACTORES

DE RIESGO)

DIAGNOSTICO REVISARLO Y HACERLO MAS DETALLADO Y EN SUERO

TRATAMIENTO AUMENTAR MAS NATURAL Y PROPONER DIETA

https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematologia-y-oncologia/anemias-
causadas-por-deficiencia-de-la-eritropoyesis/anemia-ferropenica

Nemeth E, Tuttle MS, Powelson J, et al: Hepcidin regulates cellular iron efflux by
binding to ferroportin and inducing its internalization. Science 306(5704):2090-
2093, 2004.

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/anemia/symptoms-
causes/syc-20351360

https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-
corazon/anemia.html

Bilbao Garay J. Anemias Carenciales I: anemia ferropenica. Información

terapéutica del Sistema Nacional de Salud. 2006; 30 (2):35-41

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-010820090001000
 HEMOSTASIA
La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos
sanguíneos lesionados. La hemostasia es la coagulación de la sangre. La
coagulación excesiva puede obstruir los vasos sanguíneos que no sangran; por
consiguiente, el organismo posee mecanismos de control para limitar la coagulación
y disolver los coágulos que ya no se necesitan. Una anomalía en cualquier parte del
sistema que controla el sangrado (hemostasia) puede producir una hemorragia o
una coagulación excesivas, siendo ambas situaciones peligrosas. Cuando la
coagulación es deficiente, incluso una pequeña lesión sobre un vaso sanguíneo
puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia de una
coagulación excesiva, los vasos sanguíneos de pequeño calibre (en puntos
anatómicos críticos) pueden obstruirse con coágulos.

MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA:

1. Espasmo vascular
2. Formación de un tapon plaquetario
3. Formación de un cuagulo sanguíneo como resultado de la coagulación
sanguínea
4. Proliferación filnal del tejido fibroso

1.- espasmo vascular:

- espasmo miogeno local,

- Factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de
las plaquetas sanguíneas
- Reflejos nerviosos
2.- formación del tampón plaquetario:

Para formarse el tampón plaquetario y se adhiera a las paredes de la lesión es

necesario el factor VIII, este se fija en la superficie de las plaquetas y también se fija
en el colágeno, esta adhesión activa la actividad plaquetaria.

Para comprender la formación del tampón plaquetario, debemos conocer la

naturaleza de las mismas plaquetas.

PLAQUETAS

También conocidas como trombocitos, son pequeños fragmentos de células

sanguíneas. Se forman en la médula ósea, en el proceso trombopoyesis. Son
irregulares y sin núcleo, vida media de 7 a 6 días, después de los eritrocitos son los
elementos celulares más abundantes de la sangre, su cifra normal en el hombre
oscila entre 150,000 y 400.000 por mm3, 2/3 circulando, 1/3 en el vaso. Las
plaquetas juegan un papel importante en la coagulación de la sangre.

FUNCIONES DE LAS PLAQUETAS

- Participan en la hemostasia primaria

- Intervienen en las reacciones de:
Coagulación
Inflamación
Reparación de tejidos
- En condiciones normales no interactúan con el endotelio ni con otras células
sanguíneas
- Ante una lesión vascular:
Vasoconstricción
Formación del tapon plaquetario
 Formación del cuagulo de fibrina

2.2.- formación del tapón plaquetario: las plaquetas al entrar en contacto con la
superficie o vaso dañado, cambian sus características y forma normal
drásticamente, se hinchan y forman seudópodos, sus proteínas contráctiles se
contraen y liberan factores activos y se adhieren al colágeno del vaso y una proteína
llamada factor von willebrand, una proteína producida por las células de la pared del
vaso sanguíneo. El colágeno y la trombina son unas proteínas que actúan en el
lugar de la lesión para ayudar a que las plaquetas se adhieran entre sí. A medida
que las plaquetas se acumulan en el foco de lesión, forman una malla que sella la
herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a espinosa, y liberan proteínas
y otras sustancias que atrapan más plaquetas y proteínas de la coagulación
(factores), lo que da origen a un tapón cada vez más grande que se convierte en un
coágulo de sangre.

