Anemia
Anemia
Anemia
Introducción
Capítulo I.-
1.1. Anemia
1.3 epidemiologia
1.6. Diagnostico
1.7. Tratamiento
1.8. Prevención
2.1 Desayuno
2.2 Almuerzo
1.1 ANEMIA
La anemia se define como la situación en la que existe una cantidad insuficiente de
hemoglobina en la sangre. Tradicionalmente, se ha definido la anemia entre las mujeres
como una concentración de hemoglobina en la sangre inferior a 12 g/dl. En los hombres,
se establece un 13 g/dl como el límite a partir del cual se considera que existe anemia. No
obstante, según el origen, morfología de la célula afectada y/o magnitud del trastorno,
actualmente hay en vigor la prescripción del referente de concentración de hemoglobina
diferenciado para cada sexo, edad, y en el caso de mujeres, ciclo menstrual, pero no para
la prescripción diferenciada en función del origen etiológico.
Causas
La anemia ferropénica puede surgir por varias razones, que generalmente se clasifican
en tres categorías principales: ingesta insuficiente, pérdidas sanguíneas y absorción
deficiente.
La falta de hierro en la dieta es una causa primaria de anemia ferropénica. Las dietas
vegetarianas o veganas, que pueden ser bajas en hierro hemo (proveniente de fuentes
animales), pueden contribuir a esta deficiencia. Los alimentos ricos en hierro incluyen
carnes rojas, legumbres y cereales fortificados (5).
Pérdidas sanguíneas:
Las hemorragias son una causa común de pérdida de hierro. Las menstruaciones
abundantes en mujeres en edad fértil pueden resultar en una pérdida significativa de
hierro. Además, las hemorragias gastrointestinales, que pueden deberse a úlceras,
pólipos o cáncer, también son fuentes importantes de pérdida de hierro (6).
Absorción deficiente de hierro:
Ciertas condiciones médicas pueden afectar la capacidad del cuerpo para absorber
hierro. Por ejemplo, la enfermedad celíaca y otras afecciones gastrointestinales que
comprometen la mucosa intestinal pueden llevar a una mala absorción del hierro (7).
Asimismo, infecciones como Helicobacter pylori pueden interferir en la absorción de
hierro (8).
En resumen, la anemia ferropénica es una condición significativa que puede tener un
impacto profundo en la salud general de las personas afectadas. La comprensión de su
definición, fisiopatología y causas es crucial para su diagnóstico y tratamiento
efectivo.
1.5.2. Anemia megaloplastica
Definición y Características Clínicas
La anemia perniciosa, también conocida como anemia megaloblástica, es una
enfermedad provocada por un defecto en la producción de glóbulos rojos. La causa
exacta de esta afectación no se conoce; sin embargo, los pacientes que la padecen
presentan defectuosa absorción de la vitamina B12 y secretan anticuerpos contra los
factores intrínsecos ubicados en la mucosa del estómago. El pronóstico de la
enfermedad puede oscilar, pero de forma general el paciente tiene posibilidades de
recuperarse sin ser mortal. Esta enfermedad es vista con mayor frecuencia en personas
de tercera edad y un factor de riesgo es la historia familiar de la enfermedad
perniciosa. La anemia megaloblástica es provocada por un defecto en la síntesis del
ADN. Los pacientes afectados presentan una proliferación hematopoyética destinada a
la capacidad real del huésped para absorber nutrientes. Además, se pueden producir
eritrocitos con mayor tamaño del normal o macrocitosis con la presencia de
precursores nucleados megaloblastos en la médula ósea. Los dos tipos de anemias
megaloblásticas son anemia perniciosa y déficit de ácido fólico. Su incidencia es de 15
por 1000 personas, siendo su máxima incidencia alrededor de 8 por 1000 personas en
el rango de los 65 a 80 años; este tipo de enfermedad es vista con mayor frecuencia en
mujeres con un rango de 5 a 7 casos por cada hombre afectado. Clínicamente se puede
presentar: sintomatología digestiva del complejo de Sneddon-Wilkinson: anemia
perniciosa cuando este efecto esté asociado con la enfermedad de SFR (células
gigantes) de mucosa gástrica; anemia crónica no progresiva con o sin enfermedad
neurológica relacionada con la anemia. Los pacientes con los tres anteriores presentan
un complejo sindrómico denominado anemia megaloblástica subaguda.
