ANEMIA Y EMBARAZO

CONCEPTOS.
Constituye una de las patologías más frecuentes durante la gestación, pues ocurren cambios fisiológicos en la
volemia y aumenta el consumo de hierro elemental por las necesidades del feto en desarrollo y la placenta, siendo
la más frecuente la anemia por déficit de hierro. La gestante anémica y su hijo están frecuentemente expuestos a
complicaciones, algunas graves, que lo sitúan en la categoría de alto riesgo.
Con frecuencia el embarazo induce cambios fisiológicos que contribuyen a confundir el diagnóstico de diferentes
enfermedades hematológicas así como la evaluación de sus tratamientos.
En general la anemia se define como valores de hemoglobina por debajo de las dos desviaciones estándares de la
media de una población normal. Esta definición no se adapta al embarazo, dadas las modificaciones en el volumen
plasmático y en la masa eritrocitaria que ocurren durante el mismo. Se considera como anemia durante la gestación
a la existencia de un nivel de hemoglobina inferior a 110 g/L y un hematócrito de 33% o menos. El concepto más
aceptado es aquél que considera que existe una anemia cuando los valores de hemoglobina se encuentran por
debajo de 11 g/dL en el primer y tercer trimestre, y por debajo de 10,5 g/dL en el segundo trimestre.
Valores normales de la sangre durante la gestación.
1) Hemoglobina 110-134 g/L. (VCM = 80-90 fl; HCM = 26-30 pg; CHCM = 32-36).
2) Hematócrito 34%-42%.
3) Recuento de hematíes 3.800.000-5.000.000/mm3.
4) Hierro sérico 6,6-26 mmol/L (10,2-29,8 mg/100mL).
5) Reticulocitos 0,5-1,5%.
6) VSG: Aumenta progresivamente y llega a alrededor de 45 mm/1ah durante el último trimestre.
7) Recuento de leucocitos 10.000-15 000/mm3. 20.000-30.000/mm3 (parto).
8) Recuento de plaquetas 150.000-400.000/mm3.
Debe realizarse hemograma completo en la 1a consulta prenatal y hemoglobina y hematócrito trimestralmente. Si la
hemoglobina resulta inferior a 100 g/L, debe indicarse la dosificación de hierro sérico.
Complementarios a indicar en el estudio de una anemia.
1. Hemograma completo (hemoglobina, hematócrito, leucograma).
2. Lámina periférica.
Normocitos: 7,2-7,6. Normocromía: Rojo oscuro en periferia y menos intenso en centro.
Macrocitos: > 8. Hipercromía: Se tiñe todo intensamente.
Microcitos: < 7. Hipocromía: Se tiñe de rojo pálido y más tenue en el centro.
Ovalocitos: Disminución de la forma elipsoidal.
Poiquilocitos: Forma de raqueta.
Reticulocitos. Aumentados en anemias hemolíticas y también como respuesta al tratamiento en
estatus carenciales a los 7-10 días de iniciado el mismo.
3. Electroforesis de hemoglobina.
4. Hierro sérico.
5. Capacidad total.
6. Indice de saturación de transferrina.
7. Protoporfirina eritrocitaria.
8. Medulograma (de ser necesario).

ETIOPATOGENIA.
Modificaciones hematológicas durante el embarazo normal.
1) Aumento del volumen sanguíneo total.
Incremento de volumen plasmático (1.100-1.500 mL = 40%) mayor que de volumen globular (disminución del
hematócrito). El incremento de la hemoglobina depende del contenido de hierro en la dieta y del aporte
medicamentoso de éste.
2) Disminución de la concentración media de hierro sérico.
3) Capacidad de fijación del hierro aumentada.
4) Hiperfunción de la médula ósea con aceleración de la maduración de la serie roja.
Criterios de hospitalización de las embarazadas anémicas.
1. Hemoglobina < 85 g/L.
2. Anemia intensa en las últimas semanas de gestación.
3. Anemia refractaria al tratamiento ambulatorio oral adecuado.
4. Anemia hemolítica.

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CLASIFICACION.
Según Eastman, se clasifican en:
I. Anemias directamente relacionadas con la gestación.
1.Ferropénica.
2.Megaloblástica.
3.Hipoplásica.
II. Anemias que no guardan relación directa con la gestación.
1.Sicklemia.

