Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                

Anemia

Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Está en la página 1de 21

INDICE:

Introducción

Capítulo I.-

1.1. Anemia

1.2 Definición de la anemia

1.3 epidemiologia

1.3.1. anemia en el mundo


1.3.2. anemia en América latina
1.3.3 anemia en el Perú
1.3.4 Anemia en la región del Cusco

1.4 Etiologia (estudio de las causas de la enfermedades)

1.4.1. Deficiencia de hierro


1.4.2. Deficiencia de vitamina B12
1.4.3. Deficiencia de acido folico

1.5. Tipos de Anemia

1.5.1. Anemia ferropénica


1.5.2. Anemia megaloplastica
1.5.3. Anemia hemolitica
1.5.4. Anemia aplasica

1.6. Diagnostico

1.7. Tratamiento

1.8. Prevención

Capitulo II: Alimentos autóctonos de la región para combatir la anemia

2.1 Desayuno

2.2.1. canualdo de cuy con ponche de habas

2.2 Almuerzo

2.2.2. almuerzo: timpu de trucha con wacchanga de cuy refresco de maracuya


INTRODUCCION

La anemia se caracteriza por una escasez de glóbulos rojos en el torrente sanguíneo. Un


numero inadecuado de glóbulos rojos puede causar la anemia. La sustancia hematopoyética
que es la hemoglobina, que viene a ser una proteína rica en hierro, que es responsable de la
coloración de la sangre, asi mismo gracias a esta proteína los globulos rojos pueden
transportar oxigeno desde los pulmones al resto de órganos de todo el cuerpo. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la anemia cuando el estado de la
hemoglobina como en la sangre esta por debajo de los estándares normales o especifico, para
determinada edad, sexo, edad y condición física normal, como la ausencia de uno o mas
nutrirntes suplementarios como, hierro, acido folico, zinc, vitamina B12 y otras vitaminas
esenciales. (1)

La gravedad de la anemia depende de su severidad, velocidad de instauración y la capacidad


de reserva del individuo. Podemos hablar de anemia a partir de una hemoglobina inferior a
13.0 g/dl en hombres y 12.0 g/dl en mujeres y patrón patológico de salud poblacional, es
decir, por arriba del rango mínimo de referencia. El estado de salud de la gente de una
sociedad resulta un indicador del bienestar de los individuos que la componen y, en conjunto,
determina la calidad de vida. Los niveles socioeconómicos, culturales y geométricos en los
cuales se desenvuelve cada población de los diferentes países, gobiernos y actores sociales,
entidades públicas trazadoras de la salud, conforman y evalúan los sistemas de seguridad
social y propician la sanción de acciones adicionales para garantizar que sean alcanzables y
accesibles los niveles de salud de las comunidades en general, resultan fundamentales para
que las personas integren la función social de su salud.
CAPITULO I

1.1 ANEMIA
La anemia se define como la situación en la que existe una cantidad insuficiente de
hemoglobina en la sangre. Tradicionalmente, se ha definido la anemia entre las mujeres
como una concentración de hemoglobina en la sangre inferior a 12 g/dl. En los hombres,
se establece un 13 g/dl como el límite a partir del cual se considera que existe anemia. No
obstante, según el origen, morfología de la célula afectada y/o magnitud del trastorno,
actualmente hay en vigor la prescripción del referente de concentración de hemoglobina
diferenciado para cada sexo, edad, y en el caso de mujeres, ciclo menstrual, pero no para
la prescripción diferenciada en función del origen etiológico.

La anemia por deficiencia de hierro es la enfermedad del sistema hematopoyético más


extendida y común en el mundo, produciendo concomitantemente bajos niveles de hierro
corporal, y generalmente conlleva desordenes en la homeostasis de otras áreas. En la
actualidad sigue afectando especialmente a la infancia, la mujer en edad fértil, las
embarazadas y los ancianos. Un grave problema es que la deficiencia de hierro es
ampliamente racial y regional, de manera exclusiva por grupos afectados. Un porcentaje
de las mujeres en edad fértil que padecen de anemia sería causado por falta de hierro, y el
número de países con alta prevalencia es inferior a un porcentaje determinado. En
América Latina, un importante número de mujeres en edad fértil sufren de anemia,
producto de la naturaleza del trabajo que adelantan, consumiendo de manera considerable
los minerales de su organismo.
1.3 epidemiologia

1.3.1 Anemia en el mundo


La anemia es una de las condiciones de salud más comunes a nivel global, afectando a
aproximadamente 1.6 mil millones de personas, lo que representa cerca del 25% de la
población mundial. La Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica la anemia
como una enfermedad que puede tener múltiples causas, entre las que se encuentran la
deficiencia de hierro, enfermedades crónicas (como enfermedades renales y cáncer),
parásitos y trastornos hereditarios. Las mujeres en edad fértil, los niños menores de
cinco años y los ancianos son los grupos más vulnerables. Según la OMS, se estima
que el 42% de los niños menores de cinco años y el 38% de las mujeres embarazadas
presentan anemia a nivel mundial, lo que puede llevar a complicaciones graves, como
problemas en el desarrollo infantil y mortalidad materna (1).

1.3.2 Anemia en América Latina


En América Latina, la anemia es un problema de salud pública que afecta
principalmente a los grupos vulnerables. Se estima que entre el 20% y el 30% de los
niños y el 30% y 50% de las mujeres en edad fértil padecen esta condición. Los países
de la región enfrentan diferentes retos, incluidos la pobreza, la desnutrición y el acceso
limitado a servicios de salud. La deficiencia de hierro es la causa principal, aunque la
anemia también puede ser causada por enfermedades infecciosas como la malaria y la
infección por helmintos. Programas de intervención, como la fortificación de
alimentos con hierro y la suplementación, se han implementado en varios países, pero
la efectividad varía dependiendo de la situación socioeconómica y cultural (2,).