Fisiopatología de la Anemia Megaloblástica
La anemia megaloblástica probablemente sea el paradigma de la carencia de vitamina
B12 o B9. La deficiencia de dichos micronutrientes puede ser debida a diferentes
causas, como una dieta deficitaria, procesos malabsortivos, la administración de
ciertos fármacos, diversos factores genéticos, entre otros. Estos factores provocarán
fallo en el aporte de dichos micronutrientes, alteración en la absorción, alteración del
metabolismo celular o cambios en el transporte intra o extracelular. Todo ello
provocará un fallo en la producción de los coenzimas responsables del metabolismo
intracelular de diferentes ácidos nucleicos, sobre todo afectando al ADN. La anemia
megaloblástica es la alteración hematológica más relevante de entre la posible clínica,
condiciona un buen pronóstico si se diagnostica y trata adecuadamente por su buena
respuesta al tratamiento.
Con la carencia de vitamina B12 y/o folatos, no es posible la síntesis de aceptor para el
enlace efector, lo que incide en la síntesis de purinas y trimetilación. La acumulación
de forma metilada del ácido tomhidóico debido a la falta de homocisteína inhibe esta
enzima, lo que produce hipometilación induciendo la mielodepresión. Dado que la
carencia de ácido folínico afecta preferentemente el metabolismo de
desoxinucleótidos, su utilidad en el tratamiento de carencias vitamínicas que no
afectan directamente a este tipo de ácidos nucleicos es inferior, salvo en los procesos
tumorales que precisan una alta actividad mitótica y una alta síntesis de ADN.
1. Martínez Methol MS, Ventimiglia FD, D’Agostino LE. Deficiencia de vitamina
B12 en gastritis autoinmune y anemia perniciosa. Pruebas bioquímicas y mecanismos
inmunológicos implicados. Acta bioquímica clínica latinoamericana. 2024;58(2):125-
36. scielo.org.ar
2. Dapueto G, Vomero A, García L. Déficit de vitamina B12 en un lactante hijo de
madre portadora de anemia perniciosa. Andes pediatrica. 2022. scielo.cl
1.5.3. Anemia hemolítica
1.1. Definición y Tipos de Anemia Hemolítica
La anemia hemolítica se presenta cuando el recambio de los glóbulos rojos es más
acelerado de lo normal y la médula ósea no puede suplir la rapidez de la destrucción.
Esto lleva a una deficiencia de la hemoglobina, por debajo de lo normal, y provoca
una disminución del transporte de oxígeno a los tejidos, lo que produce hipoxia. Las
anemias hemolíticas son enfermedades que presentan características muy
heterogéneas, pero se pueden agrupar de acuerdo a su mecanismo fisiopatológico de la
siguiente manera: anemias hemolíticas congénitas, que incluyen las
hemoglobinopatías y las alteraciones enzimáticas; y anemias hemolíticas adquiridas,
donde se pueden encontrar las destrucciones inmunológicas, las destrucciones
mecánicas y la hemólisis intravascular causada por mecanismos químicos.
La anemia hemolítica está producida por una disminución de la vida media de los
glóbulos rojos a partir de los 120 días normales, culminando, en muchas ocasiones,
con la eliminación por diferentes mediaciones, entre ellas el sistema reticuloendotelial:
bazo e hígado. Los tipos de anemia hemolítica son: anemia hemolítica autoinmune,
anemias hemolíticas congénitas y anemias hemolíticas adquiridas. También hay
anemias hemolíticas por complemento y anemias hemolíticas por otras causas, como
infecciones y causas psíquicas. Las causas de anemia hemolítica son múltiples. Dentro
del síndrome anémico global, la forma de presentación es muy polimorfa, y los
hallazgos analíticos y morfológicos son dispares desde el punto de vista de la
etiopatogenia, así como en los mecanismos de base responsables de la anemia. 1
2. Etiología de la Anemia Hemolítica
La anemia hemolítica puede ser clasificada en dos formas: inmunológica y no
inmunológica. Las causas de anemia hemolítica no inmunológica pueden ser por
traumas que sufren los hematíes, llamado entonces anemia mecánica, ya sea por
defecto adquirido o hereditario, como la anemia del paciente postransfusional, la
anemia por fragmentación mecánica, esplenomegalia fibrosante o deficiencia de
glucosa 6-fosfato deshidrogenasa, hemoglobinuria nocturna paroxística o rotura
prematura del hematíe. Entre los trastornos mecánicos tenemos, por ejemplo, los
afectos a nivel valvular, la vena cava, patrón microangiopático, entre otros, que
producen en la práctica clínica anemia hemolítica.