I. ANEMIAS DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA GESTACION.

1. ANEMIA FERROPENICA.
Supone el 95% de anemias en la embarazada. El embarazo y el parto representan un drenaje de 1-1,3 g de hierro
que se extrae, fundamentalmente, de las reservas maternas. En una mujer normal los depósitos de hierro alcanzan
los 2 g, hallándose un 65% de dicha reserva en los hematíes circulantes. La ferritina, localizada en el hígado,
médula ósea y en el bazo, constituye el 25% de esta reserva.
Si el intervalo entre los embarazos es corto, si en el embarazo anterior se presentó una hemorragia significativa, o
la ingesta de hierro es pobre, se desarrollará una anemia por déficit de hiero.
A veces, existen con anterioridad al embarazo factores predisponentes (menstruaciones con sangramiento
abundante, dietas inadecuadas, embarazos previos, parasitismo intestinal, dietas para bajar de peso, intolerancia al
hierro oral y otros), comenzando éste con las reservas de hierro exhaustas.
La anemia ferropénica se caracteriza por un descenso de la masa eritrocitaria producido por la falta o
disminución de la biodisponibilidad de hierro. Se produce cuando las pérdidas o los requerimientos superan el
aporte de hierro que proporciona la dieta.
El embarazo representa una época de riesgo de déficit de hierro por aumento de las necesidades por lo que es
necesario un aporte extra de hierro, bien a través del enriquecimiento o por suplementos.
El hierro, al participar en numerosas rutas metabólicas, es un elemento vital en el organismo humano. De ahí, la
importancia de la detección de una leve deficiencia de hierro, así como la causa subyacente para poder tratarla.
Pueden distinguirse tres estadios sucesivos de pérdida de hierro, que se correlacionan con diversas pruebas de
laboratorio.
1. Disminución de las reservas de hierro.
No afecta el aporte de hierro necesario para la eritropoyesis. Se puede reconocer por un descenso de la
ferritina sérica y por la ausencia o disminución de la hemosiderina reticuloendotelial en el aspirado de médula
ósea.
2. Descenso de la eritropoyesis por déficit de hierro.
Se caracteriza por una disminución del aporte de hierro a los precursores eritroides pero sin llegar a producir
anemia, aunque los hematíes circulantes empiezan a ser microcíticos e hipocrómicos. Aumenta la expresión
de receptores de la transferrina y su concentración para intentar captar más hierro; y si resulta insuficiente, el
hierro sérico desciende y, por tanto, la saturación de la transferrina.
3. Anemia por deficiencia de hierro.
Representa el último estadío y se asocia a una disminución de la concentración de hemoglobina
Cambios patológicos que se producen en el organismo materno y llevan a la anemia.
1. Depleción de las reservas de hierro en hígado, médula ósea y en el bazo.
2. Caída de las concentraciones de hierro sérico y en el porcentaje de saturación de transferrina.
3. La capacidad de unión del hierro, reflejo de la transferrina no ligada, aumenta y el hematócrito cae.
4. A causa de la disminución de las reservas de hierro, se liberan en la circulación periférica hematíes
microcíticos e hiopocrómicos.
Metabolismo del hierro.
El equilibrio del hierro en el organismo depende de la cantidad ingerida y de la pérdida diaria del mismo. El
organismo absorbe de la dieta aproximadamente 1,5 mg, perdiendo 1 mg a través de la piel, tubo digestivo, vías
urinarias etc. Las mujeres tienen una perdida adicional producida durante la menstruación y que, como
promedio, oscila entre 40 y 50 cc (aumentan las demandas de hierro en 0,5 mg diarios), dependiendo de las
características del flujo menstrual.
De los 4 g aproximados de hierro total del organismo, las ¾ partes están incorporada a la hemoglobina de los
hematíes circulantes, una pequeña cantidad en la mioglobina y otra pequeña cantidad en otras proteínas que,
conteniendo hierro, son esenciales para el metabolismo de oxidación y otros procesos metabólicos.
La fuente inmediata de hierro para todos los procesos metabólicos es aquel hierro unido a la transferrina
plasmática. El exceso de hierro se encuentra almacenado como ferritina intracelular o estrechamente relacionado
a la hemosiderina, complejo insoluble que se encuentra en gran cantidad en la médula ósea.
El embarazo aumenta las necesidades de hierro hasta cerca de 1 mg. Cerca de 500 mg se necesitan para el
aumento de la masa globular. El feto ha recibido un total de 250-300 mg de hierro como hemoglobina y
depósitos a nivel hepático, correspondiendo entre 20-100 mg de hierro a la sangre fetal en la placenta. Es de