1.3.3 Anemia en el Perú


En Perú, la anemia es un problema crítico, especialmente entre los niños menores de
cinco años y las mujeres en edad fértil. La Encuesta Demográfica y de Salud Familiar
(ENDES) reporta que aproximadamente el 40% de los niños y un 20% de las mujeres
en edad fértil presentan anemia. Las causas principales son la deficiencia de hierro, la
desnutrición y la falta de acceso a alimentos ricos en nutrientes. Las políticas públicas
han comenzado a abordar el problema, pero los desafíos incluyen la falta de acceso a
servicios de salud y la necesidad de educación sobre nutrición. La implementación de
programas de suplementación y fortificación es crucial, aunque la participación
comunitaria es esencial para el éxito de estas iniciativas (3).

1.3.4 Anemia en la región del Cusco


La región del Cusco enfrenta una alta prevalencia de anemia, con tasas que superan el
50% en algunos distritos rurales. Factores como la pobreza, la falta de acceso a
alimentos nutritivos y el bajo nivel de educación sobre salud y nutrición contribuyen a
esta situación. La anemia en esta región no solo afecta el desarrollo físico y cognitivo
de los niños, sino que también tiene repercusiones en la productividad de los adultos.
Las iniciativas locales, que incluyen campañas de sensibilización y programas de
suplementación con hierro, han sido implementadas, pero la efectividad depende de la
colaboración de las comunidades y el fortalecimiento de los sistemas de salud locales
(4).

1.4 Etiologia (estudio de las causas de la enfermedades)

1.4.1 Deficiencia de hierro


La deficiencia de hierro es la causa más común de anemia en el mundo, conocida
como anemia ferropénica. El hierro es un mineral esencial que desempeña un papel
crucial en la formación de hemoglobina, la proteína en los glóbulos rojos que
transporta oxígeno. Cuando los niveles de hierro son insuficientes, el cuerpo no puede
producir glóbulos rojos saludables, lo que lleva a una reducción en la capacidad de
transporte de oxígeno y, por lo tanto, a síntomas de anemia.

Causas de la deficiencia de hierro:


 Ingesta insuficiente: Dietas deficientes en hierro, especialmente en
poblaciones vegetarianas o veganas donde las fuentes de hierro hemo (presente
en productos animales) son limitadas. Se recomienda una ingesta adecuada de
alimentos ricos en hierro, como carnes rojas, legumbres y vegetales de hojas
verdes.
 Absorción deficiente: Enfermedades como la enfermedad celíaca, la gastritis
atrófica y la infección por Helicobacter pylori pueden interferir con la
absorción del hierro en el tracto gastrointestinal (1).
 Pérdidas sanguíneas: La hemorragia gastrointestinal, menstruaciones
abundantes y hemorragias postquirúrgicas son causas significativas de pérdida
de hierro. En mujeres en edad fértil, la menstruación es una fuente importante
de pérdida de hierro (2).
 Aumento de la demanda: Situaciones como el embarazo, la lactancia y el
crecimiento infantil aumentan la necesidad de hierro en el cuerpo (3).
Consecuencias: La deficiencia de hierro puede causar síntomas como fatiga,
debilidad, palidez, mareos y, en casos severos, complicaciones cardiovasculares. En
niños, puede afectar el desarrollo cognitivo y físico (4).

1.4.2 Deficiencia de vitamina B12


La vitamina B12, también conocida como cobalamina, es esencial para la producción
de glóbulos rojos, la síntesis de ADN y el funcionamiento adecuado del sistema
nervioso. La anemia megaloblástica, provocada por la deficiencia de vitamina B12, se
caracteriza por la producción de glóbulos rojos anormales y grandes (megaloblastos).

Causas de la deficiencia de vitamina B12:


 Ingesta insuficiente: Dietas vegetarianas o veganas que no incluyen fuentes
de vitamina B12, que se encuentran principalmente en productos de origen
animal como carnes, lácteos y huevos (5).
 Absorción deficiente: La anemia perniciosa es una condición autoinmune que
afecta la producción de factor intrínseco, necesario para la absorción de B12 en
el intestino. Otros trastornos gastrointestinales, como la resección del intestino
delgado o infecciones intestinales, también pueden afectar la absorción (6).
 Medicamentos: Algunos medicamentos, como los inhibidores de la bomba de
protones y metformina, pueden interferir con la absorción de la vitamina B12
(7).
Consecuencias: La deficiencia de vitamina B12 puede llevar a síntomas neurológicos
como debilidad, pérdida de memoria y problemas de equilibrio. La anemia
megaloblástica puede manifestarse como fatiga, palidez y taquicardia (8).

