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ANEMIA

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INSTITUTO DE EDUCACION SUPERIOR

TECNOLOGICO PUBLICO
APARICIO POMARES DE HUANUCO

CARRERA PROFESIONAL DE
LABORATORIO CLINICO

TRABAJO ENCARGADO: ANEMIA

Autor: Merli Cajas Murga


INDICE

I. INTRODUCCIÓN

II. OBJETIVOS

III. CONCEPTOS

IV. TIPOS

V. DIAGNOSTICO Y DETERMINACION

VI. TRATAMIENTO

VII. CONCLUSIONES

VIII. BIBLIOGRAFIA

ANEXOS
I. INTRODUCCION

La anemia es un problema de salud en los países en desarrollo está asociada


a diversos factores entre los cuales sobresale la dieta inadecuada por bajo
contenido de hierro (anemia ferropénica).

La detección precoz y el tratamiento adecuado de la anemia en las mujeres


embarazadas son métodos efectivos para reducir y disminuir su importancia
como factor de riesgo, la detección precoz de anemia requiere del uso de
técnicas de laboratorio que permita conocer la concentración de hemoglobina.

En muchos países, la técnica de laboratorio para el diagnóstico precoz no es


tan accesible para la mayor parte de los servicios de salud, razón por la cual
muchos casos de anemia son detectados alcanzando niveles muy bajos dado
que esto se asocia a mayores probabilidades de complicaciones y riesgos para
las embarazadas.

Actualmente se reconoce que la alimentación es uno de los factores que más


condicionan el bienestar físico, la salud y la calidad de vida de las poblaciones,
y tiene una acción decisiva sobre la reproducción, el crecimiento y el desarrollo,
la morbilidad y mortalidad, así sobre el rendimiento físico e intelectual de los
individuos. Sin embargo solo a partir del siglo XIX el ser humano ha sido
realmente consciente de que la salud y un buen estado orgánico dependían en
parte de la dieta, y de que determinados alimentos presentaban características
especiales que podían prevenir muchas enfermedades, mientras que otros
predisponían a padecer ciertas patologías.

Por eso el alimento, motor de la existencia, puede convertirse también en


adversario, cuando está en exceso limitado en la dieta. Por ejemplo, la
deficiencia de kilocalorías y de algunos nutrientes, como las proteínas, origina la
desnutrición proteico-energética y el retardo en el crecimiento y en el desarrollo;
mientras que el exceso calórico conduce al sobrepeso y a la obesidad. Por otra
parte, una dieta alta en grasa saturada se relaciona con la enfermedad cardiaca
y un menor consumo de verduras y frutas, con ciertas formas de cáncer.
Por lo cual alimentarse correctamente es una preocupación cada día más
extendida en todos los países. Por ende no solo es un tema que preocupa a los
estudiosos, científicos y a los medios de comunicación, si no que muchas otras
personas demuestran a diario su interés en seguir una alimentación equilibrada
como un medio, el más sencillo, de alcanzar y disfrutar del bienestar personal.
Numerosas enfermedades tienen una estrecha relación con nuestra dieta.
Algunas pueden deberse a la escasez de ciertos nutrientes. Otras se deben a lo
contrario: a la abundancia de alimentos que se suele aunar con la escasa
actividad física, sedentarismo y conducirnos a la obesidad y a otras muchas
patologías asociadas.

La anemia es uno de los problemas de salud más importantes a nivel


mundial. De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), en el año
2005 la anemia afectó a 1620 millones de personas en el mundo, lo que equivale
al 24,8% de la población mundial. El grupo más afectado por la anemia son los
niños en edad preescolar, de los cuales los más afectados son el 47,4%, seguido
del grupo de mujeres gestantes con el 41,8%. La prevalencia a nivel mundial de
la anemia en otros grupos de población es del 25,4% en los niños en edad
escolar, del 23,9% entre los ancianos, del 30,2% entre las mujeres no gestantes
y solas del 12,7% entre los varones en edad adulta.

La anemia es un problema generalizado de salud pública, asociado con


un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad, especialmente en las embarazadas
y niños pequeños. Es una enfermedad con causas múltiples que ocurren con
frecuencia, tanto nutricionales (deficiencia de vitaminas y minerales), como no
nutricionales (infección). Se supone que uno de los factores subyacentes que
contribuyen al problema con más frecuencia es la deficiencia de hierro, y la
anemia resultante de la deficiencia de hierro (ferropénica) es considerada como
uno de las diez principales causas de morbilidad mundial.

La anemia por deficiencia de hierro es el desorden nutricional más común


en el mundo. Se considera un serio problema de salud, debido a la cantidad de
personas afectadas y sus consecuencias. Afecta a 2 000 millones de personas
en el mundo (un tercio de la población mundial). A diferencia de otros desórdenes
nutricionales que han disminuido, esta afección continúa en aumento Los países
desarrollados alcanzan un 11% de prevalencia, mientras que en países del
Tercer Mundo se afecta cerca de la tercera parte de la población, llegando a
superar el 50% en África y sur de Asia.

En los países en desarrollo se estima que la población más afectada son


los niños menores de un año (30 al 80%). En las mujeres en edad fértil la
prevalencia va del 64 % en el Sudeste Asiático hasta el 23 % en América Latina,
con una media global del 42 %. Las cifras de prevalencia son en general
considerablemente mayores en mujeres embarazadas, con una media global del
51%.

En América Latina, la anemia es un problema de salud pública moderado


o severo en casi todos los países, excepto en Argentina y Uruguay, donde es un
problema leve. En el otro extremo se halla el Perú, donde la anemia es un
problema de salud pública severo independientemente del grupo poblacional
afectado.

En el Perú, según la OMS, la anemia es un problema severo de salud


pública que afecta a más del 50% de los niños en edad preescolar, al 42% de
madres gestantes y al 40% de las mujeres en edad fértil (MEF) que no están
gestando. Estos niveles de prevalencia en cada grupo poblacional hacen del
Perú el país más afectado por la anemia de toda Sudamérica y lo sitúan en una
situación comparable a la de la mayoría de países del África.

El Perú es uno de los países más afectados por esta enfermedad en


Suramérica. A pesar de la disminución de la pobreza en los últimos años, la
prevalencia de anemia en el país continúa siendo alta. En el caso de los adultos,
se encuentra que la anemia está asociada a la disminución de la capacidad para
realizar labores que requieran trabajo manual o actividad física intensa y, por lo
tanto, a una menor productividad, pues la deficiencia de hierro tiene como
consecuencia una menor cantidad de oxígeno en la sangre y una menor
capacidad de utilizarlo como combustible para el trabajo muscular.

La edad puede favorecer la aparición de anemia como consecuencia de


una disminución en la reserva de células pluripotenciales, una menor producción
de factores de crecimiento, una menor sensibilidad de células madre y
progenitoras a los factores de crecimiento y de alteraciones micro ambientales.
Estos cambios no parecen ser suficientes para causar anemia si no existe un
estrés adicional. La edad por sí sola no es causa de anemia y no debe ser
aceptado como consecuencia inevitable dela senectud. La incidencia y
prevalencia de anemia aumentando la edad pero es debido, en gran parte, a la
mayor prevalencia de otras condiciones patológicas.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera como anemia,


cifras de hemoglobina < 13 g/ dl en masculinos y < 12 g/dl en femeninos, hecho
también valido para ancianos en presencia de signos y síntomas de esta
enfermedad (astenia, palidez de piel y tegumentos, etc.). Se define como la
disminución de la masa de hemoglobina circulante.

La Hemoglobina es una proteína globular, que se encuentra en grandes


cantidades dentro de los glóbulos rojos y es de vital importancia fisiológica, para
el aporte normal de oxígeno a los tejidos. La hemoglobina (HB) es una proteína
globular, que está presente en altas concentraciones en lo glóbulos rojos y se
encarga del transporte de O2 del aparato respiratorio hacia los tejidos periféricos;
y del transporte de CO2 y protones (H+ ) de los tejidos periféricos hasta los
pulmones para ser excretados.

La hemoglobina es una de las variables de mayor importancia dentro de


la biometría hemática, se mide en gramos por decilitro (g/ dL), lo que representa
la cantidad de esta proteína por unidad de volumen. Sus cifras normales o de
referencia son variables, y dependen de la edad, sexo, raza, altitud sobre el nivel
del mar (m.s.n.m.) del lugar de residencia, ocupación, entre otras variables.

El hierro (fe) constituye uno de estos elementos metálicos, que se


encuentra de forma corriente en la naturaleza; y es esencial para nuestro
organismo, pues constituye parte de la hemoglobina, proteína encargada de
realizar el transporte del oxígeno en la sangre. Así mismo se encuentra en los
citocromos, proteínas que se localizan en las mitocondrias de las células
eucariotas realizando el transporte de energía química en estas y forma parte de
muchas enzimas que llevan a cabo las reacciones de oxidación reducción.

Nuestro organismo no es capaz de sintetizar hierro, al contrario que otro


tipo de principios, por tanto, la única manera de obtenerlos es a través de la
alimentación mediante su correcta absorción en el intestino delgado. Es
primordial, un aporte correcto de este mineral en la dieta para prevenir las
patologías relacionadas con su déficit.

El hierro se utiliza por el organismo principalmente como parte de la


hemoglobina que es la proteína transportadora de oxígeno a los tejidos. Por ello
el 70 % del hierro del organismo se encuentra en esta proteína el 30% restante
se encuentra depositado en forma de ferritina y de hemosiderina para su posible
utilización. El hierro es captado por la transferrina partir de su ingesta en la dieta.
La determinación del hierro sérico nos indicará la cantidad de hierro unido a la
transferrina. Se utiliza para evaluar la presencia de una anemia, principalmente
la ferropénica o microcítica.