En cuanto a la anemia hemolítica inmunológica, afecta el 15% de todas las anemias
hemolíticas. Pueden ser adquiridas, como la anemia hemolítica por transfusión, en
pacientes trasplantados de aloinjertos, sean sangre, corazón, riñón o hígado. Los
hematíes del paciente pueden ser literalmente eliminados por los linfocitos del
aloinjerto. La reacción de anemia hemolítica inducida por el frío inicia cuando el
paciente se encuentra en bajas temperaturas o con refrigerantes. Es un anticuerpo
donante de los isotipos de inmunoglobulinas M, que se combina además con el
complemento C3b, fragmento del sistema complemento que tiene un fuerte efecto
hemolítico. En cualquier persona que reciba una múltiple transfusión de sangre que no
sea tipo O, tiene un riesgo del 3-5% de isoaglutinar sus hematíes y sufrir anemia
hemolítica por transfusión mediada por inmunoglobulinas A, lo que lleva a una unidad
del tipo O Rh negativo que debe ser mostrada. Algunas anemias hemolíticas de origen
inmunológico se observan más a menudo en adultos jóvenes de sexo femenino. Las
diferentes formas de trastornos pueden o no producir antígenos anormales en la
superficie eritrocitaria y las lesiones se reducen de fácilmente accesibles a poco
accesibles, como es el interior de la membrana del hematíe.
2.1. Anemia Hemolítica Autoinmune
Anemia hemolítica autoimune (AHAI) é uma das principais causas de anemia em
cães, acometendo principalmente animais adultos, fêmeas, em especial de raças como
Cocker Spaniel, Sheepdog, Old English Sheepdog, Dobermann, Bedlington Terrier,
Beagle, Pit Bull Terrier, Springer Spaniel, Boxer, Dachshund e Belleme de Brie.
Existem duas classificações para anemia autoimune: a anemia autoimune primária,
que é a anemia que não ocorre em associação com outras doenças; e a anemia
secundária, associada a outras doenças sistêmicas. Apesar de existirem controvérsias,
a AHAI secundária parece ser duas vezes mais comum que a primaria.
A anemia hemolítica autoimune (AHAI) é uma forma de anemia caracterizada pelo
reconhecimento e destruição dos glóbulos vermelhos (hemácias) como se fossem
elementos invasores, por ação de anticorpos auto-reativos. Aproximadamente 3 a 75%
das AHAI são imunoglobulinas do tipo G com alta afinidade, em geral aqueles que
possuem atividade hemolítica até mesmo a temperatura ambiente, possuindo ainda
constantes de dissociação elevadas. Eles pertencem a um grupo de imunoglobulinas de
"atividade monoclonal" e são denominados de autoanticorpos (ou autoaglutininas). A
média de velocidade de destruição diária das hemácias é, em geral, de 1,5% em cães.
O quadro clínico, habitualmente crônico, tem sua gravidade diretamente proporcional
à de sua anemia hemolítica, chegando a levar o paciente a sepse anêmica e à morte
caso não seja tratado o mais rapidamente possível. Dentre as terapias que se
encontram para estas anemias, a medula, mediante transplante ou terapia gênica.
2.2. Anemia Hemolítica Congénita
Otro amplio grupo de enfermedades hemolíticas hereditarias son las que toman el
nombre de anemias hemolíticas intracorpusculares, pues la lesión se encuentra en el
interior del hematíe, aunque en su mayoría tienen como manifestación principal la
ictericia. Se presentan en el lactante o en la primera infancia, y existen muchas
enfermedades que son causa de anemia hemolítica congénita. Se pueden establecer
varias clasificaciones dependiendo de los factores patológicos que influyen, así como
la posible presencia de anemia o esplenomegalia y la antigüedad del cuadro. Se trata
de enfermedades coincidentes con la gestación y originadas por un proceso
hereditario. En general, el comienzo es insidioso, y aunque existen circunstancias que
nos obligan a pensar en un fracaso medular en el niño recién nacido, la posibilidad de
anemia hemolítica congénita merece siempre ser tenida en cuenta. Si la hemólisis
comienza durante el primer mes de vida, se habla generalmente de anemia hemolítica
prematura, pero cuando la anemia es detectada en edades superiores se prefiere el uso
del término anemia tardía, incluso cuando existe el antecedente de ictericia neonatal.