La formación del coágulo también implica la activación de una secuencia de factores

de la coagulación que generan trombina. La trombina convierte el fibrinógeno (un
factor de la coagulación que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en
una serie de largos filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapón de
plaquetas y proteínas, formando una red que atrapa más plaquetas y glóbulos
sanguíneos. Los filamentos de fibrina hacen que aumente el volumen del coágulo y
ayudan a conservarlo en su lugar para mantener así selladas las paredes del vaso.

Las reacciones que dan lugar a la formación de un coágulo sanguíneo están

equilibradas por otras reacciones que detienen el proceso de coagulación y
disuelven los coágulos tras la curación del vaso sanguíneo. De no ser por este
sistema de control, lesiones menores de los vasos sanguíneos podrían fen ciertas
enfermedades).

3.- formación del coagulo sanguíneo:

Los factores de coagulación son proteínas que controlan el sangrado.

Factor Otro nombre común

I Fibrinógeno
II Protrombina
III Factor tisular
V Proacelerina o factor lábil
VII Proconvertina
VIII Factor A antihemofílico
IX Factor B antihemofílico (factor Christmas)
X Factor Stuart-Prower
XI Antecedente de la tromboplastina plasmática
XIII Factor estabilizador de la fibrina

Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, sus paredes se contraen para limitar el flujo
de sangre al área dañada. Entonces, las plaquetas se adhieren al sitio de lesión se
distribuyen a lo largo de la superficie del vaso sanguíneo. Al mismo tiempo,
pequeños sacos al interior de las plaquetas liberan señales químicas para atraer a
otras células al área y hacer que se aglutinen a fin de formar lo que se conoce como
el tapón plaquetario.

En la superficie de estas plaquetas activadas muchos factores de coagulación

trabajan juntos en una serie de reacciones químicas (cascada de la coagulación)
para formar un coagulo de fibrina. El coagulo funciona como una red para detener
el sangrado.

4.- proliferación final del tejido fibroso:

Una vez que se a formado el coagulo puede suceder:

 Puede invadir los fibroblastos, que después formaran tejido conjuntivo por
todo el coagulo.
 Puede disolverse. La evolución habitual es la invasión de fibroblastos
empezando pocas horas después de que se formara el coagulo.

TRANSTORNOS HEMORRÁGICOS

Los trastornos hemorrágicos son un grupo de afecciones en las cuales hay un

problema con el proceso de coagulación sanguínea del cuerpo. Estos trastornos
pueden llevar a que se presente sangrado intenso y prolongado después de una
lesión. El sangrado también puede iniciarse de manera espontánea.
Los trastornos hemorrágicos específicos incluyen:

• Defectos adquiridos de la función plaquetaria

• Defectos congénitos de la función plaquetaria
• Coagulación intravascular diseminada (CID)
• Deficiencia de protombina
• Deficiencia del factor V
• Deficiencia del factor VII
• Deficiencia del factor X
• Deficiencia del factor XI (hemofilia C)
• Enfermedad de Glanzmann
• Hemofilia A
• Hemofilia B
• Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
• Enfermedad de Von Willebrand (tipos I, II y III)

POLIGLOBULIA

La poliglobulia o policitemia es un exceso de glóbulos rojos que se llama

comúnmente “sangre espesa”. Con frecuencia es un mecanismo para compensar
la disminución del oxígeno en sangre como ocurre en fumadores importantes,
pacientes con problemas respiratorios o cardiológicos y personas que viven a gran
altura.

SÍNTOMAS
La poliglobulia provoca un aumento de la viscosidad de la sangre. Esta viscosidad
provoca un riesgo mayor de patologías como la trombosis. Algunos de los otros
signos que podemos identificar son:

• Dolor de cabeza
• Hipertensión arterial
• Zumbidos en los oídos o tunnitus
• Coloración rojiza de la piel
• Agostamiento
• Falta de aire
• Hemorragias habituales
• Trombosis
• Molestias en la vista

CAUSAS

La poliglobulia puede ocasionarse como resultado de la disminución del oxígeno en

sangre. Esta circunstancia se puede producir en zonas de altitud donde el oxígeno
es más escaso, por ejemplo.

• Problemas respiratorios
• Algunos tumores
• Enfermedades de la hemoglobina

TRATAMIENTOS

La poliglobulia no suele requerir una intervención inmediata de forma urgente.

