HISTORIA CLÍNICA

ANAMNESIS – EXAMEN FÍSICO

Aporte del Dr.
- El uso de medicación, hay fármacos como los inhibidores de la bomba de protones
(IBP) como el omeprazol, pantoprazol, esomeprazol son causa frecuente de anemia
ferropénica → Necesitamos ph ácido para absorción del hierro
- Antecedentes sociales: por ejemplo, saber en donde vive es importante ya que las casas
antiguas usaban pintura con plomo lo que podría generar intoxicación por plomo que
puede desarrollar ferropénica
La edad es de igual manera importante
- En los niños la principal causa de ferropenia es desnutrición
- En adulto en sexo femenino lo más frecuente es pérdidas menstruales
- En personas de tercera edad hay que buscar cáncer, hay otras causas como
malformaciones arteriovenosas en intestino delgado, pero es la obligación buscar
cáncer. → Si no han filiado una causa de anemia ferropénica en 3era edad, hay que
hacer endoscopia, colonoscopia (CUIDADO EN 3ERA EDAD INDICADOR DE
CÁNCER)
En cuanto a examen físico
- La caída de cabello o las líneas de Muehrcke a nivel de uñas puede ser indicador de
anemia ferropénica
- La atrofia de papilas en la lengua es otro indicador, o queilitis que es irritación en los
ángulos de la boca
- En ferropenia severa se da pica, en la que los niños con ferropenia severa les da por
comer tierra o masticar hielo
Algunos tips: Anemia ferropénica en general es microcítica, recordar VCM (Menos de
80), hay que confirmar la anemia ferropénica con metabolismo de hierro
- En la biometría, se puede ver de las anemias microcíticas que son: ferropenia,
talasemia, intoxicación por plomo o aluminio, sideroblásticas, y en un 25% enfermedad
crónica, de estas solo 2 tienen un parámetro denominado RDW → anemia ferropénica
y anemia sideroblástica
RDW: Evalúa la anisocitosis que consiste en que en una misma muestra de sangre hay
eritrocitos pequeños y grandes, el RDW mientras más alto es, significa que hay mayor
variación en el ancho de los eritrocitos lo que es típico de ferropenia
- En el embarazo los requerimientos de hierro suben, aquí se da la anemia fisiológica del
embarazo en la que aumenta la producción eritrocitaria, pero aparte de esto por efecto
de la progesterona, aumenta la reabsorción de agua a nivel renal lo que aumenta el
volumen intravascular. El aumento de volumen intravascular frente al aumento de la
producción de eritrocitos es mayor por esto hay dilución es lo que se denomina como
“anemia fisiológica del embarazo”
- En el embarazo hay algunos cambios: aumenta el volumen intravascular, aumenta la
FR, aumenta la tasa de filtrado glomerular.
 ANEMIA FERROPÉNICA
DEFINICIÓN
La anemia ferropénica es aquella debida a una eritropoyesis deficiente por falta o
disminución del hierro medular, presenta un desarrollo progresivo en el que intervienen
distintas etapas. Son 2 las etapas previas a la anemia ferropénica.
1. Ferropenia prelatente. Se caracteriza por la desaparición del hierro de reserva (hierro
medular), con porcentaje de sideroblastos muy disminuido (inferior al 5%; referencia:
30-40%). En esta etapa la concentración de hierro circulante (sideremia) puede ser
normal y sólo puede hallarse disminuida la ferritina plasmática como reflejo de la
ausencia de hierro de reserva.
2. Ferropenia latente. Caracterizada por el descenso del índice de saturación de la
transferrina (IST), que suele ser inferior al 12% (referencia: 30-35%). En esta etapa la
sideremia es variable, aunque generalmente disminuida al igual que la ferritina
plasmática.