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señalar que, por otra parte, la amenorrea que se produce en el embarazo ahorra a la mujer la perdida de unos
250-300 mg de hierro.
Las demandas de hierro a medida que avanza el embarazo dependerán entre otras causas del crecimiento fetal,
sobre todo en el último trimestre, en que una mujer puede necesitar absorber hasta 6 mg de hierro por día en
contraste con el miligramo o menos que se necesita en el embarazo temprano.
El aumento de las demandas de hierro puede no ser suficientemente satisfechas por la dieta que normalmente
contienen entre 10 y 15 mg de hierro presentándose un balance negativo del mismo a menos que las reservas de
hierro sean mayores de 200 mg; de lo contrario, se producirá un agotamiento del hierro si el mismo no se
administra como suplemento.
En relación con el feto es conocido que cerca de 300 mg son administrados al mismo durante su proceso de
crecimiento y maduración, hierro que es suministrado desde la transferrina materna especialmente durante los
últimos meses, en los que más de un 90% de hierro unido a la transferrina en el plasma materno es enviado a la
placenta. Este traspaso es rápido y ocurre en contra de un gradiente de concentración a través del embarazo,
siendo ésto una función de la placenta.
Requerimientos de hierro en el embarazo normal.
Requerimiento total 1.000 mg
Transferidos activamente al feto y la placenta 300 mg
Eliminados a través de las vías de excreción 200 mg
Hierro requerido por el aumento de la masa eritrocitaria 500 mg
(aproximadamente de 450 mL)
Debiendo existir, para ello, hierro disponible, ya que 1 mL de eritrocitos normales contiene 1,1 mg de hierro,
siendo ésto más marcado en el segundo trimestre donde el requerimiento promedio es de 6-7 mg al día.

ETIOLOGIA.
1. Disminución del Fe disponible para satisfacer los requerimientos normales.
a) Ingesta dietética inadecuada.
La mujer necesita absorber 1,4 mg por día. El contenido de hierro en la dieta es aproximadamente 6
mg/1.000 Kcal, lo que implica una ingesta diaria promedio de hierro 8-15 mg, y normalmente se absorbe
un 10% de lo que se ingiere.
Las fuentes primordiales de hierro son la carne y el pescado. La cantidad de hierro que se absorbe varía
según el tipo de alimento, desde un 1% en el caso de las verduras hasta un 20% del hierro que proporciona
la carne. La composición de la dieta también modifica la absorción del hierro. Aumentan la absorción de
hierro, el ácido ascórbico, fructosa y alcohol (vino). Disminuyen la absorción del hierro los fitatos,
fosfatos, álcalis, salvado, huevos, café y té.
Hay subgrupos de población con una dieta pobre en hierro al disponer de recursos económicos limitados,
horarios de trabajo con escaso tiempo para una ingesta adecuada, o por hábitos personales (vegetarianos).
b) Malabsorción intestinal.
c) Alteraciones en la motilidad gastrointestinal.
d) Interacciones de fármacos con el hierro de la dieta.
2. Aumento fisiológico de las necesidades en el Embarazo.
Durante todo el embarazo se pierden 500-1.000 mg de hierro, incrementando los requerimientos a 6-7 mg/día
especialmente en el segundo y tercer trimestre debido al crecimiento de la placenta, el feto y aumento de la
masa eritrocitaria en la madre. Estudios recientes que valoran el estado de nutrición del embarazo, calculan la
prevalencia de anemia ferropénica en menos del 5% en mujeres blancas, 5-8% en mujeres hispanas y 12-15%
en mujeres de raza negra durante el primer trimestre. Estas cantidades se multiplican por tres en el tercer
trimestre de embarazo.
Los embarazos en la adolescencia constituyen un subgrupo de alto riesgo de ferropenia al sumarse los
requerimientos de éste a los del crecimiento.
3. Pérdidas sanguíneas.

FISIOPATOLOGIA Y CLINICA.
Muchos órganos sufren cambios morfológicos, fisiológicos y bioquímicos como consecuencia del déficit de
hierro, estando en relación directa con las necesidades de proteínas que contienen hierro. El déficit de hierro se
asocia a alteraciones metabólicas como el transporte de electrones mitocondrial, síntesis de neurotransmisores,
síntesis proteica y organogénesis.
En la médula ósea, los precursores eritroides captan normalmente el 80% del hierro absorbido; éste es necesario
para la síntesis del grupo hemo de la hemoglobina, cuya misión fundamental es el transporte de oxígeno en la
sangre. El déficit de hierro produce una disminución progresiva de la eritropoyesis y un rápido aclaramiento del
hierro plasmático, que es inversamente proporcional a la concentración sérica de hierro. Por otro lado, cuando la
deficiencia de hierro es severa, los hematíes deformes tienen una menor supervivencia en la circulación,
contribuyendo a la anemia. Generalmente el déficit de hierro cursa de una forma lenta y progresiva lo que
permite una serie de cambios cardiocirculatorios y respiratorios en el organismo, adaptándose a concentraciones
de hemoglobina cada vez más bajas. Los signos y síntomas de la anemia por déficit de hierro son comunes a
todas las formas de anemia crónica, tales como palidez, debilidad, fatiga muscular, palpitaciones, tinitus,