Cuando sucede, es importante controlar las constantes vitales del paciente y
estabilizarlo. El tratamiento incluye la flebotomía para reducir el hematocrito y la
hemoglobina a valores normales.

El tratamiento específico puede variar según su etiología. Los casos relacionados

con deshidratación o tabaquismo remiten al desaparecer la causa subyacente.

https://www.topdoctors.es/diccionario-medico/poliglobulia

COAGULACIÓN EXCESIVA (Trombofilia)

La coagulación excesiva (trombofilia) es un trastorno en el cual la sangre coagula
fácilmente o de forma excesiva.

CAUSAS:

 El aumento de la coagulación sanguínea puede deberse a trastornos

hereditarios o adquiridos.
 Los coágulos de sangre provocan hinchazón en brazos y piernas.
 Resistencia a la proteína C activada (mutación del factor V Leiden)
 Déficit de proteína C
 Déficit de proteína S
 Déficit de proteína Z
 Déficit de antitrombina
DIAGNÓSTICO

Una persona que haya presentado al menos dos episodios aislados de trombosis
sanguínea sin un factor de predisposición aparente pueden tener un trastorno
hereditario de trombofilia. Una persona joven y sana que desarrolla un coágulo
incipiente sin razón aparente puede tener un trastorno hereditario.

Para identificar el trastorno hereditario específico que produce la trombofilia se

realizan análisis de sangre que determinan la cantidad o la actividad de las
diferentes proteínas que controlan el proceso de la coagulación. Estos análisis
suelen ser más exactos cuando se realizan después de haberse tratado un coágulo
sanguíneo.

TRATAMIENTO

Los trastornos de tipo hereditario que causan trombofilia son incurables. A las
personas que han tenido dos o más episodios de coagulación excesiva se les suele
aconsejar tomar warfarina (un anticoagulante) de por vida (administrada por vía
oral). Las personas que toman warfarina requieren pruebas frecuentes de la
coagulación de la sangre. En cambio, si la persona ha tenido un solo episodio, la
warfarina o la heparina (administradas mediante inyección) pueden utilizarse solo
para prevenir futuros coágulos asociados a situaciones de alto riesgo, tales como el
reposo prolongado en cama. Los nuevos tipos de anticoagulantes orales que no
requieren llevar a cabo pruebas frecuentes de la coagulación de la sangre están
siendo evaluados como alternativas a la warfarina.
COAGULACION DEFICIENTE (Deficiencia del factor VII)

Es un trastorno causado por la falta de una proteína llamada factor VII (siete) en la
sangre. Esta deficiencia causa problemas con la coagulación sanguínea.

CAUSAS

El factor VII es uno de estos factores de coagulación. La deficiencia del factor VII se
transmite de padres a hijos (hereditario) y es muy poco común. Ambos padres
deben portar el gen para trasmitir el trastorno a sus hijos. Factores:

 Tener antecedentes familiares de trastornos hemorrágicos puede ser un

factor de riesgo.
 La deficiencia del factor VII también pueden deberse a otra afección o al uso
de ciertos medicamentos.

Esto se denomina deficiencia del factor VII adquirida. Puede ser causado por:

• Falta de vitamina K (algunos bebés nacen con deficiencia de vitamina

K)
• Enfermedad hepática grave
• Uso de medicamentos que impiden la coagulación (anticoagulantes
como warfarina)

Síntomas

• Sangrado de las membranas mucosas

• Sangrado intraarticular
• Sangrado intramuscular
• Propensión a presentar hematomas
• Sangrado menstrual profuso
• Sangrado nasal que no se detiene fácilmente
• Sangrado del cordón umbilical tras el nacimiento

Pruebas y exámenes

• Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)

• Actividad del factor VII en el plasma
• Tiempo de protrombina (TP)
• Estudio de mezclas un examen TPT especial que se realiza para
confirmar la deficiencia del factor VII

Tratamiento
El sangrado se puede controlar recibiendo infusiones por vía intravenosa de plasma
normal, concentrados del factor VII o factor VII producido genéticamente
(recombinante).Se puede usar igualmente una forma del factor VII llamada
NovoSeven.