1.4.3 Deficiencia de ácido fólico


El ácido fólico, o vitamina B9, es crucial para la síntesis de ADN y la formación de
glóbulos rojos. La deficiencia de ácido fólico también puede causar anemia
megaloblástica.
Causas de la deficiencia de ácido fólico:
 Ingesta insuficiente: Dietas bajas en frutas, verduras y granos enteros son una
causa común de deficiencia de ácido fólico. El ácido fólico se encuentra en
alimentos como espinacas, legumbres, y cereales fortificados (9).
 Absorción deficiente: Trastornos gastrointestinales, como enfermedad celíaca
o síndrome de malabsorción, pueden limitar la absorción del ácido fólico (10).
 Aumento de la demanda: El embarazo y la lactancia aumentan
significativamente la necesidad de ácido fólico, y su deficiencia durante el
embarazo puede resultar en defectos del tubo neural en el feto (11).
 Alcoholismo: El consumo excesivo de alcohol puede interferir con la
absorción y el metabolismo del ácido fólico (12).
Consecuencias: La deficiencia de ácido fólico puede llevar a anemia megaloblástica y
síntomas asociados como fatiga y debilidad. También está relacionada con
complicaciones en el embarazo, como la prematurez y defectos congénitos (13).

1.5. Tipos de Anemia

1.5.1. Anemia ferropénica


Definicion:
La anemia se define como un nivel de hemoglobina inferior a 13 g/l en el hombre
adulto, 12 g/l en la mujer adulta y 11 g/l en el niño o el anciano. Se estima que
aproximadamente 2.000 millones de personas tienen anemia y más de la mitad de los
casos son debidos a d1.1. Definición y Epidemiologíaeficiencia de hierro. De las
demás causas comunes en el mundo, destaca la malnutrición. Por el contrario, la
anemia es menos prevalente en los países desarrollados; su prevalencia se sitúa sobre
el 5% y, en este tipo de países, más del 50% de los casos de anemia son debidos a
pérdidas de sangre asociadas, directa o indirectamente, a hemorragias del tracto
gastrointestinal.1
La edad y el sexo son factores que determinan la anemia por déficit de hierro, más
común a partir de los 60 años y en mujeres. Además, la deficiencia de hierro en el
anciano puede llevar a una anemia que a menudo se pasa por alto, con las
consecuencias clínicas añadidas de la anemia per se y el estado carencial a la propia
anemia. La investigación epidemiológica y clínica en pacientes ancianos con anemia
es escasa y las bases para indicar el tratamiento en forma de suplementos de hierro a
los pacientes con anemia ferropénica leve son tambaleantes, en tanto no hay estudios
controlados que hayan calculado el impacto que este tratamiento tiene tanto en
términos de cifras de hemoglobina como en la percepción de la calidad de vida.
2. Fisiopatología de la Anemia Ferropénica
El organismo contiene unos 3 o 4 gramos de hierro, que se distribuyen de la siguiente
forma: 1.5 gramos constituyen la hemoglobina, 220 mg el citocromo, 250 mg son
depósitos de hierro medulares, 80 mg hierro muscular, aproximadamente 35 mg de
hierro enzimático, 50 mg constituyen hierro de síntesis proteica y 13 mg son depósitos
extramedulares. El metabolismo férreo es la suma total de una serie de procesos
anabólicos y catabólicos que tienen como finalidad principal mantener en forma
óptima el depósito de este mineral requerido para una gran variedad de reacciones
celulares. Los 3 o 4 gramos que alcanza el organismo proceden de la dieta, se retienen
si es necesario y tienen una vida media total de unos 120 días. 2
El hierro procedente de la dieta se halla en forma férrica y ferrosa, y es esencial que se
ingiera en forma férrica para que pueda ser absorbido. En el estómago, disuelto por la
acción del ácido clorhídrico gástrico, se convierte en férrico al entrar en el duodeno
por acción del anhídrido carbónico del jugo pancreático, con lo cual del ácido
clorhídrico depende indirectamente la absorción de este metal. La absorción depende
de la concentración del mineral en el alimento, de la forma en que se presenta, de los
elementos acompañantes, del estado previo y de la adaptación fisiológica de la persona
a situaciones ferropénicas, ya que puede haber un aumento no específico de la
absorción. 3
1. Cartolin Romero SG. Factores asociados a la anemia en menores de 3 años en un
Centro de Salud de Lima Sur-Perú. 2021. cientifica.edu.pe
2. Chiappe G. Enfoque de un paciente con perfil de hierro sugestivo de sobrecarga.
Revista Hematología. 2024. unirioja.es
3. BARAHONA REALPE MI, GUERHas alcanzado tu límite gratuitoRA
SANTACRUZ TA. Deficiencia de hierro en niños con o sin anemia: Diagnóstico
diferencial y factores de riesgo. 2021. unesum.edu.ec

Etapas de la deficiencia de hierro:


Etapa de reservas de hierro disminuidas: Inicialmente, los depósitos de hierro en el
cuerpo (principalmente en forma de ferritina) comienzan a disminuir sin que la
producción de glóbulos rojos se vea afectada. En esta fase, la capacidad de transporte
de oxígeno puede permanecer normal (2).
Anemia: A medida que los depósitos de hierro continúan disminuyendo, la médula
ósea no puede producir suficientes glóbulos rojos, lo que conduce a la anemia. En esta
etapa, los glóbulos rojos producidos son microcíticos (más pequeños de lo normal) e
hipocrómicos (con menos hemoglobina) (3).
Efectos sobre el organismo: La falta de hierro y la consiguiente disminución en la
hemoglobina llevan a una reducción en la capacidad de transporte de oxígeno, lo que
provoca hipoxia en los tejidos. Esto puede resultar en síntomas como fatiga, debilidad
y, en casos severos, disnea (4).

Causas
La anemia ferropénica puede surgir por varias razones, que generalmente se clasifican
en tres categorías principales: ingesta insuficiente, pérdidas sanguíneas y absorción
deficiente.