Si falta el hierro en el organismo se disminuye la formación de hemoglobina y


por ello los glóbulos rojos aparecen pequeños, pálidos, que es lo define una
anemia microcítica o hipocroma.) El exceso de hierro puede aparecer en forma
de hemocromatosis o hemosiderosis, con exceso de depósito en diferentes
órganos (cerebro, hígado, corazón) Se define el hematocrito como la fracción de
volumen que los eritrocitos ocupan en un volumen de sangre, el hematocrito
significa dividir o separa la sangre. Se utiliza el hematocrito para estudiar casos
de deshidratación y anemia.

El hematocrito, expresa el porcentaje aproximado que representa el


volumen de células dentro del volumen de sangre, es otra variable de la
biometría hemática que ayuda a definir el estado de salud de una persona, y al
igual que la hemoglobina, sus cifras están influenciadas por la edad, el sexo y la
geografía, entre otras variables.

El Contenido Corpuscular Medio de Hemoglobina (CHCM) indica la


cantidad promedio de hemoglobina contenida en 1 glóbulo rojo
(hemoglobina/número de hematíes). El valor normal del índice HCM varía entre
30 y 38 picogramos/ glóbulo rojo.

Los exámenes de laboratorio pueden realizarse por muchas razones,


como investigación rutinaria de salud o sospecha de enfermedad o de toxicidad.
También pueden ser utilizados para determinar si la efectividad de un
medicamento mejora o empeora. Los exámenes pueden medir el éxito o fracaso
de un tratamiento.
La importancia de este trabajo radica, en determinar bibliográficamente
los conceptos acerca de la anemia, marcadores de anemia asociados a los
resultados de Hemoglobina, Hematocrito, Hierro Sérico y volumen corpuscular
media, etc, con lo cual nosotros como futuros profesionales de salud podamos
adquirir conocimientos para el servicio y cuidado de la salud.

II. OBJETIVOS:

a) Objetivo general:

Entender la conceptualización holística acerca de la anemia.

b) Objetivos específicos:

I. Conocer cómo tratar y prevenir la anemia.

II. Comprender las prácticas de alimentación

III. Entender la metodología de procedimiento en el laboratorio.

IV. Saber la importancia del hierro y micronutrientes.

V. Contar los mecanismos de medición y seguimiento de la


anemia.
III. CONCEPTOS GENERALES

3.1. DEFINICIÓN

En términos sencillos la anemia se define como la disminución de la hemoglobina


en los glóbulos rojos o eritrocitos circulantes en la sangre, en relación con un
valor establecido como adecuado por la Organización Mundial de la Salud según
edad y sexo. Es considerada una enfermedad, aunque en algunos casos no es
evidente la presencia de síntomas. El hecho de realizar el diagnóstico de anemia
conlleva a la aplicación de tratamiento adecuado por parte del médico para
corregirla. Esto conduce a preguntar entonces ¿qué es la hemoglobina? Es una
proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos y contiene hierro en su
estructura, lo que da el color rojo característico de la sangre.

En términos clínicos la anemia es un síndrome agudo o crónico, caracterizado


por una disminución en la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre, en
asociación con una reducción en el recuento eritrocitario total y/ o disminución
en la concentración de hemoglobina (Hb) circulante, en relación con valores
límites definidos como normales para la edad, raza, género, cambios fisiológicos
(gestación, tabaquismo) y condiciones medioambientales (altitud).

El síndrome anémico se observa cuando la demanda de oxígeno por los tejidos


excede a la capacidad productora de eritrocitos, (que son los portadores del
oxígeno) por la médula ósea. Las causas de este hecho son múltiples, y no existe
relación entre gravedad y causa, debiendo identificarse a la misma para su
adecuado tratamiento.

Dado que un factor crucial en el recuento eritrocitario total y de la Hb es la


adaptación a la altura, es necesario tener presente los ajustes normales de estas
variables, de acuerdo a la altitud.
Ejemplo: de los valores de corrección adicional con relación a la altitud en
gestantes en poblaciones a nivel del mar:

Ajuste de la hemoglobina (g/dL) para la altitud Altitud (mt) Hb

Altitud (mt) Hb

<1.000---------------------0,0

1.000----------------------0,1

1.500----------------------0,4

2.000----------------------0,7

2.500----------------------1,2

3.000----------------------1,8

3.500----------------------2,6

4.000----------------------3,4

4.500----------------------4,4

5.000----------------------5,5

5.500----------------------6,7

La necesidad de abastecer el nuevo territorio hemático originado por la placenta


provoca durante la gravidez una elevación progresiva del volumen sanguíneo y
a expensas del plasma que comienza a partir de la 10 semana hasta las 30 a 34
semanas, estabilizándose luego hasta el término del embarazo.

Hablamos de anemia cuando existe una disminución de la masa


eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina (Hb) circulantes en el
organismo por debajo de unos límites considerados normales para un sujeto,
teniendo en cuenta factores como edad, sexo, condiciones medioambientales
(Ej. altitud) y estado fisiológico (neo natalidad, infancia, pubertad, embarazo,
ancianidad . . .). En la práctica hablamos de anemia (criterios OMS) en caso de:

• Hb < 13 g/dl en varón adulto

• Hb < 12 g/dl en muer adulta

• Hb < 11 g/dl en la muer embarazada

• Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o más de la cifra de Hb


habitual de un paciente, incluso aunque se mantenga dentro de los
límites normales para su edad y sexo.

3.2. CLASIFICACION

Deben tenerse en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático. Así
en situaciones de hemodilución puede producirse una pseudoanemia dilucional
(Ej. embarazo, ICC, hipoalbuminemia ...)

a) Por patogenia

De acuerdo con el recuento de reticulocitos, la anemia puede clasificarse en:5

 Anemia regenerativa. Con aumento de reticulocitos como respuesta a una


pérdida de glóbulos rojos, por ejemplo después de un sangramiento, o
asociado a una enfermedad hemolítica.

 Anemia hiporegenerativa. Con reticulocitos normales o disminuidos,


debido a un déficit en la producción de glóbulos rojos, ya sea por
alteración de la médula ósea, por alguna deficiencia nutricional o asociada
a enfermedades crónicas, inflamatorias, tumores y otras.

b) Por morfología

El volumen corpuscular medio de los eritrocitos permite distinguir los tipos de


anemia de acuerdo con el tamaño de los glóbulos rojos:5

 Anemia microcítica.

 Anemia normocítica.
 Anemia macrocítica.

c) Por presentación clínica

De acuerdo al tiempo de su instalación:5

 Anemia aguda.

 Anemia crónica.

3.3. ETIOLOGÍA

La anemia no es una enfermedad, sino un signo clínico que puede estar


originado por múltiples causas. Estas causas pueden clasificarse según la
etiología (producción inadecuada o pérdida exagerada de glóbulos rojos), la
forma de los glóbulos rojos (microcítica, normocítica o macrocítica), o por la
presentación clínica (aguda o crónica). La deficiencia de hierro es la causa
principal de anemia. Las enfermedades del aparato digestivo son la causa
principal de la anemia crónica.

Las personas que padecen anemia, independiente de su causa, pueden


presentar cansancio, mareos y disnea. No obstante, si la anemia es leve, o de
curso crónico, los síntomas pueden ser muy leves. Los signos que suele
presentar son palidez de las mucosas, cara, uñas y pliegues palmares.

En el caso de mujeres embarazadas por hemorragia, déficit de nutrientes,


debido a que en el embarazo la absorción intestinal está aumentada, el
incremento de necesidades de la unidad feto – placentaria.

Los glóbulos rojos se vuelven pequeños e hipocrómicos, suele haber retardo


del crecimiento intrauterino, parto prematuro, mortalidad perinatal, hay aumento
en la incidencia de una pre-eclampsia e infecciones uterinas, riesgo de infección
puerperal repercuten desfavorablemente en las afecciones cardíacas,
insuficiencia pulmonar e incremento de incidencia negativa sobre la gestación.

Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre


los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:

 Eritropoyesis insuficiente:,
 Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la
homeostasis.

 Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.

 Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo


anemia por hemodilución.

 Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye


la eritropoyesis.

 Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la


eritropoyesis.

 Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas


adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto
la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).

 Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la


eritropoyesis, además de aumento significativo del riesgo
de fibrosis en la médula ósea.

 Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción


de citoquinas (sobre todo la Interleucina-6) ejerce un efecto
inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación
de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de
hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los
macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el
TNF-alfa y la interleucina-1 están relacionados con una resistencia
a la eritropoyetina.

 Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la


producción de eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente,
por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente
medular para la eritropoyesis.

 Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo


de fármacos que generan una reacción autoinmune de los
linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las células
precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos).
Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas
hereditarias, siendo la más común la anemia de Fanconi, que se
caracteriza por un defecto en la reparación del ADN eritrocitario
(BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica recesiva,
localizada en el cromosoma 16.

 Eritropoyesis inefectiva

 Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos

 Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del
ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono.
Con este carbono, el metil-THF formado, contribuirá con la enzima
timidilato sintetasa, para la conversión de deoxi-uridilato a timidilato
(de U a T en el ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce errores
en las cadenas de ADN.