3. Eritropoyesis ferropénica o Anemia Ferropénica. Se caracteriza por un descenso de la
concentración de hemoglobina, microcitosis e hipocromía (anemia microcítica-
hipocroma). En esta etapa suele observarse una disminución de todas las magnitudes
sanguíneas relacionadas con el metabolismo del hierro (sideremia, ferritina e IST).
Aporte del Dr.
Recordar pedir Metabolismo del hierro → ferritina, hierro sérico, saturación de transferrina y
capacidad de fijación de hierro.
- Hay algunos hospitales que tienen receptor soluble de transferrina
ETIOLOGÍA
Se puede producir anemia ferropénica a causa de:
Pérdida excesiva de sangre
La causa más frecuente de anemia ferropénica en el adulto en nuestro medio es la pérdida
crónica de pequeñas cantidades de sangre. En la mujer fértil tiene especial importancia el
sangrado ginecológico. La hipermenorrea y las metrorragias son la causa más importante de
anemia ferropénica en este grupo de población
En varones y mujeres no menstruantes las hemorragias digestivas son la etiología más
frecuente. Algunas causas comunes son: esofagitis por reflujo, úlcera péptica, neoplasias,
parásitos intestinales (causa frecuente en países subdesarrollados), pequeñas erosiones de la
mucosa por el uso habitual de antiinflamatorios como AINES, hemorroides, pólipos,
divertículos, malformaciones y tumoraciones vasculares
Disminución de la absorción
La segunda causa de ferropenia, tras las pérdidas menstruales, en pacientes de menos de 50
años suele ser la malabsorción debida a diversas patologías del aparato digestivo, como la
gastritis crónica relacionada o no con el Helicobacter pylori, la gastritis atrófica o la
enfermedad celiaca. La absorción inadecuada del hierro puede observarse en pacientes que
han sufrido gastrectomía subtotal o total y, más recientemente, en los que se han sometido a
cirugía bariátrica, ya que el tránsito intestinal suele estar acelerado y, según el tipo de
intervención, puede quedar parte del duodeno excluido del tránsito alimenticio.
Aporte del Dr.
En pacientes gastrectomizados por ejemplo por cáncer gástrico, puede darse una anemia
mixta porque a nivel estomacal en las células parietales se secreta el factor intrínseco de
Castle que ayuda a la absorción de la vitamina B12 y el déficit de B12 provoca anemia
macrocítica. El ácido clorhídrico ayuda a la absorción de hierro, el déficit de hierro provoca
anemia microcítica. Por lo tanto, en una anemia mixta se genera una anemia normocítica
es decir tamaño normal (déficit de B12 y hierro)
Recordar: La vitamina b12 se absorbe en íleon y hierro en el duodeno
La enfermedad celiaca es de las causas oscuras de anemia ferropénica
- Cuando pienso en enfermedad celiaca se debe solicitar anticuerpos antigliadina y
antitransglutaminasa. El diagnóstico definitivo se da con endoscopia y biopsia de
vellosidades de duodeno
Disminución del aporte de hierro en la dieta
• Una alimentación insuficiente, y en especial la deficiente en hierro, es una causa
habitual de anemia ferropénica en niños de 6 a 24 meses y la causa más frecuente en
los países subdesarrollados.
• Dietas de adelgazamiento muy desequilibradas en adolescentes
• En vegetarianos, veganos y en pacientes con trastornos de la conducta.
Aumento de las necesidades de hierro
Puede ser la única causa, o intervenir como factor coadyuvante en la génesis de la ferropenia.
- En los recién nacidos prematuros, recién nacidos de madres ferropénicas y en niños
entre los 6 y 24 meses, existe una mayor necesidad de aporte férrico como
consecuencia de la falta de depósitos y del aumento de necesidades por la tasa de
crecimiento.
- En la adolescencia, con necesidades aumentadas por un crecimiento rápido, puede
favorecer el desarrollo de anemia ferropénica la existencia de otros factores
concomitantes como una alimentación inapropiada o el inicio de la menstruación en
mujeres.