El enunciado de las enfermedades que han de ser descartadas por el pediatra ante el
diagnóstico de anemia hemolítica congénita constituye el contenido de otros capítulos.
Fisiopatología de la Anemia Hemolítica
Esta destrucción ocurre de varias formas, como se mencionó en párrafos anteriores. La
destrucción más común del hematíe se da en el individuo cuyo sistema inmunológico
"reconoce" erróneamente al eritrocito como un antígeno extraño, de forma tal que
induce una respuesta humoral con la formación de anticuerpos directos, o de IgM, o de
IgG, o IgG+comp, y por último inmunocomplejos circulantes con el eritrocito. La gran
mayoría de anemias hemolíticas son de origen inmunológico y tienen relación bien sea
con anticuerpos calientes o fríos, que reaccionan con fosfoglicéridos de la membrana
bioactiva de las células. Los anticuerpos calientes se encuentran principalmente en la
prueba de antiglobulina directa; su temperatura de óptima actividad va a estar
alrededor de 37 °C, donde su fijación va a ser en la base del excitógenesis y la
velocidad de hemólisis será rápida. Por esto mismo, son directamente responsables de
la anemia en los eritrocitos circulantes. 2
Una vez finalizada la ruta antes mencionada, se activa una ruptura de la membrana con
la consiguiente activación del sistema del complemento, el cual forma un agujero
transitorio en los eritrocitos, permitiendo la pérdida de agua y iones comunes, con la
lisis osmótica secuente, lo cual ocasiona hemólisis intravascular (liberación de la
hemoglobina intracelular, lo cual lleva a aún más inmunocomplejos y activación de la
cascada del complemento). Los eritrocitos ya lisados en el torrente sanguíneo son
removidos en su mayoría por la captación vía células especializadas de la médula ósea
o bien por el bazo principalmente. En la hemólisis, el eritrocito libera su contenido al
medio sanguíneo, el cual será captado, transportado o utilizado por distintas
. Mueller AL, Payandeh Z, Mohammadkhani N, Mubarak SM, Zakeri A, Bahrami AA,
Brockmueller A, Shakibaei M, Poggi A. Avances recientes en la comprensión de la
patogenia de la artritis reumatoide: nuevas estrategias de tratamiento. smiba.org.ar
2. Roldan M, Vergaray D. Hidropesía fetal y enfermedad hemolítica del feto y el
recién nacido. Actualización. Ciencia y Salud. 2022. intec.edu.do
1.5.4. Anemia aplasica
Definición y Características
definitivamente el daño o agresión a la médula ósea. La duración, gravedad y
morfología de la misma varían ampliamente entre los pacientes, aunque finalmente
evoluciona, si ésta persiste, hacia una verdadera destrucción de la misma. La AA
puede clasificarse en congénita o adquirida, siendo a su vez esta última de dos tipos
documentados: regenerativa o no regenerativa (la más frecuente, aunque la clínica de
la anemia es moderada), y la adquirida. Se diagnostica mediante biopsia de la médula
ósea. La incidencia anual global de la AA es de 2,8 casos nuevos por cada millón de
habitantes. No mostró predilección por edad o sexo, aunque si la hubo en raza y lugar
de residencia. 1
Causas Dentro del apartado de diagnóstico diferencial de la AA encontramos varias
patologías, como la leucemia, los síndromes mielodisplásicos, enfermedades
infiltrativas y las anemias malignas. A nivel práctico, la AA es la causa más frecuente
de pancitopenia en menores de 40 años. Los agentes más importantes y relevados
responsable de la AA involucran mecanismos inmunológicos. Los causantes
conocidos que pueden producir AA adquirida son aquellos derivados de alguna
toxicidad; entre ellos, el más habitual es, el medicamentoso. Alrededor de la mitad de
los casos específicos se debe a una reacción inmunitaria que puede ser mediada por
mecanismos destructivos que, o bien atacan a las células del individuo o a ciertos
medicamentos.