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sensación de mareo o inestabilidad, disnea de esfuerzo, etc. La intensidad de estas manifestaciones variará según
el grado de la anemia.
Las células de las mucosas, especialmente las del tubo digestivo, que presentan gran capacidad de proliferación y
regeneración se alteran rápidamente por el déficit de hierro. Así es sugestiva la presencia de glositis,
caracterizada por una lengua enrojecida, lisa, brillante y dolorosa
debido al adelgazamiento del epitelio. La estomatitis angular o rágades son erosiones o fisuras que se producen
con frecuencia en los ángulos de la boca y dan lugar a hiperestesia o tumefacción. Ocasionalmente aparece
atrofia gástrica que produce aclorhidria y molestias inespecíficas en epigastrio. La atrofia gástrica también puede
ser causa de ferropenia.
En deficiencias prolongadas de hierro pueden aparecer, aunque raramente, membranas poscricoideas que junto a
la disfagia y anemia ferropénica constituyen el síndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly.
La piel y los anejos pueden presentar trastornos tróficos; así la piel se puede encontrar seca y descamada, el
cabello se hace frágil y se cae con facilidad. Las uñas presentan estrías longitudinales, son más frágiles y
excepcionalmente adoptan una forma cóncava en forma de cuchara (coiloniquia).
El adelgazamiento de la esclera, debido a la alteración en la síntesis de colágeno, le da un tono azulado al
hacerse visible la coroides.
Pueden aparecer alteraciones del estado general como astenia, anorexia e irritabilidad. La pica es un síntoma
peculiar y típico de la deficiencia de hierro severa. Consiste en la ingestión de sustancias tales como hielo, tierra,
almidón, piedrecitas, etc. y cuya causa se desconoce.
Después del hematíe, el hígado es uno de los órganos fundamentales en el metabolismo del hierro, ya que
además de sintetizar enzimas, recicla y almacena (ferritina) hierro. Así, cuando la concentración de hierro
disminuye, las ferroproteínas: citocromo C oxidasa, succinato de hidrogenasa, aconitasa, xantinooxidasa y
mioglobina descienden.
El hierro desempeña un papel fundamental en el desarrollo cerebral, y es necesario para la síntesis proteica,
producción de hormonas y metabolismo celular (efectos negativos en el desarrollo psicomotor y mental, con
inatención, pobre respuesta a estímulos sensoriales y retraso en el lenguaje oral). La actividad de las
monoaminooxidasas (MAO) está reducida en los pacientes con déficit de hierro, lo que contribuye a un
inadecuado desarrollo neurológico e intelectual en el niño.
El déficit de hierro en el primer trimestre de embarazo es un factor de riesgo para la prematuridad y bajo peso al
nacer y en niños se asocia a retraso del crecimiento.
Alteraciones del hierro corporal, ya sea por déficit o exceso, pueden alterar la inmunidad y favorecer el
desarrollo de infecciones.
Durante el embarazo se produce la llamada anemia por dilución, que no constituye una anemia verdadera sino
una situación condicionada por algunas modificaciones que el embarazo imprime a la mujer como es el aumento
del volumen plasmático que se acompaña de un aumento paralelo de la masa eritocitaria pero el mismo es
relativamente menor que el del volumen plasmático lo que condiciona que la sangre sufra un proceso dilucional,
cayendo el hematócrito hasta cerca de un 33% y la hemoglobina hasta 10-11 g/dL en el tercer trimestre, por lo
que estos valores se consideran por algunos como normales en el segundo y tercer trimestre, opinión que otros
no aceptan plantendo que en etapas tardías del embarazo la expansión del volumen plasmático cesa mientras que
la masa eritrocitaria continúa aumentando.
En el puerperio si no se produjo una pérdida excesiva de sangre durante el parto, no van a producirse
modificaciones importantes en la concentración de hemoglobina, que se mantiene igual que antes del parto
durante unos pocos días, elevándose posteriormente a los niveles de antes del embarazo.. En estos cambios
actúan la cantidad de hemoglobina incorporada durante el embarazo, la pérdida de sangre en el parto y la
disminución del volumen plasmático en el puerperio.
Condiciones que determinan el aumento del volumen plasmático y de la masa eritrocítica.
a. Masa eritrocítica:
– Necesidad de transportar el aumento de oxigeno requerido por el embarazo.
b. Volumen sanguíneo:
– Control de la temperatura corporal al aumentar el flujo de sangre a través de la piel.
– Satisfacer las demandas de la circulación uterina.
– Suministrar una reserva para la hemorragia post-parto.

DIAGNOSTICO. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.

Las alteraciones en las pruebas biológicas que produce el déficit de hierro son de gran valor tanto para el
diagnóstico como para evaluar la respuesta al tratamiento. Según la intensidad del déficit de hierro y la patología
asociada existen distintos patrones de presentación analíticos.
Para algunos autores en el embarazo la evaluación por el laboratorio de las pruebas para el diagnóstico de la
anemia por déficit de hierro puede ser confusa.