 Déficit de cobalamina: la cobalamina (vitamina B12) se requiere


para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción
necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si
hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reacción de
la sintetasa de metionina; con el consecuente acúmulo de metil-
THF. Esta forma del metil-THF no puede ser retenido en la célula
y escapa, generando también una deficiencia de ácido fólico. (El
THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de
glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta
conjugación, además de no liberar su grupo Metil en la reacción;
se escapa de la célula).

 Defecto en la síntesis del grupo Hem

 Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la


incorporación del hierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada
por la ferroquelatasa en la mitocondria de la célula eritroide. El 67%
de la distribución de hierro corporal se encuentra en las moléculas
de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro,
genera una baja producción de eritrocitos, además de otros
síntomas como alteraciones esofágicas, en uñas, etc.

 Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso


es la condensación de una glicina con un Succinil-CoA para formar
una molécula conocida como delta - ALA (delta - ácido amino
levulínico), reacción catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta
enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6)
como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En
la anemia sideroblástica congénita, existe una mutación en la
codificación de la enzima ALA-sintasa que produce una
consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem. En la anemia
sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se
postula el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6),
conllevando a una baja síntesis del grupo Hem. Nótese que se
produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por
deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del ácido fólico.

 Defecto en la síntesis de las globinas

 Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos


adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las
talasemias se produce un defecto en la síntesis de las globinas. Si
ésta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde
se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si ésta
es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se
evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa
talasemia se reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente
más aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una
anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la
cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del
eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento de los
niveles de hierro, debido a la lisis y la destrucción por los
macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo
dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Esto generará una
hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia
esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia
medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en
sangre).

 Drepanocitosis (anemia de células falciformes): la función de la


hemoglobina en el eritrocito es permitir la captación del oxígeno
gaseoso y facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos
que lo requieran. En la anemia de células falciformes (o
drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la
estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6.º
aminoácido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina
anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a
agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito;
adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme). Además
se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de
Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria
salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta
anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los
capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave;
con riesgo de isquemia, infarto y agregación microvascular.

 Inflamación intestinal crónica producida por la enfermedad celíaca89 y


la sensibilidad al gluten no celíaca10 no diagnosticadas ni tratadas. La
anemia puede ser la única manifestación de estas enfermedades, en
ausencia de síntomas digestivo o de otro tipo.1112

 Nutrición deficiente o malabsorción:13


niños malnutridos, alcoholismo crónico, enfermedad celíaca no tratada.89

 Úlcera gástrica (en el estómago) o duodenal (en el primer tramo del


intestino delgado).14

 Ciertos medicamentos: los que interfieren en la síntesis de ADN, o que


suprimen la producción de ácido gástrico.

3.4. FISIOLOGIA
Los glóbulos rojos son células sanguíneas que al carecer de núcleo presentan la
flexibilidad para hacer su recorrido en la microcirculación , forma de disco. Toma
el O2 desde los pulmones y lo transporta a los tejidos gracias a la hemoglobina
contenido en ellos.

El riñón secreta la eritropoyetina que estimula a las células madre para la


producción de glóbulos rojos: viven 120 días, se destruyen en el bazo.

3.5. ERITROCITO

Son los elementos formes cuantitativamente más numerosos de la sangre.


La hemoglobina es uno de sus principales componentes, y su objetivo es
transportar el oxígeno hacia los diferentes tejidos del cuerpo.

Los eritrocitos humanos, así como los de la mayoría de los mamíferos (a


excepción de los Camélidos) carecen de núcleo y de mitocondrias, por lo que
deben obtener su energía metabólica a través de la fermentación láctica. La
cantidad considerada normal fluctúa entre 4.500.000 (en la mujer) y 5.400.000
(en el hombre) por milímetro cúbico (o microlitro) de sangre, es decir,
aproximadamente 1.000 veces más que los leucocitos.

El exceso de glóbulos rojos se denomina policitemia y su deficiencia se llama


anemia.
Factores que alteran la curva :

- Un aumento de la temperatura corporal y acidosis desviaran la curva hacia la


derecha, lo que origina que se una menos oxígeno a la hemoglobina. Esto
significa que hay menos oxigeno transportado hacia los tejidos, pero que este es
liberado más rápidamente.

- Una disminución en la temperatura corporal y alcalosis desviaran la curva hacia


la izquierda y causaran una retención de la molécula de oxigeno por la
hemoglobina, que se resistirá a cederla a nivel tisular.

3.6. FISIOPATOLOGÍA

La anemia es el resultado de una o más combinaciones de tres


mecanismos básicos: pérdida de sangre, eritropoyesis deficiente (producción de
hematíes) y hemólisis excesiva (destrucción de hematíes). La pérdida de sangre
debe ser el primer factor a considerar. Una vez descartado éste, sólo quedan los
otros dos mecanismos.

La producción de la anemia se desarrolla mediante cualquier combinación


de las siguientes situaciones:

 Producción reducida de glóbulos rojos.

 Destrucción aumentada de glóbulos rojos.

 Pérdida de glóbulos rojos.

Los defectos asociados a estas situaciones pueden ser propios de los


glóbulos rojos, de sus precursores o bien extrínseco a ellos.1

La producción reducida de glóbulos rojos es causada por una alteración


en las células progenitoras, en distintas etapas de diferenciación y maduración
(hematopoyesis). Si son afectadas las células pluripotenicales, la anemia ocurre
en el contexto de una pancitopenia. Las diferentes causas de las pancitopenias
modifican la hematopoyesis al afectar el micro ambiente necesario para la
regeneración, diferenciación y proliferación de las células madre.5
Como la supervivencia de los hematíes es de 120 d, el mantenimiento de
una población estable requiere la renovación diaria de 1/120 de las células. El
cese completo de la eritropoyesis provoca una disminución aproximada de
hematíes del 10%/sem (1%/d). Los defectos de producción tienen como
resultado una reticulocitopenia relativa o absoluta. Cuando las cifras de hematíes
disminuyen a una velocidad >10%/sem (es decir, 500.000 hematíes/ml) sin datos
sugestivos de pérdida de sangre, existe una hemólisis como factor causal.

3.6.1. FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA EN GESTANTES:

Durante el embarazo se produce una anemia fisiológica que resulta del aumento
de volumen plasmático por lo cual será normal que los glóbulos rojos desciendan
un poco durante el embarazo (13). Se considera anemia a toda embarazada
cuyo recuento de eritrocitos de valores por debajo de 3,500,000/ml3, con
hematocrito inferior al 32% y los niveles de hemoglobina no alcanzan los
11mg%(8). Al término de la gestación se aprecia un incremento en un 150% del
volumen plasmático y en un 120 a 125% de la masa eritrocitaria (RBC), con
relación al estado no gestante. Sin embargo el RBC primero ha disminuido al
inicio de la gestación, para luego aumentar, alrededor de la semana 30, a valores
similares a los del estado no grávido; por último aumenta mucho más al final de
la gestación, siendo considerablemente mayor en las gestaciones múltiples.

El aumento en la masa eritrocitaria no empieza hasta la semana 20 de gestación,


desde entonces aumenta más rápidamente que el volumen plasmático, hasta la
semana 28, posteriormente el incremento es menor, hasta el término del
embarazo.

La masa eritrocitaria al final de la gestación llega a ser superior en un 30% que


en la mujer no embarazada. En el postparto temprano, la masa eritrocitaria sigue
siendo 10% aproximadamente superior a los niveles de la no embarazada
durante 1 a 2 semanas, y regresan a lo normal a la 6ª semana. La disminución
se relaciona principalmente con la pérdida de sangre durante el parto y a un
descenso en la producción de eritrocitos. La eritropoyesis regresa a un nivel
normal hacia finales del postparto (8ª semana).

Uno de los elementos involucrados en la reducción de la Hb en el primer trimestre


es una disminución en la eritropoyetina (Epo) sérica, lo que se traduce, junto al
aumento en el volumen plasmático en el I y II trimestre, en un grado de
hemodilución funcional, entre tanto que la Epo aumenta desde la semana 20 en
adelante en forma regular en toda gestación normal. Cuando los depósitos de
hierro materno decrecen, el número de receptores de transferrina (TfRs)
placentarios aumenta para favorecer una mayor captación de hierro. Por otra
parte una mayor transferencia de hierro al feto se produce por una mayor síntesis
de ferritina placentaria. Sin embargo estos mecanismos homeostáticos para el
hierro en la interfase feto-placentaria siempre son vulnerables por estados
deficitarios de hierro en la madre.

3.7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas y signos clínicos de la anemia se correlacionan con su intensidad


y la rapidez de su instauración. Otros factores que pueden influir son la edad del
paciente, su estado nutritivo, y la existencia de insuficiencia
cardíaca o insuficiencia respiratoria previa.

Los síntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia),


palpitaciones y falta de aire con el esfuerzo (disnea). También pueden aparecer
síntomas cardiovasculares como taquicardia, disnea de esfuerzo
marcada, angor, claudicación intermitente. En ocasiones se producen cambios
de carácter que se manifiestan como irritabilidad, desinterés, tristeza y
abatimiento.

En la pérdida súbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es


voluminosa y se pierde el 40% del volumen sanguíneo que equivale a 2 litros de
sangre, predominan los síntomas de inestabilidad vascular por hipotensión, y
aparecen signos de shock hipovolémico, tales como confusión, respiración de
Kussmaul, sudoración y taquicardia.