- En el embarazo pasa hierro unidireccionalmente hacia el feto a pesar de que exista
déficit en las reservas maternas; si existen embarazos repetidos que no han sido
suplementados con hierro, se puede producir anemia ferropénica en la madre.
METABOLISMO DEL HIERRO
La absorción del hierro depende de la cantidad de hierro en la dieta, de su biodisponibilidad y
de las necesidades de hierro del organismo. Una dieta occidental normal proporciona
aproximadamente 15 mg diarios de hierro. De ese hierro, únicamente alrededor de 1 mg (5-
10% del hierro dietético) se transfiere a la sangre portal en un hombre adulto sano.
El hierro procedente de la dieta se absorbe en el intestino delgado, en especial en el duodeno y
primera porción del yeyuno pero para ello necesita estar en forma reducida es decir en su forma
ferrosa (Fe++). Funcionalmente, existen dos vías de absorción intestinal de hierro: la del hierro
hemínico y la del hierro no hemínico.
El hemo liberado de alimentos cárnicos (carne de vaca, pescado o pollo, visceras, embutidos
con sangre animal y yema de huevo, principalmente) es soluble y se absorbe muy fácilmente
entrando en la célula intestinal sin alterarse.
El hierro no hemínico procedente de alimentos vegetales, como las verduras, hortalizas,
legumbres, cereales, el grano integral, el pan y los frutos secos de la dieta está en forma férrica
(Fe+++), en las vellosidades en cepillo del enterocito existe una enzima llamada
ferrorreductasa o citocromo duodenal que reduce el hierro de la forma férrica (oxidada) a la
forma ferrosa (reducida) ya que solo así puede penetrar en el citoplasma de la célula a través
de una proteína llamada DMT-1 (proteína transportadora bivalente de metales 1), encargada
también del transporte de otros metales como el calcio, cobre y el zinc).
Aporte del Dr.
No se pueden dar tabletas de hierro con leche porque va a disminuir su absorción
Una vez en el interior del enterocito, el Fe++ puede seguir dos destinos: 1) unirse a la ferritina
y ser eliminado en la descamación fisiológica en la luz intestinal, o 2) pasar a la circulación
sanguínea para ser utilizado por los eritroblastos. El Fe++ que no se une a la ferritina es oxidado
a Fe+++ por la hefastina, una ferrooxidasa de la membrana basolateral. El Fe+++ es
transportado desde el enterocito al capilar sanguíneo a través de la ferroportina, una proteína
transportadora situada en la membrana basolateral, cuya función está regulada por la hepcidina,
una hormona peptídica sintetizada en el hígado. Una vez que el Fe+++ atraviesa la membrana
del enterocito, se incorpora a la transferrina, que es su proteína transportadora en el plasma
Una vez que el ligando (Tf-Fe) se une al receptor, todo el complejo se invagina y forma un
endosoma. La acidificación del endosoma permite el desacoplamiento del hierro de la
apotransferrina y transporte del mismo hacia el citoplasma por acción de la proteína DMT1,
una vez en el interior, el hierro se une a la protoporfirina IX en las mitocondrias para formar el
grupo hem, que se unirá a las cadenas de globina, sintetizadas en el núcleo, para formar la
hemoglobina.
El hierro que no es utilizado para la síntesis de hemoglobina se almacena en los macrófagos
(bazo, hígado) y en los eritroblastos de la médula ósea en forma de ferritina y de hemosiderina).
La transferrina sin hierro (apotransferrina) y el receptor quedan en la vesícula y son
transportados de nuevo a la membrana, donde se libera la apotransferrina para ser reutilizada,
y el receptor queda anclado en la superficie.