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Las pruebas de laboratorio básicas que se han de realizar son:
1. Hemograma. Hb, Hcto, VCM, HCM, CHCM: Disminuidos.
2. Hierro Sérico: Disminuido.
Cuando las reservas de hierro corporal descienden significativamente y el aporte es insuficiente, el hierro
sérico desciende.
Puede encontrarse elevado anormalmente en caso de que la muestra de sangre esté hemolizada.
Si el paciente está en tratamiento con hierro por vía oral o parenteral se obtendrán valores más altos de la
realidad. El hierro por vía oral se debe suspender al menos tres días antes de la extracción de la muestra para
su estudio para evitar interferencias.
3. Capacidad Total de Fijación del Hierro o Captación (TIBC): Aumentada.
La TIBC por la transferrina se eleva > 350-400 mcg/100 mL. En condiciones normales sólo dos tercios de los
lugares de fijación de la transferrina al hierro están ocupados.
4. Indice de Saturación de Transferrina: Disminuido.
El índice de saturación de la transferrina, que expresa la cantidad de hierro que transporta la transferrina con
respecto a la cantidad total de hierro que podría transportar expresado en %, desciende y es < 15%.
5. Protoporfirina IX Eritrocitaria: Aumentada.
La falta de hierro a nivel medular impide la síntesis del grupo hemo por los precursores eritroides, lo que da
lugar a un aumento de la protoporfirina eritrocitaria libre.
6. Lámina Periférica: Hipocromia y Microcitosis con Anisocitosis.
Algunos contadores automáticos son capaces de cuantificar (%) la población eritrocitaria en función del
volumen y de la hemoglobina corpuscular del hematíe. Así, cuando hay más de un 3% de hematíes
hipocrómicos con respecto al total podemos sospechar la existencia de ferropenia.
En los hematíes se producen alteraciones morfológicas tempranas. Así, se observa anisocitosis junto con
ovalocitos y eliptocitos. El RDW (Red Cell Distribution Width) o Amplitud de Distribución Eritrocitaria
(ADE) del hemograma es una medida (%) del coeficiente de variación del volumen eritrocitario.
En caso de anemia ferropénica, se observa un RDW o ADE mayores del 14-15% debido a la gran
heterogeneidad de la población eritrocitaria, también puede aumentar por la presencia de reticulocitosis en
respuesta al tratamiento con hierro, acompañándose en este último caso de elevación del volumen corpuscular
medio (VCM). Es de gran utilidad para distinguir de otras anemias microcíticas, especialmente del rasgo de
la Beta-Talasemia minor (RDW normal, menor o igual al 14-15%, y VCM y HCM bastante bajos).
A medida que progresa el déficit de hierro se altera la eritropoyesis y aparecen hematíes microcíticos (VCM
< 80 fl) e hipocrómicos (HCM < 27 pg), disminuye la concentración de hemoglobina y el número de
reticulocitos (anemia arregenerativa). En el 50-70% de los adultos se observa trombocitosis, especialmente
cuando se asocia a pérdidas sanguíneas. En niños, se puede observar trombopenia (28%) y trombocitosis
(35%). Una discreta leucopenia puede existir en déficits severos de hierro.
En resumen una lamina periférica demostrando hematíes microcíticos e hipocrómicos es sugstiva de
deficiencia de hierro.
7. Ferritina Sérica: Disminuida.
La concentración de ferritina sérica se correlaciona, habitualmente, con las reservas de hierro corporal.
Concentraciones < 10 mcg/L son diagnósticos de anemia ferropénica, y valores de 10-20 mcg/L son
altamente sugestivos de déficit de hierro.
El tratamiento con hierro por vía oral altera los resultados durante unas 3 semanas, y por vía parenteral al
menos 1 mes más después de su suspensión.
8. Recuento de Reticulocitos: Disminuido.
9. Receptor Sérico de la Transferrina.
Circula unido a la transferrina y se correlaciona con la cantidad de receptor en la superficie de las células. Su
síntesis aumenta en los déficits de hierro.
Como consecuencia de un incremento normal de ciertas proteínas durante el embarazo, la capacidad total de
unión del hierro puede estar elevada en el 15% de las gestantes con reservas normales. En general, una
concentración de hierro sérico menor de 60 mg/dL con menos del 16% de saturación de transferrina es
diagnóstica de una anemia por déficit de hierro. Aunque los niveles de ferritina sérica disminuyen ligeramente
durante el embarazo, una disminución grande de los niveles de la misma es el mejor indicador de una reserva de
hierro disminuida.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de toda anemia ferropénica de la embarazada requiere:
– Realizarse a plazo fijo (terminar antes del parto).
– No utilizar transfusiones de sangre total.
– Si necesita transfusión emplear glóbulos lavados (fecha muy próxima al parto o cesárea o existe imposibilidad
de ferroterapia).
– Elevar las reservas de hierro.