Ingesta insuficiente de hierro:

La falta de hierro en la dieta es una causa primaria de anemia ferropénica. Las dietas
vegetarianas o veganas, que pueden ser bajas en hierro hemo (proveniente de fuentes
animales), pueden contribuir a esta deficiencia. Los alimentos ricos en hierro incluyen
carnes rojas, legumbres y cereales fortificados (5).
Pérdidas sanguíneas:

Las hemorragias son una causa común de pérdida de hierro. Las menstruaciones
abundantes en mujeres en edad fértil pueden resultar en una pérdida significativa de
hierro. Además, las hemorragias gastrointestinales, que pueden deberse a úlceras,
pólipos o cáncer, también son fuentes importantes de pérdida de hierro (6).
Absorción deficiente de hierro:

Ciertas condiciones médicas pueden afectar la capacidad del cuerpo para absorber
hierro. Por ejemplo, la enfermedad celíaca y otras afecciones gastrointestinales que
comprometen la mucosa intestinal pueden llevar a una mala absorción del hierro (7).
Asimismo, infecciones como Helicobacter pylori pueden interferir en la absorción de
hierro (8).
En resumen, la anemia ferropénica es una condición significativa que puede tener un
impacto profundo en la salud general de las personas afectadas. La comprensión de su
definición, fisiopatología y causas es crucial para su diagnóstico y tratamiento
efectivo.
1.5.2. Anemia megaloplastica
Definición y Características Clínicas
La anemia perniciosa, también conocida como anemia megaloblástica, es una
enfermedad provocada por un defecto en la producción de glóbulos rojos. La causa
exacta de esta afectación no se conoce; sin embargo, los pacientes que la padecen
presentan defectuosa absorción de la vitamina B12 y secretan anticuerpos contra los
factores intrínsecos ubicados en la mucosa del estómago. El pronóstico de la
enfermedad puede oscilar, pero de forma general el paciente tiene posibilidades de
recuperarse sin ser mortal. Esta enfermedad es vista con mayor frecuencia en personas
de tercera edad y un factor de riesgo es la historia familiar de la enfermedad
perniciosa. La anemia megaloblástica es provocada por un defecto en la síntesis del
ADN. Los pacientes afectados presentan una proliferación hematopoyética destinada a
la capacidad real del huésped para absorber nutrientes. Además, se pueden producir
eritrocitos con mayor tamaño del normal o macrocitosis con la presencia de
precursores nucleados megaloblastos en la médula ósea. Los dos tipos de anemias
megaloblásticas son anemia perniciosa y déficit de ácido fólico. Su incidencia es de 15
por 1000 personas, siendo su máxima incidencia alrededor de 8 por 1000 personas en
el rango de los 65 a 80 años; este tipo de enfermedad es vista con mayor frecuencia en
mujeres con un rango de 5 a 7 casos por cada hombre afectado. Clínicamente se puede
presentar: sintomatología digestiva del complejo de Sneddon-Wilkinson: anemia
perniciosa cuando este efecto esté asociado con la enfermedad de SFR (células
gigantes) de mucosa gástrica; anemia crónica no progresiva con o sin enfermedad
neurológica relacionada con la anemia. Los pacientes con los tres anteriores presentan
un complejo sindrómico denominado anemia megaloblástica subaguda.
Fisiopatología de la Anemia Megaloblástica
La anemia megaloblástica probablemente sea el paradigma de la carencia de vitamina
B12 o B9. La deficiencia de dichos micronutrientes puede ser debida a diferentes
causas, como una dieta deficitaria, procesos malabsortivos, la administración de
ciertos fármacos, diversos factores genéticos, entre otros. Estos factores provocarán
fallo en el aporte de dichos micronutrientes, alteración en la absorción, alteración del
metabolismo celular o cambios en el transporte intra o extracelular. Todo ello
provocará un fallo en la producción de los coenzimas responsables del metabolismo
intracelular de diferentes ácidos nucleicos, sobre todo afectando al ADN. La anemia
megaloblástica es la alteración hematológica más relevante de entre la posible clínica,
condiciona un buen pronóstico si se diagnostica y trata adecuadamente por su buena
respuesta al tratamiento.
Con la carencia de vitamina B12 y/o folatos, no es posible la síntesis de aceptor para el
enlace efector, lo que incide en la síntesis de purinas y trimetilación. La acumulación
de forma metilada del ácido tomhidóico debido a la falta de homocisteína inhibe esta
enzima, lo que produce hipometilación induciendo la mielodepresión. Dado que la
carencia de ácido folínico afecta preferentemente el metabolismo de
desoxinucleótidos, su utilidad en el tratamiento de carencias vitamínicas que no
afectan directamente a este tipo de ácidos nucleicos es inferior, salvo en los procesos
tumorales que precisan una alta actividad mitótica y una alta síntesis de ADN.
1. Martínez Methol MS, Ventimiglia FD, D’Agostino LE. Deficiencia de vitamina
B12 en gastritis autoinmune y anemia perniciosa. Pruebas bioquímicas y mecanismos
inmunológicos implicados. Acta bioquímica clínica latinoamericana. 2024;58(2):125-
36. scielo.org.ar
2. Dapueto G, Vomero A, García L. Déficit de vitamina B12 en un lactante hijo de
madre portadora de anemia perniciosa. Andes pediatrica. 2022. scielo.cl
1.5.3. Anemia hemolítica
1.1. Definición y Tipos de Anemia Hemolítica
La anemia hemolítica se presenta cuando el recambio de los glóbulos rojos es más
acelerado de lo normal y la médula ósea no puede suplir la rapidez de la destrucción.
Esto lleva a una deficiencia de la hemoglobina, por debajo de lo normal, y provoca
una disminución del transporte de oxígeno a los tejidos, lo que produce hipoxia. Las
anemias hemolíticas son enfermedades que presentan características muy