En la anemia crónica de mucho tiempo de evolución, muchos pacientes se


adaptan a la situación y sienten muy pocos síntomas a menos que haya un
descenso brusco en sus niveles de hemoglobina. 15

En las embarazadas en general las anemias tienen una expresión clínica


pobre. Algunas pacientes severamente anémicas presentan pocos síntomas, los
que no se correlacionan con el grado de anemia, presentando:

a) Palidez de la piel que se ve a través de la simple observación de palmas de


manos y uñas.

b) Palidez de la mucosa que se ve en la parte interna de los párpados inferiores


de los ojos y boca.

c) Cefalea, mareos, sueño, vértigo o pérdida del conocimiento.

Una anemia grave suele ser bien tolerada si se desarrolla gradualmente,


pero en general con cifras inferiores a 7 g/dl suelen presentar síntomas.

A/ Cardiovasculares y respiratorios. Los síntomas cardiológicos


pueden extenderse desde disnea de esfuerzo, taquicardia, hipotensión postural,
angor e infarto de miocardio. También claudicación, edemas, soplos sistólicos e
incluso cuadros sincopales. Una dilatación cardiaca esta casi siempre presente
en pacientes politransfundidos, ya que a menos que se realice una quelación
intensa del hierro estos enfermos están abocados a un a hemosiderosis
miocárdica.

B/ Neurológicos. Cefaleas, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de


concentración, astenia, menor tolerancia al frío. Existen otros síntomas que son
más específicos de la anemia por deficiencia de vit B12 los cuales comienzan
con parestesias en dedos de manos y pies, junto con alteraciones en la
sensibilidad vibratoria y propioceptiva, progresando sino se trata a ataxia
espástica, por desmielinización de los cordones laterales y dorsales de la médula
espinal. Pudiendo simular cuadros psiquiátricos: enfermedad de Alzheimer,
depresiones psicóticas y esquizofrenia paranoide (síntomas psiquiátricos con
potenciales evocados alterados). Los pacientes con anemia falciforme,
presentan un alto riesgo de padecer ACV, el origen trombótico ocurre a cualquier
edad, y el origen hemorrágico se presenta con mayor frecuencia en la edad
adulta.

C/ Cutáneos, mucosas y faneras. Es típica la palidez de piel y mucosas,


siendo en los individuos muy pigmentados la observación de las conjuntivas,
lechos ungueales y las líneas de la palma de la mano. La piel y mucosas tienen
un alto requerimiento de hierro debido al alto recambio y crecimiento por lo que
podemos observar: 6 - Glositis la cual se caracteriza por una lengua enrojecida,
lisa, brillante y dolorosa debido al adelgazamiento del epitelio.

- Rágades (estomatitis angular).

- Estenosis o membrana esofágica postcricoidea.

- Atrofia gástrica. También piel seca, uñas frágiles y caída del cabello.

D/ Gastrointestinales. Anorexia, náuseas, estreñimiento o diarrea. La


atrofia gástrica estará también presente en la anemia perniciosa, e incluso en
ancianos pueden coexistir la anemia ferropénica y perniciosa. En caso de
coexistir la glositis, úlcera o inflamación de la boca, disfagia y déficit de hierro
estaremos ante el llamado Síndrome de Plummer-Vinson o Patterson-Kelly. En
pacientes con talasemia objetivaremos una hepato-esplenomegalia, por
hematopoyesis extramedular. Las anemias hemolíticas inmunes y no inmunes
pueden presentar litiasis vesicular por cálculos de bilirrubinato calcico.

E/ Genitourinarios. Puede presentar amenorrea. Perdida de la libido, e


impotencia.

F/ Otros. Un síntoma peculiar y típico de la deficiencia de hierro severa


es la Pica (ingestión de hierro, tierra, almidón, piedrecitas hielo, etc), coinoliquia
(uñas en cuchara). También en caso de anemia ferrópenica veremos escleras
azules, por transparencia de la coroides, que parece estar relacionado con una
síntesis anómala de colágeno. Ante anormalidades óseas pensar en talasemia
como resultado de la expansión e hipertrofia medular. Así como el cierre de
suturas dando una fascies típica y alteración en los huesos malares que
determinan una mala oclusión.

En estos enfermos una marcada osteoporosis y adelgazamiento de la


cortical, puede predisponerles a fracturas patológicas. En la anemia falciforme
es típico el dolor agudo que puede afectar a cualquier parte del cuerpo (espalda,
tórax, extremidades y abdomen). Estas crisis de dolor pueden favorecerse con
el frío, la deshidratación, por infecciones, stress, menstruación, o consumo de
alcohol, ya que todo ello parece que favorezca la falciformación, produciendo la
crisis vaso-oclusiva.

Otra característica de la anemia falciforme, son las úlceras maleolares de


predominio bilateral, cuya patogénia parece estar relacionada con las crisis vaso-
oclusivas de la microcirculación cutánea. En el niño la anemia puede causar
retraso en el crecimiento y síntomas neurológicos como irritabilidad, somnolencia
e inapetencia.

3.8. CAUSAS

La anemia tiene tres causas principales: • Pérdida de sangre • Falta de


producción de glóbulos rojos • Aumento en la velocidad de destrucción de los
glóbulos rojos.

En algunas personas la enfermedad se debe a más de uno de estos factores.

• Pérdida de sangre

La pérdida de sangre es la causa más frecuente de la anemia, especialmente en


el caso de la anemia por deficiencia de hierro. La pérdida de sangre puede ser
de corta duración o persistir durante un tiempo.

Los períodos menstruales abundantes y el sangrado de los aparatos digestivo o


urinario pueden causar pérdida de sangre. La cirugía, los traumatismos y el
cáncer también pueden causar pérdida de sangre. Si se pierde mucha sangre,
el cuerpo puede perder suficientes glóbulos rojos como para producir anemia.
El parto vaginal produce una perdida de sangre de al menos 500 ml.

• Falta de producción de glóbulos rojos

Existen situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios que pueden


impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. Un problema de salud
"adquirido" no se presenta desde el nacimiento, sino más adelante. Un problema
"hereditario" se presenta porque los padres le transmiten al hijo el gen o material
genético asociado con el problema o situación de salud.

Entre las situaciones de salud adquiridas y los factores que pueden causar
anemia se cuentan la mala alimentación, las concentraciones anormales de
ciertas hormonas, algunas enfermedades crónicas (constantes) y el embarazo.
La anemia aplásica también le puede impedir al cuerpo producir suficientes
glóbulos rojos. Esta enfermedad puede ser hereditaria o adquirirse después del
nacimiento.

• Alimentación

Una alimentación deficiente en hierro, ácido fólico (folato) o vitamina B12 puede
impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. El cuerpo también
necesita cantidades pequeñas de vitamina C, riboflavina y cobre para producir
glóbulos rojos. Las enfermedades que dificultan la absorción de nutrientes
también pueden impedirle al cuerpo que produzca suficientes glóbulos rojos.

• Hormonas

El cuerpo necesita una hormona llamada eritropoyetina para producir glóbulos


rojos. Esta hormona estimula la médula ósea para que produzca estas células.
Las concentraciones bajas de eritropoyetina pueden causar anemia.

• Enfermedades y tratamientos

Las enfermedades crónicas, como las enfermedades de los riñones y el cáncer,


le pueden dificultar al cuerpo la tarea de producir glóbulos rojos. Algunos
tratamientos contra el cáncer pueden lesionar la médula ósea o alterar la
capacidad de los glóbulos rojos para transportar oxígeno. Si la médula ósea está
lesionada, no puede producir glóbulos rojos con la rapidez suficiente para
reemplazar a los que mueren o se destruyen. Las personas que tienen infección
por el VIH o sida pueden presentar anemia debido a infecciones o a las
medicinas que se usan para tratar la enfermedad.

• Embarazo

Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a concentraciones bajas


de hierro y de ácido fólico, y a ciertos cambios de la sangre. Durante los primeros
6 meses de embarazo, la porción líquida (plasma) de la sangre de la mujer
aumenta con más rapidez que la cantidad de glóbulos rojos. Esto hace que la
sangre se diluya y se puede producir anemia , y durante el parto se produce una
perdida de hasta 500 ml.

• Aumento en la velocidad de destrucción de los glóbulos rojos

Una serie de situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios pueden


hacer que el cuerpo destruya demasiados glóbulos rojos. Un ejemplo de
situación adquirida de salud que puede provocar la destrucción de demasiados
glóbulos rojos es el aumento de tamaño del bazo o las enfermedades de este
órgano. El bazo es un órgano que retira del cuerpo los glóbulos rojos viejos. Si
el bazo está enfermo o agrandado, retira más glóbulos rojos de lo normal y
produce anemia. Entre los ejemplos de enfermedades hereditarias que hacen
que el cuerpo destruya demasiados glóbulos rojos están la anemia de células
falciformes, las talasemias y la deficiencia de ciertas enzimas. Estas
enfermedades producen defectos en los glóbulos rojos que los hacen morir más
rápidamente que los glóbulos rojos sanos. La anemia hemolítica es otro ejemplo
de enfermedad en la que el cuerpo destruye demasiados glóbulos rojos. Algunas
enfermedades hereditarias o adquiridas, así como otros factores, pueden causar
anemia hemolítica. Algunos ejemplos son: trastornos inmunitarios, infecciones,
ciertas medicinas o reacciones frente a transfusiones de sangre.