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A. Profiláctico.
En el embarazo el duodeno absorbe 1,3-2,6 mg. de hierro elemental diariamente en pacientes con reservas
normales,, aumentando la absorción en pacientes con déficit de hierro. En aquéllas que no muestran signos de
anemia por déficit de hierro, no esté claro si la profilaxis con hierro aumenta el hematócrito al termino de la
gestación.
– Hierro elemental 60 mg oral desde la 1 a consulta prenatal. Una ingestión de 60 mg de hierro elemental es
una profilaxis diaria adecuada en las pacientes con feto único.
B. Patogénico.
– Tratar la causa (parasitismo, sangramientos digestivos, gastritis, anaclorhidria, etc.).
C. Específico.
Muchas de las preparaciones de hierro contienen 35-100 mg de hierro elemental de los cuales el 10% se
absorbe en el duodeno.
El tratamiento de elección son las sales ferrosas por vía oral, ya que el ion ferroso se absorbe mejor que el
férrico. El sulfato ferroso es la sal de hierro más utilizada, aunque existen otras en el mercado.
La cantidad de hierro absorbido depende de la cantidad de hierro elemento del preparado más que del tipo de
sal, y éste debe variar entre 50-100 mg por dosis, ya que cantidades mayores aumentan los efectos
secundarios, especialmente los gastrointestinales. La máxima absorción se produce cuando se ingiere en
ayunas, ya que algunos componentes de la dieta u otros fármacos como los antiácidos (la absorción de hierro
es pH dependiente) pueden disminuir su absorción.
Ferroterapia Oral.
a) Dosis: 600-1.200 mg/día VO ½h antes de las comidas.
– Fe total (mg) 1º y 2º T.: (Hb normal - Hb paciente) x 255.
– Fe total (mg 3º T.: (Hb normal - Hb paciente) x 300.
Nos permite valorar el tiempo que se requiere para resolver la anemia, teniendo en cuenta una absorción
máxima de 5 mg/día, aunque en el último trimestre puede llegar a triplicarse.
b) Productos disponibles.
1. Gluconato ferroso 300 mg = 36 mg de Fe elemental. Mejor tolerancia.
2. Sulfato ferroso 300 mg = 60 mg de Fe elemental.
3. Fumarato ferroso 200 mg (1Tab)= 65 mg de Fe elemental.
Añadir Vitamina C 1 Tableta (500 mg)/día.
c) Interacciones.
No acompañar de leche, té, café o huevo, ya que interfieren su absorción y algunos (como el té) extraen Fe
almacenado. Sí con jugos de frutas.
d) Efectos secundarios.
La mayoría de los pacientes toleran bien las sales de hierro orales, y aproximadamente, un 10-20% pueden
tener síntomas atribuibles al tratamiento con hierro.
Los efectos adversos más frecuentes son:
1. Gastrointestinales.
Dependen del contenido de hierro ferroso del preparado comercial. Estos efectos se producen 1-2
horas después de la ingestión del hierro. Pueden reducirse administrando el hierro durante o después
de las comidas, y si los síntomas persisten, se debe reducir la cantidad de hierro elemento de cada
dosis, cambiando de preparado comercial. Si continúan los síntomas, se reducirá a una única dosis
diaria, y si se tolera bien durante un tiempo puede aumentarse hasta conseguir la dosis terapéutica.
– Náuseas y vómitos.
– Dolor epigástrico.
– Anorexia.
– Pirosis.
– Diarrea.
– Estreñimiento.
2. Hemosiderosis y hemocromatosis.
Por administración prolongada de grandes cantidades de hierro.
e) Respuesta al tratamiento.
Estará dada por una reticulocitosis dentro de las dos semanas de iniciado el tratamiento.
f) Falta de respuesta al tratamiento vía oral.
Habrá que pensar por orden de frecuencia, que:
1. La paciente no toma correctamente el hierro.
2. Las pérdidas son superiores al hierro aportado.
3. Que el diagnóstico inicial era erróneo o multifactorial (por ejemplo, déficit de ácido fólico en niños).
4. Padece malabsorción.