heterogéneas, pero se pueden agrupar de acuerdo a su mecanismo fisiopatológico de la
siguiente manera: anemias hemolíticas congénitas, que incluyen las
hemoglobinopatías y las alteraciones enzimáticas; y anemias hemolíticas adquiridas,
donde se pueden encontrar las destrucciones inmunológicas, las destrucciones
mecánicas y la hemólisis intravascular causada por mecanismos químicos.
La anemia hemolítica está producida por una disminución de la vida media de los
glóbulos rojos a partir de los 120 días normales, culminando, en muchas ocasiones,
con la eliminación por diferentes mediaciones, entre ellas el sistema reticuloendotelial:
bazo e hígado. Los tipos de anemia hemolítica son: anemia hemolítica autoinmune,
anemias hemolíticas congénitas y anemias hemolíticas adquiridas. También hay
anemias hemolíticas por complemento y anemias hemolíticas por otras causas, como
infecciones y causas psíquicas. Las causas de anemia hemolítica son múltiples. Dentro
del síndrome anémico global, la forma de presentación es muy polimorfa, y los
hallazgos analíticos y morfológicos son dispares desde el punto de vista de la
etiopatogenia, así como en los mecanismos de base responsables de la anemia. 1
2. Etiología de la Anemia Hemolítica
La anemia hemolítica puede ser clasificada en dos formas: inmunológica y no
inmunológica. Las causas de anemia hemolítica no inmunológica pueden ser por
traumas que sufren los hematíes, llamado entonces anemia mecánica, ya sea por
defecto adquirido o hereditario, como la anemia del paciente postransfusional, la
anemia por fragmentación mecánica, esplenomegalia fibrosante o deficiencia de
glucosa 6-fosfato deshidrogenasa, hemoglobinuria nocturna paroxística o rotura
prematura del hematíe. Entre los trastornos mecánicos tenemos, por ejemplo, los
afectos a nivel valvular, la vena cava, patrón microangiopático, entre otros, que
producen en la práctica clínica anemia hemolítica.
En cuanto a la anemia hemolítica inmunológica, afecta el 15% de todas las anemias
hemolíticas. Pueden ser adquiridas, como la anemia hemolítica por transfusión, en
pacientes trasplantados de aloinjertos, sean sangre, corazón, riñón o hígado. Los
hematíes del paciente pueden ser literalmente eliminados por los linfocitos del
aloinjerto. La reacción de anemia hemolítica inducida por el frío inicia cuando el
paciente se encuentra en bajas temperaturas o con refrigerantes. Es un anticuerpo
donante de los isotipos de inmunoglobulinas M, que se combina además con el
complemento C3b, fragmento del sistema complemento que tiene un fuerte efecto
hemolítico. En cualquier persona que reciba una múltiple transfusión de sangre que no
sea tipo O, tiene un riesgo del 3-5% de isoaglutinar sus hematíes y sufrir anemia
hemolítica por transfusión mediada por inmunoglobulinas A, lo que lleva a una unidad
del tipo O Rh negativo que debe ser mostrada. Algunas anemias hemolíticas de origen
inmunológico se observan más a menudo en adultos jóvenes de sexo femenino. Las
diferentes formas de trastornos pueden o no producir antígenos anormales en la
superficie eritrocitaria y las lesiones se reducen de fácilmente accesibles a poco
accesibles, como es el interior de la membrana del hematíe.
2.1. Anemia Hemolítica Autoinmune
Anemia hemolítica autoimune (AHAI) é uma das principais causas de anemia em
cães, acometendo principalmente animais adultos, fêmeas, em especial de raças como
Cocker Spaniel, Sheepdog, Old English Sheepdog, Dobermann, Bedlington Terrier,
Beagle, Pit Bull Terrier, Springer Spaniel, Boxer, Dachshund e Belleme de Brie.
Existem duas classificações para anemia autoimune: a anemia autoimune primária,
que é a anemia que não ocorre em associação com outras doenças; e a anemia
secundária, associada a outras doenças sistêmicas. Apesar de existirem controvérsias,
a AHAI secundária parece ser duas vezes mais comum que a primaria.
A anemia hemolítica autoimune (AHAI) é uma forma de anemia caracterizada pelo
reconhecimento e destruição dos glóbulos vermelhos (hemácias) como se fossem
elementos invasores, por ação de anticorpos auto-reativos. Aproximadamente 3 a 75%
das AHAI são imunoglobulinas do tipo G com alta afinidade, em geral aqueles que
possuem atividade hemolítica até mesmo a temperatura ambiente, possuindo ainda
constantes de dissociação elevadas. Eles pertencem a um grupo de imunoglobulinas de
"atividade monoclonal" e são denominados de autoanticorpos (ou autoaglutininas). A
média de velocidade de destruição diária das hemácias é, em geral, de 1,5% em cães.
O quadro clínico, habitualmente crônico, tem sua gravidade diretamente proporcional
à de sua anemia hemolítica, chegando a levar o paciente a sepse anêmica e à morte
caso não seja tratado o mais rapidamente possível. Dentre as terapias que se
encontram para estas anemias, a medula, mediante transplante ou terapia gênica.
2.2. Anemia Hemolítica Congénita
Otro amplio grupo de enfermedades hemolíticas hereditarias son las que toman el
nombre de anemias hemolíticas intracorpusculares, pues la lesión se encuentra en el
interior del hematíe, aunque en su mayoría tienen como manifestación principal la
ictericia. Se presentan en el lactante o en la primera infancia, y existen muchas
enfermedades que son causa de anemia hemolítica congénita. Se pueden establecer
varias clasificaciones dependiendo de los factores patológicos que influyen, así como
la posible presencia de anemia o esplenomegalia y la antigüedad del cuadro. Se trata
de enfermedades coincidentes con la gestación y originadas por un proceso
hereditario. En general, el comienzo es insidioso, y aunque existen circunstancias que