3.9. EFECTOS

- Palidez anormal o pérdida de color en la piel

- Aceleración de la frecuencia cardíaca (taquicardia)

- Dificultad respiratoria (disnea)


- Falta de energía, o cansancio injustificado (fatiga)

- Mareos o vértigo, especialmente cuando se está de pie

- Dolores de cabeza

- Irritabilidad

- Ciclos menstruales irregulares

- Ausencia o retraso de la menstruación (amenorrea)

- Llagas o inflamación en la lengua (glositis)

- Ictericia o color amarillento de la piel, los ojos y la boca

- Aumento del tamaño del bazo o del hígado (esplenomegalia, hepatomegalia) -


Retraso o retardo del crecimiento y el desarrollo

- Cicatrización lenta de heridas y tejidos.

3.10. FACTORES DE RIESGO DE ANEMIA

• Dieta. Es posible que se tenga niveles bajos de hierro si no come suficientes


alimentos altos en hierro. Esto es un problema principalmente para los niños, las
mujeres jóvenes que siguen las dietas "de moda" y las personas que no comen
carne.

Incapacidad para absorber hierro. El hierro de los alimentos es absorbido por el


cuerpo, en el intestino delgado. Las enfermedades que afectan la capacidad del
intestino delgado de absorber nutrientes, como la enfermedad de Crohn o la
enfermedad celíaca, pueden provocar niveles bajos de hierro en el cuerpo.
Algunos alimentos o medicamentos, incluidos la leche, los antiácidos o los
medicamentos para reducir el ácido estomacal, también pueden impedir que el
cuerpo absorba el hierro.

• Embarazo. Las mujeres que están embarazadas o que están amamantando


necesitan más hierro que las mujeres que no están embarazadas ni
amamantando. Por este motivo las mujeres embarazadas, a menudo, son
evaluadas para determinar si tienen anemia y necesitan comer más alimentos
ricos en hierro o tomar una píldora de hierro al día.
• Cuando se está embarazada, el cuerpo produce más sangre para compartir
con el bebé. Es posible que se obtenga hasta un 30% más de sangre que cuando
no se está embarazada. Si no tiene suficiente hierro, el cuerpo no puede producir
los glóbulos rojos que necesita para producir esta sangre adicional.

4. TIPOS

La OMS clasifica la anemia durante la gestación con respecto a los valores de


hemoglobina en:

• Severa Menor de 7,0 g/dL

• Moderada 7,1 –10,0 g/dL

• Leve 10,1- 10,9 g/dl

Otro criterio de clasificación es el morfológico, también se han usado los índices


de la masa eritrocitaria para dar énfasis a la importancia en la observación directa
de los eritrocitos, esta clasificación da relevancia al tamaño celular (microcítico,
macrocítico o normocítico) y de igual manera a la coloración de los eritrocitos
(hipocrómico, hipercrómico o normocrómico), y puede ser la más útil para
diagnosticar tipos comunes de anemia.

4.1. ANEMIA FERROPÉNICA:

Se define como anemia por deficiencia de hierro . La altura, el condicionamiento


físico , la edad y la ingestión continuada de algunos medicamentos , interfieren
con la medición de la Hb . Alrededor del 80% de las anemias durante el embarazo
se deben a un déficit de hierro. Las razones por las que predomina este factor
etiológico son :

1) el bajo contenido en hierro de la dieta media y

2) la escasez de depósitos de hierro en la vida fértil de la mayoría de las mujeres.

Diagnóstico

Su estudio es mediante la entrevista médica, el examen físico y los exámenes.


Dentro de los exámenes, en el hemograma encontramos:

• Baja en el hematocrito y en la hb.


• Disminución de las Constantes de Wintrobe, con microcitosis e hipocromia. El
estudio se puede completar con la medición de los depósitos de hierro en el
cuerpo.

La anemia ferropriva es uno de los diagnósticos más comunes a nivel mundial.


Afecta tanto a niños como adultos y tiene muy diversas causas. Ladeficiencia del
mineral cursa por tres etapas o estadios:

Fase uno

En su fase inicial los depósitos de hierro se agotan, según lo indica la


hipoferritinemia que se presenta, pero los demás parámetros están dentro de lo
normal. Esta etapa se denomina "Deficiencia de hierro". En esta fase existe por
lo tanto una disminución en la concentración de la ferritina en el plasma con
niveles por debajo de 12 µg/L, se aumenta la absorción del hierro alimentario y
de otros compuestos de hierro, y los valores de saturación de transferrina no se
modifican.

Fase dos

La siguiente fase consiste en una disminución del hierro sérico, con aumento en
la capacidad de unión con el metal, pero sin evidencia de anemia. Esta etapa se
denomina deficiencia de hierro con alteración en la eritropoyesis o "Deficiencia
Eritropoyética". En esta fase hay disminución del hierro transportado por la
transferrina en el plasma hacia la médula ósea y se identifica por disminución de
la concentración del hierro en el plasma a cifras menores de 50 ug/dl, aumento
de la concentración de transferrina insaturada, disminución delporcentaje de
saturación de la transferrina con hierro en proporción menor al 15% y aumento
de la protoporfirina de los glóbulos rojos a valores mayores de 100ug/dl.

Fase tres

Por último, disminuye la síntesis de hemoglobina y así surge una anemia franca.
Esta etapa se denomina "anemia ferropriva" o "anemia ferropénica".

Tratamiento

Una vez confirmado el diagnostico de deficiencia de hierro, el paso más


importante es tratar de identificar el trastorno de base ó primario que originó la
deficiencia de hierro. Mientras se realizan los estudios respectivos o luego de
identificar la enfermedad primaria se debe iniciar la reposición del mineral. La
transfusión de glóbulos rojos sólo se indicará si el paciente presenta signos de
hipoxia tisular, teniendo en cuenta que su efecto terapéutico es transitorio. En
adición a una dieta rica en hierro debe preferirse como tratamiento inicial la
ingestión de sales de hierro, con lo cual se logra la restauración gradual de la
función hematopoyética normal.

Constituye la forma más inocua y menos costosa de reposición y suele ser bien
tolerada (su efecto colateral más importante es leve irritación intestinal con
mejoría ocasional del estreñimiento previo, aunque no están autorizadas para
tratar éste trastorno). Para sujetos que no absorben adecuadamente el hierro por
vía oral o que no lo toleran definitivamente, se cuenta con preparados
parenterales, sin embargo el pequeño el riesgo de anafilaxia y otros efectos
adversos hacen que estos últimos preparados sean menos aceptables como
tratamiento de primera línea.

Prevención

La forma más racional de prevenir la carencia de hierro sería mediante el


establecimiento de regímenes alimentarios ricos en hierro hemínico, el cual se
absorbe 3-4 veces mejor que el hierro no hemínico, así como de alimentos que
favorezcan la absorción del hierro de los vegetales. Esta medida, aunque es
válida, es muy difícil de llevar a la práctica ya que los regímenes alimentarios de
una población forman parte de su patrón cultural, así como de la producción de
alimentos de la región.

4.2. HEMOGLOBINOPATIAS :

Son transtornos que afectan la estructura , función y producción de Hb. Son


hereditarias y el 90% de ellas se deben a sustitución de un aminoácido.
Hemoglobinas Estructuralmente Anormales :

4.3. ANEMIA FALCIFORME

Se debe a la herencia de un gen de Hb. Falciforme en lugar del gen de la cadena


beta normal de la Hb. Adulta. Si existe una dosis doble del gen falciforme, se
produce un cuadro de anemia grave con crisis recurrentes de dolor óseo y otros
síntomas. Si se hereda únicamente un gen Hb. Falciforme y otro Hb. C Se
produce un cuadro menos grave de anemia. La anemia falciforme es mucho más
frecuente en la población negra, pero ciertas variaciones afectan ocasionalmente
sujetos blancos y asiáticos.

4.4. BETA TALASEMIA – HEMOGLOBINA S ( Anemia de Coley)

Talasemia es el nombre genérico con el que se conoce a un grupo de


enfermedades hereditarias de la sangre que incluyen anomalías en la
hemoglobina, el componente de los glóbulos rojos encargado de transportar el
oxígeno. La hemoglobina está compuesta principalmente por dos clases de
proteínas denominadas globina alfa y globina beta. Las personas que padecen
talasemia no producen suficiente cantidad de una de estas proteínas (y, en
ocasiones, de las dos). En consecuencia, sus glóbulos rojos pueden ser
anormales y no estar en condiciones de transportar suficiente oxígeno por todo
el cuerpo. La talasemia se encuentra entre los trastornos genéticos más
comunes en todo el mundo. Cada año nacen en todo el mundo más de 100,000
bebés afectados con formas graves de talasemia. Esta enfermedad ocurre con
mayor frecuencia en personas de ascendencia italiana, griega, asiática y
africana, así como en aquellas de familias oriundas del Medio Oriente.

4.5. METAHEMOGLOBINEMIAS

La metahemoglobinemia es una enfermedad caracterizada por la presencia de


un nivel anormalmente alto de metahemoglobina (Met-Hb) en la sangre. La
metahemoglobina es una forma oxidada de la hemoglobina que tiene una mayor
afinidad para el oxígeno lo que reduce la habilidad para liberarlo en los diferentes
tejidos que la forma normal de la hemoglobina. Esto provoca que la curva de
disociación de la oxihemoglobina (forma R) se desplace hacia la izquierda y, a
menos presión de oxígeno (tejidos), la metahemoglobina retendrá más oxígeno
que la hemoglobina. Cuando la concentración de metahemoglobina en los
glóbulos rojos es elevada, puede surgir hipoxia tisular.

4.6. HEMOBLOBINAS INESTABLES


Las hemoglobinas inestables se caracterizan por presentar una amplia variedad
de fenotipos los cuales están determinados por el grado de inestabilidad de la
cadena de globina o de la hemoglobina variante.