REGULACIÓN DE HIERRO EN SANGRE
Las pérdidas de hierro son relativamente fijas, el organismo regula el contenido de hierro
corporal modulando la cantidad que se absorbe a nivel de la mucosa intestinal. Este mecanismo
(mucosa inteligente) es directamente dependiente de la hepcidina, una proteína producida en
el hígado, que inactiva a la ferroportina de la membrana basal del enterocito, impidiendo el
paso del hierro a la circulación y favoreciendo su eliminación con el recambio de la mucosa
intestinal. La hepcidina regula también la liberación del hierro almacenado en los macrófagos,
que también utilizan la ferroportina para transportar el hierro fuera del citoplasma. Por último,
la hepcidina disminuye la expresión de DMT-1 en los enterocitos, reduciendo la absorción de
hierro intestinal. La síntesis de hepcidina se incrementa en la sobrecarga de hierro y en los
procesos inflamatorios e infecciosos y en respuesta a distintas citocinas como el factor de
necrosis tumoral y IL6
Aporte del Dr.
Hay pacientes que tienen artritis reumatoide, osteomelitis, lupus en ellos la IL1 y IL6 sube por
lo que la disponibilidad del hierro baja ya que aumenta la hepcidina, que es una molécula clave.
FISIOPATOLOGÍA
- La eritropoyesis necesita una efectiva hemoglobinogénesis. Durante la diferenciación
y maduración del eritrocito, las globinas, el Hemo y el Fe deben estar en cantidades
adecuadas para formar una Hb estable
La hemoglobina está unida con el O2 que ayuda a la formación de ATP que es la energía para
formar las células
- En respuesta a que las cifras de O2 disminuyen las concentraciones de eritropoyetina
aumentan y de esta manera se estimula la médula ósea, pero las cifras de hemoglobina
no se van a poder incrementar por la deficiencia de hierro
- la concentración de hemoglobina en los eritrocitos va a disminuir y esto va a dar las
características clásicas de eritrocitos microcíticos e hipocrómicos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de las veces las manifestaciones clínicas siguen un curso insidioso, pudiéndose
llegar en ocasiones a valores de hemoglobina muy bajos sin mucha sintomatología.
Aparte de las manifestaciones comunes del síndrome anémico como el cansancio, la
intolerancia al esfuerzo, la pérdida de fuerza y la palidez, existen ciertos signos y síntomas que
se atribuyen a la falta de hierro en el organismo:
- En los lactantes y en los niños la ferropenia determina retraso en el crecimiento,
alteraciones del desarrollo psicomotor y menor rendimiento escolar, y fenómenos de
pica (ingesta de hielo, tierra), todo ello reversible si la ferropenia se diagnostica y se
trata precozmente.
- Alteraciones tróficas de la piel y faneras: piel seca y descamativa, fragilidad del
cabello, alopecia. Es usual la fragilidad de uñas, que a veces se aplanan o incluso
adquieren curvatura cóncava (coiloniquia)
- Mucosas: queilitis angular (rágades), estomatitis y glositis, con lengua lisa,
depapilada, roja y brillante, que ocasiona ardor y/o dolor.
- Síndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly.
- Alteraciones neurológicas: incapacidad para concentrarse, labilidad emocional,
cefaleas, trastornos del sueño, parestesias, ataxia y síndrome de piernas inquietas.
Aporte del Dr.
La anemia, las fístulas arteriovenosas, sepsis son causas de insuficiencia cardiaca de alto
gasto
Laboratorio

1. Hemograma:
- Disminución de la hemoglobina
Varones: -13 g/dl Ref. 13-14 (testosterona aumenta la producción eritrocitaria)
Mujeres: - 12 g/dl Ref. 12-13
- Hematocrito disminuido
Varones: - 43 %
Mujeres: - 35 %
- Volumen Corpuscular Medio (VCM)
Menor a 80 fl -> anemia microcítica Ref. 80 - 100
- Hemoglobina corpuscular media (HCM)
Menor a 27pg -> anemia hipocrómica
- Hematíes
Normal o disminuido
- ADE ancho de distribución eritrocitaria o RDW
Aumentado-> presencia de anisocitosis
La presencia de un ADE elevado nos ayuda a diferenciar a la anemia ferropénica de
otros tipos de anemias microcíticas como la anemia por enfermedades crónicas o la
talasemia menor.