REVISAR FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO PARECIERA K HAY

DOBLE PAG. 16, 17

REVISAR SIGNOS Y SINTOMAS

ORDENAR EN POLIGLOBULIA (ANTES DE SIGNOS Y SINTOMAS ENTRA

CAUSAS Y ANTES DE TRATAMIENTO VA DIAGNOSTICO LEERLO BIEN Y
AUMENTAR )

EN COAGULACION DEFICIENTE AUMENTAR MAS

DIAGNOSTICO CLINICO Y LABORATORIAL

Si hay una deficiencia del factor VII debido a una falta de vitamina K, tomar dicha
vitamina por vía oral, a través de inyecciones subcutáneas o por vía intravenosa.

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000548.htm

https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-de-la-sangre/coagulación-
excesiva/coagulación-excesiva

https://www.google.com/amp/s/es.familydoctor.org/condicion/hipercoagulabilidad/a
mp/

https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-de-la-sangre/coagulacion-de-la-
sangre/como-coagula-la-sangre
El presente proyecto se llevara a cabo en la carrera Bioquímica Farmacia de la
Universidad Nacional Siglo XX ubicada en la localidad de Cataví, municipio de
Llallagua, provincia Rafael bustillo del departamento de Potosí; tomando como
población a estudiantes regulares del tercer año, con aproximadamente 80
estudiantes.

La poliglobulia es una enfermedad que consiste en el aumento de glóbulos rojos en

la sangre a más de 3.000 msnm; Llallagua está ubicada geográficamente a 3.901
msnm, por lo cual la población es más propensa a padecer de esta enfermedad, la
cual hace que la sangre se vuelve más espesa, circulación lenta, llevando a
complicaciones como: dolor de cabeza, malestar general, aumento de presión
arterial; sino se controla puede llegar a producir trombosis (formación de un coagulo
en el interior de un vaso sanguíneo y uno de los causante de infarto aguado del
miocardio), embolia (obstrucción repentina de una arteria), cianosis (coloración azul
de las mucosas), afectando de alguna manera a la salud de los estudiantes.

El objetivo del presente proyecto es socializar y concientizar a los estudiantes

mediante la campaña “todos luchemos contra la coagulación, con agua y buena
alimentación”
 Semana 1 Semana 2 Semana 3

Actividad 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5

Solicitar autorización
( directora de carrera )

Repartir invitaciones

Sociabilización
Concientización
Conferencia formativa
Toma de muestra (laboratorio
asistencial)

Procesamiento de muestra
(laboratorio asistencial)

Entrega de resultados y
certificado de agradecimiento
 Llallagua, 06 de agosto de 2019

Señora:

Dra. Juani Emma Canchari Apaza

DIRECTORA DE LA CARRERA BIOQUIMA FARMACIA

Presente:

REF. SOLICITUD DE SOCIALIZACION Y CONCIENTIZACION EN LA

CAMPAÑA “todos luchemos contra la coagulación, con agua y buena
alimentación”

Haciendo referencia a su persona con un cordial saludo.

La presente hace referencia a su distinguida autoridad para solicitar que nos

conceda el permiso para la sociabilización y concientización mediante una
conferencia formativa con la campaña ¨ TODOS LUCHEMOS CONTRA LA
CUAGULACION, CON AGUA Y BUENA ALIMENTACION¨, con el objetivo de
poder concientizar sobre la anemia ferropénica y su consecuencia principal la
mala circulación y la formación de los coágulos correspondientes que aquejan a la
salud circulatoria de los estudiantes.

Reconocemos de antemano su labor constante diaria en la educación superior y

no dudando de su aceptación nos despedimos con un fraternal saludo deseándole
siempre éxitos en la labor que desempeña.

Att.

Univ. Condori Ignacio William Dra. Alcibia Muñoz

CI. 7358503 Docente de Hematología

 CONFERENCIA FORMATIVA

“TODOS LUCHEMOS CONTRA LA CUAGULACION, CON AGUA Y BUENA

ALIMENTACION”

La conferencia se realizará en ambientes del salón de eventos de la carrera de

Bioquímica Farmacia con los estudiantes en 3er año.