4. Fisiopatología de la Anemia Aplásica
Aunque la sobreproducción de linfocitos (especialmente de las células T) parece estar
implicada en la fisiopatología de la AA, el daño a la médula ósea también es mediado
por defectos innatos en las células madre. Procesos inmunes citotóxicos pueden dañar
las células madre, anulando este error innato. Las células T son capaces de liberar
interferón y deshacer las células madre irradiadas. En virtud del déficit absolutamente
linfoide, uno pudiera equiparar la AA a los SCID, con la excepción de los
acontecimientos moleculares que no son provechosos en el caso de AA. En el caso de
AA, el excesivo daño óseo – ya sean a las células madre o a sus nichos – no es
contraatacado con la producción de células T inmunocompetentes, sino con los
intentos quiméricos de linfopoiesis. La sobreproducción de linfocitos inmaduros solo
se potencializa con la incapacidad de estos de ser regulados, ya que existe un ambiente
inmune defectuoso, lo que hace a las células jóvenes incapaces de encontrar una
respuesta biológica adecuada. La mala regulación produce secundarios al estrés
traumático delirante; por el estrés emocional incontrolado de dichas personas, en este
caso de prometidos hasta entonces sanos. La regulación inmunológica alterna a la
regulación normal. Por lo mismo, la AA se vuelve tan infrecuente en menores de 15
años. 2
1.6. Diagnostico
Antes de realizar cualquier examen, se inicia con una historia clínica en la que, por ejemplo,
al paciente o familiares se les indaga sobre los antecedentes personales y familiares de la
anemia, el trayecto transversal de velocidad de ingesta de alimentos que contengan hierro,
antecedentes de duplicación fecal en gemelos, si el paciente es vegetariano, si presenta dolor
abdominal crónico sin causa definida, sangrado crónico sin causa definida, hábitos tóxicos
como alcohol, tabaco y drogas, o toma de medicamentos con interacción con el ácido fólico;
por otro lado, se le indaga sobre hábitos higiénicos, color de las heces y orinas, así como
hábitos urinarios. Antecedentes, por ejemplo, de consumo de carne de cabeza posiblemente de
oso, antecedentes o familiares conocidos con cifras normales altas de glóbulos rojos o de
hemoglobina, antecedentes de antojos e ingesta de materiales como papel, tierra o hielo,
antecedentes de pobre ganancia pondoestatural y repeticiones del diagnóstico de anemia sin
respuesta terapéutica, varicela materna sin complicaciones o con hospitalización
postransfusional.
Gran cantidad de portadores de anemia. Existen diferentes grados, y los síntomas que motivan
la consulta por deterioro en la calidad de vida incluyen: Signos y síntomas físicos: palidez
ocular y/o tegumento mucocutáneo (uñas quebradizas), taquicardia, soplos, hipertensión
venosa visible (en las formas leves, congestión yugular en decúbito; en formas graves,
hepatomegalia izquierda, flujo hepatosalino visible o congestión sistémica con extremidades
cianóticas), varices y ascitis; signos/síntomas secundarios a la enfermedad de base que
condiciona la anemia o secundarios a otras anemias (dolor óseo y articular, retardo del
desarrollo puberal, edad ósea mayor que la altura y pubarquia, hipoacusia retrococlear, etc.);
signos neurológicos: cefalea, somnolencia, astenia, letargia, alteraciones cognitivas, marcha
atáxica o hipercinética: coreoatetósica, temblor y sin siderante. Palidez ocular y/o tegumento
mucocutáneo (uñas quebradizas), taquicardia, soplos, hipertensión venosa visible (en las
formas leves, congestión yugular en decúbito; en formas graves, hepatomegalia izquierda,
flujo hepatosalino visible o congestión sistémica con extremidades cianóticas), varices y
ascitis; signos y síntomas secundarios a la enfermedad de base que condiciona la anemia, o
secundarios a otras anemias (dolor óseo, articular, retardo del desarrollo puberal, edad ósea
mayor que para la misma edad cronológica y pubarquia, hipoacusia retrococlear, etc.); signos
neurológicos: cefalea, somnolencia, astenia, letargia; palidez de mucosas, astenia, letargia,
dolor de cabeza, disminución de la capacidad de esfuerzo, mareos, signos y síntomas
secundarios a la enfermedad de base que condiciona la anemia o secundarios a otras anemias:
dolor óseo, articular, retardo del desarrollo puberal, edad ósea mayor que para la misma edad
cronológica y pubarquia, hipoacusia retrococlear.
References:
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1.7. Tratamiento
1.8. Prevención
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