nos obligan a pensar en un fracaso medular en el niño recién nacido, la posibilidad de
anemia hemolítica congénita merece siempre ser tenida en cuenta. Si la hemólisis
comienza durante el primer mes de vida, se habla generalmente de anemia hemolítica
prematura, pero cuando la anemia es detectada en edades superiores se prefiere el uso
del término anemia tardía, incluso cuando existe el antecedente de ictericia neonatal.
El enunciado de las enfermedades que han de ser descartadas por el pediatra ante el
diagnóstico de anemia hemolítica congénita constituye el contenido de otros capítulos.
Fisiopatología de la Anemia Hemolítica
Esta destrucción ocurre de varias formas, como se mencionó en párrafos anteriores. La
destrucción más común del hematíe se da en el individuo cuyo sistema inmunológico
"reconoce" erróneamente al eritrocito como un antígeno extraño, de forma tal que
induce una respuesta humoral con la formación de anticuerpos directos, o de IgM, o de
IgG, o IgG+comp, y por último inmunocomplejos circulantes con el eritrocito. La gran
mayoría de anemias hemolíticas son de origen inmunológico y tienen relación bien sea
con anticuerpos calientes o fríos, que reaccionan con fosfoglicéridos de la membrana
bioactiva de las células. Los anticuerpos calientes se encuentran principalmente en la
prueba de antiglobulina directa; su temperatura de óptima actividad va a estar
alrededor de 37 °C, donde su fijación va a ser en la base del excitógenesis y la
velocidad de hemólisis será rápida. Por esto mismo, son directamente responsables de
la anemia en los eritrocitos circulantes. 2
Una vez finalizada la ruta antes mencionada, se activa una ruptura de la membrana con
la consiguiente activación del sistema del complemento, el cual forma un agujero
transitorio en los eritrocitos, permitiendo la pérdida de agua y iones comunes, con la
lisis osmótica secuente, lo cual ocasiona hemólisis intravascular (liberación de la
hemoglobina intracelular, lo cual lleva a aún más inmunocomplejos y activación de la
cascada del complemento). Los eritrocitos ya lisados en el torrente sanguíneo son
removidos en su mayoría por la captación vía células especializadas de la médula ósea
o bien por el bazo principalmente. En la hemólisis, el eritrocito libera su contenido al
medio sanguíneo, el cual será captado, transportado o utilizado por distintas
. Mueller AL, Payandeh Z, Mohammadkhani N, Mubarak SM, Zakeri A, Bahrami AA,
Brockmueller A, Shakibaei M, Poggi A. Avances recientes en la comprensión de la
patogenia de la artritis reumatoide: nuevas estrategias de tratamiento. smiba.org.ar
2. Roldan M, Vergaray D. Hidropesía fetal y enfermedad hemolítica del feto y el
recién nacido. Actualización. Ciencia y Salud. 2022. intec.edu.do
1.5.4. Anemia aplasica
Definición y Características
definitivamente el daño o agresión a la médula ósea. La duración, gravedad y
morfología de la misma varían ampliamente entre los pacientes, aunque finalmente
evoluciona, si ésta persiste, hacia una verdadera destrucción de la misma. La AA
puede clasificarse en congénita o adquirida, siendo a su vez esta última de dos tipos
documentados: regenerativa o no regenerativa (la más frecuente, aunque la clínica de
la anemia es moderada), y la adquirida. Se diagnostica mediante biopsia de la médula
ósea. La incidencia anual global de la AA es de 2,8 casos nuevos por cada millón de
habitantes. No mostró predilección por edad o sexo, aunque si la hubo en raza y lugar
de residencia. 1
Causas Dentro del apartado de diagnóstico diferencial de la AA encontramos varias
patologías, como la leucemia, los síndromes mielodisplásicos, enfermedades
infiltrativas y las anemias malignas. A nivel práctico, la AA es la causa más frecuente
de pancitopenia en menores de 40 años. Los agentes más importantes y relevados
responsable de la AA involucran mecanismos inmunológicos. Los causantes
conocidos que pueden producir AA adquirida son aquellos derivados de alguna
toxicidad; entre ellos, el más habitual es, el medicamentoso. Alrededor de la mitad de
los casos específicos se debe a una reacción inmunitaria que puede ser mediada por
mecanismos destructivos que, o bien atacan a las células del individuo o a ciertos
medicamentos.
4. Fisiopatología de la Anemia Aplásica
Aunque la sobreproducción de linfocitos (especialmente de las células T) parece estar
implicada en la fisiopatología de la AA, el daño a la médula ósea también es mediado
por defectos innatos en las células madre. Procesos inmunes citotóxicos pueden dañar
las células madre, anulando este error innato. Las células T son capaces de liberar
interferón y deshacer las células madre irradiadas. En virtud del déficit absolutamente
linfoide, uno pudiera equiparar la AA a los SCID, con la excepción de los
acontecimientos moleculares que no son provechosos en el caso de AA. En el caso de
AA, el excesivo daño óseo – ya sean a las células madre o a sus nichos – no es
contraatacado con la producción de células T inmunocompetentes, sino con los
intentos quiméricos de linfopoiesis. La sobreproducción de linfocitos inmaduros solo
se potencializa con la incapacidad de estos de ser regulados, ya que existe un ambiente
inmune defectuoso, lo que hace a las células jóvenes incapaces de encontrar una
respuesta biológica adecuada. La mala regulación produce secundarios al estrés
traumático delirante; por el estrés emocional incontrolado de dichas personas, en este
caso de prometidos hasta entonces sanos. La regulación inmunológica alterna a la
regulación normal. Por lo mismo, la AA se vuelve tan infrecuente en menores de 15
años. 2