2. Frotis de Sangre periférica:

Alteraciones del tamaño de los hematies
a. Anisocitosis: presencia de glóbulos rojos de diferentes tamaños
b. Microcitosis: presencia de hematíes de menor tamaño (<6 mm) y, por tanto,
menor VCM (<80 fL)
Poiquilocitosis, variación en la forma de los hematíes
a. Dianocitosis: exceso de superficie, área central de mayor contenido
hemoglobínico, aspecto parecido a una diana.
b. Dacriocitos: hematíes con forma de lágrima

Alteraciones de la coloración hemoglobínica

a. Hipocromía: los hematíes tienen un menor contenido en hemoglobina, por lo
que la zona pálida central es de mayor diámetro
3. Recuento de reticulocitos:
- Mide a qué velocidad los reticulocitos son producidos por la médula ósea y liberados
en la sangre. Los reticulocitos están en la sangre durante aproximadamente 2 días
antes de convertirse en glóbulos rojos maduros
- Recuento de reticulocitos bajo en proporción a la gravedad de la anemia
- Valor referencial 1%
- Una manera de diferenciar una anemia regenerativa de una arregenerativa es mediante
los reticulocitos
 ARREGENERATIVA-> reticulocitos bajos
REGENERATIVA-> reticulocitos altos
Metabolismo del hierro:
1. Ferritina sérica: menor a 12nm/ml
La concentración de ferritina puede estar elevada si al mismo tiempo existe un
proceso inflamatorio o una enfermedad crónica, como enfermedades autoinmunes o
algunos tipos de cáncer.
2. Transferrina: aumentada
3. IST: bajo
(Índice de saturación de transferrina)
Es un indicador más fiable del estado del hierro que la ferritina durante la inflamación
4. CTFH: aumentada
Capacidad total de fijación del hierro
5. Hierro Sérico: disminuido
6. RST: elevado
Receptor soluble de transferrina
Cuantifica en forma confiable el hierro funcional dado que su concentración
plasmática no se modifica como respuesta a la inflamación
Aporte del Dr.
Ferritina es un reactante de fase aguda y se eleva con los procesos infecciosos e inflamatorios,
también es un marcador pronóstico del grado de gravedad de covid, a mayor porcentaje peor
pronóstico.
Px con un proceso infeccioso o inflamatorio con ferritina menor a 30 ferropenia mayor a 100
no tengo ferropenia el problema es entre 30 y 100 es como un umbral.
En un px con una infección o un proceso inflamatorio no vamos a solicitar metabolismo del
hierro, vamos a esperar a que la infección pase
Px con infección aguda de moderada a severa no reciben tratamiento con hierro ya que se
genera resistencia bacteriana a antibióticos y se incrementan los radicales libre
Si pienso en anemia ferropénica voy a solicitar-> hierro sérico, ferritina, IST y capacidad de
ligación de transferrina o CTFH
IST-> BAJA
CTFH ->ALTA
COMPLICACIONES
La anemia leve por deficiencia de hierro normalmente no causa complicaciones, pero si no es
tratada puede volverse grave y ocasionar problemas de salud como:
1. Problemas de corazón
Arritmia-> latidos del corazón irregulares o acelerados
Corazón dilatado o insuficiencia cardíaca-> el corazón bombea más sangre para
compensar la falta de oxígeno en la sangre
2. Problemas durante el embarazo
 Asociada con partos prematuros y bebés con bajo peso al nacer.
3. Problemas de crecimiento.
Lactantes y niños
4. Mayor vulnerabilidad a las infecciones.
5. Puede empeorar otras afecciones crónicas o hacer que sus tratamientos no
funcionen bien.