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 g) Contraindicaciones de la administración de Hierro oral.
1. Hemosiderosis y hemocromatosis.
2. Anemias hemolíticas o debidas a otros déficits vitamínicos.
3. No administrar al mismo tiempo hierro vía oral y parenteral. Al pasar de la forma oral a parenteral se
debe esperar 24 horas, y si se cambia de forma parenteral a oral se esperará una semana.
4. Ulcera péptica, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
Ferroterapia Parenteral.
a) Circunstancias (Indicaciones) que hacen necesario el uso del hierro parenteral IM.
1. Intolerancia gastrointestinal. Muy excepcionalmente, a pesar de distintas pautas de administración.
2. Síndrome de malabsorción intestinal.
3. Plazo corto con respecto a la fecha del parto (6 sem.) y Hb= 85 g/L).
4. No hay respuesta al tratamiento oral (sólo excepcionalmente).
5. Contraindicación de la vía oral
b) Condiciones indispensables para la utilización del hierro parenteral.
1. Cifra baja de hierro sérico.
2. Cálculo de las necesidades de hierro.
3. No exceder la dosis total de 2.000 mg.
c) Productos disponibles.
1. Hierro Dextrán 1,5 mg/kg/día (100 mg/día) IM o IV (Amp. 1 y 2mL, con 50 mg/mL: Inferón).
2. Sacarato óxido de hierro IV. (Amp. 5 mL: 20 mg/mL).
3. Sorbitol (sólo IM).
d) Dosis.
La dosis de hierro sin diluir no debe ser superior a 100 mg/día y la dosis total se debe calcular
correctamente según la fórmula siguiente:
Hierro total (mg) = [Hb deseada-Hb paciente] x peso kg. x 2,2 + 600-1.000 mg.
para reponer los depósitos tisulares del hierro.
e) Forma de administración.
Antes de administrar una inyección de hierro por vía IM o IV, se recomienda empezar de forma lenta
inyectando 0,5 mL y observar la aparición en el paciente de posibles reacciones adversas durante la hora
siguiente. Si no hay complicaciones se continuará con la dosis calculada.
El valor de esta prueba es limitado ya que las reacciones anafilácticas no son dosis dependientes, y
también pueden ocurrir con dosis muy pequeñas.
La velocidad de administración intravenosa de hierro dextrano no diluido no debe ser superior a 1
mL/min. Para evitar efectos secundarios, la cantidad de hierro a administrar, tanto vía IM o IV, no debe
superar los 100 mg/día.
Forma IM. La inyección en bayoneta o Z es la más recomendable
Forma IV. Se puede diluir en 100-250 mL de suero fisiológico y administrarlo lentamente en unas 2
horas. Se suele reservar para alteraciones de la hemostasia que contraindican el uso intramuscular.
f) Efectos secundarios-Reacciones adversas.
1. Dolor local (IM).
2. Oscurecimiento de la piel que rodea el punto de inyección (IM).
3. Flebitis (IV).
4. Fiebre (IV).
5. Artralgias (IV).
6. Mialgias (IV).
7. Hipotensión (IV).
8. Adenopatías-Linfangitis (IV).
9. Urticaria (IV).
10. Anafilaxia (IM-IV).
11. Mareos.
12. Cefaleas.
13. Necrosis de tejidos.
14. Irritación urinaria.
15. Orinas oscuras.
16. Hemosiderosis (lo más peligroso).
g) Contraindicaciones de la administración de hierro parenteral.
1. Hemoglobina > 100 g/L.
2. No descenso del hierro sérico.
3. Tolerancia de la vía oral.

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Duración del Tratamiento.
Debe mantenerse hasta al menos 2 meses después de normalizado el hematócrito y la hemoglobina.
La respuesta hematológica al tratamiento es la misma tanto por vía oral como parenteral.
La respuesta inicial es el aumento de los reticulocitos y posteriormente se observa el aumento de la hemoglobina, los
hematíes y el hematócrito.
Se recomienda realizar un hemograma y determinar el número de reticulocitos aproximadamente 7-10 días
después de iniciar el tratamiento.
Si la respuesta es óptima se observará una reticulocitosis, y la Hb aumentará 1,5-2,5 g/L/día. Así, al cabo de 3
semanas la Hb habrá subido 20 g/L, si inicialmente era inferior a 100 g/L.
Después de que la Hb alcanza valores normales, generalmente 1-2 meses después del inicio del tratamiento,
según la intensidad de la anemia, el paciente debe continuar 6-12 meses más (o el tiempo necesario para que la
concentración de ferritina supere los 50 mcg/L) con el mismo tratamiento para rellenar correctamente los
depósitos.
Según la respuesta al tratamiento, las anemias pueden ser ferrosensibles o ferrorefractarias (se asocian a trastornos
del metabolismo del hierro).
Yatrogenia en el Tratamiento.
1. Creer preferible la vía parenteral a la vía oral.
2. Comenzar el tratamiento curativo sin dosificar el hierro sérico.
3. Realizar el tratamiento sin calcular la dosis total de hierro.
4. Utilizar más de 2.000 mg. de hierro parenteral.
5. Transfundir sin indicación.

2. ANEMIA MEGALOBLASTICA.
Los requerimientos diarios de folatos en la dieta de una mujer son de alrededor de 0,05 mg/día aumentando a 0,5 a
1,0 mg/día durante un embarazo normal.
Aproximadamente del 10 al 25% de las gestantes tienen niveles séricos bajos de folatos, aunque aún sin ácido
fólico suplementario solo el 5% de las gestantes desarrollará una anemia megaloblástica del embarazo.
Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades de Ac.Fólico y B12 para la síntesis del ADN y del ARN
por el rápido crecimiento celular del embrión y del feto en desarrollo. La anemia megaloblástica del embarazo es
causada por deficiencia de Ac.Fólico, no de VitB12. También puede sufrir una deficiencia de Ac.Ascórbico (factor
citrovorum) asociada a la de Ac.Fólico. La deficiencia de Ac.Fólico y Ac.Ascórbico determinan un aumento de las
complicaciones sépticas de la madre, abortos, partos prematuros, ruptura prematura de membranas y otros.