MATERIALES PARA LA CONFERENCIA MATERIALES DIDACTICOS

 Mesa grande  archivadores rápido
 Sillas  bolígrafos
 Manteles  hojas bond
 Forros para silla  tríptico
 Centro de mesa ( arreglo floral)
 Letrero “Conferencistas”
 Distintivos para nombres de mesa
 Globos
 Cintas
 3 cuadros didácticos sobre la anemia
 Data
 Laptop
 Prezi

REFRIGERIO

 Queque
 Coca-Cola personal

PREMIOS

 2 toma todos + agua

 2 fruteros + frutas

INVITACION:

 DIRECTORA DE CARRERA
 JEFATURAS
 EJECUTIVO
 ASESORES
 DELEGADO DE 3ER AÑO
La conferencia se realzará de manera:

 FORMATIVA. - mediante la conferencia se pretende brindar a los

estudiantes de tercer año sobre la anemia ferropénica y hemostasia
(poliglobulia) las cuales sin patologías que afectan a nuestro municipio, a
los estudiantes universitarios; debido a la altura en que se encuentra la
población de Llallagua sobre el nivel del mar.
 EXPLICATIVA. - la conferencia se realizara utilizando material didáctico:
prezi, tríptico cuadros intactico los cuales detendrán nuestros temas a
exponer.
 DINÁMICO. - durante la conferencia también se llevara a cabo dinámicas;
esto para poder lograr la inquietud e interés de los presentes sobre los
temas a exponer.
 CONCIENTIZAR. - mediante la conferencia se desea lograr a la
concientización de todos los presentes, para de esta manera prevenir este
tipo de patologías.

PROGRAMA DE CONFERENCIA

1.- PALABRAS DE INAGURACION A CARGO DEL MAESTRO DE CEREMONIA

2.- ENCUESTA SOBRE EL CONOCIMIENTO DEL TEMA

3.- INICIO DE LA CONFERENCIA

4.- TEMA (ANEMIA) A CARGO DE LOS UNIVERSITARIOS ENCARGADOS

5.- REFRIGERIO

6.- TEMA (ANEMIA FERROPENICA)

7.- DINAMICA (GLOBO LOCO)

8.- TEMA HEMOSTASIA

9.- ENCUESTA SOBRE EL TEMA

10.- PALABRAS DE CLAUSURA A CARGO DEL MAESTRO DE CEREMONIA

 LOGISTICA

Desarrollo de la ceremonia:

Maestro de ceremonia Condori Ignacio William

Monitor Lizondo Medrano Carlos
Tema Anemia
Expositores Berdeja Diego Giovana
Condori Ignacio William
Coronel Martinez Brenda
Tema Anemia Ferropenica
Expositores Gabriel Copali Vanessa
Gonzales Siles Karen
Humerez Flores Shirley Lenny
Tema Hemostasia
Expositores Lizondo Medrano Carlos
Rivera Montero Lisbeth
Romero Pimentel Jhoselin Rocio
Refrigerio Berdeja Diego Giovana
Condori Ignacio William
Coronel Martinez Brenda
Material Didáctico Gabriel Copali Vanessa
Gonzales Siles Karen
Humerez Flores Shirley Lenny

Tríptico Lizondo Medrano Carlos

Rivera montero Lisbeth
Romero Pimentel jhoselin rocio

Dinámica. - (globo loco)

La dinámica consiste en que todos los estudiantes deben hacer pasar el
globo, por el lapso de 10 segundos.
El estudiante que se quede con el globo será el mismo que reviente el
globo para obtener su pregunta, posteriormente responder.
Dicho estudiante recibirá su respectivo premio.
 TOMA DE MUESTRA

La toma de muestra se realizara bajo el consentimiento de cada uno de los

pacientes

FASE PRE-ANALITICA

1. Preparación del paciente

2. Tratamiento y procedimientos previos
3. Registro del paciente
4. Hora de toma de muestra del paciente
5. Recolección de la muestra
6. Extendido
7. Almacenamiento y traslado

FASE ANALITICA

1. Elección del método (hemograma completo)

FASE POST-ANALITICA

1. Confirmación de resultados
2. Valores de referencia
3. Transcripción de resultados
4. Interpretación de resultados

CERTIFICADOS DE AGRADECIMIENTO

Se entregara al finalizar el proyecto junto con los resultados