1. Wevar Cruz O, Ceballos Diegues Ó, Cabrolier Jiménez J, Tolosa Soto R.


Osteosarcoma como patología GES. Experiencia de 7 años en Centro de Referencia
Nacional. Revista médica de Chile. 2023 Jul;151(7):880-6. scielo.cl
2. Mestanza PM, Argoti JC, Acosta MA, León RD, Carriel PA. APENDICITIS
AGUDA EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS. UN DESAFÍO PARA EL
CIRUJANO. Revista Pertinencia Académica. ISSN 2588-1019. 2021 Dec
31;5(4):173-82. utb.edu.ec

1.6. Diagnostico

1.2. Importancia del Diagnóstico

El diagnóstico de la anemia en menores de 10 años es una cuestión muy importante para


sostener las decisiones asociadas con las estrategias y planes para mejorar la cobertura y el
funcionamiento del control y tratamiento de la anemia en países en desarrollo. En la
actualidad, se ha revisado la tendencia de la anemia mediante los sucesivos ciclos de este
estudio. Sin embargo, la prevalencia indicada en el presente análisis no cuenta con los
resultados de la encuesta de Cusco, debido a que los resultados a nivel desagregado al distrito,
sobre todo a nivel de los estratos estudiados por 'órgano' y tipo de establecimiento de salud, se
ha creado 'ruido' debido al proceso de reconsideración de los resultados de una de las juntas
de expertos que evalúan los resultados de la encuesta en el marco de la reorganización del
proyecto, tras el cual se han adecuado las prevalencias y estimaciones de la anemia a nivel
nacional, departamental y otras formas pertinentes.

Teniendo en cuenta la metodología de toma de la muestra de la última encuesta realizada


antes del presente análisis, este tipo de estudio brinda la posibilidad de diseñar y realizar el
muestreo ajustado a la representatividad requerida para el análisis de la población en general o
de algún recorte de la misma. La variabilidad que se observa en los valores obtenidos al
utilizar la misma metodología y muchos de los mismos recursos permite realizar la hipótesis
de que la complicación principal del análisis de la prevalencia a lo largo del tiempo en los
menores de 10 años es el costo elevado de los métodos de diagnóstico de anemia para hacerlo
de forma coprobatoria directa con respecto a la técnica de referencia. 1

3. Historia Clínica y Examen Físico

Antes de realizar cualquier examen, se inicia con una historia clínica en la que, por ejemplo,
al paciente o familiares se les indaga sobre los antecedentes personales y familiares de la
anemia, el trayecto transversal de velocidad de ingesta de alimentos que contengan hierro,
antecedentes de duplicación fecal en gemelos, si el paciente es vegetariano, si presenta dolor
abdominal crónico sin causa definida, sangrado crónico sin causa definida, hábitos tóxicos
como alcohol, tabaco y drogas, o toma de medicamentos con interacción con el ácido fólico;
por otro lado, se le indaga sobre hábitos higiénicos, color de las heces y orinas, así como
hábitos urinarios. Antecedentes, por ejemplo, de consumo de carne de cabeza posiblemente de
oso, antecedentes o familiares conocidos con cifras normales altas de glóbulos rojos o de
hemoglobina, antecedentes de antojos e ingesta de materiales como papel, tierra o hielo,
antecedentes de pobre ganancia pondoestatural y repeticiones del diagnóstico de anemia sin
respuesta terapéutica, varicela materna sin complicaciones o con hospitalización
postransfusional.

En el familiar, se indaga antecedentes de hipotiroidismo, enfermedad celíaca, historia de


anemias de causa desconocida en algún familiar, antecedentes familiares de enfermedad renal
o pérdida urinaria acusada, historia de manipulación de alimentos crudos como carnicería o
curtiduría, antecedente de desnutrición infantil, antecedentes de infecciones crónicas que
cedieron incluso antes de 1 año de vida o a algún tipo de antimicrobianos con antecedentes de
origen de las infecciones y su fuente de contagio; por último, antecedentes de consumo de
medicamentos de la familia, manejo de automedicaciones, antecedente de púrpura
posinfección meningocóccica o administración de radioterapias o sulfasalazina que refuerzan
la sospecha de fuga urinaria de hierro. Herramientas diagnósticas similares a las de la mujer
embarazada se pueden aplicar a los pacientes pediátricos.