FACTORES DE RIESGO.
– Embarazo múltiple
– Portadoras de hemoglobinopatías.
– Ingestión de fenitoína.

CLINICA.
1. Períodos avanzados del embarazo o puerperio.
2. Antecedentes de desnutrición o dieta insuficiente.
3. Antecedentes de infecciones crónicas.
4. Palidez (blanco perla), disnea, esplenomegalia, vómitos, diarreas, cambios en lengua.
5. No hay manifestaciones neurológicas.
6. Púrpuras.

DIAGNOSTICO.
1) Hemoglobina y hematócrito bajos.
2) Leucopenia.
3) Plaquetas normales o bajas.
4) Lámina periférica: Macrocitosis, punteado basófilo, leucocitos de Pitaluga y macroplaquetas.Polimorfonuclear
hipersegmentado
5) Médula ósea megaloblástica.
6) Determinación de Ac.Fólico sérico < 4 mg/L.

TRATAMIENTO.
a) Profiláctico.
1.Acido fólico 1 mg/día (tabletas).
2.Acido ascórbico 200 mg/día (1/2 tableta de 500 mg/día).

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b) Específico.
1. Acido fólico 5-10 mg/día VO (tabletas).
2. Hierro en dosis terapéutica (la transformación de la médula ósea megaloblástica en normal crea gran
necesidad de hierro).
3. VitB12 (eventualmente).
Antes de iniciar el tratamiento debe buscarse la existencia de una infección que condicione la anemia (infección
urinaria es la más frecuente) y pueda hacerla refractaria al tratamiento.
Aunque la anemia megaloblástica es refractaria a la vitamina B 12, eventualmente puede ser necesaria su
administración. Una característica de esta anemia es su remisión espontánea después del parto.
En casos severos o en fecha próxima al parto pueden requerirse transfusiones.

3. ANEMIA HIPOPLASICA.
Se considera por algunos como una manifestación de toxemia. Rara y de gravedad variable. Puede tener remisiones
parciales o completas, y en algunas ocasiones desaparecer espontáneamente después del parto. Puede provocar
muerte fetal y parto pretérmino.

DIAGNOSTICO.
a) Clínica.
La anemia es de desarrollo rápido, con palidez, fatiga y taquicardia. Las manifestaciones clínicas dependen de los
grados de la anemia, la granulocitopenia y la trombocitopenia. Puede haber formas globales, con caída de los tres
sistemas, o formas parciales con la afectación de uno sólo de ellos.
b) Exámenes de laboratorio.
1. Hemoglobina muy baja.
2. Hematócrito reducido.
3. Trombocitopenia.
4. Hierro sérico elevado.
5. Médula ósea hipocelular con depresión selectiva o de los 3 sistemas (pancitopenia).

TRATAMIENTO.
a) Medidas para conservar la vida de la paciente:
1. Transfusiones de concentrados de glóbulos rojos.
2. Transfusión de plaquetas.
3. Administración de antibióticos (no profilácticos y con antibiograma).
4. Administración de anabólicos (Nerobol 1-3 mg/kg/día VO).
b) Desde el punto de vista obstétrico:
1. Gestación en 1erT: Interrupción del embarazo.
2. Gestación próxima al término: Interrupción por cesárea cuando el feto sea viable.

II. ANEMIAS QUE NO GUARDAN RELACION DIRECTA CON LA GESTACION.

1. ANEMIA POR HEMATIES FALCIFORMES SICKLEMIA O DREPANOCITEMIA.
Anemia de carácter congénito, hereditario familiar, debido a hemoglobinas anormales de origen genético. La
herencia homocigótica del defecto (Hb SS) representa la forma más severa de la entidad, pero la heterocigótica
(HbSA) suele ser bien tolerada.

CUADRO CLINICO.
Las pacientes homocigóticas pueden sufrir crisis de gran severidad durante la gestación, más frecuentes al final del
embarazo. Las pacientes están expuestas a complicaciones, como enfermedades respiratorias y renales, toxemia,
abortos, tromboflebitis, endometritis, etc. Alguna vez es causa de muerte materna. Se observa aumento de la
prematuridad y pérdidas fetales.
Se puede agravar con crisis periódicas de distintos tipos: dolorosas, trombóticas, hemolíticas, aplásicas,
megaloblásticas y secuestros.

DIAGNOSTICO.
a) Cuadro clínico.
b) Estudio hematológico:
1. Prueba de falciformación in vitro en lámina sellada (prueba de Huck).
2. Prueba de solubilidad.
3. Electroforesis de la hemoglobina.

TRATAMIENTO.
Manejo desde el inicio en consultas especializadas por un equipo que incluya hematólogo y clínico, con el obstetra.

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Otras enfermedades hematológicas importantes también deben ser seguidas en consultas especializadas para su
evaluación particular.

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