4.7. HEMOGLOBINAS CON MAYOR AFINIDAD POR EL OXIGENO

Enfermedad hereditaria autosómica dominante Curva de disociación del O2


desviada a la izquierda.

4.8. HEMOGLOBINAS CON MENOR AFINIDAD POR EL OXIGENO

Enfermedad hereditaria autosómica dominante Curva de disociación del O2


desviada a la derecha.

4.9. ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDAD CRÓNICA :

Ciertas infecciones crónicas, enfermedades inflamatorias y otros padecimientos


pueden afectar la capacidad del cuerpo para producir glóbulos rojos. Las
afecciones que pueden llevar a la anemia por enfermedad crónica son:

• Trastornos autoinmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus eritematoso


sistémico, artritis reumatoide y colitis ulcerativa

• Cáncer, incluso linfoma y enfermedad de Hodgkin

• Enfermedad renal crónica

• Cirrosis hepática

• Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana, osteomielitis (infección


de los huesos),VIH/SIDA, hepatitis B o hepatitis C.

4.10. ANEMIA SIDEROBLASTICA:

La anemia sideroblástica es un trastorno en el que la médula ósea produce


sideroblastos anillados en vez de glóbulos rojos sanos. Puede deberse a una
alteración genética o ser una consecuencia indirecta del síndrome
mielodisplásico.1 2 Los niveles de hierro se encuentran elevados al igual que la
hemosiderina, pero el metal no puede incorporarse a la hemoglobina,
apareciendo los cuerpos de Papenheimer, infusiones de hierro no hémico que
se acumula en mitocondrias perinucleares. Al explorar preparaciones en el
microscopio con tinción de azul de Prusia se observan varios puntos oscuros
disgregados.

4.11. ANEMIA HEMOLITICA :

Los glóbulos rojos llevan oxígeno a los tejidos del cuerpo produciendo el
combustible que necesita el organismo para mantenerse sano. El plazo de vida
media de un glóbulo rojo es de unos 120 días ; una vez que los glóbulos dejan
de funcionar , el bazo los saca de la circulación. La anemia hemolítica es una
afección por la que los glóbulos rojos se destruyen a un ritmo mas rápido de lo
que el cuerpo puede fabricarlos.

4.12. ANEMIA APLÁSICA :

Es una afección en la cual la médula ósea no logra producir apropiadamente


células sanguíneas. La médula ósea es el tejido blando y graso que se encuentra
en el centro de los huesos. La anemia aplásica resulta de daño a las células
madre en la sangre, células inmaduras en la médula ósea que dan origen a todos
los otros tipos de células sanguíneas. El daño causa una reducción en el número
de todo tipo de células sanguíneas en el cuerpo: glóbulos rojos, glóbulos blancos
y plaquetas. Los bajos conteos de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas
corresponden a una afección denominada pancitopenia.

4.13. ANEMIAS MIELOPTÍSICAS :

La anemia mieloptísica es un tipo de insuficiencia de la médula ósea causada


por la invasión o el reemplazo de tejido normal de la médula ósea por tejido
anormal. La reducción del tejido normal de la médula ósea limita la producción
de eritrocitos y plaquetas, mientras que la producción de leucocitos puede ser
normal o estar aumentada. El número bajo de eritrocitosmaduros reduce la
capacidad acarreadora de oxígeno de la sangre, lo que da por resultado anemia
grave. Los números bajos de plaquetas pueden originar sangrado.

Las líneas de células de la médula ósea, incluso leucemia, linfoma y mieloma,


pueden infiltrar la médula ósea, o esta última puede quedar invadida por cáncer
metastásico. Los cánceres que se diseminan hacia la médula ósea desde otro
lugar son los de mama, próstata, pulmón y tiroides. Otras causas de invasión de
la médula ósea son infecciones micóticas, trastornos raros de los lípidos (p. ej.,
enfermedad de Gaucher o de Niemann-Pick), y tumores (granulomas) de
tuberculosis.

4.14. ANEMIAS MIELODIPLASICAS:

También llamados preleucemia, son enfermedades en las cuales la médula ósea


no funciona normalmente y no se producen suficientes glóbulos rojos normales.
Ocurren con mayor frecuencia en personas mayores, pero también pueden
ocurrir en los jóvenes.

4.15. ANEMIAS MEGALOBLASTICA:

Las anemias megaloblásticas son un grupo de enfermedades que resultan bien


sea de la carencia de vitamina B12, de ácido fólico o de una combinación de
ambas. Causas Las principales y más frecuentes causas de anemias
megaloblásticas son:

• Anemia perniciosa

• Desnutrición y malnutrición

• Alcoholismo crónico

• Dieta no balanceada

• Gestantes, lactantes, neoplasias, etc.

• Fármacos (quimoterapéuticos)

Síntomas

Los síntomas varían dependiendo del factor que cause la anemia, en general es
frecuente ver:

• Pérdida del apetito

• Diarrea

• Parestesias (hormigueo) y entumecimiento de manos y pies, vértigo,


irritabilidad
• Palidéz u otros cambios en la coloración de la piel.

• Cansancio, debilidad, fatiga

• Dolores de cabeza

• Úlceras en la boca y en la lengua

4.16. ANEMIA DEPRANOCITICA :

Enfermedad sanguínea crónica hereditaria en la cual los glóbulos rojos


presentan forma de media luna y no funcionan normalmente. La anemia
depranocítica, causada por un tipo anormal de hemoglobina (pigmento portador
de oxígeno) llamada hemoglobina S, es heredada como un rasgo autosómico
recesivo. Se presenta en personas que tienen hemoglobina S heredada de
ambos padres. Si la hemoglobina S se hereda de uno de los padres, el hijo
adquiere el rasgo depranocítico y la enfermedad se presenta generalmente sin
síntomas. La enfermedad afecta principalmente a personas de herencia africana
con lo que 1 de 400 afro americanos se ven afectados. La enfermedad produce
anemia crónica, la cual puede ocasionar la muerte cuando se presentan crisis
hemolíticas (destrucción de los glóbulos rojos) o crisis aplásicas (la médula ósea
no produce células sanguíneas). Las crisis repetidas pueden ocasionar daños a
los riñones, pulmones, huesos, 46 hígado y sistema nervioso central. Se pueden
presentar episodios dolorosos agudos causados por vasos sanguíneos
bloqueados y órganos dañados, los cuales pueden durar de horas a días y
afectar los huesos de la espalda, los huesos largos y el tórax.

Tratamiento :

No existe cura accesible para la enfermedad. El objetivo de la terapia es el


manejo y control general de los síntomas relacionados con la crisis. Se
recomienda reposo en cama para minimizar el gasto de energía y la demanda
de oxígeno durante las crisis. Los niveles bajos de oxígeno conllevan a la
acidosis, lo cual causa drepanocitosis.

4.17. ANEMIA DE DIAMOND – BLACKFAN (ADB) :

La anemia de Diamond-Blackfan (ADB) es un trastorno sanguíneo poco común


también asociado a defectos de nacimiento o rasgos anómalos. Esta
enfermedad hace que la médula ósea (el centro de los huesos, donde se
producen los glóbulos sanguíneos) no produzca suficientes glóbulos rojos para
transportar el oxígeno a todo el cuerpo.

Signos y síntomas :

Las personas con ADB tienen signos y síntomas similares a los otros tipos de
anemia, como palidez, somnolencia, palpitación acelerada y soplos cardiacos.
En algunos casos, no hay signos físicos visibles de ADB. Pero entre el 30 y el
47% de las personas con ADB tienen defectos de nacimiento o presentan rasgos
anómalos en la cara, la cabeza y las manos (en especial los dedos pulgares).
También pueden tener defectos en el corazón, los riñones, el aparato urinario y
los órganos genitales. Muchos niños tienen una estatura baja para su edad y
comienzan la pubertad más tarde de lo normal.

Diagnóstico :

Normalmente se diagnostica durante el primer año de vida. Se pueden usar


varias pruebas para determinar si una persona tiene ADB. Una de las pruebas
que puede realizar el médico se conoce como aspirado medular. Esta consiste
en insertar una aguja en un hueso para extraer una muestra pequeña de médula
ósea y analizarla en el microscopio. También se pueden hacer análisis de sangre
para determinar si la ADB tiene una causa genética o si hay algunas anomalías
químicas vinculadas a este trastorno.

Tratamiento :

Para las personas con ADB que tienen un número muy reducido de glóbulos
rojos, las dos opciones de tratamiento más comunes son los medicamentos
corticoesteroides y las transfusiones de sangre. También pueden considerarse
los trasplantes de médula ósea o de células madre. Algunas personas no
requieren ningún tratamiento específico. Un médico especializado puede
recomendar las mejores opciones de tratamiento..