Tratamiento
Se realiza el dx de a. ferropénica y se establece la causa etiológica, se corrige la causa y luego
se proporciona hiero para tratar la anemia
Existen suplementos de hierro para ser administrados vía oral e intravenosa
VÍA ORAL
Sales ferrosas -> más baratas y efectivas, aunque algunas personas las toleran mal.
Sales férricas y compuestos de ferritina -> en general mejor toleradas, aunque se absorben
menos y tienden a ser más costosos.
El hierro es absorbido principalmente en las primeras porciones del intestino delgado:
- Duodeno
- Yeyuno
Absorción máxima:
- Tomar hierro una hora separada de las comidas y dos horas de los antiácidos
- Vitamina C aumenta su absorción.
Absorción disminuida:
- Té, el café, los cereales, los antiácidos, leche y las dietas con mucha fibra
Preparados de hierro tiñen las heces de negro-gris
DOSIFICACIÓN
La toma con alimentos mejora la tolerancia del tratamiento, aunque disminuye la absorción.
En forma de sal ferrosa –Fe++–, 100-200 mg/día hasta la normalización de los depósitos
ferritina (durante unos 3-6 meses).
A los 7-10 días se observa un incremento de los reticulocitos, que es máximo a los 10 días.
Cuando la intolerancia al sulfato impida realizar el tratamiento, debe intentarse con otros
preparados; de ellos, el que mejor tolerancia presenta es el hierro polimaltosa aunque es más
costoso, 10 veces mas costoso que el hierro sulfato
¿CUÁLES SON LOS EFECTOS ADVERSOS QUE PUEDE TENER POR EL
TRATAMIENTO?
Más frecuentes:
Náuseas, molestias abdominales, pigmentación dentaria, vómitos, diarrea o estreñimiento.
Menos frecuentes:
Reacciones alérgicas.
VÍA INTRAVENOSA
Se prescribe en casos muy especiales:
1. Malabsorción por daño de la pared del intestinal
2. Intolerancia a la medicación por vía oral
3. Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa o enfermedad de
Crohn)
¿Cuáles Son Los Efectos Adversos Que Puede Tener Por El Tratamiento?
Reacciones locales en la zona de punción como irritación o dolor, o síntomas generales como
febrícula, malestar general, dolores articulares o abdominales o urticaria, edemas periféricos,
hipotensión, bradicardia, proteinuria
Reacciones anafilactoides -> presencia de hierro libre
Anafilácticas -> hierro dextrano}
Prevención
1. Suplementación con hierro medicinal a los siguientes grupos de riesgo:
- Prematuros
- Gemelares
- Los niños nacidos con bajo peso
2. Ingesta de alimentos fortificados con hierro
3. Incremento del hierro de depósito al nacimiento:
Ligadura tardía del cordón umbilical (1-3 minutos luego del nacimiento), para
aumentar los depósitos de hierro corporal en un 30% y disminuir la incidencia de
anemia ferropénica
4. Embarazadas
Si se presenta ferritinemia inferior a 70 ng/ml al inicio de la gestación deben recibir
suplementos de hierro, aunque es habitual realizar profilaxis a todas las embarazadas
sanas.
Aporte del Dr.
Hierro Intravenoso-> px gastrecmatizados, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad
celiaca y en pacientes con enfermedad renal crónica estadio 5 tasa de filtrado glomerular
menor a 15 la tasa de biodisponibilidad del hierro oral baja
Se prefiere al hierro vía oral, porque el intravenoso necesita ser monitorizado y puede
producir reacciones anafilácticas
No combinar con lácteos y café
Lo ideal es con cítricos
Al mes debe aumentar la hemoglobina 1gr/dl
Exámenes solicitados en el metabolismo del hierro-> Saturación transferrina, ferritina, hierro
sérico y capacidad de fijación de transferrina
Causas de Anemia Ferropénica
Van de acuerdo con la edad:
- Niños-> desnutrición
- Mujeres Jóvenes-> causas ginecológicas
- Tercera edad-> cáncer gastrointestinal (rastrear con endoscopia y colonoscopia)