3.1. Interrogatorio Clínico

A través del interrogatorio clínico cuyo objetivo es evaluar: 1. Manifestaciones clínicas. a)


Palidez de piel y mucosas. b) Pequeñas petequias en piel al hablar y/o al frotarse. c) Soplos de
regurgitación; esplenomegalia. 2. Síntomas de la anemia: a) Taquipnea, y la debilidad
ocasiona palpitaciones, falta de aire y taquicardias. b) Cefalea, ventrículos y epigastralgias. 3.
Síntomas del sangrado: hematomas inflamados dolorosos; hemorragia, signo de comunicación
patológica. 4. Síntomas de pérdida pulsátil de volumen del plasma. a) Hipotensión y bajos
pulsos. El interrogatorio clínico de la anemia dependerá del tiempo de desarrollo, es necesario
conocer si la anemia es crónica o aguda. Anemia: a) fatiga, desnutrición, infección, agudo en
sangrado. Los síntomas de la anemia no se producen hasta que el hombre se ha adaptado a
una disminución del 30% de la masa de glóbulos rojos, lo que ocurre cuando el valor de la Hb
se sitúa por debajo del 70%. El ritmo de aparición puede ocurrir súbitamente. b) Progresión de
los síntomas. c) Mecanismo de la anemia. d) No, ya que los efectos intratorácicos no son
impedidos por la mano. Cuando la anemia no ha sido bien tolerada, el paciente puede
presentar síntomas de insuficiencia cardíaca, corazón derecho orgánica, cianosis dependiente.

3.2. Signos y Síntomas Característicos

Gran cantidad de portadores de anemia. Existen diferentes grados, y los síntomas que motivan
la consulta por deterioro en la calidad de vida incluyen: Signos y síntomas físicos: palidez
ocular y/o tegumento mucocutáneo (uñas quebradizas), taquicardia, soplos, hipertensión
venosa visible (en las formas leves, congestión yugular en decúbito; en formas graves,
hepatomegalia izquierda, flujo hepatosalino visible o congestión sistémica con extremidades
cianóticas), varices y ascitis; signos/síntomas secundarios a la enfermedad de base que
condiciona la anemia o secundarios a otras anemias (dolor óseo y articular, retardo del
desarrollo puberal, edad ósea mayor que la altura y pubarquia, hipoacusia retrococlear, etc.);
signos neurológicos: cefalea, somnolencia, astenia, letargia, alteraciones cognitivas, marcha
atáxica o hipercinética: coreoatetósica, temblor y sin siderante. Palidez ocular y/o tegumento
mucocutáneo (uñas quebradizas), taquicardia, soplos, hipertensión venosa visible (en las
formas leves, congestión yugular en decúbito; en formas graves, hepatomegalia izquierda,
flujo hepatosalino visible o congestión sistémica con extremidades cianóticas), varices y
ascitis; signos y síntomas secundarios a la enfermedad de base que condiciona la anemia, o
secundarios a otras anemias (dolor óseo, articular, retardo del desarrollo puberal, edad ósea
mayor que para la misma edad cronológica y pubarquia, hipoacusia retrococlear, etc.); signos
neurológicos: cefalea, somnolencia, astenia, letargia; palidez de mucosas, astenia, letargia,
dolor de cabeza, disminución de la capacidad de esfuerzo, mareos, signos y síntomas
secundarios a la enfermedad de base que condiciona la anemia o secundarios a otras anemias:
dolor óseo, articular, retardo del desarrollo puberal, edad ósea mayor que para la misma edad
cronológica y pubarquia, hipoacusia retrococlear.
References:

1. Alcantara Rivera D, Ruiz Dueñas D, Macedo León F, Vilela Vera M, Gutiérrez MD, Vela
Ruiz JM. Factores asociados a anemia ferropénica en lactantes y preescolares. Anales de la
Facultad de Ciencias Médicas (Asunción). 2024 Apr;57(1):115-25. una.py

1.7. Tratamiento

1.8. Prevención

Referencias
1. World Health Organization. Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005: WHO
global database on anaemia. Geneva: WHO; 2008.
2. Pan American Health Organization. Anemia in Latin America and the Caribbean.
Washington, D.C.: PAHO; 2014.
3. Ministerio de Salud del Perú. Estrategia de prevención y control de la anemia en el
Perú. Lima: MINSA; 2018.
4. Huamaní C, et al. Prevalencia de anemia en niños menores de cinco años en la región
Cusco, Perú. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2019;36(1):45-52.
5. Looker AC, et al. The prevalence of iron deficiency in the United States: findings
from the NHANES. J Nutr. 1997;127(5): 937S-943S.
6. Pasricha SR, et al. Epidemiology of iron deficiency anemia. In: Iron Deficiency
Anemia: A Guide for Prevention and Control. Geneva: WHO; 2001.
7. Cook JD. Iron deficiency: definition and diagnosis. J Intern Med. 1993;233(4):327-
332.
8. Girelli D, et al. Iron deficiency and anemia in the elderly: epidemiology and clinical
implications. Aging Clin Exp Res. 2006;18(3):179-187.
9. Allen LH. Causes of vitamin B12 deficiency. Food Nutr Bull. 2008;29(2 Suppl)
10. .
11. Green R, et al. Vitamin B12 deficiency. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17040.
12. Lam J, et al. Effects of proton pump inhibitors on vitamin B12 status: a systematic
review and meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2013;108(5):730-737.
13. O'Leary F, et al. Vitamin B12 deficiency and the neurologic complications of B12
deficiency. J Nutr. 2008;138(4):747-751.
14. DeSousa MR, et al. Folic acid: functions and benefits. Nutr J. 2018;17(1):24.
15. Bailey LB. Folate in health and disease. Boca Raton: CRC Press; 2003.
16. Kessler M, et al. Folic acid and prevention of neural tube defects. Arch Dis Child.
2013;98(9):691-692.
17. Allen LH. How common is vitamin B12 deficiency? Am J Clin Nutr.
2009;89(2):693S-696S.
18. Scholl TO, et al. Maternal vitamin B12 and folate concentrations during pregnancy
and risk of adverse pregnancy outcomes. Nutr Rev. 2005;63(10):313-322.

También podría gustarte