4.18. ANEMIA DE FANCONI


Es una enfermedad hereditaria rara con una frecuencia de 1 por cada 350.000
nacimientos. Tiene un patrón de herencia autosómica recesiva. Esta enfermedad
está asociada a mutaciones en alguno de los 13 genes FANC actualmente
descritos. Estos genes codifican una serie de proteínas encargadas de la
reparación del ADN. Como resultado, un 20% de los pacientes desarrollan
cáncer, principalmente leucemia mieloide aguda, y un 90% desarrollan fallos a
nivel de la médula ósea. Un 60-75% de los pacientes tienen defectos congénicos,
generalmente retraso pondoestatural, anormalidades en la piel, brazos, cabeza,
ojos, riñones y oídos, además de 49 alteraciones del desarrollo. La esperanza
de vida ronda los 30 años de edad. Fue descrita por Guido Fanconi en 1927.
Síntomas

Es una enfermedad hematológica que se desarrolla de forma gradual con una


disminución de las tres series celulares sanguíneas (pancitopenia) eritrocitos
(glóbulos rojos), leucocitos (blancos) y plaquetas, durante la infancia, es más
frecuente en varones con una relación de 1,3:1. Se asocia con frecuencia a otras
anomalías congénitas: anomalías del esqueleto, corazón y riñones,
malformaciones del sistema nervioso central con retraso mental y pigmentación
anormal de la piel. Los pacientes con AF presentan cierta disposición a
desarrollar tumores, principalmente hematológicos.

Tratamientos :

El tratamiento preferente es el trasplante alogénico de progenitores


hematopoyéticos o células madre hematopoyéticas de donante emparentado y
HLA idéntico. Un trasplante alogénico es aquel que se realiza con células de un
donante, familiar o no, cuyo tipo tisular es casi idéntico al del paciente. Para este
tratamiento, si el 50 donante no está emparentado con el paciente los resultados
no son tan satisfactorios. Se ha observado que algunas células revierten la
mutación somática, desarrollando ventaja proliferativa frente a las células
defectivas, esto sugiere que la corrección genética de un determinado número
de células madre hematopoyéticas permitirá corregir el defecto hematopoyético
de estos pacientes, hipótesis que ha sido ya probada en modelos animales como
los ratones.

4.19. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO


La anemia por deficiencia de folato es una disminución en la cantidad de glóbulos
rojos (anemia) debido a una deficiencia de folato. La anemia es una afección en
la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos saludables. Los glóbulos rojos
le suministran oxígeno a los tejidos corporales.

Causas :

El folato (ácido fólico) es necesario para la formación y crecimiento de los


glóbulos rojos sanguíneos y se puede obtener consumiendo hortalizas de hoja
verde e hígado. Sin embargo el cuerpo no almacena el folato en grandes
cantidades, así que es necesario comer muchos alimentos ricos en folato para
mantener los niveles normales de esta vitamina. En la anemia por deficiencia de
folato, los glóbulos rojos son anormalmente grandes y se los conoce como
megalocitos o megaloblastos. Se observan en la médula ósea.

Ésta es la razón por la cual a esta anemia también se la denomina anemia


megaloblástica. Las causas de este tipo de anemia abarcan:

• Muy poco ácido fólico en la alimentación

• Anemia hemolítica

• Alcoholismo prolongado

• Uso de ciertos medicamentos, como fenitoína (Dilantin), metotrexato,


sulfasalacina, triamtereno, pirimetamina, trimetoprim con sulfametoxazol y
barbitúricos.

Lo siguiente aumenta el riesgo de este tipo de anemia:

• Alcoholismo

• Consumir alimentos muy cocidos

• Alimentación deficiente

• Embarazo

• Dolor de pecho.
5. DIAGNOSTICO Y DETERMINACION

A partir de los hechos sintomáticos se considera los siguientes indicadores

• Baja de peso y de apetito.


• Fatiga y debilidad.
• Palidez excesiva y fa sobre todo de los ojos.
• Frecuencia cardiaca acelerada.
• Problemas respiratorios.

5.1. HEMOGRAMA

En medicina, el hemograma, CSC (Conteo Sanguíneo Completo) o biometría


hemática es uno de los elementos de diagnósticos básicos. Es un cuadro de
fórmulas sanguíneas en el que se expresan cantidad, proporción y variaciones
de los elementos sanguíneos.
Recoge:
- cantidad de eritrocitos, hematocrito, hemoglobina e índices
eritrocitarios,
- recuento y fórmula leucocitaria,
- cantidad de plaquetas (en algunos laboratorios este valor no se
incluye en el hemograma y debe ser solicitado aparte).

5.2. PARÁMETROS

Parámetros básicos:

• Hemograma:

o Hb: define la presencia o no de anemia o VCM: valor medio del volumen


de cada hematíe o HCM: valor medio da cantidad de Hb existente en cada
hematíe o ADE (en inglés RDW): amplitud de distribución eritrocitaria. Mide
el grado heterogeneidad en el tamaño de los hematíes. Parámetro de
importante utilidad en el diagnóstico diferencial entre anemia ferropénica y
talasemia.

• Reticulocitos: ref ejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad


regenerativa de una anemia.

• Perfil férrico:

o Hierro plasmático o sideremia

o Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los depósitos de


hierro. Es el primer parámetro que se aera en la ferropenia. Inconveniente:
Puede estar elevada en procesos inflamatorios titulares.

o Transferrina: transporta Fe en el pasma. Está aumentada su antesis en


la anemia ferropenica.

o índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de fi ación del


hierro a la transferrina.
Parámetros especiales:

• Frotis de sangre periférica: examen manual de una muestra de sangre al


microscopio.

Aporta información sobre la morfología de todas las series hematológicas.

5.3. EXAMEN DE LABORATORIO :

La anemia con un nivel de hemoglobina por debajo de 11,0 g/dl al nivel del mar,
está asociada con una disminución del transporte de oxígeno a los tejidos y a
una menor capacidad física y mental, y probablemente con reducción en la
resistencia contra las infecciones. Las mujeres anémicas son menos tolerantes
a la pérdida de sangre durante el parto, particularmente cuando los niveles de
hemoglobina descienden a menos de 8,0 g/dl.
5.4. RECUENTO DE RETICULOCITOS :

El preciso recuento de reticulocitos es clave para la clasificación inicial de


anemia.

• Valores Normales : 1-2 % ( 0.5 – 1.5% )

• Formula:

% de reticulocitos = (Numero de reticulocitos/ Numero de hematíes) x 100

Para poder hacer estos tipos de estimaciones se necesitan hacer 2 tipos de


correcciones :

1era : Permite ajustar el recuento de reticulocitos según el número reducido de


reticulocitos circundantes.

% Ret. Recogido = % de reticulocitos ( Hb del paciente)

Hb normal
2da : Se estudia el frotis de la sangre periférica para comprobar si existen
macrociticos policromatófilos . Se denomina corrección de desplazamiento, se
aplica al paciente cuando presenta : anemia y recuento muy elevado de
reticulocitos.

Esto nos va a permitir encontrar un índice verdadero de la producción efectiva


de eritrocitos.

5.5. PROCEDIMIENTOS DETERMINACIÓN DE HEMOGLOBINA Y


HEMATOCRITO

MATERIAL:

Material Biológico: Se emplean muestras sanguíneas obtenidas de


pacientes

Criterio de inclusión y exclusión:

 Criterio de Inclusión: Personas de ambos sexos, que participen


voluntariamente y para el caso de niños con el consentimiento de sus
padres o tutor.
 Criterio de Exclusión: Personas ambos sexos que estén con
tratamiento farmacológico.

Material y equipo de laboratorio:

 Material de vidrio: Se utilizan los de uso común en el laboratorio.


 Equipos:
- Centrifuga para Microhematocrito
- Espectrofotómetro “RA - 50”

Reactivos:

- Alcohol

- Reactivo de trabajo de Hemoglowiener

- Standard de hemoglobina
Otros:

- Algodón, agujas 21 x 1/2, lancetas, guantes, etc.

METODO:

OBTENCIÓN DE LA MUESTRA: Los pacientes en estado de ayuno


entre las 8:00 – 9:00 am, estando en posición cómoda de reposo, se
procedió a tomar la muestra, por punción del pulpejo del dedo.

Este método se utiliza cuando son necesarias pequeñas cantidades de sangre.


El lugar más conveniente es la yema del Pulgar, alrededor del medio centímetro
al lado de la uña; pero también puede extraerse del talón (en niños).

La yema del dedo se limpia con un algodón embebido de alcohol y se deja


evaporar, luego se pincha ligeramente (3mm de profundidad) con una aguja
quirúrgica estéril o una lanceta. Tras el pinchazo se realiza una ligera presión
para hacer salir la sangre y se procede a tomar la muestra.

5.6. DETERMINACION DE LA HEMOGLOBINA - FUNDAMENTO:


La hemoglobina en presencia de ferricianuro se oxida (el ferricianuro
convierte el hierro ferroso a hiero férrico), llamada también
metahemoglobina, se combina con iones cianuro a pH 7,2
convirtiéndole en cianuro de hemoglobina (o cianometahemoglobina),
causando una coloración en tres minutos, y luego se le lleva al
espectrofotómetro a una longitud de onda de 540 nm. La intensidad de
color es directamente proporcional a la cantidad de hemoglobina
presente.

PROCEDIMIENTO: En tres tubos marcados (Standard), (Blanco) y


(Desconocido), usando la micropipeta, se colocara:
Se enjuaga tres veces con el propio reactivo antes de agregar cada
muestra y se agitaron los tubos por inversión, dejándose reposar 3 min.,
finalmente se hizo la lectura en espectrofotómetro a 540 nm. La
cantidad de hemoglobina se obtuvo al multiplicar el valor de la lectura
del desconocido por el factor de calibración, expresando el valor de
hemoglobina en gramos por 100 ml de sangre. El factor de calibración
se obtiene dividiendo la concentración del Standard entre la
absorbancia del mismo.

- CALCULO: Hemoglobina (g/l) = D x factor

Factor = Concentracion del estandard/ Lectura del estandar (g/l).

5.7. DETERMINACIÓN DE HEMATOCRITO

- MÉTODO: Microhematocrito – Microcentrifugación

- FUNDAMENTO: Se basa en la separación de los eritrocitos del


plasma por acción de la fuerza centrifuga obteniendo hematíes
aglomerados, los que son medidos en relación al volumen total de
sangre contenida en el capilar.

- PROCEDIMENTO: Se llena aproximadamente el 70% del tubo


capilar con sangre y se procede a taponar con arcilla moldeada
(plastilina). El capilar así cargado se coloco en la centrifuga durante 3
min. a 3500 r.p.m.
Finalmente se retira de la centrifuga y se procedió a leer la proporción
del volumen ocupado por los hematíes, en la cartilla para lectura de
hematocrito, obteniéndose así directamente el porcentaje.

Ht% = Longitud de la columna de glóbulos centrifugados (mm) x


100
Longitud total (glóbulos centrifugados y plasma (mm))

Existe una relación entre Hb y Ht que tiene validez clínica y se cumple


en pacientes normales:

Hto = Hb x 3.2
6. TRATAMIENTO DE ANEMIA :

El tratamiento de la anemia puede reducir la sensación de cansancio y mejorar


considerablemente la calidad de vida de la persona. El objetivo es aumentar el
contenido de hemoglobina de la sangre y la cantidad de oxígeno que transportan
los glóbulos rojos, lo que produce un mayor nivel de energía y resistencia.
Existen varias opciones para tratar la anemia dependiendo de cuál sea la causa
que la ha originado.

• Vitaminas y hierro Si hay una carencia de hierro, ácido fólico o vitamina B12, la
anemia se combate con un suplemento dietético en forma de píldoras de hierro,
ácido fólico o con inyecciones de vitamina B12. Pueden utilizarse inyecciones de
hierro en caso de que el tratamiento oral no surta efecto.

• Transfusión de sangre Las transfusiones de sangre reemplazan los glóbulos


rojos que faltan, pero no solucionan la causa subyacente de la anemia, por lo
que son necesarias transfusiones frecuentes. Los beneficios a corto plazo, junto
con los costes y el temor a las enfermedades que se pueden transmitir por la
sangre, como la hepatitis y el VIH, han hecho de las transfusiones una opción de
tratamiento menos viable.

• Tratamiento con eritropoyetina Si el organismo no produce cantidades


adecuadas de eritropoyetina, pueden administrarse inyecciones de 58
eritropoyetina humana recombinante. Este producto de la ingeniería genética es
idéntico a la eritropoyetina producida por el propio cuerpo (endógena).

6.1. EL HIERRO

El hierro es un componente que se encuentra en:

•Los glóbulos rojos de la sangre, específicamente en la proteína Hemoglobina


(aprox. el 65% de hierro del organismo), su rol de transportar oxígeno desde los
pulmones a los tejidos. •Los músculos (aprox. 10%).

•Las enzimas y neurotransmisores (aprox. 3%) rol en circuitos aprendizaje.

•Los depósitos como la ferritina (aprox. de 12 a 25%) en hígado y medula ósea.


El nivel de absorción del hierro varía en función al tipo de alimento (entre 1% y
50%) y en función a los depósitos en el organismo. Hay dos tipos de hierro en
los alimentos:

• Hierro de productos animales (Heme)

• Hierro procedente de los vegetales (no Heme)

Recomendaciones dietéticas.

 “Reforzar el consumo de alimentos ricos en hierro hemo.

 Favorecer el consumo de alimentos enriquecidos en hierro.

 Recomendar el consumo de activadores de la absorción de hierro: Vitamina


C en las comidas en forma de frutas y sobre todo cítricos.

Reducir el consumo de los inhibidores de la absorción de hierro:

 Evitar el consumo de café o té con las comidas.

 Separar el aporte de lácteos de las comidas principales.

 Controlar el consumo excesivo de alimentos muy ricos en fibra y limitar el uso


de suplementos de fibra”.

Respecto a los suplementos farmacológicos de hierro, se recomienda:

Al respecto, Abós E, recomienda “ingerir el suplemento entre comidas porque la


absorción delpreparado aumenta cuando se ingiere con el estómago vacío,
aunque esto puede favorecer la irritación y los efectos secundarios”.

Asimismo, hay que recomendar que cuando se tome el suplemento tiene que
estar acompañado de un zumo de naranja natural, porque el ácido ascórbico
incrementa la absorción favoreciendo la conservación del hierro.

Medidas preventivas de Enfermería para evitar la anemia:

El rol del profesional de enfermería es prevenir la anemia nutricional mediante la


adecuada información a la familia, la cual se brinda a través de la educación y la
comunicación. Se debe administrar una alimentación que contenga todos los
nutrientes, es decir equilibrada donde los macro nutrientes y micronutrientes
estén de acuerdo a las necesidades del niño considerando los alimentos de
origen animal ricos en hierro, que incluya: sangrecita, bazo, hígado y otras
vísceras y carnes rojas en general; corte tardío del cordón umbilical (a los 2 – 3
minutos) después del nacimiento; suplementación preventiva con hierro en niñas
y niños menores de tres años; asimismo el control de la parasitosis intestinal.
Como enfermeros debemos de sensibilizar a las madres para que les
administren correctamente a los niños los micronutrientes que le sonotorgados
cuando asiste a su control CRED con la finalidad de prevenir la anemia.

ESTADO NUTRICIONAL

Para la FAO, la define como “la situación en la que se encuentra una persona en
relación con la ingesta y adaptaciones fisiológicas que tienen lugar tras el ingreso
de nutrientes”. Es decir, la condición que resulta de la ingestión y utilización de
los nutrientes, por lo que es un proceso dinámico y continuo.

Teoría de enfermería: Dorothea Orem y el autocuidado.

Orem “define tres requisitos de autocuidado, entendiendo por tales los


objetivos o resultados que se quieren alcanzar con el autocuidado: Requisitos
de autocuidado universal: son comunes a todos los individuos e incluyen la
conservación del aire, agua, eliminación, actividad y descanso, soledad e
interacción social, prevención de riesgos e interacción de la actividad
humana”. “Requisitos de autocuidado del desarrollo: promover las
condiciones necesarias para la vida y la maduración, prevenir la aparición de
condiciones adversas o mitigar los efectos de dichas situaciones, en los
distintos momentos del proceso evolutivo o del desarrollo del ser humano:
niñez, adolescencia, adulto y vejez”. “Requisitos de autocuidado de
desviación de la salud, que surgen o están vinculados a los estados de salud”.

En el caso particular de los niños en el cual no pueden realizarse su propio


autocuidado entra a tallar el déficit del autocuidado el cual debe ser realizado
por la enfermera o la madre, y el niño debe ser tratado como un ser
biopsicosocial que está en constante interacción con el medio y es
dependiente de otros en sus primeros años. La familia y la madre se
convierten en el principal recurso para el cuidado de los niños supliendo los
déficits en el cuidado de los niños.
Siempre queda el recurso, en caso de duda, de administrar un tratamiento de
prueba con Hierro durante 1-2 meses, como criterio diagnóstico definitivo.
Una vez confirmada la anemia ferropénica hay que buscar su etiología.

Si nos encontramos con una anemia microcítica no ferropénica, no asociada


a ningún proceso crónico, el enfermo debe ser derivado a consultas de
hematología para su valoración.
7. CONCLUSIONES:

 La Anemia representa un problema de salud pública mundial, afectando


principalmente a los siguientes grupos de riesgo, niños, adolescentes y
mujeres en edad reproductiva.

 La alta prevalencia de la Anemia en nuestro país, no existe suficiente


información actualizada ni datos epidemiológicos actuales en los centros
de salud.

 La Anemia es producida por una disminución de los niveles de hierro


producida por: un aumento de las necesidades de este mineral (situación
que se produce en el embarazo, lactancia y adolescencia), excesivas
perdidas; en el caso de los hombres hemorragias crónicas producidas por
úlceras gastroduodenales y en el de las mujeres menstruación abundante,
dieta deficitaria en hierro y malabsorción secundaria a gastrectomías,
aclorhidria , enfermedad celiaca y enfermedad inflamatoria intestinal.

 Los efectos negativos de la deficiencia de hierro incluyen: baja resistencia


a infecciones, retraso en el desarrollo psicomotor y función cognoscitiva
de los niños, bajo rendimiento académico, fatiga y baja resistencia física.

 La Anemia es la complicación más frecuente de la enfermedad


inflamatoria intestinal, y aparece como consecuencia del sangrado, de la
inflamación, la malabsorción o de las restricciones dietéticas.

 El tratamiento de la Anemia generalmente incluye la ferroterapia por vía


oral y parenteral, la educación nutricional en una dieta rica en hierro y la
transfusión de eritrocitos en casos de anemias agudas graves y crónicas
clínicamente mal toleradas.

 El técnico de laboratorio tiene un papel relevante realizando determinando


los hemogramas.
8. BIBLIOGRAFIA

1. WIKIPEDIA WEB SITE

2. ALICIA.CONCYTEC. PAGINA WEB

3. CENAN. WEB SITE

4. MINISTERIO DE SALUD. WEB SITE

5. GOOGLE ACADEMICO

6. BBSV MINSA. WEB SITE

7. FAO/ONU. WEB SITE

8. OMS. WEB SITE

9. PLAN NACIONAL DE CONTROL Y REDUCCION DE LA ANEMIA


ANEXOS
FIGURA N°01

FIGURA N°02
FIGURA N°03

FIGURA N°04
FIGURA N°06

FIGURA N°07

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